Signal de la moelle osseuse en IRM

Paul Dobocan Service d’imagerie CH Valence

23/05/2013

Moelle osseuse : l’organ situé dans la cavité médullaire du squelette: 85 % du volume +15% le réseau trabéculaire

Examen macroscopique

rouge siège de l’activité hématopoïetique

jaune non active

Contenu:

moelle rouge: cellules hematopoÏetiques 60% adipocytes 40%

moelle jaune: adipocytes 80-95%

autre cellules 5-20%

Composition biochimique:

moelle rouge: 40 % graisse

40 % d'eau

20 % protéines

moelle jaune: 80 % graisse

15 % d’eau

5 % protéines

Vascularisation:

moelle rouge richement vascularisée

moelle jaune peu vasculaire

LESIONS A DIFFUSION HEMATOGENE

EN ZONE DE MOELLE ROUGE

Évolution de l’organe avec l’age :

La conversion médullaire

Processus physiologique de transformation de la

moelle rouge en moelle jaune

La conversion médullaire

débute avant la naissance - les phalanges distales

centripète

bilatérale et symétrique

prévisible et ordonnée

explique la distribution des lésions osseuse en fonction de l’age

La conversion médullaire

Distribution de type adulte vers 25 ans:

Moelle rouge :

Squelette axial

Sternum

Cotês

Fémurs humérus régions proximales

La conversion médullaire

6 semaines 6 mois 35 ans

La conversion médullaire

Modèle variable

en fonction

du segment osseux considéré

Reflète la distribution du système vasculaire intraosseux

10 ans 31 ans

La conversion médullaire

Coupes sagittales T1 avec corrélations autopsiques

15

Homme 25 ans Homme 66 ans Femme 70 ans

La conversion à l’age adulte: progresse mais plus lente

La conversion médullaire Variations en fonction du sex:

Homme 34 ans Femme 31 ans

Disparition moelle rouge fémur et humérus proximal - Homme : 35 ans - Femme : 55 ans

SEQUENCES D ’EXPLORATION

AUTRES SEQUENCES D ’EXPLORATION

EG T2 ( T2*) : susceptibilité magnétique

EG T1 : déplacement chimique

Diffusion

Injection dynamique de PDC (gadolinium)

T1

Moelle rouge : signal bas ou intermédiaire Moelle jaune : hypersignal

VARIANTES DE LA NORMALE Hétérogénéité du signal :

distribution hétérogene -de la conversion graisseuse -du tissu hématopoïetique ilots de moelle rouge dans la moelle jaune ou foyers graisseux dans la moelle rouge

Femme 44 ans

En T2 signal intermédiaire de la moelle rouge T1

Critères: - Symétrie et siège juxta-cortical des foyers de moelle rouge - Située dans les zones de moelle riche - Axe // à celui de l’os - Signal identique à la moelle rouge sur les autre séquences - Pas de prise de Gadolinium - Pas de modification en TDM ou scintigraphie - Pas de modification dans le temps

Hétérogénéité « benigne » du signal:

Hyperplasie médullaire bénigne

Plages en hyposignal T1

métaphyses fémorales distales tibiales proximales

> 25 ans

Femme 44 ans

Hyperplasie médullaire bénigne

Causes: hypoxie tissulaire chronique, hormonales

-femmes obeses

-fumeur

-marathonien

Différencier - hyperplasie maligne

pas de moelle rouge dans épiphyses adjacentes

signal = moelle rouge autres séquences

MOELLE OSSEUSE ANORMALE

Déplétion : nombre c. hémato de la moelle rouge

Reconversion : infiltration moelle jaune par c. hémato

Infiltration et remplacement (complet) médullaire :

infiltration par cellules anormales néo/inflamatoires

Troubles d'origine vasculaire:

ischémie : nécrose cellules médullaire et osseuses

hyperémie: dégénérative, infection, inflamatoire

Déplétion

Focale : variante normale

lésion guérie

Femme 67 ans

T1 T2

Déplétion

Régionale : radiothérapie

Homme 71 ans néo prostate

2011 2013

T1

Déplétion

Régionale : radiothérapie

Déplétion

Diffuse : anemie aplastique

substances toxiques ( chimio)

corticotherapie long cours

Femme 26 ans corticothérapie depuis 12 ans pour LED

T1 Fat Sat Gado T2

Artéfact : saturation inhomogène

MOELLE OSSEUSE ANORMALE

Déplétion : nombre c. hémato de la moelle rouge

Reconversion : infiltration moelle jaune par c. hémato

Infiltration et remplacement (complet) médullaire :

infiltration par cellules anormales néo/inflamatoires

Troubles d'origine vasculaire:

ischémie : nécrose cellules médullaire et osseuses

hyperémie: dégénérative, infection, inflamatoire

Reconversion

anémies hémolythiques : thalassémie, drépanocytose

maladie cardiaques cyanogènes

facteurs de croissance hématopoïetique

infiltration du squelette axial

CLASSIQUE +++

envahissement axial ->reconversion périphérique

Reconversion = récolonisation

MOELLE OSSEUSE ANORMALE

Déplétion : nombre c. hémato de la moelle rouge

Reconversion : infiltration moelle jaune par c. hémato

Infiltration et remplacement (complet) médullaire :

infiltration par cellules anormales néo/inflamatoires

Troubles d'origine vasculaire:

ischémie : nécrose cellules médullaire et osseuses

hyperémie: dégénérative, infection, inflamatoire

Infiltration et remplacement

hyposignal T1

hypersignal T2

réhaussement massif ( >40%) et précoce

Extension du squelette axial vers la périphérie

Infiltration et remplacement

La différence en IRM

-subjective

-fonction du degré de diminution du signal T1

infiltration diffuse < 20% IRM = 0

Remplacement :

-suggère la disparition de la moelle normale

-signal plus faible que - les disques

- les muscles

Infiltration et remplacement

Focale : néo / benin affection articulaire adjacente nécrose – infection contusion algo Diffuse : néoplasie maladie métabolique, surcharge

Femme 41 ans Femme 24 ans

T1 T1 T2 T2

Infiltration médullaire diffuse

Femme 67 ans anemie mégaloblastique après 1 an de traitement cellularité normale

Infiltration néoplasique diffuse 6 mois de traitement systémique

Infiltration micronodulaire « poivre et sel »

Homme 45 ans, myelome multiple - visible quand >20%

T1 T1 Gado T1 après 6 mois de traitement

Infiltration métastatique diffuse

T1 T1 gado

sustraction T2

Infiltration macro-nodulaire

Remplacement médullaire focal

T1 T2FatSat T1 FatSat Gado

« Lésion re-graissante = régressante »

réponse au traitement Aspect mis en // Modic II

3mois 1 an

6 mois

MOELLE OSSEUSE ANORMALE

Déplétion : nombre c. hémato de la moelle rouge

Reconversion : infiltration moelle jaune par c. hémato

Infiltration et remplacement (complet) médullaire :

infiltration par cellules anormales néo/inflamatoires

Troubles d'origine vasculaire:

hyperémie: dégénérative, infection, inflamatoire

ischémie : nécrose cellules médullaire et osseuses

Oedème médullaire – hyperémie

Oedéme contusionnel

DP Fat Sat

Fractures de contrainte:

Nécrose épiphysaire mécanique

I II III

Œdème plus marqué à distance des plateaux - phénomènes chroniques Limites plus nettes

T2FatSat T1 T1 FatSat Gado

Modic I

hyposignal T1 plus marqué

T1 T2FatSat T1 FatSat Gado

Ostéite

Ostéonécrose épiphysaire systémique Infactus osseux

Ischémie médullaire

Absence de signal

Focal

Diffus

Homme 51 ans hémosiderose - multiples transfusions T1

Îlot osseux compact Gaz intraosseux Corp étranger

Associations de lésions élémentaires:

foyer de remplacement médullaire + anneau de déplétion médullaire

lésions traitées

remplacement médullaire diffus + foyers d’absence de signaL

métastases condensantes.

déplétion médullaire diffuse + foyers d’infiltration/remplacement

aplasie médullaire +foyers régénérescence hématopoïétique

T1

MERCI

Approche diagnostique de la moelle osseuse en IRM B BOULET, C CARAMELLA, D COUANET, F BIDAULT, C BALLEYGUIER, C DROMAIN

Technique d'exploration du rachis et de la moelle en IRM JL SARRAZIN

Moelle rouge, moelle jaune, l'IRM en couleur chez l'enfantS. Boussebaa, L. Maurin, C. Gaillot, C. Sembely Taveau, D. Sirinelli - Tours - France

IRM de la moelle osseuse J. BORNE

IRM et évaluation de la réponse des métastases osseuses au traitement – F Lecouvet,

A Larbi, J Malghem, B Vande Berg

IRM de la moelle osseuse: variantes du normal et anomalies non significatives découvertes fortuitement B Vande Berg, F Lecouvet, A Larbi, J Malghem, P Simoni