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actualités | épidémiologie 8 OptionBio | Lundi 25 mai 2009 | n° 418-419 Une souche de Neisseria meningitidis résistante à la ciprofloxacine T rois cas de pathologies meningococciques dues à une résistance de Neisseria menin- gitidis à la ciprofloxacine ont été rapportés par une équipe de chercheurs américains, un dans le Nord du Dakota et deux autres dans le Minne- sota. C’est la même souche du sérogroupe B qui a été à l’origine des infections. Afin d’observer le portage résistant de la souche, un isolement et une surveillance de portage pharyngé ont été réalisés chez des personnes asymptomatiques. Un séquençage du gène codant la sous-unité A de l’ADN-gyrase révèle une mutation associée à la résistance aux fluoroquinolones et suggère que cette résistance a été acquise par plusieurs trans- ferts de gènes de type horizontal avec la bactérie commensale Neisseria lactamica. Une majorité de porteurs asymptomatiques L’augmentation de la résistance des bactéries pathogènes constitue un réel problème de santé publique. Impliquée dans la pathologie méningo- coccique, Neisseria meningitidis restait une excep- tion puisque des résistances n’ont été que rare- ment mises en évidence parmi les antibiotiques utilisés couramment aux États-Unis. Le portage nasopharyngé de cette bactérie précède la patholo- gie méningococcique. Huit à 20 % de la population générale seraient des porteurs asymptomatiques, une majorité d’entre eux ne présentant aucun symptôme clinique. Des contacts rapprochés entre patients augmentent le risque de pathologie et une prophylaxie à base de rifampicine, ciprofloxacine et ceftriaxone, est fortement conseillée. La cipro- floxacine (une fluoroquinolone) est fréquemment prescrite mais la résistance des bactéries à cette molécule reste néanmoins très rare. Un phénomène sporadique ? On ne sait pas encore si la résistance démontrée ici représente un phénomène sporadique ou bien une première étape avant une dissémination plus large. Une surveillance rapprochée de la résistance aux antibiotiques de Neisseria meningitidis permettra d’adapter les futures recommandations quant à la chimioprophylaxie et au traitement de la maladie. | O.M. Source Wu H, Harcourt B et al. Emergence of ciprofloxacin-resistant Neisseria meningitidis in North America. N Engl J Med. 2009 ; 360 : 886-92. Leptospirose et manifestations neurologiques A u mois de juillet 2008, un homme de 20 ans se pré- sente dans un hôpital en Inde pour fièvre, maux de tête, vomisse- ments ; son comportement est altéré, surtout au niveau de la parole. Douze jours plus tôt, il avait développé une fièvre intermittente avec des pics fébriles atteignant 40 °C. Il n’a aucun antécédent neuro- logique ou autre. À l’examen, le patient présente une pâleur avec une hémorragie bilatérale sous- conjonctivale. Analyses biologiques et examen neurologique Les examens biologiques révè- lent une anémie à 11,3 g/dL, une thrombocytopénie à 95 109/L, des phosphatases alcalines élevées à 587 UI/L, ASAT à 203 UI/L et ALAT à 133 UI/L. L’IRM cérébrale est dans les limites de la normale. L’analyse du liquide céphalora- chidien montre une pléiocytose avec des taux normaux de glu- cose et de protéines. L’examen neurologique montre une ataxie cérébelleuse. À l’interrogatoire, le patient révèle avoir travaillé vingt jours auparavant pieds nus dans des rizières et ce, durant plu- sieurs jours. L’ensemble des élé- ments fait pencher le diagnostic en faveur d’une leptospirose : la sérologie pour les IgM est en effet retrouvée positive. La recherche de paludisme reste négative. Traité par ampicilline, le patient redevient apyrétique au bout de deux jours et l’ataxie cérébelleuse disparaît après dix jours. De l’infection asymptomatique au syndrome de Weil La leptospirose est une pathologie causée par un spirochète Leptospira interrogans et transmise à l’homme après contact avec l’eau contaminée par l’urine de rats. Après une incu- bation de 7 à 10 jours, apparaissent les signes cliniques à type de fièvre et d’atteinte viscérale aux niveaux hépatique, rénal, hématologique et respiratoire. Les lésions se situent au niveau de l’endothélium capillaire des organes. La plupart des patients restent asymptomatiques mais des manifestations neurologiques (à type de myéloradiculopathie, myélo- pathie, syndrome de Guillain-Barré, méningo-encéphalite, hémorragie intracérébrale ou encore dysfonction cérébelleuse) peuvent apparaître en relation avec la réponse immunitaire. Un diagnostic précoce permet la mise en route d’un traitement adapté et une minimisation des séquelles. | O.M. Source Thukral A, Khan I, Tripathi K. Slurred speech and spirochaetes. Lancet 2009 ; 373 : 978. Le leptospire est une | bactérie en forme de spirale, responsable de la leptospirose. La bactérie est abritée par des animaux domestiques ou non. La contamination se fait par voie transcutanée. Les symptômes sont une fièvre élevée, des douleurs musculaires, des céphalées, un syndrome méningé, parfois des hémorragies polyviscérales. Le traitement repose sur la prise d'antibiotiques. © BSIP/VEM

Leptospirose et manifestations neurologiques

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8 OptionBio | Lundi 25 mai 2009 | n° 418-419

Une souche de Neisseria meningitidis résistante à la ciprofloxacine

Trois cas de pathologies meningococciques dues à une résistance de Neisseria menin-gitidis à la ciprofloxacine ont été rapportés

par une équipe de chercheurs américains, un dans le Nord du Dakota et deux autres dans le Minne-sota. C’est la même souche du sérogroupe B qui a été à l’origine des infections. Afin d’observer le portage résistant de la souche, un isolement et une surveillance de portage pharyngé ont été réalisés chez des personnes asymptomatiques. Un séquençage du gène codant la sous-unité A de l’ADN-gyrase révèle une mutation associée à la résistance aux fluoroquinolones et suggère que cette résistance a été acquise par plusieurs trans-ferts de gènes de type horizontal avec la bactérie commensale Neisseria lactamica.

Une majorité de porteurs asymptomatiquesL’augmentation de la résistance des bactéries pathogènes constitue un réel problème de santé publique. Impliquée dans la pathologie méningo-coccique, Neisseria meningitidis restait une excep-tion puisque des résistances n’ont été que rare-ment mises en évidence parmi les antibiotiques utilisés couramment aux États-Unis. Le portage nasopharyngé de cette bactérie précède la patholo-gie méningococcique. Huit à 20 % de la population générale seraient des porteurs asymptomatiques, une majorité d’entre eux ne présentant aucun symptôme clinique. Des contacts rapprochés entre patients augmentent le risque de pathologie et une prophylaxie à base de rifampicine, ciprofloxacine

et ceftriaxone, est fortement conseillée. La cipro-floxacine (une fluoroquinolone) est fréquemment prescrite mais la résistance des bactéries à cette molécule reste néanmoins très rare.

Un phénomène sporadique ?On ne sait pas encore si la résistance démontrée ici représente un phénomène sporadique ou bien une première étape avant une dissémination plus large. Une surveillance rapprochée de la résistance aux antibiotiques de Neisseria meningitidis permettra d’adapter les futures recommandations quant à la chimioprophylaxie et au traitement de la maladie. |

O.M.SourceWu H, Harcourt B et al. Emergence of ciprofloxacin-resistant Neisseria meningitidis in North America. N Engl J Med. 2009 ; 360 : 886-92.

Leptospirose et manifestations neurologiques

Au mois de juillet 2008, un homme de 20 ans se pré-sente dans un hôpital en Inde

pour fièvre, maux de tête, vomisse-ments ; son comportement est altéré, surtout au niveau de la parole. Douze jours plus tôt, il avait développé une fièvre intermittente avec des pics fébriles atteignant 40 °C. Il n’a aucun antécédent neuro-logique ou autre. À l’examen, le patient présente une pâleur avec une hémorragie bilatérale sous-conjonctivale.

Analyses biologiques et examen neurologiqueLes examens biologiques révè-lent une anémie à 11,3 g/dL, une thrombocytopénie à 95 109/L, des phosphatases alcalines élevées à 587 UI/L, ASAT à 203 UI/L et ALAT à 133 UI/L. L’IRM cérébrale est dans les limites de la normale. L’analyse du liquide céphalora-chidien montre une pléiocytose avec des taux normaux de glu-cose et de protéines. L’examen neurologique montre une ataxie

cérébelleuse. À l’interrogatoire, le patient révèle avoir travaillé vingt jours auparavant pieds nus dans des rizières et ce, durant plu-sieurs jours. L’ensemble des élé-ments fait pencher le diagnostic en faveur d’une leptospirose : la sérologie pour les IgM est en effet retrouvée positive. La recherche de paludisme reste négative. Traité par ampicilline, le patient redevient apyrétique au bout de deux jours et l’ataxie cérébelleuse disparaît après dix jours.

De l’infection asymptomatique au syndrome de WeilLa leptospirose est une pathologie causée par un spirochète Leptospira interrogans et transmise à l’homme après contact avec l’eau contaminée par l’urine de rats. Après une incu-bation de 7 à 10 jours, apparaissent les signes cliniques à type de fièvre et d’atteinte viscérale aux niveaux hépatique, rénal, hématologique et respiratoire. Les lésions se situent au niveau de l’endothélium capillaire des organes. La plupart des patients restent asymptomatiques mais des manifestations neurologiques (à type de myéloradiculopathie, myélo-pathie, syndrome de Guillain-Barré, méningo-encéphalite, hémorragie intracérébrale ou encore dysfonction cérébelleuse) peuvent apparaître en relation avec la réponse immunitaire. Un diagnostic précoce permet la mise en route d’un traitement adapté et une minimisation des séquelles. |

O.M.SourceThukral A, Khan I, Tripathi K. Slurred speech and

spirochaetes. Lancet 2009 ; 373 : 978.

Le leptospire est une |bactérie en forme de spirale, responsable de la leptospirose. La bactérie est abritée par des animaux domestiques ou non. La contamination se fait par voie transcutanée. Les symptômes sont une fièvre élevée, des douleurs musculaires, des céphalées, un syndrome méningé, parfois des hémorragies polyviscérales. Le traitement repose sur la prise d'antibiotiques. ©

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