LES EFFETS D’UNE PRISE EN CHARGE PHYSIOTHÉRAPEUTIQUE …doc.rero.ch/record/28403/files/HECVSante_TB_Fauser_2011.pdf · Adrienne Fauser & Isabelle Knutti Filière Physiothérapie

LES EFFETS D’UNE PRISE EN CHARGE PHYSIOTHÉRAPEUTIQUE

CHEZ DES PATIENTS SOUFFRANT DE CÉPHALÉES

CERVICOGÉNIQUES

ADRIENNE FAUSER

Étudiante Bachelor– Filière Physiothérapie

ISABELLE KNUTTI

Étudiante Bachelor – Filière Physiothérapie

Directeur du travail : JEAN-PHILIPPE BASSIN

TRAVAIL DE BACHELOR DÉPOSÉ ET SOUTENU À LAUSANNE EN 2011 EN VUE DE L’OBTENTION D’UN

BACHELOR OF SCIENCE HES-SO EN PHYSIOTHÉRAPIE

Haute école cantonale vaudoise de la santé Filière Physiothérapie

Adrienne Fauser & Isabelle Knutti Filière Physiothérapie 2011

RÉSUMÉ

Introduction : Les céphalées cervicogéniques sont des douleurs chroniques qui ont un

impact important sur la vie des personnes atteintes. Le contexte de cette pathologie est

controversé, en particulier au niveau des pathomécanismes et des critères diagnostiques.

Objectif : L’objectif de notre revue est d’identifier les effets d’une prise en charge

physiothérapeutique chez des patients souffrant de céphalées cervicogéniques.

Méthodologie : Les recherches documentaires sont effectuées sur les bases de données

Medline-Pubmed, The Cochrane Library, PEDro, CINAHL et PsycINFO-OvidSP au

moyen de mots-clés et de descripteurs. Par la suite, la sélection est réalisée

manuellement selon certains critères d’inclusion et d’exclusion.

Résultats : De nombreuses publications scientifiques existent sur cette thématique.

Cinq études quantitatives de qualité variable sont sélectionnées, dont une étude cohorte

et quatre études randomisées contrôlées. Trois paramètres d’évaluation sont comparés;

il s’agit de la sévérité des douleurs, du handicap et de la consommation de

médicaments. Les résultats démontrent que la prise en charge physiothérapeutique a des

effets positifs.

Conclusion : La problématique des céphalées cervicogéniques est complexe. Ce travail

permet d’éclaircir la situation sur le contexte de la pathologie et de démontrer l’intérêt

d’une prise en charge physiothérapeutique. La physiothérapie permet de diminuer les

douleurs et le handicap du patient ainsi que de réduire sa consommation de

médicaments.

Mots-clés: Cervicogenic headache, Physiotherapy, Neck pain


ABSTRACT Introduction : Cervicogenic headache is a chronic pain causing significant disability.

There are considerable controversies about the context of this disease, especially the

diagnostic criteria and the pathogenesis.

Objective: The aim of our study is to identify outcomes of physiotherapy treatments of

patients with cervicogenic headache.

Methodology : Literature searches were conducted on Medline-Pubmed, Cochrane

Library, PEDro, CINAHL and PsycINFO-OvidSP with keywords and descriptors.

Subsequently, the selection was done manually according to certain selection criteria.

Results : Many scientific publications exist about this subject. Five quantitative studies

of variable quality were selected, including a cohort study and four randomized

controlled trials. Three outcomes were compared: severity of headache, disability and

medication intake. The results showed that physiotherapy has positive effects.

Conclusion : Cervicogenic headache is a complex topic. This study helps to clarify the

context of the pathology and demonstrates the benefits of a physiotherapy treatment.

Physical therapy may reduce patient’s pain, disability and medication use.

Keywords : Cervicogenic headache, Physiotherapy, Neck pain


AVERTISSEMENT

Les prises de position, la rédaction et les conclusions de ce travail n’engagent que la

responsabilité de ses auteurs et en aucun cas celle de la Haute Ecole Cantonale

Vaudoise de la Santé, du Jury ou du Directeur du Travail de Bachelor.

Nous attestons avoir réalisé seules le présent travail, sans avoir utilisé d’autres sources

que celles indiquées dans la liste de références bibliographiques.

Le 28 juin 2011, Knutti Isabelle & Fauser Adrienne


REMERCIEMENTS

Nous tenons à remercier tout particulièrement Monsieur Jean-Philippe Bassin,

enseignant à la HECVSanté, pour son investissement dans l’élaboration de notre Travail

de Bachelor, pour son regard critique et ses conseils constructifs.

Nous remercions également Madame Magali Serex, bibliothécaire au centre de

documentation de la HECVSanté, qui a fait preuve d’une grande disponibilité en

répondant à nos nombreuses questions.

Nous adressons nos remerciements à Mesdames Veronika Schoeb et Emmanuelle

Opsommer, enseignantes à la HECVSanté, pour leur module de qualité ayant permis

d’acquérir les bases théoriques nécessaires à la réalisation de ce travail.

Merci aussi aux autres enseignants ainsi qu’à nos collègues de classe pour leurs

précieux conseils lors des différents séminaires.

Un grand merci à nos proches pour leur patience et leur soutien moral.

Isabelle & Adrienne


TABLE DES MATIÈRES

1. INTRODUCTION ........................................................................................................................... 1

2. PROBLÉMATIQUE ....................................................................................................................... 3

2.1 CADRE THÉORIQUE ..................................................................................................................................... 3

2.1.1 La douleur ...................................................................................................................................... 3

2.1.2 La douleur chronique ................................................................................................................ 3

2.1.2.1 Le mécanisme de sensibilisation centrale .................................................................... 4

2.1.2.2 Les facteurs psychosociaux liés à la douleur chronique ........................................ 5

2.1.2.3 La gestion des douleurs chroniques ................................................................................ 6

2.1.3 La physiothérapie et les douleurs chroniques ................................................................ 6

2.1.4 Les céphalées ................................................................................................................................ 8

2.1.4.1 Les céphalées cervicogéniques........................................................................................... 8

2.2 SYNTHÈSE ................................................................................................................................................. 17

2.3 OBJECTIF ................................................................................................................................................... 18

2.4 QUESTION DE RECHERCHE ..................................................................................................................... 18

3. MÉTHODOLOGIE ....................................................................................................................... 19

3.1 DESIGN ...................................................................................................................................................... 19

3.2 STRATÉGIE DE RECHERCHE .................................................................................................................... 19

3.3 CRITÈRES D’INCLUSION ET D’EXCLUSION ............................................................................................ 20

3.4 ÉTAPES DE LA RECHERCHE .................................................................................................................... 20

3.5 EXTRACTION DES DONNÉES ................................................................................................................... 21

4. RÉSULTATS ................................................................................................................................. 22

4.1 SÉLECTION DES ÉTUDES ET CARACTÉRISTIQUES ................................................................................ 22

4.1.1 Qualité des études sélectionnées ....................................................................................... 28

4.2 PARAMÈTRES ÉTUDIÉS ........................................................................................................................... 29

4.3 OUTILS DE MESURE ................................................................................................................................. 30

4.3.1 Sévérité ......................................................................................................................................... 30

4.3.1.1 Intensité ..................................................................................................................................... 30

4.3.1.2 Durée .......................................................................................................................................... 31

4.3.1.3 Fréquence ................................................................................................................................. 31

4.3.2 Handicap ...................................................................................................................................... 32

4.3.3 Médication .................................................................................................................................. 32

4.4 RÉSULTATS DE NOTRE RECHERCHE ...................................................................................................... 33

4.4.1 Sévérité ......................................................................................................................................... 33


4.4.1.1 Intensité ..................................................................................................................................... 33

4.4.1.2 Durée .......................................................................................................................................... 34

4.4.1.3 Fréquence ................................................................................................................................. 35

4.4.2 Handicap ...................................................................................................................................... 36

4.4.3 Médication .................................................................................................................................. 37

5. DISCUSSION ................................................................................................................................. 38

5.1 INTERPRÉTATION DES RÉSULTATS ....................................................................................................... 38

5.1.1 Sévérité ......................................................................................................................................... 39

5.1.1.1 Intensité ..................................................................................................................................... 39

5.1.1.1 Durée .......................................................................................................................................... 41

5.1.1.2 Fréquence ................................................................................................................................. 42

5.1.2 Handicap ...................................................................................................................................... 43

5.1.3 Médication .................................................................................................................................. 44

5.2 CONFRONTATION À LA LITTÉRATURE .................................................................................................. 44

5.3 LIMITES ..................................................................................................................................................... 48

5.4 IMPLICATIONS POUR LA PRATIQUE ....................................................................................................... 48

5.5 PISTES POUR DE FUTURES RECHERCHES ............................................................................................. 49

6. CONCLUSION ............................................................................................................................... 50

7. LISTE DE RÉFÉRENCES BIBLIOGRAPHIQUES .................................................................. 51

8. ANNEXES ...................................................................................................................................... 59


1

1. INTRODUCTION

Dans les pays industrialisés, les céphalées sont un problème de santé publique qui

engendre des coûts importants pour la société (Rasmussen, 2001). En effet, selon

Bousser & Massiou (2004), 90% de la population se plaint au moins une fois de ce

symptôme. L’Organisation mondiale de la Santé (2004) nous explique que la céphalée

est à l’origine d’un tiers des consultations chez le neurologue. En ce qui concerne plus

particulièrement la Suisse, les céphalées sont l’une des dix causes principales de

consultations en médecine générale (Sommer-Bühler, Sztajzel, Le Floch-Rohr &

Stalder, 2000). D’après l’Office Fédéral de la Statistique (2010), 7.6% de la population

suisse souffre de douleurs à la tête ou au visage. Une autre étude décrite par Friesen

(2005) démontre que 15% des personnes vivant en Suisse et souffrant de douleurs

chroniques localisent leurs douleurs au niveau de la tête.

La prévalence des céphalées cervicogéniques (CGH1) varie énormément en fonction de

la définition qu’on leur attribue (Haldeman & Dagenais, 2001). Une étude effectuée

auprès de personnes de 20 à 59 ans donne une prévalence de 2.5% dans la population

générale et de 17.8% chez des personnes ayant fréquemment des céphalées (Nilsson,

1995). Selon la revue de Haldeman & Dagenais (2001), 15-20% des personnes ayant

des céphalées bénignes récurrentes, ainsi que 54.3% des personnes ayant eu un coup du

lapin présentent des CGH. Celles-ci touchent préférentiellement les femmes (79.1%)

ayant un âge moyen de 42.9 ans.

Les céphalées ont un impact important sur la vie des personnes touchées, notamment

sur leur qualité de vie, sur leur vie professionnelle, ainsi que sur leur vie sociale et

économique (Auray, 2006). Van Suijlekom, Lamé, Stomp-van den Berg, Kessles &

Weber (2003) ont évalué la qualité de vie de personnes souffrant de CGH. Celle-ci est

diminuée de manière importante et est comparable à la qualité de vie de migraineux et

de personnes ayant des céphalées de tension. Les auteurs expliquent également que les

activités de la vie quotidienne telles que la marche, faire les courses ou le ménage sont

difficiles à réaliser, notamment à cause des douleurs et des limitations physiques. En ce

qui concerne la vie professionnelle, les céphalées sont responsables d’une grande perte

d’heures de travail, ainsi que d’une diminution de la productivité (Organisation 1 CGH est une abréviation tirée du terme anglais « cervicogenic headache ». Celle-ci est employée dans

la plupart des articles scientifiques sur le sujet


2

mondiale de la Santé, 2004). D’un point de vue socio-économique, il en découle donc

non seulement des coûts liés au traitement médical mais également des coûts associés à

la diminution d’efficience au travail ou à l’absentéisme (Rasmussen, 2001). De plus, un

grand nombre de personnes atteintes ne disposent pas du traitement adéquat. Souvent

banalisées, voire négligées par manque d’information, les CGH sont épisodiques au

début et deviennent chroniques avec le temps (Organisation mondiale de la Santé,

2004). Une étude réalisée en France montre que seul 21% des personnes souffrant de

maux de tête consultent un médecin (Auray, 2006). D’autre part, les céphalées ne sont

pas toujours diagnostiquées correctement du fait qu’il existe un grand débat concernant

les critères diagnostiques. Ceci entrave également à la prise en charge adéquate. Ces

différents obstacles engendrent des coûts importants pour la société qui pourraient

cependant être minimisés si l’on consacrait plus de ressources au diagnostic et au

traitement des maux de tête (Organisation mondiale de la Santé, 2004).

L’idée que l’origine des céphalées se situe au niveau du rachis cervical, et puisse donc

être traitée par une action au niveau de la nuque, est particulièrement intéressante pour

les physiothérapeutes. Depuis une vingtaine d’années, certains chercheurs ont

commencé à s’intéresser sérieusement aux CGH. Il existe actuellement plusieurs

organisations et groupes d’études qui se consacrent à cette pathologie, comme par

exemple la Cervicogenic Headache International Study Group (CHISG) ou la World

Cervicogenic Headache Society (WCHS) (Haldemann & Dagenais, 2001). Un grand

nombre d’études a donc été publié au cours des vingt dernières années. Celles-ci

s’intéressent notamment aux pathomécanismes, aux critères diagnostiques ainsi qu’aux

divers traitements. Un manque de consensus est cependant encore évident concernant

ces aspects.


3

2. PROBLÉMATIQUE

Dans le cadre théorique, nous commençons par définir et expliquer les principaux

concepts théoriques essentiels à aborder. Suite à une synthèse de la problématique, nous

expliquons les objectifs de notre revue et présentons notre question de recherche.

2.1 CADRE THÉORIQUE

Nous développons, dans ce chapitre, les concepts essentiels à la compréhension de la

problématique. Il s’agit des mécanismes et des particularités des douleurs aigües et

chroniques, de la prise en charge physiothérapeutique, des céphalées et spécifiquement

des CGH.

2.1.1 LA DOULEUR

Pour l’International Association for the Study of Pain (IASP) (2011), la douleur est une

expérience sensorielle et émotionnelle désagréable, associée à un potentiel ou réel

dommage tissulaire. La douleur est en tout temps subjective.

Le mécanisme de la douleur est complexe car il fait intervenir beaucoup de paramètres.

Lorsqu’un signal douloureux est perçu par les nocicepteurs périphériques, l’information

est transmise à la moelle épinière par la corne dorsale. Les signaux nocicepteurs sont

ensuite véhiculés jusqu’au cortex cérébral en passant par un grand nombre de structures,

dont principalement le tronc cérébral, le thalamus, l’hypothalamus, le cervelet et les

ganglions de la base. Le système limbique prend également part à la nociception. La

perception de la douleur est en effet modulée par les émotions, l’attention et la mémoire.

De ce fait, l’expérience de la douleur peut varier d’un individu à l’autre et, par

conséquent, la réponse à celle-ci également. Au niveau physiologique, la douleur peut

engendrer des spasmes musculaires, des mouvements et des postures antalgiques qui

peuvent eux-mêmes devenir la cause de douleurs et de dysfonctions. Il y a aussi un

impact au niveau comportemental, où la réponse à la douleur et le traumatisme peuvent

se traduire par de la colère, de la peur ou de l’évitement entre autres (O’Shacklock,

1999).

2.1.2 LA DOULEUR CHRONIQUE

La douleur est considérée comme aigüe lorsqu’elle dure moins de trois mois (Sluka,

2009). Dans ce cas, elle est le symptôme d’une atteinte organique ou


4

physiopathologique identifiable. Elle prend donc essentiellement le rôle de signal

d’alarme (Allaz, 2003). Lorsque les douleurs durent plus de trois à six mois ou qu’on ne

détecte pas de lésion tissulaire, celles-ci sont considérées comme chroniques. Dès lors,

pour certains auteurs, la douleur n’est plus un symptôme mais une pathologie en soi

(Sluka, 2009). Ceci s’explique notamment par les mécanismes de sensibilisation

centrale de la douleur mais est également en lien avec le contexte psychosocial du

patient2 douloureux chronique.

2.1.2.1 Le mécanisme de sensibilisation centrale

La sensibilisation centrale survient lors de stimulations douloureuses prolongées. Des

changements s’effectuent alors au niveau des différentes structures impliquées dans la

nociception.

Contrairement à d’autres types de récepteurs, les nocicepteurs ont la capacité de

modifier leur seuil d’excitabilité. Ceci survient lors d’une stimulation prolongée et

provoque une réponse augmentée aux stimuli nociceptifs. Une sensibilité élevée peut

mener à une activité spontanée et continue des récepteurs. Cette particularité des

nocicepteurs est considérée comme l’élément déclencheur d’une sensibilisation des

voies de la douleur pouvant devenir centrale (Gold & Gebhart, 2010).

Au niveau central, la corne dorsale de la moelle épinière devient hypersensible à cause

des impulsions répétées reçues par les nocicepteurs périphériques. Il en résulte une

augmentation de la réponse neurale post-synaptique dirigée vers les autres sites du

système nerveux central, incriminés dans la douleur (Nijs & Van Houdenhove, 2009).

Dans le cas des douleurs aigües, il existe un mécanisme central permettant d’inhiber

l’information douloureuse. En effet, le cerveau contrôle ses propres afférences sous

l’action de neurones descendant du cortex à la corne dorsale. Ce phénomène est appelé

« endogenous analgesia », en français analgésie endogène. Lorsqu’il y a sensibilisation

centrale de la douleur, le mécanisme d’analgésie endogène se voit diminué, l’inhibition

de la douleur est donc moindre (O’Shacklock, 1999).

Si ces changements au niveau du système nerveux sont possibles, c’est grâce à la

plasticité cérébrale. En effet, les connections synaptiques ne sont pas fixes, mais

modifiables. Ceci permet d’engendrer des processus physiologiques normaux tels que la

mémoire et l’apprentissage. Mais la plasticité mène aussi à des processus pathologiques

caractérisés par une excitation excessive. C’est le cas pour la sensibilisation centrale de 2 Le terme masculin « patient » est employé dans notre travail pour désigner également le féminin


5

la douleur mais aussi pour d’autres phénomènes tels que l’épilepsie et la

neurodégénération (Woolf & Salter, 2006). La sensibilisation centrale comprend donc

une addition de changements tant au niveau périphérique que central. Dans ce contexte-

là, la douleur est entretenue et peut être provoquée par un stimulus normalement non

douloureux et parfois même dans un territoire sain. Chaque afférence douloureuse

provoque donc des changements au niveau du système nerveux central et, plus la

stimulation douloureuse est prolongée, plus il y a de changements neurologiques

(O’Shacklock, 1999). En considérant ces modifications physiologiques, il est incorrect

de considérer la douleur chronique simplement comme une douleur aigüe persistante

(Calvino, 2006).

2.1.2.2 Les facteurs psychosociaux liés à la douleur chronique

Dans le contexte des douleurs chroniques, il est important de considérer les facteurs

psychosociaux et émotionnels car ils prennent part à la symptomatologie douloureuse

(Allaz, 2003). L’un de ces facteurs est, par exemple, la catastrophisation qui est une

tendance d’une personne à se focaliser sur la douleur en sous-évaluant sa capacité à la

gérer. Cette attitude contribue à augmenter l’intensité de la douleur ainsi que la détresse

émotionnelle liée à celle-ci (Sullivan et al., 2001). La peur et l’anxiété face à la douleur

constituent l’un des facteurs de risque les plus importants (Vlaeyen & Linton, 2000).

Waddell (1998, cité par Keefe, Rumble, Scopio, Giordano & Perri, 2004) a regroupé ces

facteurs de risque psychosociaux sous l’appellation de « drapeaux jaunes » (yellow

flags). Ces derniers incluent justement la catastrophisation et la peur de la douleur mais

également l’attitude passive face à la réhabilitation et la croyance que la douleur est

nocive. Ensuite sont compris les changements de comportement tels que les troubles du

sommeil, la diminution de participation aux activités de la vie quotidienne, les temps de

repos disproportionnés et les plaintes d’extrêmes douleurs. La consommation élevée de

substances nocives telles que l’alcool, les drogues et les médicaments en font également

partie. Pour finir, l’impact du comportement de l’entourage avec une éventuelle

surprotection de la part de la famille ou un manque de support social sont considérés

comme facteurs prédisposant à la chronicité (Keefe et al., 2004). Ces drapeaux jaunes

permettent aux professionnels de la santé de situer le patient dans son contexte

douloureux et d’identifier ceux qui participent à l’exacerbation de la douleur.

Il existe néanmoins d’autres facteurs qui permettent au patient de diminuer sa douleur et

d’en améliorer la gestion. L’auto-efficacité (self-efficacy) en fait, par exemple, partie. Il


6

s’agit de la confiance d’une personne envers sa capacité à atteindre un but fixé. Dans le

cas des douleurs chroniques, plus le niveau d’auto-efficacité est élevé, plus basse est

l’intensité de la douleur et la détresse psychologique (Brekke, Hjortdahl & Kvien,

2003). Les stratégies d’adaptation à la douleur (pain coping strategies), la volonté de

changer, et l’acceptation, entre autres, sont également des facteurs d’amélioration

(Keefe et al., 2004).

2.1.2.3 La gestion des douleurs chroniques

Les douleurs aigües et chroniques diffèrent de par leurs mécanismes mais aussi dans la

manière avec laquelle elles sont évaluées et traitées (Perrot, 2005). Dans le cas de

douleurs aigües, le traitement tend à soigner la cause (Allaz, 2003) mais le praticien

peut également employer des techniques antalgiques. Ce principe peut aussi s’utiliser

pour les douleurs persistantes où une origine organique est identifiable (Allaz, 2003).

Les douleurs chroniques s’inscrivent, elles, plutôt dans une approche interdisciplinaire

adaptée à chaque patient. C’est du moins ce que propose l’ouvrage de Main et

Spanswick (2000). Selon les auteurs, le but d’une telle prise en charge est d’aider le

patient à diminuer l’impact négatif de la douleur sur son quotidien en lui apprenant à

l’autogérer. D’autres objectifs sont également d’améliorer le degré d’activité physique,

de réduire la consommation de médicaments, de diminuer la dépendance au système de

santé, de réduire le degré de dépression et d’anxiété, d’améliorer la confiance en soi et

l’auto-efficacité, d’énoncer les peurs et les stratégies d’évitement face à la douleur et de

retrouver un niveau d’activité utile et lucratif. Par conséquent, le patient doit être un

participant actif et prenant pleinement part à son traitement (Sluka, 2009).

2.1.3 LA PHYSIOTHÉRAPIE ET LES DOULEURS CHRONIQUES

Comme énoncé précédemment, la prise en charge physiothérapeutique doit idéalement

s’inscrire dans une approche interdisciplinaire. Selon Gifford, Thacker & Jones (2006),

la physiothérapie devrait mettre l’emphase sur la responsabilisation et la participation

du patient ainsi que sur l’amélioration de la capacité d’autogestion de la douleur. Les

auteurs expliquent que le thérapeute doit éviter un traitement uniquement passif et

centré sur la douleur. Ceux-ci préconisent une approche où le thérapeute aborde les

facteurs biomédicaux, les barrières psychosociales à la guérison, les capacités et

restrictions d’activités, les déficiences physiques, les aptitudes physiques et, pour finir,

la douleur. Sachant cela, le physiothérapeute peut donc utiliser toutes les techniques

relevant de ses compétences pour traiter les douleurs chroniques.


7

Schatman, dans le Bonica’s Management of Pain (2010), décrit la place du

physiothérapeute dans la prise en charge des douleurs chroniques au sein d’une équipe

interdisciplinaire. Selon lui, le physiothérapeute a pour rôle d’évaluer le niveau

fonctionnel du patient et de lui concevoir un programme spécifique. Les

recommandations cliniques sont en faveur d’une prise en charge active, les exercices

d’étirement et de renforcement étant les plus efficaces. En revanche, les interventions

passives telles que les massages, la thérapie manuelle et les ultrasons sont déconseillées.

D’autre part, l’éducation du patient doit rester un objectif permanent afin de l’amener

vers une autogestion de la douleur. Il s’agit notamment de modifier les croyances

inadéquates et de changer les comportements mal adaptés face à la douleur (Schatman,

2010).

Nijs & Van Houdenhove (2009) décrivent, quant à eux, l’impact de la physiothérapie

sur le mécanisme de la sensibilisation centrale en particulier. Les traitements

myofasciaux infra-douloureux permettent de diminuer les restrictions et de restaurer le

flux sanguin local. En effet, dans les cas de douleurs chroniques, les muscles deviennent

souvent hypertoniques et douloureux. L’entrainement du contrôle moteur permet de

redonner un feedback sensoriel approprié et de corriger une éventuelle instabilité,

source d’influx douloureux continus. Toujours selon les mêmes auteurs, l’analgésie

endogène est influencée par les comportements inappropriés qui sont entre autres la

catastrophisation, l’évitement et l’hypervigilance. Le physiothérapeute, en changeant les

croyances inadéquates du patient, pourrait améliorer l’action de ce processus central

d’inhibition de la douleur. De plus, il semblerait que par l’exercice physique de basse à

moyenne intensité sans douleur, la mauvaise perfusion musculaire, responsable d’influx

nociceptifs, serait améliorée. Lorsqu’il reste des dysfonctions musculo-squelettiques

locales, celles-ci envoient en continu des informations nociceptives. La thérapie

manuelle pourrait, selon les auteurs, les corriger et ainsi diminuer la douleur.

Cependant, cet effet d’analgésie centrale ne serait présent qu’à court terme (Nijs et al.,

2011). Cette approche thérapeutique ne serait donc pas la plus adéquate chez les patients

chroniques.

Il est donc important de retenir que pour le traitement des douleurs chroniques,

l’efficacité de la thérapie manuelle est controversée. D’une part en raison des effets

physiologiques contestés et, d’autre part parce que la littérature et les connaissances

actuelles mettent en avant l’importance d’une prise en charge active dans un objectif

d’autogestion.


8

2.1.4 LES CÉPHALÉES

Selon le dictionnaire médical Garnier & Delamare (2009), le terme « céphalée » se

définit par un mal de tête violent et tenace. Il se distingue du mot « céphalalgie » qui est

une « douleur de tête, quelle qu’en soit la nature » (p. 152). L’International Headache

Society (IHS) définit la céphalée comme étant une douleur qui se situe en-dessus de la

ligne orbito-méatale (Headache Classification Subcommitee of IHS, 2004).

Les céphalées peuvent avoir de nombreuses origines et peuvent se caractériser par une

durée, une intensité et une répétitivité variables. Elles peuvent être de nature bénigne ou

maligne. Jusqu’en 1988, la définition des différents types de céphalées n’était pas claire

et il n’existait pas de consensus. Etant donné la quantité d’éléments pouvant engendrer

ou influencer la survenue de céphalées, il était essentiel d’avoir des critères communs

pour poser un diagnostic correct, dans le but de pouvoir proposer un traitement adéquat

(Bigal & Lipton, 2006). Dès lors, l’IHS publie la première Classification des céphalées

avec des critères diagnostiques bien précis. Les céphalées y sont séparées en deux

grandes catégories : les céphalées primaires, c’est-à-dire sans cause connue, et les

céphalées secondaires, associées à une autre pathologie (Bigal & Lipton, 2006). Cette

classification a pour but non seulement d’améliorer la prise en charge des patients mais

également d’obtenir un langage commun pour les études scientifiques. Elle permet

notamment de grands progrès dans les recherches et est elle-même le sujet de plusieurs

études de validité (Bousser & Massiou, 2004). En 2004, l’IHS publie la deuxième

édition de la Classification Internationale des céphalées avec certaines modifications,

comme par exemple la reconnaissance des CGH en tant que catégorie individuelle

(Bogduk & Govind, 2009).

2.1.4.1 Les céphalées cervicogéniques

2.1.4.1.1 Mécanismes physiopathologiques

Les céphalées cervicogéniques sont des douleurs de tête référées de la colonne

vertébrale cervicale. Ce phénomène s’explique par la convergence des afférences

nociceptives des trois premières racines nerveuses cervicales vers le noyau spinal du

nerf trijumeau (V). En effet, la nuque contient des nocicepteurs au niveau de plusieurs

structures anatomiques, que ce soit les articulations, les ligaments, le périoste, les

muscles, les artères, la dure-mère médullaire ou l’anneau fibreux des disques

intervertébraux. L’influx nociceptif est véhiculé par les nerfs rachidiens. Les trois

premières racines nerveuses convergent vers le noyau spinal du nerf trijumeau, qui

Adrienne Fauser & Isabelle Knutti

s’étend jusqu’au niveau de C2 à C4 de la mo

ci reçoit également les influx provenant du nerf trijumeau par le tractus spinal du nerf

trijumeau. L’influx nerveux est ensuite transmis au cortex en passant notamment par le

tractus trigémino-thalamique (Bogdu

primaires provenant de régions différentes convergent vers un même neurone de

deuxième ordre, l’activité nociceptive peut être perçue comme une douleur dans le

territoire d’une autre afférence. Il peut

cérébral (Bogduk, 2001). Toutes les structures cervicales innervées par les racines

nerveuses de C1 à C3 peuvent donc être à l’origine de

1 illustre les différentes structures impliquées dans ce m

Les CGH ne s’expliquent pas seulement par la convergence des afférences cervicales et

trigéminales, car l’innervation sensitive de la tête ne provient p

trijumeau mais également de certains nerfs cervicaux. Bogduk (2001) explique que

l’occiput et les régions plus antérieures

innervées par le nerf grand occipital (rameau postérieur de C2), le nerf petit occipi

(rameau postérieur de C1) et le nerf grand auriculaire (branche antérieure de C3). En

conséquence, comme illustré

antérieur de la tête ou dans les régions orbitales proviennent de convergences en

nerf trijumeau et les afférences cervicales

l’occiput ou de la partie postérieure du crâne proviennent de convergences entre les

différentes afférences cervicales.


9

s’étend jusqu’au niveau de C2 à C4 de la moelle épinière (Regli & Foletti, 2006). Ce

reçoit également les influx provenant du nerf trijumeau par le tractus spinal du nerf


thalamique (Bogduk & Govind, 2009). Lorsque des afférences



e autre afférence. Il peut y avoir une confusion au niveau du cortex


nerveuses de C1 à C3 peuvent donc être à l’origine de CGH (Bogduk, 2001). La figure

les différentes structures impliquées dans ce mécanisme.

Figure 1 : tirée de Bogduk & Govind, 2009

ne s’expliquent pas seulement par la convergence des afférences cervicales et

trigéminales, car l’innervation sensitive de la tête ne provient pas uniquement du nerf

mais également de certains nerfs cervicaux. Bogduk (2001) explique que

l’occiput et les régions plus antérieures du crâne allant jusqu’à la suture coronale sont

innervées par le nerf grand occipital (rameau postérieur de C2), le nerf petit occipi


comme illustré dans les figures 2 et 3, les céphalées

antérieur de la tête ou dans les régions orbitales proviennent de convergences en

u et les afférences cervicales, et les céphalées ressenties au niveau de


fférentes afférences cervicales.

Filière Physiothérapie 2011

elle épinière (Regli & Foletti, 2006). Celui-

reçoit également les influx provenant du nerf trijumeau par le tractus spinal du nerf


2009). Lorsque des afférences



confusion au niveau du cortex


(Bogduk, 2001). La figure

ne s’expliquent pas seulement par la convergence des afférences cervicales et

as uniquement du nerf

mais également de certains nerfs cervicaux. Bogduk (2001) explique que

ne allant jusqu’à la suture coronale sont

innervées par le nerf grand occipital (rameau postérieur de C2), le nerf petit occipital


les céphalées perçues au niveau

antérieur de la tête ou dans les régions orbitales proviennent de convergences entre le

et les céphalées ressenties au niveau de



Le nerf trijumeau est

mandibulaire et le nerf maxillaire (Loeser, 2001).

dessous.

Le nerf ophtalmique innerve les vaisseaux crâniens et la dure

responsable du réflexe vasomot

crânien. Les neurofibres du nerf ophtalmique convergent au niv

trigéminal du nerf trij

vasoactifs comme la substance p et le calcitonine

libérés, ce qui provoque une forte vasodilatation crânienne (inflammation n

Ce processus explique les céphalées neuro


10

Figure 2: tirée de Olsen & Pawlina, 1999

Le nerf trijumeau est un nerf mixte qui se divise en trois: le nerf ophtalmique, le nerf

mandibulaire et le nerf maxillaire (Loeser, 2001). Son territoire sensitif

Le nerf ophtalmique innerve les vaisseaux crâniens et la dure-mère. Celui

responsable du réflexe vasomoteur, c’est-à-dire du changement de flux vasculaire

crânien. Les neurofibres du nerf ophtalmique convergent au niv

trigéminal du nerf trijumeau. Lors d’une stimulation de ce ganglion, des peptides

vasoactifs comme la substance p et le calcitonine-gene related peptide (CGRP) sont

libérés, ce qui provoque une forte vasodilatation crânienne (inflammation n

Ce processus explique les céphalées neuro-vasculaires primaires telles que les migraines

Figure 3: tirée de Netter, 2004


nerf mixte qui se divise en trois: le nerf ophtalmique, le nerf

Son territoire sensitif est illustré ci-

mère. Celui-ci est donc

dire du changement de flux vasculaire

crânien. Les neurofibres du nerf ophtalmique convergent au niveau du ganglion

ce ganglion, des peptides

gene related peptide (CGRP) sont

libérés, ce qui provoque une forte vasodilatation crânienne (inflammation neurogène).

vasculaires primaires telles que les migraines


11

(Goadsby, 2006) mais peut également se retrouver dans les CGH, lorsque le noyau

trigéminal a été stimulé par une afférence cervicale. Cependant, comme l’expliquent

Martelletti & Van Suijlekom (2004), le rôle exact du système trigémino-vasculaire dans

la pathophysiologie des CGH n’est pas encore très clair.

De plus, comme les CGH s’inscrivent dans un contexte de douleurs chroniques, d’autres

phénomènes viennent s’ajouter aux mécanismes cités ci-dessus. Il s’agit notamment des

mécanismes liés à la chronicité, comme la sensibilisation centrale de la douleur ou

certains facteurs psycho-sociaux et environnementaux expliqués précédemment.

2.1.4.1.2 Développement des classifications

L’idée que la nuque puisse être la source de céphalées fait débat depuis plusieurs

décennies déjà (Mariano da Silva Jr. & Bordini, 2006). En effet, le terme « céphalée

cervicogénique » a été introduit en premier lieu par Sjaastad, Saunte, Hovdal, Breivik &

Groenbaek en 1983 (cité par Sjaastad & Fredriksen, 2000). Les auteurs émettent alors

l’hypothèse que des maux de tête puissent avoir comme origine une dysfonction au

niveau de certaines structures cervicales. Ils décrivent donc des critères diagnostiques,

se basant essentiellement sur les symptômes plutôt que sur l’origine de la céphalée. Ces

critères ne sont pas assez précis et non spécifiques aux maux de tête cervicogéniques.

Fredriksen, Hovdal & Sjaastad publient donc, en 1987, un autre article décrivant les

critères diagnostiques des CGH, dans lequel ils affinent et définissent plus précisément

les critères énoncés en 1983 par Sjaastad et al. (Haldeman & Dagenais, 2001). Ceux-ci

sont ensuite repris et publiés en 1990 dans la classification du Cervicogenic Headache

International Study Group (CHISG), groupe d’études organisé par Sjaastad lui-même.

Une deuxième édition de cette classification sera publiée en 1998 par Sjaastad,

Fredriksen & Pfaffenrath (Hickey & Bajwa, 2009). Ces critères n’étant pas réellement

spécifiques aux CGH, un grand débat débute à partir des années 1990 entre différents

auteurs et organisations. Certains préfèrent les modifier, ce qui donne lieu à plusieurs

classifications différentes. L’IASP, par exemple, reconnait les CGH comme entité à part

entière en 1994. Les critères diagnostiques énoncés dans la classification de l’IASP

s’inspirent de ceux décrits par Sjaastad, avec néanmoins quelques modifications

(Hickey & Bajwa, 2009). Une autre classification publiée par le Quebec Headache

Study Group a été publiée suite à celle de l’IASP en 1995. En ce qui concerne l’IHS,

comme nous l’avons cité précédemment, elle ne reconnaît les CGH comme catégorie

indépendante que dans la deuxième édition de la Classification des céphalées

(Haldeman & Dagenais, 2001). Les critères diagnostiques diffèrent d’une classification


12

à l’autre, ce qui provoque une certaine confusion. La classification de la CHISG est sans

doute celle qui est la plus utilisée pour les recherches, comme l’expliquent Haldeman &

Dagenais (2001). Fleming, Forsythe & Cook (2007) critiquent cependant le fait qu’un

bloc anesthésique soit obligatoire dans cette classification afin de confirmer le

diagnostic. En effet, selon les auteurs, bien que cette méthode soit la seule qui permette

de prouver le lien entre les céphalées et les structures de la nuque, il n’est pas possible

d’effectuer un bloc anesthésique à tous les patients supposés avoir des céphalées

d’origine cervicale. Dans la deuxième édition de la Classification de l’IHS (Headache

classification subcommittee of IHS, 2004), également utilisée préférentiellement pour

les recherches, la confirmation du diagnostic par bloc anesthésique n’est pas obligatoire.

Néanmoins, des résultats d’analyses en laboratoire ou des examens cliniques ou

radiologiques doivent quand même prouver que la source de la douleur se situe au

niveau de la nuque. Une autre différence fondamentale entre ces deux classifications

concerne les céphalées post-traumatiques. Dans la classification de la CHISG (Sjaastad

et al., 1998), un traumatisme au niveau de la nuque peut être à l’origine des CGH.

L’IHS, quant-à-elle, classe ce type de céphalée dans la catégorie des céphalées

attribuées à un traumatisme de la tête ou de la nuque (Headache classification

subcommittee of IHS, 2004). Les critères diagnostiques de la CHISG et de l’IHS se

trouvent en annexe de notre revue [annexes I-III].

2.1.4.1.3 Signes et symptômes

Le Bonica’s management of pain définit les CGH comme étant des douleurs unilatérales

de la tête ou de la face qui peuvent être déclenchées par des mouvements de nuque ou

des positions contraignantes, maintenues de façon prolongée. Les douleurs peuvent se

projeter dans la région rétro-orbitale, temporale ou frontale de la tête ou du visage,

zones dans lesquelles la douleur peut être maximale. La douleur peut également se

ressentir du côté controlatéral mais de manière plus discrète. Il doit donc y avoir une

prédominance unilatérale. Les céphalées s’accompagnent d’une diminution de la

mobilité du rachis cervical, de douleurs de nuque, d’épaule ou du bras homolatéral, ne

suivant pas de trajet radiculaire. Le patient peut avoir des nausées, des vomissements, de

la photophobie, des vertiges, la vision trouble, des larmoiements ou des injections

conjonctivales. Les douleurs sont profondes, non-pulsatiles et surviennent sous forme

d’ « attaques » d’une durée variant entre quelques heures et plusieurs jours (Hickey &

Bajwa, 2009). Les céphalées apparaissent au début de manière épisodique puis

deviennent chroniques (Sjaastad, et al., 1998). Selon Dowson et al. (2004) les céphalées


13

sont définies comme étant chroniques lorsqu’elles apparaissent plus de quinze fois par

mois.

Les symptômes des CGH ressemblent parfois étroitement à ceux d’autres céphalées,

telles que les migraines ou les céphalées d’origine tensionnelle, d’où une grande

difficulté à énoncer un diagnostic précis (Haldeman & Dagenais, 2001).

2.1.4.1.4 Diagnostic différentiel

Malgré une origine cervicale reconnue, le diagnostic de CGH reste encore difficile à

établir. Les symptômes sont souvent communs à d’autres types de céphalées,

notamment aux céphalées primaires telles que les hémi-crania continua, les neuralgies

occipitales, les migraines sans aura ou les céphalées de tension. Ces deux derniers types

sont les plus répandus et également les plus difficiles à distinguer des CGH (Martelletti

& Van Suijlekom, 2004). Nous allons donc expliquer certaines de leurs caractéristiques.

Les migraines

La prévalence des migraines est estimée entre 3% et 35% dans la population générale

(Rasmussen, 2001). Cette maladie est placée par l’OMS au 19ème rang mondial des

causes d’années de vie en incapacité (Organisation mondiale de la Santé, 2004). En

comparaison avec des maux de tête d’origine cervicale, les migraines sont décrites par

le Wall and Melzack’s Textbook of Pain comme étant des céphalées chroniques

primaires d’origine neuro-vasculaire. Elles se caractérisent par des « attaques » de

douleurs épisodiques en hémi-crâne, parfois pulsatiles. L’OMS trouve même le chiffre

de 3000 « crises » quotidiennes de migraines par million de personnes dans la

population générale (Organisation mondiale de la Santé, 2004). Ces attaques

s’accompagnent parfois de divers symptômes neurologiques tels que les vomissements,

la photophobie ou la phonophobie (Goadsby, 2006). Les migraines peuvent également

être accompagnées de phénomènes sensoriels nommés auras. Il peut s’agir de

phénomènes visuels, sensitifs ou moteurs. Ceux-ci durent entre 5 et 60 minutes puis

disparaissent complètement (Bigal & Lipton, 2006). Les migraines sont souvent

banalisées dans la population. En général, les patients se soignent eux-mêmes à l’aide

de médicaments et prennent, pour la plupart, toujours les mêmes produits (Auray,

2006). Cependant, comme pour les CGH, les migraines tendent vers la chronicité si

elles ne sont traitées correctement.


14

Les céphalées de tension

Les céphalées de tension ont une étiologie encore incertaine. L’on est cependant sûr de

l’implication du système musculaire et notamment des tissus myofaciaux de la région

cervicale et péri-crâniale. Le stress et certains facteurs psychogènes auraient également

leur rôle dans ce type de céphalées. Les douleurs varient énormément en temps et en

intensité. Elles se localisent souvent de manière bilatérale et ne sont pas pulsatiles. La

symptomatologie n’étant pas non plus spécifique, ces céphalées peuvent facilement être

confondues avec les CGH (Schoenen, 2006).

2.1.4.1.5 Traitement des céphalées cervicogéniques

Plusieurs types de traitement sont proposés pour les CGH. Ils peuvent se dissocier en

trois grands groupes, soit la médication, les traitements anesthésiques et invasifs ou les

autres thérapies conservatrices comme par exemple la physiothérapie (Bogduk &

Govind, 2009).

La médication

Les personnes souffrant de céphalées prennent très souvent de simples analgésiques tels

que du paracétamol ou des anti-inflammatoires non-stéroïdiens (AINS). Selon

Martelletti & Van Suijlekom (2004), les recherches montrent que ces médicaments

n’ont qu’un effet transitoire sur les douleurs, bien qu’aucune étude n’ait été réalisée

spécifiquement chez des patients avec CGH.

Les opiacés ne sont pas conseillés, n’ayant qu’un effet minime sur la douleur

(Martelletti & Van Suijlekom, 2004).

L’ergotamine est un médicament très utilisé chez les personnes souffrant de migraines.

Celui-ci est totalement inefficace pour les CGH (Martelletti & Van Suijlekom, 2004).

Les triptans sont des médicaments qui agissent sur certains récepteurs du système

trigéminal et sont également recommandés pour les migraines. Aucune étude n’a encore

prouvé leur efficacité sur les CGH (Martelletti& Van Suijlekom, 2004).

L’infliximab, un médicament agissant contre le tumor necrosis factor (TNF)-alpha, a

récemment été testé chez six patients souffrant de CGH (Martelletti, 2002, cité par

Martelletti & Van Suijlekom, 2004). Ce traitement a provoqué une diminution rapide

des douleurs de tête et une diminution de la consommation d’autres médicaments.

Cependant, aucune étude n’a relevé l’efficacité de ce médicament à long terme mais il


15

pourrait éventuellement constituer un traitement contre les CGH (Martelletti & Van

Suijlekom, 2004).

Le traitement pharmacologique des CGH inclut surtout des traitements préventifs ou

palliatifs utilisés pour d’autres types de céphalées telles que les migraines. Un manque

d’études persiste encore spécifiquement sur les CGH, bien que certains médicaments

semblent avoir un effet sur les douleurs. Malgré tout, les effets néfastes des

médicaments ne sont pas négligeables et nécessitent que le médecin s’y attarde avant de

les prescrire (Biondi, 2005). La consommation régulière et excessive de médicaments

est à l’origine de « céphalées par surconsommation de médicaments » qui fait partie des

céphalées chroniques quotidiennes. Celles-ci affectent jusqu’à 5% de la population

selon l’OMS et peuvent parfois même apparaitre à la suite de prises préventives de

médicaments (Organisation mondiale de la Santé, 2004).

Traitements anesthésiques et invasifs

La chirurgie est réservée à quelques exceptions, notamment aux patients qui ne

répondent à aucun traitement conservateur. Cette technique est donc appliquée en

dernier recours. Il peut s’agir d’arthrodèse cervicale, de libération chirurgicale du nerf

grand occipital ou de neurolyse par radiofréquence par exemple. L’issue est positive

dans la plupart des cas, bien que l’efficacité soit dépendante de la technique employée

(Mariono da Silva Jr. & Bordini, 2006). Les blocs anesthésiques ou les injections de

corticostéroïdes peuvent également provoquer un soulagement partiel ou complet des

douleurs (Mariano da Silva Jr. & Bordini, 2006). Le traitement à base de toxines

botuliques est efficace pour les céphalées de tension et les migraines. De rares études

ont également mis en évidence leur efficacité chez des personnes souffrant de CGH,

notamment sur la fréquence et l’intensité des céphalées, ainsi que sur la consommation

de médicaments (Martelletti & Van Suijlekom, 2004).

Physiothérapie et autres thérapies conservatrices

Les thérapies conservatrices englobent la thérapie manuelle, le TENS, la thermo-

cryothérapie, les massages, les thérapies cognitivo-comportementales (Pöllmann, Keidel

& Pfaffenrath, 1997) mais aussi les exercices actifs et l’enseignement au patient

(Biondi, 2000). Ces différentes modalités thérapeutiques sont des outils de traitement

que possède le physiothérapeute. En effet, celui-ci peut, d’une part, agir directement à

l’origine des douleurs sur les différentes structures anatomiques de la région cervicale

et, d’autre part, user de ses compétences pour éduquer le patient face au phénomène de


16

douleur chronique, en lui enseignant par exemple la gestion de la douleur ou

l’ergonomie.

La thérapie manuelle est très utilisée pour les CGH et de nombreuses études ont évalué

sont efficacité. Cette approche est surtout utilisée dans la période aigüe (Biondi, 2005).

Cependant, une étude a mis en évidence le fait que la thérapie manuelle pouvait être

bénéfique également chez les patients chroniques (Jull & Stanton, 2004). Des

recommandations cliniques ont évalué l’efficacité des manipulations et mobilisations

chez des patients ayant des douleurs de nuques et/ou des céphalées avec origine

cervicale. La thérapie manuelle est recommandée en complément à un programme

d’exercices. D’autre part, les auteurs recommandent une prise en charge multimodale. Il

est en effet bénéfique d’ajouter d’autres modalités de traitement à la thérapie manuelle

et aux exercices, que ça soit des traitements de TENS, des ultrasons, des massages, de la

relaxation ou d’autres agents physiques (Gross et al., 2002). Malgré tout, la thérapie

manuelle n’est pas sans risque et certains auteurs ont rapporté des complications liées,

par exemple, à l’artère vertébrobasilaire ou à des compressions spinales (Pöllmanm et

al., 1997). Biondi (2000) explique aussi que les douleurs ont souvent tendance à

augmenter juste après un traitement manuel. La thérapie devrait donc être d’intensité

progressive, combinée à d’autres modalités de traitement et effectuée par un praticien

expérimenté (Biondi, 2000).

La posture est également un point important à évaluer chez les patients ayant des

céphalées. En effet, celle-ci a des conséquences sur la musculature cervicale ainsi que

sur l’alignement vertébral. Watson & Trott (1993, cités par Hanten, Olsen, Lindsay,

Lounsberry & Stewart, 2005) ont démontré que les personnes ayant souvent des

céphalées ont également une posture avec la tête en protraction. Bien qu’il n’ait pas été

démontré que la posture était la cause primaire des céphalées, le physiothérapeute doit

s’y intéresser et si nécessaire entreprendre un enseignement postural. Certaines études

qui intègrent des exercices de correction posturale dans le traitement

physiothérapeutique en complément à d’autres techniques de traitement obtiennent des

résultats positifs (Hanten et al., 2005).

D’autre part, le traitement des CGH doit également englober l’aspect psychologique du

patient. Biondi (2005) explique que plus les céphalées durent et plus les autres

traitements ont échoué, plus il est important d’avoir une prise en charge multimodale

avec intégration de thérapies cognitivo-comportementales, de relaxation, de biofeedback


17

ou de psychothérapie. En effet, l’aspect psychologique et éducationnel prend une grande

part dans les douleurs chroniques, comme nous l’avons vu précédemment. Le succès de

la prise en charge des CGH devrait donc reposer sur une approche multimodale et

interdisciplinaire.

2.2 SYNTHÈSE

Comme les céphalées cervicogéniques s’inscrivent dans le contexte des douleurs

chroniques, il nous semble plus pertinent, pour notre Travail de Bachelor, d’évaluer les

effets d’une prise en charge physiothérapeutique de manière large, c'est-à-dire sans

différencier les divers traitements. En effet, comme nous l’avons énoncé précédemment,

les recommandations pour le traitement des douleurs chroniques vont plutôt dans le sens

d’une prise en charge globale, interdisciplinaire et centrée sur le patient. Celle-ci doit

privilégier un traitement actif plutôt que passif et responsabiliser le patient en fixant des

objectifs basés sur la participation et sur les tâches fonctionnelles. L’éducation au

patient doit prendre une part importante dans la prise en charge physiothérapeutique. Il

s’agit de l’informer sur les différentes notions de biomécanique concernant sa

pathologie et de modifier des croyances ayant une influence négative sur l’évolution. Il

est également nécessaire de lui enseigner l’ergonomie et du lui apprendre à gérer la

douleur (Gifford et al., 2006). Le traitement est basé sur le raisonnement clinique et

combine plusieurs modalités en fonction des besoins propres à chaque patient. En

rassemblant tous ces éléments concernant la prise en charge d’une douleur chronique,

nous constatons qu’un seul type de traitement ne serait pas adéquat. C’est pourquoi

nous pensons qu’il est approprié, pour notre revue, d’inclure toutes les études dont la

prise en charge relève des compétences du physiothérapeute, sans se limiter à une seule

technique de traitement.

Comme nous l’avons expliqué auparavant, les céphalées sont responsables d’un énorme

coût pour la société. Celles-ci engendrent non seulement des coûts pour le système de

santé mais sont également responsables d’une diminution de la productivité et de la

présence au travail. Pour le patient, il en résulte une réduction considérable de la qualité

de vie ainsi que des activités de la vie quotidienne et de la vie sociale (Auray, 2006).

Dans notre revue, nous avons donc décidé de nous intéresser aux effets que peut avoir la

physiothérapie sur la douleur (durée, intensité, fréquence), la consommation de

médicaments et le handicap.


18

2.3 OBJECTIF

Plusieurs études ont déjà mis en avant les effets de certaines techniques de traitement

sur des patients souffrant de CGH. Cependant, comme ces dernières s’inscrivent dans

un contexte chronique et que la prise en charge se doit d’être individualisée, il nous

semble pertinent de mettre l’emphase sur les effets obtenus plutôt que sur la technique

de traitement utilisée. L’objectif de notre revue est donc de mettre en évidence la portée

de la physiothérapie sur les CGH.

2.4 QUESTION DE RECHERCHE

Quels sont les effets d’une prise en charge physiothérapeutique chez des patients

souffrant de céphalées cervicogéniques ?


19

3. MÉTHODOLOGIE

Dans ce chapitre, nous définissons le design de notre étude. Nous décrivons ensuite

notre stratégie de recherche et nous présentons les critères d’inclusion et d’exclusion

que nous avons choisi. Pour terminer, nous expliquons les étapes de notre recherche

documentaire ainsi que le procédé d’extraction des données des articles sélectionnés.

3.1 DESIGN

Le design de notre travail est une revue de la littérature de type quantitatif.

3.2 STRATÉGIE DE RECHERCHE

Nos recherches ont été effectuées de janvier 2010 à décembre 2010. Les cinq bases de

données sur lesquelles nous avons décidé de mener nos recherches sont Medline-

Pubmed, The Cochrane Library, PEDro, CINAHL et PsycINFO-OvidSP. De cette

façon, nous obtenons des articles ayant trait à la fois aux sciences biomédicales mais

également aux sciences humaines et sociales. Nous avons jugé cela important étant

donné que notre sujet concerne les douleurs chroniques et que, comme énoncé dans le

cadre théorique, les aspects psycho-sociaux revêtent une grande importance.

Par la suite, nous avons déterminé les mots-clés et descripteurs correspondant à notre

problématique. Nous les avons regroupés en deux catégories de recherche, soit la

population (personnes souffrant de CGH) et l’intervention (prise en charge

physiothérapeutique). Nous les avons ensuite combinés avec les opérateurs booléens

« AND » et « OR ». Pour Medline-Pubmed et CINAHL, nous avons adapté les

descripteurs en fonction de leur thésaurus respectif et nous avons reporté les équations

de recherche dans un tableau pour chaque base de données. Ces tableaux, contenant

également les mots-clés et les descripteurs, sont consultables en annexe [annexe IV].

Pour PsycINFO et The Cochrane Library, nous avons choisi de n’utiliser que les mots-

clés « cervicogenic headache ». L’équation complète était trop restrictive et ne nous

permettait pas d’obtenir les résultats correspondant à notre question. Pour la base de

données PEDro, dont l’outil de recherche diffère, nous avons utilisé la formule

« headache AND cervic* ».

Dans les bases de données PsycINFO.OvidSP, Medline-Pubmed et CINAHL, nous

avons pu intégrer une limite de recherche concernant la date de publication des études (à


20

partir de janvier 2010). Dans Medline-Pubmed nous avons également intégrer une

limitation aux langues anglaise, française et allemande.

3.3 CRITÈRES D’ INCLUSION ET D ’EXCLUSION

Afin de ne pas omettre d’études importantes, nous avons préféré effectuer une recherche

large et sélectionner les articles manuellement. Pour pouvoir être sélectionnés, les

articles devaient être publiés entre janvier 2001 et décembre 2010 en français, allemand

ou anglais. Nous avons déterminé des critères d’inclusion et d’exclusion pour chaque

étape de notre sélection. Le tableau 1 présente les critères généraux impératifs à la

sélection finale des articles. Les critères de sélection respectifs par titre, résumé et texte

intégral des articles sont détaillés en annexe de notre travail [annexes V-VII].

Tableau 1:Critères généraux de sélection

Critères d’inclusion Critères d’exclusion

Population Personnes avec diagnostic de

céphalées cervicogéniques

Enfants, adolescents, patients

ayant un cancer, sportifs

Intervention Tout traitement faisant partie

des compétences du

physiothérapeute

Traitement physiothérapeutique

combiné à un traitement invasif

Résultats Mesure de l’intensité, de la

fréquence, de la durée des

céphalées ou mesure de la

médication ou du handicap

3.4 ÉTAPES DE LA RECHERCHE

Voici les différentes étapes de notre recherche documentaire :

1) Recherche dans les cinq bases de données selon les équations de recherches

décrites dans le paragraphe 3.2

2) Sélection des articles selon leur titre en fonction des critères d’inclusion et

d’exclusion détaillés en annexe [annexe V]

3) Retranscription des références des articles sélectionnés par titre dans un tableau

Excel

4) Élimination des redondances


21

5) Sélection des articles selon leur résumé en fonction des critères d’inclusion et

d’exclusion détaillés en annexe [annexe VI]

6) Sélection des articles selon leur texte intégral en fonction des critères d’inclusion

et d’exclusion détaillés en annexe [annexe VII]

7) Recherche de références dans la bibliographie des textes intégraux sélectionnés

8) Élimination des revues systématiques et des études de cas ou études de séries de

cas. Ces études ne sont pas sélectionnées pour notre revue de la littérature mais

certaines alimenterons notre discussion.

3.5 EXTRACTION DES DONNÉES

Pour chaque étude sélectionnée, nous mettons en évidence le design, la population

étudiée, la classification des CGH employée, l’intervention, les outils de mesure et les

paramètres évalués. Ces informations sont reportées dans le tableau 2. Nous analysons

ensuite la qualité de nos articles à l’aide de la grille CASP (Critical Apraisal Skills

Programme). Celle-ci existe en plusieurs versions, en fonction du design de l’étude à

analyser. Comme nous avons sélectionné des études de designs différents, nous avons

jugé cette grille appropriée à notre analyse qualitative. Nous avons donc utilisé la grille

CASP pour RCTs (Randomised Controlled Trials) (Public Health Resource Unit, 2006)

et celle pour études cohortes (Critical Appraisal Skills Programme (CASP), 2004). La

grille CASP pour RCTs comporte dix items à évaluer et celle pour études cohortes

douze items. Ceux-ci sont présentés sous forme de questions courtes complétées de

sous-questions plus détaillées. Nous avons choisi cette grille car elle nous était déjà

connue, elle est simple et rapide à utiliser, facilement compréhensible et s’adapte à

plusieurs designs d’études. Les deux grilles citées ci-dessus se trouvent en annexe de

notre travail [annexes VIII-IX]. L’extraction des données ainsi que l’analyse qualitative

ont été réalisées individuellement par chacune d’entre nous. Nous avons ensuite

comparé nos résultats afin de minimiser le risque d’erreur et de nous mettre d’accord sur

d’éventuelles discordances.


4. RÉSULTATS

Dans ce chapitre, nous

présentons les caractéristiq

les paramètres que nous avons choisi d’étudier, nous d

employés dans les études

sévérité des douleurs, la

4.1 SÉLECTION DES ÉTUDES

Les résultats pour chaque étape

figure 4. Cinq études ont été sélectionnées pour notre revue. Le tableau 2 décrit leur

principales caractéristiques.

Recherche dans les références des articles sélectionnés par texte

intégral :

0 article


22

RÉSULTATS

Dans ce chapitre, nous exposons chaque étape de la sélection des articles.

les caractéristiques générales des études sélectionnées

les paramètres que nous avons choisi d’étudier, nous décrivons

dans les études. Nous terminons par retranscrire les résultats en lien avec la

sévérité des douleurs, la médication et le handicap chez les patients souffrant de

ÉLECTION DES ÉTUDES ET CARACTÉRISTIQUES

Les résultats pour chaque étape de la recherche documentaire sont présentés

4. Cinq études ont été sélectionnées pour notre revue. Le tableau 2 décrit leur

principales caractéristiques.

Figure 4 : Résultats de la recherche documentaire

103 articles exclus

151

Recherche dans les références des articles sélectionnés par texte

95 articles exclus

11 articles exclus


s articles. Ensuite, nous

sélectionnées. Après avoir énoncé

écrivons les outils de mesure

. Nous terminons par retranscrire les résultats en lien avec la

médication et le handicap chez les patients souffrant de CGH.

ET CARACTÉRISTIQUES

sont présentés dans la

4. Cinq études ont été sélectionnées pour notre revue. Le tableau 2 décrit leurs

103 articles exclus

151 articles exclus

95 articles exclus

11 articles exclus


23

Tableau 2: Description des articles

Out

ils d

e m

esur

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1.

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26

Parmi les cinq études sélectionnées, trois sont réalisées par des physiothérapeutes (Jull

et al., 2002, Hall et al., 2007 et Fleming et al., 2007) et deux par des chiropracticiens

(Haas et al, 2004 et Haas et al, 2010). Ces deux dernières sont dirigées par le même

chercheur.

Les participants souffrent tous de CGH, bien que les auteurs n’utilisent pas tous les

mêmes critères diagnostiques. Jull et al. (2002) utilisent la classification du CHISG

(1998). Fleming et al. (2007) et Hall et al. (2007) utilisent les classifications de l’IHS

(2004) et du CHISG (1998) et Haas et al. (2004) et Haas et al. (2010) utilisent les

critères de la première classification de l’IHS (1988) sans le critère radiologique. Ces

derniers datent les critères de l’IHS (1988) à 1998, ce qui correspond à la date de la

classification du CHISG et induit une confusion. De plus, dans l’étude de Haas et al.

(2010) les patients n’ont pas uniquement des CGH mais peuvent avoir,

additionnellement, des migraines ou des céphalées de tension.

L’âge des participants varie entre les différentes études. Jull et al (2002) incluent des

patients entre 18 et 60 ans, tandis que Hall et al (2007) les incluent entre 18 et 66 ans.

Dans l’étude Haas et al. (2004) les patients doivent avoir 18 ans et plus. Haas et al.

(2010) et Fleming et al. (2007) n’ont pas de critère concernant l’âge, cependant leur

population est âgée respectivement de 36 ans +/- 11 et de 48,9 ans +/-20.3 en moyenne.

Les critères d’inclusion concernant la fréquence des céphalées sont également variables

d’une étude à l’autre. Chez Jull et al. (2002) et Hall et al. (2007), il faut au moins une

céphalée par semaine. Pour Haas et al. (2004) et Haas et al. (2010), la fréquence

minimum doit être de cinq céphalées par mois. Fleming et al. (2007) n’expriment pas de

critère de sélection concernant la fréquence, leur population reporte cependant une

moyenne de 21,4 +/- 7,1 jours de céphalée en quatre semaines.

Certains auteurs décrivent aussi des critères d’inclusion concernant la durée des

symptômes avant l’étude. Pour Jull et al. (2002), les symptômes doivent durer au moins

deux mois et au maximum dix ans. Haas et al. (2004), Hall et al. (2007) et Haas et al.

(2010) fixent tous la durée minimum des symptômes à trois mois. Fleming et al. (2007)

ne donnent aucune information concernant ce paramètre.

Les interventions sont très variables d’une étude à l’autre, bien qu’elles entrent toutes

dans les compétences du physiothérapeute. Le traitement de l’étude de Haas et al.

(2010) est un traitement passif uniquement. Il s’agit de manipulations cervicales et

thoraciques supérieures de faible amplitude à haute vitesse selon Peterson & Bergmann

(2002). Les manipulations sont précédées de cinq minutes d’application de chaleur de


27

deux minutes de doux massages. Le traitement proposé par Haas et al. (2004) est

semblable. Les chercheurs proposent des manipulations de faible amplitude à haute

vitesse selon les principes de Bergmann et al. (1993). De plus, ils ont le choix

d’effectuer deux modalités supplémentaires dont soit de la chaleur, soit des massages ou

soit une thérapie de trigger points. Ils ont également la liberté d’enseigner, s’ils le

souhaitent, un programme d’exercices à domicile. Dans l’étude de Jull et al. (2002) la

prise en charge est variable en fonction du groupe d’appartenance. Le traitement est soit

uniquement passif (groupe MT), soit uniquement actif (groupe ExT) ou est une

combinaison des deux modalités (MT + ExT). Le traitement de MT est basé sur les

principes de Maitland et al. (2000). Il s’agit de techniques de manipulations cervicales à

haute et à basse vitesse en fonction des dysfonctions observées lors de l’évaluation

physique. Le traitement actif est basé sur une progression d’exercices de contrôle

moteur et intègre également la correction posturale et d’éventuels étirements

musculaires. L’intervention proposée dans l’étude de Hall et al. (2007) est une

technique d’automobilisation. C’est une technique passive combinée à un mouvement

actif de la tête. Elle a été décrite par Mulligan (2004), spécifiquement pour l’autogestion

des CGH. Fleming et al. (2007) proposent une prise en charge basée sur l’évaluation

physique du patient. Elle comprend de la thérapie manuelle, des exercices de contrôle

moteurs, des exercices de mobilité active et passive et un programme d’exercices à

domicile.

La durée de traitement et le nombre de séances dépend de chaque groupe d’étude ou

même de chaque individu pour certaines études comme celle de Fleming et al. (2007).

Toutes les études ont un groupe contrôle ou placebo sauf celle de Fleming et al. (2007)

qui n’a qu’un groupe intervention et celle de Haas et al (2004) qui a trois groupes

intervention, ayant tous un nombre de traitements différent.

Dans la suite de notre travail, nous analysons la qualité des études, puis nous décrivons

les paramètres auxquels nous nous intéressons avec leurs outils de mesure respectifs.


28

4.1.1 QUALITÉ DES ÉTUDES SÉLECTIONNÉES

Comme décrit précédemment dans la méthodologie, nous avons choisi d’utiliser la

grille CASP pour évaluer la qualité des études sélectionnées. Le tableau 3 présente les

résultats de chaque item de la grille d’analyse. Nous les commentons ensuite dans une

synthèse.

Tableau 3: Résultats selon la grille CASP

Fleming et al. 2007

Jull et al. 2002

Haas et al. 2010

Hall et al. 2007

Haas et al. 2004

1 yes yes yes yes yes 2 yes yes yes yes yes 3 yes yes yes yes can’t tell 4 can’t tell no no no no 5 yes yes yes yes yes 6 A. no

B. yes yes yes yes yes

7 A. no B. can’t tell

yes yes yes no

8 voir ci-dessous voir ci-dessous voir ci-dessous voir ci-dessous voir ci-dessous

9 voir ci-dessous voir ci-dessous voir ci-dessous voir ci-dessous voir ci-dessous

10 can’t tell yes yes yes no 11 no 12 yes Dans tous les articles, les auteurs définissent clairement leur population au moyen de

critères diagnostiques énoncés par les classifications. Cependant, comme cité ci-dessus,

les classifications utilisées varient selon les études. Haas et al. (2010) intègrent dans

leur étude des patients ayant, en plus des CGH, d’autres céphalées additionnelles. Ceci

est plus représentatif de la population générale mais ajoute des biais. Dans toutes les

études, la taille de l’échantillon est suffisante, selon le calcul de la puissance, sauf celle

de Haas et al. (2004) où elle ne permet pas de généraliser tous les résultats.

Toutes les études, excepté celle de Fleming et al. (2007) qui est une étude cohorte, sont

des études randomisées contrôlées. Haas et al. (2004) ne décrivent cependant pas la

procédure de randomisation.

Les intervenants et participants n’étaient pas aveugles dans toutes les études, car leur

procédure ne le permettait pas. L’étude de Hall et al. (2007) est la seule dont les patients

sont aveugles. Les examinateurs, quant à eux, sont aveugles dans les études de Hall et


29

al. (2007) et Jull et al. (2002). Les études de Haas et al. (2004) et Haas et al. (2010)

distribuent des questionnaires aux patients. Il n’y a donc pas d’évaluateur.

Il y a un groupe contrôle dans toutes les études, à l’exception de celle de Fleming et al.

(2007) et Haas et al. (2004).

Dans l’étude de Fleming et al. (2007), le traitement est basé sur l’évaluation physique

ce qui est très représentatif de la réalité, bien que la prise en charge varie d’un patient à

l’autre. Un seul thérapeute effectue le traitement. La durée totale de la prise en charge et

le nombre de traitements varient fortement d’un patient à l’autre. Comme les mesures

ont été prises avant et après traitement et non à intervalles réguliers, cela constitue un

biais important. Les autres publications décrivent leur intervention avec précision et les

règles d’application sont identiques pour tous les patients.

Les éventuels traitements annexes à ceux des études n’ont pas été répertoriés dans les

études de Haas et al. (2010), de Fleming et al. (2007), et Hall et al. (2007). Haas et al.

(2004) mentionnent simplement que les patients étaient autorisés à suivre d’autres

thérapies en dehors de l’étude. Jull et al. (2002) reportent que 46% du groupe contrôle

ont suivi des traitements annexes. Aucun des auteurs n’a mentionné de limitations liées

à ces traitements annexes excepté Hall et al. (2007).

Suite à l’analyse critique de ces articles, nous constatons que la qualité des études de

Jull et al. (2002) et Hall et al. (2007) est globalement bonne. Les trois autres

publications manquent de rigueur dans leur méthodologie, ce qui introduit des biais à

leurs résultats. Ceux-ci seront critiqués dans notre discussion.

4.2 PARAMÈTRES ÉTUDIÉS

Nous avons choisi de regrouper nos résultats dans trois catégories :

- La sévérité des céphalées, incluant les données de fréquence et/ou d’intensité et/ou de

durée que l’on retrouve dans tous les articles.

- Le handicap évalué dans les études de Haas et al. (2004), Haas et al. (2010) et

Flemming et al. (2007).

- La médication évaluée dans les publications de Jull et al. (2002) et Haas et al. (2010)

Nous allons commencer par décrire les outils de mesures utilisés, puis nous

présenterons les résultats pour chaque catégorie.


30

4.3 OUTILS DE MESURE

Nous décrivons dans ce chapitre les outils de mesures utilisés par les différents articles

en fonction des différentes catégories que nous avons établies.

4.3.1 SÉVÉRITÉ

Headache Questionnaire

Hall et al. (2007) utilisent le Headache Questionnaire afin de déterminer un index de

sévérité des céphalées. La sévérité comprend l’intensité, la fréquence et la durée. Ces

trois paramètres sont combinés à part égale pour indiquer un index de sévérité (Niere &

Robinson, 1997). Le questionnaire donne lieu à un score entre zéro et 100, 100

correspondant au degré de sévérité maximum. Cet outil de mesure a été démontré

comme étant fiable. Pour évaluer l’efficacité de la prise en charge physiothérapeutique

de manière optimale, Niere & Robinson (1997) recommandent cependant de combiner

cet outil de mesure à un questionnaire d’auto-évaluation de l’efficacité du traitement.

4.3.1.1 Intensité

EVA (Echelle Visuelle Analogique)

Cet outil de mesure est employé par Jull et al. (2002) pour mesurer l’intensité de la

douleur. Cette échelle consiste en un segment tracé mesurant 10cm. Une extrémité

mentionne généralement « pas de douleur », alors que l’autre « douleur maximale

imaginable ». Le patient doit marquer où se situe sa douleur entre les deux extrémités.

Le score est ensuite mesuré entre zéro et 10, à l’aide d’une règle millimétrée, le zéro

correspondant à « pas de douleur ». Cette échelle permet donc un bon niveau de nuance,

donc une bonne sensibilité.

C’est un outil fiable et sensible. Sa variabilité a été mesurée à 20%. Ceci est justifié par

le fait que l’expérience de la douleur peut varier malgré un stimulus identique. Par

conséquent, une réduction de la douleur est significative dès 33% d’amélioration pour

certains auteurs, voir même dès 50% pour d’autres (Williamson, 2005).

Numeric Pain Rating Scale (NPRS)

La NPRS, utilisée par Fleming et al. (2007), est un outil permettant de mesurer

l’intensité des douleurs. Le patient doit coter sa douleur sur une échelle allant de 0 à 10,

zéro correspondant à une absence de douleur et 10 aux pires douleurs imaginables. Le

score est un résultat sur 11 points. Cette échelle a été validée pour plusieurs populations

de patients, notamment pour des patients souffrant de douleurs rachidiennes ou de


31

douleurs musculo-squelettiques chroniques. Pour ces personnes, une diminution

minimale de deux points sur la NPRS est nécessaire pour être significative. Cet outil de

mesure n’a pas encore été validé spécifiquement chez des personnes souffrant de CGH

ou de dysfonctions cervicales (Flemming et al. 2007).

Modified Von Korff Scales (MVK scales)

Ce questionnaire est utilisé dans les études de Haas et al. (2004) et Haas et al. (2010). Il

donne lieu à deux scores, l’un sur l’intensité de la douleur (MVK pain scale), l’autre sur

le handicap (MVK disability scale). La douleur est évaluée avec trois items où le patient

doit évaluer entre zéro et dix l’intensité de sa douleur actuelle, la douleur la plus forte

durant les quatre dernières semaines et la moyenne de l’intensité durant les quatre

dernières semaines. Ces trois scores sont ensuite additionnés, divisés par trois et

multipliés par 10. Cela donne lieu à un score allant de zéro à cent. Plus la douleur est

sévère, plus le score est élevé. Il en est de même pour le handicap où le patient évalue

l’impact sur les activités de la vie quotidienne (AVQ), l’impact sur la vie sociale et

familiale, ainsi que l’impact sur la capacité de travail. Le zéro correspond alors à « pas

d’impact » et le dix à « incapable d’en faire une seule » pour les AVQ et « impact

extrême » pour les deux autres items.

Cet outil de mesure a été démontré comme fiable, valide et sensible pour la mesure de la

douleur et du handicap sur une population avec des rachialgies. Pour les patients, il est

possible de répondre par écrit ou par téléphone, cette dernière méthode étant également

validée. Une différence de 20 à 25% des résultats avant et après l’intervention est

considérée par les auteurs comme cliniquement significative. La forme originale de

l’échelle de Von Korff permet de la transposer à tout type de douleurs chroniques

(Underwood, Barnett & Vickers, 1999). Haas et al. (2004) et Haas et al. (2010) l’ont

adapté pour les céphalées et les cervicalgies.

4.3.1.2 Durée

Dans leur étude, Jull et al. (2002) quantifient la durée des céphalées en calculant la

moyenne du nombre d’heures de céphalée par jour pendant la semaine précédente.

4.3.1.3 Fréquence

Jull et al. (2002) calculent la fréquence en jours de céphalées par semaine. Fleming et

al. (2007) font de même et multiplient le résultat par quatre. Ils obtiennent ainsi un

maximum de 28 jours de céphalées pour quatre semaines. Haas et al. (2004) et Haas et

al. (2010) comptent le nombre de céphalées durant les quatre dernières semaines.


32

4.3.2 HANDICAP

Therapeutic Associates Outcomes System (TAOS)

Le TAOS, employé par Fleming et al. (2007), appelé maintenant CareConnection

Outcomes System, est un programme qui récolte des informations concernant le

handicap aux Etats-Unis. Les résultats obtenus par plusieurs cliniciens sont récoltés

dans une base de données dans le but d’effectuer de plus amples recherches. Cette

échelle évalue le handicap perçu par le patient. Elle est divisée en plusieurs catégories

de questions relatives aux AVQ. Le patient doit répondre à 10 questions cotées de 0 à 5

points. Le résultat est multiplié par deux afin d’avoir un score sur 100 points. 0%

représente un grand handicap et 100% aucun handicap. Le TAOS contient trois

questions en lien avec le rachis cervical et les céphalées : la lecture, la concentration et

la fréquence et intensité des céphalées. Cet outil de mesure n’a été validé pour aucune

population spécifique (Flemming et al., 2007).

MVK scales

Ce sont Haas et al. (2004) et Haas et al. (2010) qui emploient cet outil de mesure pour

déterminer le degré de handicap. Il est détaillé ci-dessus dans la catégorie intensité.

4.3.3 MÉDICATION

Haas et al. (2010) comptent le nombre de prises de médicaments en vente libre durant

les quatre dernières semaines.

ATC/DDD System

Jull et al. (2002) utilisent le système ATC/DDC permettant de mesurer des doses de

médicaments dans le but d’effectuer des recherches sur la médication. Des chercheurs

norvégiens ont développé une classification sur les médicaments : l’Anatomical

Therapeutic Chemical (ATC) Classification. Pour mesurer la consommation de

médicaments, il était important non seulement d’avoir une classification mais également

d’avoir un système de doses. La Defined Daily Dose (DDD) a donc été développée.

Chaque médicament peut être converti en une dose équivalente selon la classification de

l’ATC. L’OMS a reconnu ce système de dose et a décidé de le mondialiser pour avoir

un standard international pour les études sur l’utilisation de médicaments. Un guide de

recommandations a été publié pour optimiser l’utilisation de ce système (WHO

Collaborating Centre for Drug Statistics Methodology, 2011).


33

4.4 RÉSULTATS DE NOTRE RECHERCHE

Voici les résultats pour les différentes catégories que nous avons définies.

4.4.1 SÉVÉRITÉ

La sévérité des CGH a été évaluée dans l’étude de Hall et al. (2007) au moyen du

Headache Questionnaire. Le score comprend l’intensité, la durée et la fréquence des

douleurs. Ces paramètres sont également évalués dans d’autres études séparément. Nous

les présentons donc dans le même chapitre et les traiterons ensemble dans la discussion.

Dans la recherche de Hall et al. (2007), les mesures sont prises avant l’intervention, à

quatre semaines et à douze mois post-intervention. L’index de sévérité des céphalées

initial pour le groupe intervention est de 52/100 (déviation standard : SD=10). A quatre

semaines post-intervention, il est en moyenne de 31 (SD=9), ce qui correspond à une

diminution de 22 points (-16,27%) avec un intervalle de confiance de 95%. A douze

mois, le score est en moyenne de 24 (SD=9), ce qui correspond à une diminution de 28

points (-22,35%) par rapport à la valeur initiale avec un intervalle de confiance de 95%.

Le groupe intervention a donc une diminution de 54% de la sévérité des céphalées après

douze mois.

4.4.1.1 Intensité

L’intensité des céphalées est évaluée dans les études de Jull et al. (2002), Haas et al.

(2004), Haas et al. (2010) et Fleming et al. (2007).

Dans la recherche de Jull et al. (2002), l’intensité des céphalées est mesurée au moyen

de l’EVA. L’intensité des céphalées dans le groupe MT est en moyenne de 4,8/10

(erreur standard de la moyenne : SEM=0,26) avant l’intervention. A sept semaines elle

diminue de 3,01 (SEM=0,32) et à douze mois de 2,27 (SEM=0,38). L’intensité initiale

des céphalées pour le groupe ExT est en moyenne de 5,4 (SEM=0,30). A sept semaines,

elle diminue de 3,26 (SEM=0,38) et à douze mois de 2,83 (SEM=0,37). Pour le groupe

d’intervention MT+ExT, l’intensité initiale des douleurs est en moyenne de 5,1

(SEM=0,25). A sept semaines, elle diminue de 3,37 (SEM=0,39), et à douze mois de

2,69 (SEM=0,32). L’intensité des céphalées diminue de manière significative dans les

trois groupes après les six semaines de traitement (P<0.001), ainsi qu’après douze mois

(P<0.01). Le groupe de MT+ExT n’obtient pas de résultat plus significatif que les

groupes MT et ExT.


34

L’étude de Fleming et al. (2007) évalue l’intensité des CGH à l’aide de la NPRS. Les

auteurs reportent une différence significative avant et après la prise en charge

physiothérapeutique avec une valeur-P inférieure à 0.0001. L’intensité initiale moyenne

est de 7,7/10 (SD=1,6). Sur 44 patients, 36 reportent une diminution significative de

l’intensité de leurs céphalées, c’est-à-dire une diminution minimale de deux points sur

la NPRS. Les résultats après le traitement ne sont pas détaillés.

Haas et al. (2010) évaluent l’intensité des céphalées à l’aide de la MVK pain scale. Pour

le groupe qui reçoit huit traitements, l’intensité initiale est de 51,2/100 (SD=17,7). Elle

évolue ensuite à 30,8 (SD=20,0) après douze semaines et à 33,3 (SD=19,7) après vingt-

quatre semaines. Pour le groupe ayant seize traitements, l’intensité initiale des douleurs

est de 50,7 (SD=16,8). Après douze semaines, l’intensité des céphalées diminue à 29,6

(SD=23,7) et après vingt-quatre semaines à 27,8 (SD=26,7).

Haas et al. (2004) évaluent également l’intensité des céphalées avec la MVK pain scale.

Avant l’intervention, la moyenne de l’intensité des douleurs chez les patients de tous les

groupes confondus est de 52,6/100 (SD=17,4). Pour le groupe qui reçoit un seul

traitement par semaine, la moyenne de l’intensité des céphalées est initialement de 51,4

(SD=19,5). Après quatre semaines, elle se situe à 40,5 (SD=15,6) et après douze

semaines à 49,0 (SD=19,8). Pour le groupe qui reçoit trois traitements par semaine,

l’intensité des céphalées se situe initialement à 61,2 (SD=10,4). Après quatre semaines,

la moyenne est de 31,3 (SD =15,6) et après douze semaines, elle est de 34,2 (SD =12,3).

Pour le groupe qui reçoit quatre traitements par semaine, l’intensité des céphalées se

situe en moyenne à 45,0 (SD=19,0) avant l’intervention, à 18,7 (SD=14,5) après quatre

semaines, et à 27,9 (SD=30,3) après douze semaines. La diminution de l’intensité des

céphalées est considérable pour les groupes ayant trois et quatre traitements par

semaine. Les auteurs ne précisent cependant pas si les résultats sont significatifs ou non.

4.4.1.2 Durée

La recherche de Jull et al. (2002) est la seule à évaluer la durée des céphalées comme

résultat indépendant. La durée est exprimée en heures de céphalée par jour durant la

semaine écoulée. Le groupe MT a en moyenne des céphalées pendant 5,9 heures par

jour (SEM=0,66) avant la prise en charge. Celle-ci diminue de 3,46 (SEM=0,56) à sept

semaines et de 3,01 (SEM=0,70) à 12 mois. Le groupe ExT a une moyenne de 5,3

heures (SEM=0,59) de céphalées avant la prise en charge et diminue de 2,15

(SEM=0,50) à sept semaines et de 2,36 (SEM=0,65) à 12 mois. Le groupe MT+ExT a

en moyenne à 6,8 heures (SEM=0,73) de céphalées avant la prise en charge, diminuant


35

de 4,29 (SEM=0,63) à sept semaines et de 4,26 (SEM=0,67) à 12 mois. La durée des

céphalées diminue de manière significative dans les groupes MT (P<0.05) et dans le

groupe MT+ExT (P<0.001) après six semaines de traitement. Après 12 mois, la

diminution est significative uniquement dans le groupe MT+ExT (P<0.05).

4.4.1.3 Fréquence

La fréquence des céphalées est évaluée dans les études de Jull et al. (2002), Haas et al.

(2010), Haas et al. (2004) et Fleming et al. (2007).

Dans la recherche de Jull et al. (2002), la fréquence est indiquée en jours de céphalées

par semaine. Le groupe MT a en moyenne 3,6 jours de CGH par semaine (SEM=0,25)

avant l’intervention. A sept semaines, la diminution moyenne de la fréquence est de

2,07 (SEM=0,29) et à 12 mois, elle est de 2,25 (SEM=0,28). Le groupe ExT a une

fréquence moyenne de 3,7 (SEM=0,25) avant la prise en charge, celle-ci diminue de

2,37 (SEM=0,21) à sept semaines et de 2,52 (SEM=0,24) à 12 mois. Le groupe

MT+ExT a une fréquence initiale moyenne de 3,3 (SEM=0,24) qui diminue de 2,02

(SEM=0,24) à sept semaines et de 2,12 (SEM=0,23) à 12 mois. Dans les trois groupes,

la fréquence des céphalées diminue de manière significative après les six semaines de

traitement (P<0.001) et après douze mois (P<0.01). 76% des patients ont une diminution

minimale de 50% de la fréquence des céphalées et 35% ne ressentent plus aucune

douleur après six semaines. Bien que les résultats soient similaires dans les différents

groupes d’intervention, il y a 10% de chance de plus d’avoir un excellent résultat dans

le groupe MT+ExT.

Dans l’étude de Haas et al. (2010), la fréquence des céphalées est indiquée en nombre

de céphalées lors des quatre dernières semaines. Pour le groupe avec huit traitements, la

fréquence initiale est de 14,8 périodes de céphalées par quatre semaines (SD=8,4). Elle

évolue ensuite à 5,8 (SD=4,8) après 12 semaines et à 7,2 (SD=5,3) après 24 semaines.

Pour le groupe recevant 16 traitements, la fréquence est de 16,0 (SD=7,8) avant la prise

en charge, de 6,4 (SD=6,8) après 12 semaines et de 6,6 (SD=8,2) après 24 semaines.

Haas et al. (2004) évaluent également la fréquence en nombre de céphalées durant les

quatre dernières semaines. Avant l’intervention, la moyenne de la fréquence des

céphalées dans tous les groupes confondus est de 16,6 périodes de céphalées (SD=8,7).

Pour le groupe qui reçoit un seul traitement par semaine, la fréquence initiale se situe en

moyenne à 17,0 (SD=6,9). Après quatre semaines, elle est de 10,0 (SD=6,9) et après 12

semaines, elle se situe à 14,7 (SD=8,9). Pour le groupe qui reçoit trois traitements par

semaine, la fréquence des céphalées se situe en moyenne à 18,1 (SD=9,8) avant


36

l’intervention, à 10,0 (SD=10,8) après quatre semaines, et à 11,5 (SD=11,9) après 12

semaines. En ce qui concerne le troisième groupe, celui qui reçoit quatre traitements par

semaine, la fréquence des céphalées est initialement de 14,9 (SD=9,7). Elle évolue à 5,8

(SD=6,4) après quatre semaines et à 7,0 (SD=9,8) après 12 semaines.

Fleming et al. (2007) reportent une différence significative entre avant et après la prise

en charge physiothérapeutique en ce qui concerne la fréquence des céphalées avec une

valeur P inférieure à 0.0001. La fréquence est quantifiée en nombre de jours de

céphalées par semaine multipliés par quatre. Il peut donc y avoir un maximum de 28

jours de céphalées pour quatre semaines. La fréquence initiale est en moyenne de 21,4

(SD=7,1). Sur 44 patients, 28 reportent une diminution significative de la fréquence de

leurs céphalées, c’est-à-dire une diminution minimale de 50%. Les résultats post-

intervention ne sont cependant pas détaillés.

4.4.2 HANDICAP

Haas et al. (2010) évaluent le handicap engendré par les céphalées à l’aide de la MVK

disability scale. Le groupe recevant huit traitements évalue son handicap à 47,3/100

(SD=25,6) avant la prise en charge. Le score évolue à 20,4 (SD=18,0) après douze

semaines et à 22,2 (SD=25,0) après 24 semaines. Pour le groupe recevant 16

traitements, le handicap est initialement évalué à 38,0 (SD=19,6). Le score évolue

ensuite à 18,0 (SD=27,5) après 12 semaines et à 17,5 (SD=22,8) après 24 semaines. Les

auteurs ne précisent pas si la différence est significative ou non, ceci n’étant pas

l’objectif de leur recherche.

Haas et al. (2004) évaluent également le handicap à l’aide de la MVK disability scale.

Avant l’intervention, la moyenne du handicap dans tous les groupes confondus est

évaluée à 37.7/100 (SD=23,5). Le groupe qui n’a qu’un seul traitement par semaine

évalue son handicap à 45,2 (SD=27,3) avant l’intervention. Le score évolue à 25,2

(SD=19,7) après quatre semaines, et à 39,0 (SD=25,8) après 12 semaines. En ce qui

concerne le groupe qui reçoit trois traitements par semaine, le handicap est évalué à 36,3

(SD=20,7) avant l’intervention, à 18,3 (SD =13,7) après quatre semaines, et à 17,5

(SD =16,1) après 12 semaines. Pour finir, le groupe qui reçoit quatre traitements par

semaine évalue son handicap initial en moyenne à 32,5 (SD=24,1). Après quatre

semaines, le score est de 7,9 (SD=10,1) et après 12 semaines de 14,6 (SD=27,3).

L’étude de Fleming et al. (2007) rapporte une différence significative entre le score

initiale et finale du TAOS avec une valeur-P inférieure à 0,0001. La valeur initiale est


37

en moyenne de 65,7 (SD=16,2). Les résultats après traitement ne sont pas

communiqués.

4.4.3 MÉDICATION

La médication chez les patients souffrant de CGH est évaluée dans les études de Jull et

al. (2002) et de Haas et al. (2010).

Dans la recherche de Jull et al. (2002), la dose quotidienne de médicaments est calculée

à l’aide du système ATC/DDD. Celle-ci correspond à une moyenne des données

obtenues lors des deux dernières semaines. Le groupe MT absorbe une dose quotidienne

moyenne de 0,158 et le groupe ExT de 0,179 avant l’intervention. Celle-ci diminue de

100% après 12 mois dans les deux groupes. En ce qui concerne le groupe MT+ExT, la

dose initiale est en moyenne de 0,164. Après une année, celle-ci diminue de 93%.

Haas et al. (2010) évaluent le nombre de prises de médicaments en vente libre durant les

quatre dernières semaines. Pour le groupe qui reçoit 8 traitements, le nombre initial est

de 12,7 prises (SD=11,9). Le résultat évolue en moyenne à 6,3 prises (SD=8,7) après 12

semaines et à 8,1 (SD=8,5) après 24 semaines. Pour le groupe recevant 16 traitements,

le nombre de prises initiales est de 13,1 (SD=14,1). Puis, il évolue à 6,9 (SD=8,4) après

12 semaines et à 7,0 (SD=8,6) après 24 semaines. La diminution de la consommation de

médicaments obtenue après 12 semaines est maintenue après 24 semaines dans les deux

groupes. A 24 semaines, les patients des deux groupes confondus absorbent en moyenne

un tiers de moins de médicaments qu’avant l’intervention.

Le tableau 4 résume de manière synthétique les résultats des différents articles.

Tableau 4: Récapitulatif des résultats

Jull et al. (2002)

Haas et al. (2004)

Fleming et al. (2007)

Hall et al. (2007)

Haas et al. (2010)

Sévérité *

Intensité

Durée *

Fréquence * *

Handicap *

Médication *

amélioration du paramètre évalué suite au traitement

* résultat statistiquement significatif


38

5. DISCUSSION

Notre revue de la littérature a pour objectif d’évaluer les effets d’une prise en charge

physiothérapeutique chez des personnes souffrant de CGH. Plus précisément, nous

cherchons à mettre en évidence l’évolution de la sévérité des douleurs, du handicap et

de la consommation de médicaments.

Au cours de cette discussion, nous allons interpréter les résultats obtenus dans nos cinq

études et les confronter à la littérature. Nous débattrons ensuite les limites de notre

recherche, discuterons les implications pour la pratique et nous proposerons des pistes

pour de futures recherches.

5.1 INTERPRÉTATION DES RÉSULTATS

Bien que la littérature sur les CGH soit abondante, les études répondant à notre question

de recherche ne sont pas nombreuses. Nous avons choisi d’inclure uniquement les

études publiées ces dix dernières années car nous désirions avoir un reflet actuel des

recherches scientifiques. En raison de la controverse des classifications, nous avons jugé

nécessaire que les auteurs indiquent la classification utilisée pour que l’article soit

retenu. Nous avons également rejeté les études où les patients souffraient de différentes

céphalées, tous types confondus, les résultats n’étant pas spécifiques. Comme les

critères diagnostiques varient d’une étude à l’autre, les échantillons ne sont pas tout-à-

fait comparables. La population de l’étude de Haas et al. (2010) est par exemple

particulièrement différente des autres. D’une part, les auteurs incluent des patients avec

des céphalées additionnelles et, d’autre part, ils excluent les personnes avec une

instabilité cervicale sans justification particulière. L’échantillon n’est donc pas

représentatif, sachant que cette atteinte pourrait être à l’origine de CGH.

Dans notre travail, nous considérons que les CGH sont des douleurs chroniques, tout

comme le font les auteurs des études sélectionnées. Cependant, leur définition de la

chronicité est discutable. Comme expliqué dans le cadre théorique, les douleurs sont

considérées comme chroniques dès trois mois. En ce qui concerne plus précisément les

céphalées, Dowson et al. (2004) définissent la chronicité dès quinze épisodes par mois.

Ce dernier point ne fait pas partie des critères de sélection de la population de nos

études. Néanmoins, dans les études de Haas et al. (2004), Haas et al. (2010) et Fleming

et al. (2007), la population entre dans ces critères. Pour l’étude de Jull et al. (2002), la


39

fréquence des céphalées est indiquée en nombre de jours de céphalées ce qui ne nous

permet pas de connaitre le nombre d’épisodes.

En ce qui concerne la qualité de nos articles, celle-ci n’est pas non plus homogène. Les

points forts et les points faibles sont décrits dans le chapitre des résultats. Les résultats

obtenus par l’étude pilote de Haas et al. (2004) sont à prendre avec précaution,

notamment en raison de la taille restreinte de l’échantillon. Par contre, les études de Jull

et al. (2002) et Hall et al. (2007) sont de meilleure qualité, en particulier grâce à leur

bonne méthodologie.

5.1.1 SÉVÉRITÉ

La sévérité des céphalées, comprenant l’intensité, la fréquence et la durée, est évaluée

de manière globale dans l’étude de Hall et al. (2007) par le Headache Questionnaire.

Les autres études que nous avons sélectionnées mesurent les différents paramètres de la

sévérité des céphalées de manière séparée. Nous allons donc en discuter les résultats

dans ce même chapitre, à la suite.

Hall et al. (2007) démontrent que la sévérité de la céphalée diminue de manière

considérable dans le groupe intervention après quatre semaines de traitement mais

également après 12 mois. Comme le suggèrent Niere & Robinson (1997), Hall et al.

(2007) utilisent en complément un questionnaire d’auto-évaluation de l’efficacité du

traitement. La majorité des réponses du groupe intervention penche vers un bénéfice

maximal du traitement. La combinaison de ces deux échelles permet de confirmer une

amélioration due essentiellement au traitement physiothérapeutique. Cependant, comme

l’explique l’International Headache Society (IHS) Committe on clinical trials (1995)

dans ses recommandations cliniques pour le traitement des céphalées de tension,

l’indice de sévérité ne devrait pas être utilisé pour les études scientifiques. En effet, bien

que cet outil évalue la souffrance du patient, la fréquence, la durée et l’intensité des

douleurs n’ont pas forcément le même impact. Les auteurs conseillent plutôt d’évaluer

ces paramètres séparément. De plus, ils expliquent que l’indice de sévérité est

difficilement comparable entre les différents patients et qu’il n’est pas évident

d’interpréter les résultats pour les appliquer à la clinique.

5.1.1.1 Intensité

L’IHS Committee on Clinical Trials (1995) recommande l’utilisation de la « verbal

rating scale » (VRS) ou d’une EVA pour la mesure de l’intensité des céphalées. Dans

leur recherche, Jull et al. (2002) utilisent en effet l’EVA. Fleming et al. (2007) utilisent,


40

quant à eux, la NPRS qui est également une échelle visuelle. La différence

fondamentale entre les deux outils est la sensibilité. Comme l’expliquent Williamson &

Hoggart (2005), plus il y a de niveaux sur une échelle, plus la sensibilité est grande. Le

score de l’EVA peut varier de 101 possibilités, celui de la NPRS de 11 points. Un

minime changement de l’intensité de la douleur est donc plus rapidement détectable sur

l’EVA. Néanmoins, l’étude de Bijur, Latimer & Gallagher (2003, cité par Williamson &

Hoggart, 2005) démontre que le niveau de corrélation entre les deux outils est

significatif (r = 0.94, 95%, CI = 0.93-0.95). L’étude de DeLoach, Higgins, Caplan &

Stiff (1998, cité par Williamson & Hoggart, 2005) trouve également une haute

corrélation entre l’EVA et la NPRS, cependant la pente de régression n’est que de 0.86

et 0.95. L’EVA et la NPRS fournissent donc des informations similaires concernant

l’intensité de la douleur, mais une conversion directe entre les deux outils n’est pas

possible. Il n’est par exemple pas correct de transformer un score de 40 mm sur l’EVA

en 4/10 sur la NPRS (Williamson & Hoggart, 2005).

Dans l’étude de Jull et al. (2002), tous les groupes ont une amélioration statistiquement

significative de l’intensité des céphalées et les résultats sont maintenus un an après

l’intervention. Pour l’étude de Fleming et al. (2007), 36 des 44 patients rapportent une

diminution statistiquement significative après le traitement. Bien qu’il ne soit pas

correct de comparer les résultats issus de ces deux échelles, nous constatons que

l’intensité diminue d’au moins deux points dans l’étude de Fleming et al. (2007) après

la prise en charge mais également dans l’étude de Jull et al. (2002) à 12 mois dans les

trois groupes intervention.

Haas et al. (2004) et Haas et al. (2010) évaluent l’intensité des céphalées à l’aide de la

MVK pain scale. Celle-ci n’a pas été comparée ni avec l’EVA, ni avec la NPRS à notre

connaissance. Ces mêmes auteurs ne précisent pas dans leur étude si les résultats post-

intervention concernant l’intensité des douleurs sont significatifs. Cependant, ils

spécifient que pour qu’un résultat soit cliniquement significatif, le score de la MVK

pain scale doit diminuer de 20 à 25%. Nous avons donc pris l’initiative de calculer le

pourcentage de l’évolution entre les moyennes du score initial et des différentes mesures

post-intervention puisque ces données nous sont fournies. Ceci nous donne une idée

indicative des résultats du traitement et nous permet de voir s’ils paraissent

cliniquement significatifs. Néanmoins, il n’est pas possible de savoir si ces résultats

sont statistiquement fiables. La taille des écarts-types est considérable, ce qui nous

laisse penser que ce n’est probablement pas le cas. Dans les deux études, nous pouvons


41

constater une amélioration minimale de 20% de l’intensité des céphalées dès la première

mesure post-traitement. Celle-ci est maintenue à plus long terme, respectivement à 24

semaines pour l’étude de Haas et al. (2010) et à 12 semaines pour celle de Haas et al.

(2004). La seule exception est le groupe recevant un traitement par semaine dans l’étude

de Haas et al. (2004), respectivement trois traitements durant toute la recherche, dont les

résultats ne se maintiennent pas après 12 semaines. Les scores de tous les autres groupes

vont donc dans le sens d’une amélioration cliniquement significative de l’intensité des

douleurs.

En résumé, le traitement physiothérapeutique permet de diminuer considérablement

l’intensité des douleurs après l’intervention et l’amélioration est maintenue à long terme

pour la plupart des participants.

5.1.1.1 Durée

La durée des céphalées n’est évaluée séparément que dans l’étude de Jull et al. (2002).

Il n’est par conséquent pas possible de pondérer les résultats avec d’autres études.

Cependant, l’étude évalue trois groupes d’interventions différents et cela nous permet

ainsi d’en tirer une tendance. La durée correspond à la moyenne d’heures de céphalées

par jour pendant la semaine précédente. Des trois groupes d’intervention de la recherche

de Jull et al. (2002), deux reportent une diminution significative de la durée des

céphalées après l’intervention, soit le groupe MT et le groupe MT+ExT. L’effet n’est

maintenu à 12 mois que dans le groupe MT+ExT.

Bien qu’il ne soit pas correct de comparer la sévérité des céphalées évaluée de manière

globale avec l’intensité, la fréquence et la durée des douleurs, nous nous permettons

d’interpréter les résultats ensemble. Si l’on considère les résultats détaillés ci-dessus,

nous constatons que la sévérité des céphalées diminue de manière générale dans toutes

les études, avec toutefois une réserve notamment sur le groupe de l’étude de Haas et al.

(2004) qui ne reçoit que trois traitements durant toute la recherche. L’amélioration est la

plus évidente pour l’intensité des douleurs où tous les groupes ont un résultat positif

après l’intervention. Par contre, l’évidence des résultats concernant la durée des

céphalées est moins importante. Il est également intéressant de noter que les résultats de

la plupart des groupes sont maintenus à long terme, allant jusqu’à 12 mois pour l’étude

de Jull et al. (2002). Néanmoins la diminution de l’intensité est significative dans tous

les groupes sauf dans celui de Haas et al. (2004) qui ne reçoit que trois traitements.

L’IHS Committee on Clinical Trials (1995) explique que la durée des céphalées ne

devrait pas être évaluée en premier lieu en tant que paramètre d’efficacité, n’étant pas le


42

plus représentatif de l’évolution des douleurs. C’est peut-être une explication du fait

qu’elle ne soit évaluée que dans deux de nos études. D’autre part, Bendtsen et al. (2010)

recommandent aux patients suivis pour des études sur les céphalées de tenir un « journal

de céphalées » où chaque épisode serait noté et décrit. Ceci permet d’avoir des données

uniformes et de faciliter la récolte des données.

5.1.1.2 Fréquence

Dans les quatre articles qui évaluent la fréquence des céphalées, les unités de mesure

sont différentes. Jull et al. (2002) comptabilisent le nombre de jours de céphalées par

semaine, Haas et al. (2010) et Haas et al. (2004) le nombre d’épisodes de céphalées

durant les quatre dernières semaines et Fleming et al. (2007) le nombre de jours de

céphalées durant la semaine précédente et multiplie ensuite le score par quatre. Bien que

toutes ces recherches évaluent la fréquence des céphalées, il n’est pas identique

d’évaluer le nombre d’épisodes de céphalées et le nombre de jours de céphalées, sachant

que l’on peut avoir plusieurs périodes de céphalées par jour. Les résultats ne sont donc

pas comparables. L’IHS, dans ses recommandations pour les céphalées de tension,

conseille de mesurer la fréquence des céphalées en jours de céphalées durant les quatre

dernières semaines (Bendtsen et al., 2010).

Toutes les publications, exceptée celle de Haas et al. (2004) qui ne le mentionne pas,

considèrent que la diminution de la fréquence est cliniquement significative à partir de

50% de réduction. Jull et al. (2002) ainsi que Fleming et al. (2007) précisent qu’ils se

réfèrent aux guidelines de l’IHS (IHS Commitee on Clinical Trials, 1995).

Jull et al. (2002) observent une amélioration cliniquement et statistiquement

significative de la fréquence des céphalées dans leurs trois groupes d’interventions.

Fleming et al. (2007) constatent également une diminution statistiquement significative.

Si nous divisons les résultats obtenus dans l’étude de Fleming et al. (2007) par 4, nous

pouvons les mettre en lien avec les résultats de l’étude de Jull et al. (2002). Cela nous

donne une idée de l’évolution de la fréquence des céphalées. Cependant, ces chiffres

sont à prendre avec précaution car ils ne prennent en compte que les moyennes, ce qui

implique des biais importants. Dans l’étude de Fleming et al. (2007), la fréquence

initiale est plus élevée que dans l’étude de Jull et al. (2002), pourtant, dans les deux

études, il y a une diminution minimale de 50%.

En ce qui concerne l’étude de Haas et al. (2010), la fréquence des céphalées diminue

dans leurs deux groupes d’intervention après 12 semaines. Les résultats semblent

cliniquement significatifs selon nos calculs effectués de manière identique que pour


43

l’intensité des céphalées et en considérant qu’il faut une diminution minimale de 50%.

Il en est de même pour l’étude de Haas et al. (2004), qui reporte une réduction de la

fréquence, mais qui ne semble être cliniquement significative que dans le groupe où les

patients ont reçu quatre traitements par semaine. Pour ce groupe de patients, les résultats

sont maintenus après 12 semaines. Les résultats obtenus par Jull et al. (2002) sont

également maintenus à long terme, respectivement après 12 mois.

Dans toutes les études, nous pouvons observer une diminution de la fréquence des

céphalées, bien que Haas et al. (2004) ne reportent pas une amélioration cliniquement

significative dans deux de ses groupes d’intervention. Les résultats sont maintenus à 12

semaines pour deux recherches et à 12 mois pour celle de Jull et al. (2002).

5.1.2 HANDICAP

Haas et al. (2004), Haas et al. (2010) ainsi que Fleming et al. (2007) évaluent le

handicap avec deux outils de mesure différents : le TAOS et le MVK disability scale.

Aucun des deux n’a été validé pour des patients souffrant de CGH et il n’existe à notre

connaissance pas d’étude scientifique qui compare ces outils de mesure entre eux. Bien

que ceux-ci diffèrent, les résultats qu’ils nous fournissent grâce à leurs qualités

individuelles nous donnent une indication sur l’évolution du handicap suite à une

intervention physiothérapeutique. Nous pouvons constater que Fleming et al. (2007)

reportent une diminution statistiquement significative du handicap après la prise en

charge. Pour interpréter les résultats des recherches de Haas et al. (2004) et Haas et al.

(2010), nous avons à nouveau calculé le pourcentage de l’évolution de la moyenne du

score de handicap. Les résultats de Haas et al. (2004) après trois semaines

d’intervention paraissent cliniquement significatifs, que ce soit avec une fréquence de

un, trois ou quatre traitements par semaine. Ceux-ci ne sont cependant pas confirmés

statistiquement. À 12 semaines, les résultats restent cliniquement significatifs dans les

groupes recevant trois ou quatre traitements par semaine.

Haas et al. (2010) semblent trouver une amélioration cliniquement significative à 12

semaines dans les deux groupes d’interventions et est maintenu à 24 semaines.

Toutes les études observent donc une amélioration du handicap suite à une prise en

charge physiothérapeutique. Les effets perdurent à 12 semaines pour deux études voire

même à 24 semaines pour les deux groupes d’intervention de Haas et al. (2010).


44

5.1.3 MÉDICATION

La consommation de médicaments a été évaluée dans les études de Haas et al. (2010) et

Jull et al. (2002). Les outils de mesure utilisés ne sont pas identiques et rendent la

comparaison des résultats difficile.

Haas et al. (2010) évaluent le nombre de prises de médicaments en vente libre durant les

quatre dernières semaines. Ceci ne nous donne aucune indication sur la dose absorbée

qui peut être variable en fonction du type de médicament, ni sur la famille de

médicaments donc sur la puissance de leurs effets. De plus, les auteurs évaluent

initialement les médicaments prescrits ainsi que les médicaments à base de plantes

utilisés préventivement contre les céphalées. Cependant, ces résultats ne sont pas

mentionnés après l’intervention. Jull et al. (2002) évaluent la dose de médicaments à

l’aide du système ATC/DDC. Cet outil de mesure est pertinent et est recommandé par

l’OMS pour les recherches scientifiques (WHO Collaborating Centre for Drug Statistics

Methodology, 2009).

Dans les deux études, la consommation de médicaments diminue considérablement.

Après 12 et 24 semaines, celle-ci diminue d’un tiers dans les deux groupes intervention

de Haas et al. (2010), bien que nous ne sachions pas si les résultats soient significatifs.

Dans l’étude de Jull et al. (2002), nous pouvons également observer une diminution de

la dose de médicaments dans les trois groupes d’intervention. Ce qui est intéressant,

c’est que la diminution est maintenue à long terme dans les deux études, respectivement

après six mois chez Haas et al. (2010) et après 12 mois chez Jull et al (2002). D’autre

part, il faut également noter qu’il n’y a pas de meilleurs résultats lors d’un traitement

actif et passif combiné, par rapport à un traitement uniquement actif ou passif.

5.2 CONFRONTATION À LA LITTÉRATURE

Bien que nos résultats soient discutables en plusieurs points, la prise en charge

physiothérapeutique a des effets favorables sur la sévérité des céphalées, le handicap

qu’elles engendrent, ainsi que sur la consommation de médicaments. En effet, malgré

des traitements et des durées de prise en charge différents dans les cinq études que nous

avons sélectionnées, les résultats sont, de manière générale, positifs. La diversité et la

qualité méthodologique de chaque étude, ainsi que le choix des paramètres évalués et

des outils de mesure nous empêchent d’apporter des résultats plus probants.

Comme nous l’avons décrit dans le cadre théorique, plusieurs mécanismes

physiopathologiques expliquent que la physiothérapie peut diminuer des céphalées.


45

Tout d’abord, le thérapeute peut agir directement sur les nocicepteurs des différentes

structures de la région cervicale afin de moduler les afférences sensorielles. O’Leary,

Fall, Hodges, Jull & Vicenzino (2007) rapportent que, comme les traitements de

thérapie manuelle, certains exercices actifs et particulièrement les exercices de

stabilisation cervicale, provoquent une hypoalgésie locale immédiate en diminuant

l’excitabilité du système nerveux sympathique. D’autre part, le physiothérapeute peut

également agir sur certains mécanismes de la douleur chronique. Dans ce sens, Nijs,

Van Oosterwijck & De Hertog (2009) conseillent d’expliquer au patient les mécanismes

physiopathologiques de la douleur chronique, de lui apprendre certaines bases

d’ergonomie, de lui enseigner des exercices de mobilisation, de stabilisation et de

renforcement et éventuellement de le diriger vers une thérapie cognitivo-

comportementale. Cette approche permettrait non seulement de prévenir la chronicité

mais également d’avoir un effet sur le long terme (Nijs & Van Houdenhove, 2009).

Dans nos études, les traitements sont variables. Certaines évaluent l’efficacité d’une

seule technique, comme par exemple la recherche de Hall et al. (2007) ou celle de Haas

et al. (2004), qui évalue essentiellement l’efficacité de manipulations vertébrales.

D’autres, par contre, préconisent plutôt une prise en charge globale, éventuellement

centrée sur l’évaluation physique. Celles-ci correspondent plus aux recommandations

décrites ci-dessus.

Dans la mesure où les CGH s’inscrivent dans un contexte de douleurs chroniques, nous

avons décidé de ne pas limiter la sélection de nos études en fonction du type de

traitement mais d’inclure des recherches proposant toute intervention rigoureuse et

pertinente pouvant entrer dans les compétences du physiothérapeute. Par conséquent,

nous avons choisi d’inclure également les études dont l’intervention consistait en des

techniques de thérapie manuelle effectuées par des chiropraticiens et des ostéopathes.

Par contre, nous avons décidé d’en exclure les groupes placebos et les groupes

contrôles, bien que ceux-ci aient, la plupart du temps, quand même une intervention.

Il est intéressant d’observer que dans certaines des études que nous avons sélectionnées,

les résultats obtenus après la prise en charge sont maintenus à plus long terme. Haas et

al. (2004) et Haas et al. (2010) nous donnent des résultats à 12 semaines, Haas et al.

(2010) réévaluent les paramètres à 24 semaines et Jull et al. (2002) à 12 mois.

Globalement, les résultats de ces études sont maintenus. Ceci est un point important

pour notre pratique professionnelle. Le groupe qui se distingue des autres est le groupe

de Haas et al. (2004) qui ne reçoit que trois traitements et dont l’amélioration des


46

résultats n’est pas maintenue, ni pour l’intensité ni pour le handicap. D’autre part, les

groupes dont les résultats ne sont pas maintenus à long terme sont tous des groupes

d’intervention plutôt passive. Comment l’expliquent Gross et al. (2004) dans leur

recommandations cliniques pour des patients souffrant de cervicalgies avec ou sans

CGH, les manipulations ou mobilisations utilisées comme unique traitement ne

diminuent pas les douleurs. Ce type de traitement doit toujours être inclus dans une

prise en charge multimodale. Il a en effet été démontré que la thérapie manuelle,

lorsqu’elle était accompagnée d’exercices actifs, améliorait les douleurs également à

long terme. Ceci appuie les résultats que nous avons trouvés dans ce travail. Les mêmes

auteurs rapportent que les évidences sont moins claires concernant d’autres modalités et

qu’il est donc au thérapeute de décider des différentes stratégies à adopter (Gross et al.,

2004).

D’autre part, nous pouvons nous poser la question de la quantité de traitements

nécessaire. En effet, le groupe de Haas et al. (2004) qui obtient le moins de résultats ne

reçoit que trois traitements. Par contre, le groupe qui reçoit 12 traitements a des résultats

cliniquement significatifs pour tous les paramètres sur lesquels nous nous sommes

attardées. Selon nos observations, il semblerait donc que trois traitements soient

insuffisants. La question que se posent Haas et al. (2004) et Haas et al. (2010)

concernant la dose de traitement paraît pertinente. Haas et al. (2004) démontrent en

effet de meilleurs résultats pour les groupes de 9 et 12 traitements, cependant, Haas et

al. (2010) expliquent qu’un effet plateau est détectable entre 8 et 16 traitements.

Dans le cadre des douleurs chroniques, l’un des buts principaux de prise en charge est

l’éducation du patient afin d’améliorer, entre autres, la capacité d’autogestion des

douleurs (Gifford et al., 2006). L’intervention de l’étude de Hall et al. (2007) vise

clairement l’autogestion puisqu’il s’agit d’enseigner une technique d’automobilisation.

Jull et al. (2002) demandent aux patients des groupe ExT et MT+ExT d’effectuer des

exercices à domicile tout comme Fleming et al. (2007). Chez Haas et al. (2010) les

thérapeutes sont autorisés à en proposer. Nous constatons donc que l’intention de rendre

le patient actif dans la prise en charge est présente dans quatre des cinq études

sélectionnées pour notre revue. A l’exception de l’étude de Hall et al. (2007),

l’éducation du patient à l’autogestion n’est cependant pas un objectif central de la prise

en charge comme il est préconisé par Shatman (2010) dans le Bonica’s Management of

Pain.


47

Comme nous l’avons précédemment mentionné, les céphalées ont un impact

considérable sur la qualité de vie, ainsi que sur la vie professionnelle, sociale et

économique (Auray, 2006, p. 37). De plus, elles représentent un coût important pour la

société (Rasmussen, 2001). En considérant ces informations, nous constatons que, dans

notre revue, l’unique paramètre d’évaluation qui mesure l’effet des interventions sur la

vie des patients est le handicap. Pourtant d’autres paramètres peuvent être mesurés. La

qualité de vie pourrait être mesurée en seconde intention dans les études comme le

recommande l’IHS (Bendtsen et al., 2010). Pour ce faire, elle propose d’employer des

outils de mesure tels que le Headache Disability Inventory ou le Headache Impact Test.

Une revue Cochrane de Bronfort et al. (2009) a tenté de recenser des études mesurant

l’impact de différentes thérapies sur le coût qu’engendrent les céphalées, mais ils n’en

ont trouvé aucune. Cette préoccupation est donc bien présente mais les recherches

manquent encore.

Il existe également des paramètres de l’évaluation physique qui n’ont pas pu être pris en

compte dans notre revue en raison du manque d’études. Hall et al. (2007), par exemple,

mesurent le degré de rotation du segment C1-C2 à l’aide du Flexion Rotation Test

(FRT). Il s’agit d’un paramètre intéressant puisque la classification de l’IHS (2004)

définit la diminution de mobilité cervicale comme un critère diagnostique. Par ailleurs,

une étude de Ogince, Hall, Robinson et Blackmore (2007) décrit que le FRT pourrait

être employé comme outil pour aider à l’établissement du diagnostic différentiel des

CGH.

Une étude a démontré qu’une posture en antépulsion de la tête, avec une extension

augmentée des vertèbres cervicales hautes, est associée aux CGH (Watson & Trott,

1993). Les auteurs ajoutent que cette posture est liée à un manque d’endurance des

muscles fléchisseurs profonds de la nuque. Selon McDonnell, Sahrmann & Van Dillen

(2005), il en résulte une augmentation des contraintes sur les facettes articulaires

cervicales supérieures. Nous comprenons donc l’intérêt de considérer la posture du

patient souffrant de CGH. Par ailleurs, Jull et al. (2002) choisissent également d’évaluer

la posture en mesurant l’angle cranio-cervical sur des photographies. McDonnell et al.

(2005) ont aussi comme objectif principal de modifier la posture du patient en lui

enseignant des exercices de renforcement des fléchisseurs profonds. De plus, ces

exercices spécifiques, par leur action mécanique, provoqueraient une diminution

immédiate de la perception de la douleur (O’Leary et al., 2007). Selon ces observations,


48

nous constatons que le renforcement des fléchisseurs profonds aurait non seulement un

effet antalgique mais permettrait également de corriger une posture source de douleurs.

5.3 L IMITES

Les céphalées cervicogéniques ne sont pas reconnues de manière identique au sein de la

communauté scientifique. Les critères diagnostiques diffèrent selon la classification

choisie par les chercheurs ce qui rend la population des études sensiblement variable.

D’autre part, malgré une littérature abondante sur le sujet, les recherches scientifiques

de qualité manquent encore. En effet, la méthodologie de certaines études incluses n’est

pas optimale. Les résultats en sont donc influencés.

Dans notre travail, d’autres paramètres auraient dû être évalués pour être adéquat avec

le contexte de douleurs chroniques comme par exemple l’absentéisme au travail ou la

qualité de vie. Ceux-ci manquent encore dans les études qui traitent des CGH. La

diversité des outils de mesure ne nous a pas permis d’obtenir des résultats concrets et

chiffrés. En outre, leurs qualités psychométriques sont très variables. Nous n’avons

donc pu observer que des tendances et il n’aurait pas été possible de réaliser une méta-

analyse.

Notre recherche a été effectuée de manière très large et la majeure partie de la sélection

des articles s’est faite manuellement. Bien que notre méthodologie ait été rigoureuse, il

n’est pas garanti que celle-ci soit exactement reproductible.

5.4 IMPLICATIONS POUR LA PRATIQUE

Les résultats de notre revue nous ont permis de constater que les physiothérapeutes,

grâce à leur palette de compétences, pouvaient améliorer la condition de patients atteints

de CGH. Ils n’ont pas uniquement une action sur la sévérité des symptômes, mais

également sur le handicap et la consommation de médicaments. Il existe donc un réel

intérêt, pour le patient, d’être suivi par un physiothérapeute.

En considérant nos résultats, nous ne pouvons pas affirmer qu’une technique de

traitement soit meilleure qu’une autre, cependant, il serait plus adéquat d’avoir une prise

en charge multimodale. En effet, comme nous l’avons soulevé dans notre travail, celle-

ci doit être adaptée à chaque patient. D’autre part, il est important de développer des

stratégies de participation active du patient à son traitement. Il est nécessaire de

l’informer face au phénomène de douleurs chroniques, de lui enseigner l’ergonomie et

de lui fournir des conseils dans le but de l’amener vers une autonomie dans la gestion de


49

ses douleurs. Nous retenons également qu’un nombre minimal de thérapies peuvent être

nécessaires avant que le patient ait les ressources adéquates à son autonomie. Trois

traitements semblent être insuffisants mais nos résultats ne nous donnent pas plus

d’indications concernant les modalités à appliquer.

Les résultats obtenus dans notre recherche sont évidemment à prendre avec précaution.

De plus amples études, de bonne qualité, sont nécessaires pour pouvoir tirer des

conclusions plus significatives.

5.5 PISTES POUR DE FUTURES RECHERCHES

Tout d’abord, il nous semble primordial pour toute recherche que la communauté

scientifique se mette d’accord sur les critères diagnostiques relatifs aux CGH. Il serait

pertinent de déterminer des paramètres d’évaluation physique qui peuvent être utilisés

dans la pratique clinique pour aider au diagnostic différentiel. Nous pouvons prendre

l’exemple du Flexion Rotation Test spécifiquement développé pour cette pathologie

mais qui nécessite encore d’avantage de recherches pour être reconnu. Ce contexte

confus est certainement lié au fait que les pathomécanismes ne sont pas encore très

clairs et reconnus. Ils méritent donc aussi de plus amples recherches.

D’autre part, il serait pertinent que les futures recherches évaluent d’autres paramètres

plus adaptés au contexte des douleurs chroniques dont font parties les CGH. Il s’agit des

paramètres que nous aurions aimé retrouver comme par exemple la qualité de vie,

l’absentéisme ou l’impact sur l’auto-efficacité. Les outils de mesures spécifiques

devraient être développés pour les CGH. En effet ceux employés dans nos études ne

sont pas toujours validés pour cette pathologie et sont très variables d’une étude à

l’autre. Ceci nous permettrait également de comparer les résultats de manière plus

précise.

En raison de contexte chronique, les résultats devraient systématiquement être réévalués

à long terme. De plus, la prise en charge proposée pour la gestion des CGH pourrait

peut-être s’étendre à d’autres types de céphalées chroniques comme les migraines ou les

céphalées de tension puisque certains pathomécanismes sont communs aux différentes

céphalées.


50

6. CONCLUSION

Les céphalées cervicogéniques touchent de nombreuses personnes et constituent un réel

problème de santé publique. De par leur nature chronique, elles entravent grandement le

quotidien des patients et représentent un coût important pour le système de santé. Le

physiothérapeute peut, grâce à ses compétences, agir sur les structures atteintes dans ce

type de céphalées, mais il a également un rôle important dans l’éducation au patient, le

reconditionnement physique ou la reprise d’activité entre autres. Il y a donc un réel

intérêt de s’intéresser à ce sujet.

Dans la littérature, beaucoup de publications existent sur cette pathologie et notamment

sur le débat des classifications, sur les mécanismes physiopathologiques et sur

l’efficacité de certaines techniques de traitement. Nous avons constaté que le contexte

de cette pathologie est très complexe et encore confus. Le comprendre et le définir a été

la première étape de cette revue. Nous avons eu des difficultés à nous former une image

claire de ces céphalées. En lisant notre travail, il est donc possible de comprendre les

différents aspects en lien avec cette pathologie et permet un regard critique sur les

recherches à ce sujet. Nous avons également pu mettre en avant les points qui

nécessitent encore d’être approfondis avec d’avantage d’études de qualité.

Actuellement, les physiothérapeutes se doivent de justifier leurs prises en charge. Il

nous a donc semblé pertinent de mettre en évidence l’impact que peut avoir la

physiothérapie sur les CGH. Les cinq études que nous avons incluses apportent certains

biais à notre revue. Cependant, comme nous avons pu nous en apercevoir, les effets ont

une tendance positive sur la sévérité des douleurs, le handicap et la consommation de

médicaments.

Nous nous réjouissons à présent de pouvoir appliquer nos connaissances dans notre

pratique clinique.


51

7. LISTE DE RÉFÉRENCES BIBLIOGRAPHIQUES

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59

8. ANNEXES

ANNEXE I : Critères diagnostiques de la CHISG (1998)

ANNEXE II : Critères diagnostiques de l’IHS (1988)

ANNEXE III : Critères diagnostiques de l’IHS (2004)

ANNEXE IV : Équations de recherche

ANNEXE V : Critères d’inclusion et exclusion pour la sélection par titres

ANNEXE VI : Critères d’inclusion et exclusion pour la sélection par résumés

ANNEXE VII : Critères d’inclusion et exclusion pour la sélection par textes intégraux

ANNEXE VIII : Grille CASP pour RCTs

ANNEXE IX : Grille CASP pour études cohortes


ANNEXE I : Critères diagnostiques de la CHISG (1998)


Sjaastad, O., Fredriksen, T. A. & Pfaffenrath, V. (1998). Cervicogenic headache: Diagnostic criteria. Headache, 38, 442-445


ANNEXE II : Critères diagnostiques de l’IHS (1988)

Les céphalées cervicogéniques se retrouvent dans la catégorie 11 de la première classification de l’IHS.

Voici les critères diagnostiques selon le Headache Classification Commitee of IHS (1988).

11. Headache or facial pain associated with disorder of cranium, neck, eyes, ears, nose, sinuses, teeth, mouth or other facial or cranial structures

[…]

Diagnostic criteria :

A. Clinical and/or laboratory évidence of disorder in cranium, neck etc. (specify).

B. Headache located to the affected facial or cranial structure and radiating to surroundings. Pain may or may not be referred to more distant areas of the head.

C. Headache disappears within 1 month after successful treatment or spontaneous rémission of the underlying disorder.

[…]

11.2 Neck

Comment : Cervicogenic headache not fulfilling 11.2.1 or 11.2.2 is not sufficiently validated.

11.2.1 Cervical spine

Diagnostic criteria :

A. Pain localized to neck and occipital région. May project to forehead, orbital région, temples, vertex or ears. B. Pain is precipitated or aggravated by spécial neck movements or sustained neck posture. C. At least one of the following :

1. Resistance to or limitation of passive neck movements 2. Changes in neck muscle contour, texture, tone or response to active and passive stretching and contraction 3. Abnormal tenderness of neck muscles

D. Radiological examination reveals at least one of the following : 1. Movement abnormalities in flexion/extension


2. Abnormal posture 3. Fractures, congénital abnormalities, bone tumours, rheumatoid arthritis or other distinct pathology (not spondylosis or osteochondrosis)

Comment : Cervical headaches are associated with movement abnormalities in cervical intervertébral segments. The disorder may be located in the joints or ligaments. The abnormal movement may occur in any component of intervertébral movement, and is manifest during either active or passive examination of the movement (p. 61-62).

Headache Classification Commitee of the International Headache Society (1988). Classification and diagnostic criteria for headache disorders, cranial neuralgias and facial pain. Cephalalgia, 8, suppl 7, 1-96


ANNEXE III : Critères diagnostiques de l’IHS (2004)

IHS Diagnosis ICD-10

11.2.1 Cervicogenic headache [M99] G44.841

Previously used terms

Cervical headache

Coded elsewhere

Headache causally associated with cervical myofascial tender spots is coded as 2.1.1 Infrequent episodic tension-type headache associated with pericranial tenderness, 2.2.1 Frequent episodic tension-type headache associated with pericranial tendernessor 2.3.1 Chronic tension-type headache associated with pericranial tenderness.

Diagnostic criteria: A. Pain, referred from a source in the neck and perceived in one or more regions of the head and/or

face, fulfilling criteria C and D

B. Clinical, laboratory and/or imaging evidence of a disorder or lesion within the cervical spine or soft

tissues of the neck known to be, or generally accepted as, a valid cause of headache1

C. Evidence that the pain can be attributed to the neck disorder or lesion based on at least one of the

following:

1. demonstration of clinical signs that implicate a source of pain in the neck2

2. abolition of headache following diagnostic blockade of a cervical structure or its nerve

supply using placebo- or other adequate controls3

D. Pain resolves within 3 months after successful treatment of the causative disorder or lesion

Notes :

1. Tumours, fractures, infections and rheumatoid arthritis of the upper cervical spine have not been

validated formally as causes of headache, but are nevertheless accepted as valid causes when

demonstrated to be so in individual cases. Cervical spondylosis and osteochondritis are NOT

accepted as valid causes fulfilling criterion B. When myofascial tender spots are the cause, the

headache should be coded under 2. Tension-type headache.

2. Clinical signs acceptable for criterion C1 must have demonstrated reliability and validity. The

future task is the identification of such reliable and valid operational tests. Clinical features such as

neck pain, focal neck tenderness, history of neck trauma, mechanical exacerbation of pain,

unilaterality, coexisting shoulder pain, reduced range of motion in the neck, nuchal onset, nausea,

vomiting, photophobia etc are not unique to cervicogenic headache. These may be features of

cervicogenic headache, but they do not define the relationship between the disorder and the

source of the headache.

3. Abolition of headache means complete relief of headache, indicated by a score of zero on a visual

analogue scale (VAS). Nevertheless, acceptable as fulfilling criterion C2 is ≥90% reduction in pain

to a level of <5 on a 100-point VAS.

Second Headache Classification Subcommittee Members (2004). The Classification: Part II: The Secondary Headaches. In International Headache Society. IHS Classification ICHD-II [Page Web].Accès le 6 juin 2011 http://ihs-classification.org/en/02_klassifikation/03_teil2/11.02.01_cranial.html


ANNEXE IV : Equations de recherche

Medline/Pubmed

Concept Descripteurs Mots-clés

Physiothérapie physical therapy modalities OR physiotherap*

health education exercise

"active treatment"

education

advice

"pain management"

CGH headache disorders, secondary

OR "cervicogenic headache"

post traumatic headache headache AND neck

neck pain AND headache headache AND cervical

CINAHL

Concept Descripteurs Mots-clés

Physiothérapie Physical Therapy+ OR physical therapy

Exercise+ physiotherap*

exercise

"active treatment"

education

advice

"pain management"

CGH Headache AND Neck OR "cervicogenic headache"

Headache AND Neck Injuries+

headache and neck

Headache AND Neck Pain headache and cervical


ANNEXE V : Critères d’inclusion et exclusion pour la sélection par titres

Critères d’inclusion :

Doit être présent dans le titre :

- Cervicogenic OU

- Post-traumatic headache OU

- Headache (si le type n’est pas spécifié et ne se trouve pas dans les critères

d’exclusion) OU

- Neck pain OU

- Neck disorder OU

- Spinal pain OU

- Whiplash OU

- Chronic headache OU

- Neck injury OU

- Cervical pain OU

- Cervical headache OU

- Head pain OU

- Céphalalgie OU

- Cervical disorder OU

- Cervical trauma

Langue : anglais, français ou allemand

Si le traitement est précisé :

- Au moins un doit être non invasif c'est-à-dire :

o Pas d’injections

o Pas d’opération chirurgicale

o Pas de bloc anesthésique

o Pas de stimulation de nerfs ou de la moelle épinière

o Pas de stimulation périphérique

o Pas de stimulation auriculaire

o Pas de neuromodulation

o Pas de traitement par radiofréquence

o Pas de chirurgie

o Pas de traitement par injection de toxine botulique


- En revanche, les traitements suivants sont acceptés comme non-invasif :

o Chiropraxie

o Acuponcture

o Stimulation électrique transcutanée

Critères d’exclusion :

- Date antérieur à 2001

- Commentaires d’auteurs

- Enfances, enfants, adolescents, pédiatrie

- Traitement dentaire

- Céphalées de tension (tension-type headache)

- Céphalées nummulaires (nummular headache)

- Céphalées en grappe (cluster headache)

- Céphalées post ponction durale (postdural puncture headache)

- Céphalées cardiaques (cardiac headache)

- Céphalées liées à une sur consommation de médicaments (medication-overuse

headache)

- Céphalées primaires (primary headache)

- Céphalées post traumatisme crânien (post brain injury headache)

- Céphalées post-partum (post-partum headache)

- Céphalées trigémino-autonomiques (trigeminal autonomic cephalgias)

- Migraines

- Hemicrania continua

- Ponytail headache

- Céphalées post dissection artérielle

- Céphalées causées par hypertension artérielle ou liée à une hypertension

artérielle


ANNEXE VI : Critères d’inclusion et exclusion pour la sélection par résumés

Critères d’inclusion

Il doit y avoir un des termes suivants dans le titre ou le résumé :

- « cervicogenic headache » OU

- « cervical headache » OU

- « cervical » ET « headache » OU

- « post-traumatic headache » OU

- « headache » ET « disease of the neck » OU

- « headache » ET « neck disorder »

- « headache » ET « neck pain » OU

- « WAD/whiplash » ET « headache » OU

- « cervicogenic dizziness » OU

- « headache of cervical origin » OU

- « headache » ET « cervical spine »

Au moins un des traitements doit faire partie des compétences du physiothérapeute,

celui-ci peut être:

- thérapie manuelle

- physiothérapie

- acuponcture

- programme d’exercices

- manipulations

- chiropraxie

- TENS

- Ostéopathie

- Électrothérapie

- thérapie (terme général si l’intervention n’est pas précisée)


- Editorial, critiques d’articles, commentaires d’articles, livres, résumés de

conférences

- Prévalences comme seul sujet de l’étude

- Céphalées primaires

- Céphalées ayant pour cause un syndrome myofascial

- Céphalées chez patients ayant la maladie de Menière


- Céphalées post traumatisme cérébral

- Céphalées post dissection carotidienne

- Céphalées tensionnelles

- Migraines

- Céphalées secondaires à la thérapie manuelle

- Patients avec myélopathie

- Patients avec cancer/tumeur

- Traitement qui consiste à mettre en place un coussin

- Le traitement est uniquement invasif dont par exemple

o opération chirurgicale

o anesthésie

o injections

S’il n’y a pas de résumé, les mêmes critères sont appliqués au texte intégral


ANNEXE VII : Critères d’inclusion et exclusion pour la sélection par textes intégraux

Critères d’inclusion :

Toute étude qui répond à notre question

- La population étudiée doit avoir des CGH

- Une classification de CGH doit être utilisée et précisée

- Le traitement doit faire partie des compétences du physiothérapeute

- Les résultats concernant les CGHdoivent être distinctement présentés par rapport

à une éventuelle autre population de patients (par exemple patients ayant

uniquement des cervicalgies)

- Les paramètres évalués doivent être mesurés avant et après le traitement pour

être comparables

- Les paramètres évalués doivent comprendre le handicap OU la sévérité des

céphalées (intensité, durée et/ou fréquence) OU la médication


- Commentaires cliniques

- Revues de la littérature

- Revues systématiques

- Livre

- Etudes de cas

- Etudes de séries de cas

- DVD

- Recommandations cliniques (guidelines)

- Traitement physiothérapeutique avec en complément un traitement invasif (par

exemple injections de NaCl)

- Patients avec des CGH qui avaient jusqu’à présent un bloc anesthésique comme

traitement antalgique, à qui on enlève le bloc pour évaluer l’efficacité d’un

traitement conservateur


ANNEXE VIII : Grille CASP pour RCTs




Public Health Resource Unit (s.d.) Appraisal Tools.In Public Health Resource Unit. Welcome to the Public Health Ressource Unit. [Page Web]. Accès le 13 juillet 2010 http://www.phru.nhs.uk/pages/phd/casp.htm


ANNEXE IX : Grille CASP pour études cohortes





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Documents

LES EFFETS D’UNE PRISE EN CHARGE PHYSIOTHÉRAPEUTIQUE …doc.rero.ch/record/28403/files/HECVSante_TB_Fauser_2011.pdf · Adrienne Fauser & Isabelle Knutti Filière Physiothérapie