Le 15-02-05 Soins Infirmiers aux personnes atteintes d’affections cardio-vasculaires Dr DAGHER

L’ANGOR ET L’INFARCTUS DU MYOCARDE Ischémie myocardique = maladie coronaire I – L’angor = angine de poitrine A – Définition Angos = compression, constriction Syndrome douloureux thoracique (souffrance des cellules) en rapport avec une hypoxie (manque d’O2) du myocarde liée à un déséquilibre entre les apports et les besoins en O2 B – Physiopathologie Déséquilibre entre les apports et les besoins en O2 du myocarde : le myocarde a besoin d’énergie et donc d’oxygène. L’artère coronaire est bouchée :

• Athérosclérose (95 % des causes d’angor et d’IDM) constitué d’amas de cholestérol, de fibres et de cellules mortes

o Facteurs de risques majeurs : Cholestérol :

• Cholestérol total : o LDL cholestérol = ApoB = mauvais > 1,7 g/L o HDL cholestérol (protecteur conte l’athérosclérose si un peu élevé)

= ApoA > 2,3 g/L o ♀ moins touchée car hormones ovariennes augmentent le HDL

jusqu’à la ménopause → rejoint ♂ ensuite Tabac :

• Tabagisme actif : très nocif au niveau coronaire • Tabagisme passif : cancer du poumon

Quantité de tabac fumé → nicotine, CO2 lié à la combustion Le risque diminue au bout de 5 ans avec arrêt

Diabète : surtout su insulino-dépendant = type I HTA : x 7 les chances de développer une athérosclérose

o Facteurs de risque mineurs : Hérédité Sédentarité, obésité Stress

• Spasme coronaire (2 à 3 % des causes d’angor et d’un IDM) = constriction de la coronaire • Somme, traumatisme

C – Tableaux cliniques 1 – Angor d’effort = angor stable

• Circonstances d’apparition : douleur à l’effort qui cède en quelques minutes à l’arrêt de l’effort • Siège : douleur rétro-sternale = derrière le sternum • Irradiations : typiquement vers la mâchoire inférieure et le bras gauche • Type de douleur : constrictive • Durée : entre 1 et 3 min • TNT ⊕ : trinitrine : médicament qui dilate les coronaires. Test quand douleur, ⊕ si douleur disparaît.

Dans l’angor d’effort : test ⊕ ou douleur trinitrosensible → penser à l’effet placebo 2 – Angor spontané = Prinzmetal

• Circonstances d’apparition : au repos • Siège : douleur rétro-sternale, spontanée • Irradiations : typiquement vers la mâchoire inférieure et le bras gauche • Type de douleur : constrictive • Durée : 10 à 16 min • TNT ⊕ : douleur trinitrosensible

3 – Syndrome de menace = angor instable

• Douleur thoracique de plus en plus prolongée, de plus en plus intense, qui devient moins sensible à la TNT et de plus en plus fréquente

• On sous-entend un syndrome de menace d’IDM → Hospitalisation en urgence avant développement de l’IDM D – Examens complémentaires 1 – ECG de base

• On recherche une séquelle d’infarctus ancien : pendant la crise → se modifie (l’onde Q est large) • Après la crise → normal

2 – Epreuve d’effort

• Voir si modification pendant l’effort et si douleur • On recherche des signes d’ischémie myocardique réversible à l’effort • Un test d’effort qui déclenche des signes d’ischémie myocardique est dit positif • Diagnostic dans 75 % des cas

3 – Holter

• ECG portable pendant 24h 4 – Coronarographie

• Pas systématique • Réservée au cas difficiles • Permet de préciser le nombre et la sévérité des sténoses coronaires, en vue de discuter une éventuelle

revascularisation par angioplastie (dilatation) ou pontage aorto-coronarien

5 – Scintigraphie

• Epreuve d’effort sur vélo • Injection IV d’un produit • Radio

E – Diagnostics différentiels Toute douleur thoracique n’est pas forcément cardiaque :

• Douleurs rhumatismales : inflammation du cartilage des côtes qui augmentent à la palpation • Douleurs digestives : inflammation de l’œsophage, reflux de l’estomac → hernie, certains ulcères • Douleurs neurotoniques : petites piqûres d’aiguille sous le sein gauche ≈ 1 seconde • Douleurs pulmonaires : caillot de sang qui part d’une jambe et se localise au niveau du poumon er

provoque une douleur thoracique et dyspnée • Dissection aortique s’accompagne d’une chute de TA et plus rapide • Péricardite : douleur thoracique

F – Exclusion

• Surveillance • Complications :

o Syndrome de menace d’IDM o IDM o Insuffisance cardiaque → œdème pulmonaire o Mort subite

G – Traitement But : augmenter les rapports en O2 et diminuer les besoins du myocarde en O2 1 – Médicaments

• Dérivés nitrés : TNT → dilater les artères et augmenter l’apport en O2 dans le sang • Bêtabloquants → ralentit rythme cardiaque = bradycardie + diminution de la TA → diminution des

besoins myocardiques en O2 • Inhibiteurs calciques → dilater les coronaires et augmenter les apports en O2 : ils inhibent l’entrée

du Ca2+ à l’intérieur des cellules • Cordarone = Amiodarone : agit sur 2 mécanismes :

o Augmente les apports en dilatant les artères o Diminue les besoins en entraînant une bradycardie

Chaque médicament peut être utilisé seul ou en association. Traitement à vie. 2 – Indications thérapeutiques

• Angor d’effort et angor spontané o Traitement de la crise par TNT ou dérivés nitrés o Traitement de fond à vie d’un ou plusieurs médicaments + aspirine : empêche l’agrégation

plaquettaire (en dose très faible : 75 mg) o Facteurs de risque : tabac, cholestérol, diabète, HTA o Hygiène de vie : facteurs de risque mineurs

• Angor instable = syndrome de menace o Hospitalisation en soins intensifs de cardiologie o Traitement médical (IV ou perfusion, bêtabloquants : VO, anticoagulants : SC ou IV) o Coronarographie montre si artère bouchée et leur siège o Traitement chirurgical : pontage coronarien, angioplastie o Dilatation coronaire

II – L’infarctus du myocarde = IDM A – Définition Nécrose du myocarde (mort des cellules) liées à une hypoxie prolongée en rapport avec une occlusion complète d’une coronaire B – Lésions anatomiques 1 – Coronaires Thrombose d’une ou plusieurs coronaires liées à un thrombus (caillot) obstruant complètement la lumière 2 – Myocarde

• Macroscopiquement : tâche noire du myocarde • Microscopiquement : nécrose des cellules du myocarde sans noyau qui libèrent des enzymes

C – Causes 1 – Athérosclérose A 90 % + facteurs de risque. L’IDM peut :

• Soit succéder à une angine de poitrine plus ou moins ancienne • Soit être révélateur de la maladie coronarienne

2 – Autres causes

• 10 % : traumatisme thoracique • Syphilis très rare : maladie vénérienne → forme de gomme syphilitique qui bouche l’orifice des

artères • IDM chez le nouveau-né : très rare, absence de développement d’une artère coronaire → IDM massif

souvent mort né ou mort après la naissance D – Epidémiologie

• 50 000 morts/an → 1ère cause de décès après 50 ans • Age • Sexe • Géographique surtout scandinave (génétique) • Temps

E – Signes précurseurs

• Syndrome de menace : angor instable précédant l’IDM • Infarctus inaugural : grosse douleur soudaine

F – Tableau clinique de l’infarctus 1 – Douleur thoracique

• Circonstances d’apparition : survenue brutale, spontanée, au repos • Siège : rétrosternale • Irradiation : dos, bras gauche, mâchoire inférieure • Type : constrictive • Intensité : plus intense que l’angor • Durée : > 30 s : souvent 2 à 3h • Signes d’accompagnement : nausées, vomissements, agitation • TNT �

2 – TA

• TA normale → petit infarctus • HTA • Hypotension artérielle : collapsus : TA < 7 → état de choc : TA basse + pâleur cutanée + marbrure +

froideur + tachycardie réflexe autour de 110-120 bpm 3 – Température Lors de la nécrose, il y a libération de substances pyrogènes. Au 2ème jour après l’IDM, on atteint 38°C (fièvre en plateau) pour atteindre la normale au 7ème jour. Si pic de température à 40°C ou fièvre qui ne redescend pas au bout du 7ème jour = complications (péricardite, phlébite) 4 – Examen clinique

• Auscultation cardiaque → recherche d’un souffle • Auscultation des poumons → recherche d’un oedème pulmonaire • Examen des vaisseaux : artères et veines → recherche de signes de phlébite

5 – ECG Si le SAMU s’est déplacé à domicile. Marqué à vie.

• Diagnostic : onde

• Localisation : dérivation standard. L’IDM inférieur est moins important que l’IDM antérieur • ECG répété pour assurer une surveillance : voir si onde Q s’étend → extension de l’IDM →

recherche trouble du rythme ou trouble de la conduction cardiaque 6 – Enzymes cardiaques Prise de sang sur 3 jours :

• Troponine : augmentation à la 8ème h de l’IDM, reste augmenter pendant 4 jours pour redescendre → élévation de la troponine confirme le diagnostic de l’IDM

• CPK : augmentation parallèlement à la troponine pouvant être augmentée par autre chose 7 – Radio thoracique – GDS : gaz du sang – Biologie Le cliché thoracique apprécie le volume cardiaque et recherche des signes d’oedèmes pulmonaires. 8 – Autres examens complémentaires Dans les jours qui suivent.

• Echographie cardiaque au lit du patient permet de voir si péricardite, si hypokinésie, si anomalies au niveau des valves, si caillots ou thrombus intracardiaque

• Holter : vers la fin de la 1ère semaine, une fois que le patient est sorti des soins intensifs → détecter un trouble du rythme ou de la conduction à distance de l’IDM

• Scintigraphie → pendant le test d’effort • Epreuve d’effort : limitée à 85 % du maximum + surveillance ECG pendant l’épreuve d’effort • Coronarographie fait si épreuve d’effort montre modification électrocardiographique pendant

l’épreuve d’effort sauf chez les patients de moins de 40 ans → systématique

T S R

Q

P

G – Evolution et complications 1 – Eléments de surveillance

• Clinique : examen cardiaque, des poumons, des vaisseaux → recherche de complications • Paraclinique : échographie, épreuve d’effort, Holter → recherche de complications

2 – Complications précoces (48 h)

• TDR = tachycardie. Si ESV (extrasystole ventriculaire) → TV (tachycardie ventriculaire) →décès en moins d’une minute

• Trouble de la conduction = bradycardie pouvant entraîner le décès après 3 jours bloque la conduction auriculo-ventriculaire (bloc de branche gauche ou droite) → ralentissement important 30 à 40 bpm

• Insuffisance cardiaque = œdème pulmonaire = décompensation cardiaque → essoufflement = dyspnée : engorgement des alvéoles par le plasma

o Soit modérée o Soit été de choc : diminution importante de la TA, dyspnée, marbrures, froideur des

téguments • Thrombo-emboliques : moins fréquentes

o Embolie pulmonaire : point de départ : phlébite o Embolie systémique : caillot qui prend naissance. Dans le ventricule gauche, migre dans le

système artériel, se localise au niveau du membre supérieur ou du membre inférieur → ischémie du membre ou du niveau du cerveau = AVC ischémique

• Mécaniques : rupture des structures cardiaques o Rupture du SIV : septum interventriculaire → dyspnée o Rupture d’un pilier de la valve mitrale → ouverture de la valve mitrale → dyspnée, souffle

cardiaque o Rupture de la paroi : sang qui sort. Hémopéricardite → médiastin → décès en 15 min : état

de choc hémorragique → TA, échographie, intervention chirurgicale en URGENCE o Anévrysme ventriculaire gauche l’IDM ronge la paroi du ventricule gauche → formation de

caillots à l’intérieur de l’anévrysme → provoque une tachycardie ventriculaire, TDR • Mort subite par trouble du rythme

3 – Complications tardives

• Angor résiduel = angor d’effort • Insuffisance cardiaque • Péricardite = 4ème-5ème jour jusqu’au 15ème jour de l’IDM → fièvre persistante + douleur thoracique

+ échographie (vu liquide inflammatoire) cause de l’IDM • Anévrysme ventriculaire = longtemps après • A distance :

o RECIDIVE → continue tabac, obésité o MORT SUBITE

H – Traitement 1 – IDM non compliqué

• Hospitalisation en urgence (le plus tôt est le mieux) si possible par le SAMU • Systématiquement perfusé = glucosé, pas de sel, O2 car hypoxie • Calmer les douleurs → antalgiques, pas en IM, automatiquement scopé pour détecter les TDR,

tachycardie, bradycardie • Anticoagulants en IV avec SAP → héparine pour fluidifier le sang pour éviter la formation de

caillots dans les veines et les thrombus dans le ventricule → prise de sang tous les jours, sous héparine : TCA, CPK. A la sortie, relais aspirine (75 mg) ou AVK (Sintrom®, Préviscan®) + prise de sang (TP)

• Thrombolytiques : délai < 8h o But : médicaments qui lysent le thrombus o Méthodes : streptokinase, urokinase o Résultats : lyse du caillot o CI : > 12h, personne âgée de plus de 80 ans surtout hémorragie cérébrale, pas chez la

maladie hémorragique • Anti-ischémiques :

o TNT en IV sous SAP o Bêtabloquants en VO systématiquement sauf CI –bradycardie, hypotension)

• Surveillance : o 3 jours en soins intensifs o 10 jours à l’hôpital

• Traitement des facteurs de risque : tabac, diabète, HTA, cholestérol • Traitement à long terme : à vie

o Hygiène de vie o Réadaptation cardiaque o Bêtabloquant o Aspirine à 75 mg

2 – Traitement des complications

• TDR : antiarythmiques (moins graves) → choc électrique externe pour tachycardie ventriculaire (> 150 bpm)

• Trouble de la conduction (25-30 bpm) → sonde par veine fémorale à l’intérieur du cœur (ventricule droit) → stimulation : pace maker externe / interne

• Insuffisance cardiaque → diurétiques, digitaliques, inhibiteurs de l’enzyme de conversion • Ruptures (septum, paroi ventricule gauche) • Anévrysme Intervention chirurgicale en URGENCE