Lésions précancéreuses de la vésicule biliaire

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J Chir 2007,144, N°4 • © 2007. Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Mise au point

Lésions précancéreuses de la vésicule biliaire

R. Kianmanesh, S. Scaringi, B. Castel, Y. Flamant, S. Msika

Service de Chirurgie Générale et Digestive, Hôpital Louis Mourier AP-HP, Université Paris VII –Colombes.

Correspondance :

R. Kianmanesh, Service de Chirurgie Générale et Digestive, Hôpital LouisMourier, 178 rue des Renouillers, F 92701 Colombes.

e-mail : [email protected]

Résumé / Abstract



L’objectif de cette mini-revue est d’apporter les principaux éléments sur l’épidémiologie, les facteurs favorisants et les conditions précancéreuses du cancer de la vésicule biliaire. Ce cancer, qui dans plus de 75 % des cas est un cholangiocarcinome, est trop souvent diagnostiqué à un stade avancé de la maladie et, de ce fait, est un des cancers digestifs dont le pronostic est parmi les plus mauvais. À l’opposé, la plupart des stades précoces de la maladie sont découverts sur pièces de cholécystectomie. C’est une tumeur qui est 3 fois plus fréquente chez la femme et qui survient pour les formes invasives après l’âge de 60 ans. Sa prévalence est très inégale dans le monde. Hormis les facteurs génétiques et géographiques, le portage chronique d’un ou plusieurs macrocalculs vésiculaires reste un des facteurs de risque. Les polypes vésiculaires de plus de 1 cm, surtout les polypes solitaires, sessiles et/ou hypoechogéniques sont associés à un risque élevé de malignité (jusqu’à 50 %). L’existence d’une anomalie de la jonction biliopancréatique, également appelé maljonction biliopancréatique, surtout sans kyste du cholédoque est également associée à un plus fort risque de malignité avec deux caractéristiques : un âge de survenue plus jeune et la survenue du cancer sur une vésicule souvent alithiasique. L’existence d’une vésicule

porcelaine,

en particulier lorsqu’elle est associée à des calcifications partielles de la muqueuse est corrélée à un risque plus élevé de malignité. D’autres facteurs de risque comme l’infection chronique de la bile vésiculaire ont été évoqué comme étant des facteurs favorisants la survenu de dégénérescence. Enfin le cancer des voies biliaires y compris celui de la vésicule est plus fréquent chez les malades atteints de cirrhose biliaire primitive.

Mots-clés :

Vésicule. Épidémiologie. Lésions précancéreuses.

Precancerous lesions of the gallbladder


This Mini-review summarizes the epidemiology, predisposing and pre-cancerous conditions related to carcinoma of the gallbladder. In 75% of cases, gallbladder cancer is a cholangiocarcinoma, usually presenting in a late and advanced stage, and it carries one of the worst prognoses of all GI malignancies. Early stage disease is usually discovered incidentally by the pathologist in a gallbladder specimen removed for calculous cholecystitis. It occurs three times more frequently in women than in men and invasive forms usually occur after the age of 60. Incidence varies with geographic location. Besides genetic and geographic factors, the presence of one or more large gallstones is a major risk factor. Gallbladder polyps larger than 1.5 cm. (especially solitary sessile hypoechogenic polyps) are associated with a 50% risk of malignancy. Choledochal cysts and other variations of the biliopancreatic junction are also associated with high risk; cancer may occur at a much younger age in these patients and in the absence of gallstones. Porcelain gallbladder is a risk factor, particularly when there is calcification of the gallbladder mucosa. Chronic gallbladder infection has been implicated as a risk factor for malignant degeneration. Finally, cancer of both the gallbladder and the bile ducts is more frequent in patients suffering from primary biliary cirrhosis.

Key words:

Gallbladder. Epidemiology. Precancerous lesions.

Introduction

Malgré les progrès réalisés en cancéro-logie digestive, les malades présentantun cancer de la vésicule biliaire ont unemédiane de survie inférieure 6 mois etun taux de survie à 5 ans inférieur à15 %. De plus près de

3

/

4

d’entre euxdécèdent dans l’année qui suit le dia-gnostic et ceci essentiellement du fait dela découverte tardive de la maladie et del’absence de chimiothérapie efficace

(figure 1)

[1-3]. Parallèlement, la plu-part des « petits cancers » de la vésicule,qui ont un meilleur pronostic, sont dé-couverts de façon fortuite sur la pièce decholécystectomie. Ils posent, en parti-culier en cas d’ouverture de la pièce, laquestion du risque de greffe néopla-sique et de dissémination intrapérito-néale et nécessitent souvent un avispluridisciplinaire pour une éventuelleréintervention [4-11]. De plus, les ma-lades qui sont à un stade avancé de lamaladie peuvent dans moins de

1

/

4

descas bénéficier d’une prise en charge spé-cialisée et, après bilan oncologique, seu-lement 10 % à 15 % peuvent bénéficierde procédures chirurgicales extensivesparfois au prix d’une morbidité élevée[1, 3, 5, 12-19].

La meilleure connaissance de l’épi-démiologie et des facteurs de risque deslésions précancéreuses de la vésicule bi-liaire pourraient permettre de mieuxdéfinir les populations à risque, et deposer l’indication et les modalités d’unecholécystotomie (par laparotomie ou la-paroscopie) avant une dégénérescenceéventuelle [20, 21].

Épidémiologie

Le cancer de la vésicule biliaire repré-sente environ 2 % de tous les cancers, ilest au 5

e

rang des cancers digestifs [1, 5,7, 22-25]. Il est le cancer le plus fréquentparmi les cancers des voies biliaires

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Figure 1 : Tomodensitométrie : cancer de la vésicule biliaire stade IV. a) Sans envahissement biliaire, b) avec envahissement bila-téral de l’arbre biliaire.

(ampullomes exclus). Il est découvert defaçon fortuite sur moins de 0,5 à 1 %des pièces de cholécystectomie pourpathologie bénigne [4, 5, 7, 21, 26-30].Sa prévalence est corrélée dans toutesles populations, à celle de la lithiase vé-siculaire [1, 22, 31-33]. L’âge médianpour le cancer invasif est de 70 ans, ce-pendant il existe des pics plus précocespour le cancer

in situ

(entre 50 et 60 ans)[1, 34]. Son incidence augmente pro-gressivement avec l’âge [22, 35]. Lesexe ratio est de 1 homme pour 3 fem-mes. Son incidence globale qui est de1 à 6/100 000 varie selon les régionsdu monde [5, 7, 22-25]. Elle est plusélevée au Chili, en Israël, en Pologne,au Mexique, en Bolivie, au Japon etdans la région du Nord de l’Inde(jusqu’à 7.5/100 000 hommes et 23/100 000 femmes) [22, 36]. Elle est enrevanche, moins élevée dans d’autresrégions comme au Nigeria, à Singapouret en Nouvelle Zélande. Aux USA, sonincidence est environ deux fois plusforte parmi la population indienne,hispanique et blanche par rapport à lapopulation afro-américaine [5, 7, 22-25,31, 37].

Histopathologie

Sur le plan histologique, il s’agit dans 80à 95 % des cas d’un adénocarcinome,qui peut atteindre l’ensemble des cou-ches de la vésicule biliaire

(tableau 1,figure 2)

[1, 21]. Une lithiase vésiculaireest retrouvée dans

3

/

4

des cas (65 % à90 %) [22]. On distingue pour l’adéno-

carcinome 3 sous-types. Dans 80 à85 % des cas il s’agit d’un adénocarcio-me excrétobiliaire sans particularité,dans 2 à 10 % des cas il s’agit d’un adé-nocarcinome papillaire et dans moinsde 5 % des cas un adéncarcinome mu-cineux [11, 23]. Dans moins de 5 % descas il s’agit d’un carcinome épidermoï-de, un carcinome indifférencié ou uncarcinome mixte [38-42]. Les autres ty-pes de tumeurs (endocrines, mélano-mes, lymphomes, sarcomes) sont trèsrares [43].

Le mode de dissémination de cecancer est triple : vers le foie et la partiehaute de la voie biliaire principale, versles ganglions du pédicule hépatique, lalame rétoportale, la région coeliaque etles relais lymphatiques interaortiques,et enfin vers le péritoine. Le foie peutainsi être touché soit de façon directe

(envahissement direct du parenchymeadjacent), soit par métastases péri-nerveuses et lymphatiques (engaine-ments des nerfs péribiliaires), soit parvoie intraportale (veines hépatiques dedrainage), sous forme de nodules paren-chymateux multiples

(tableau 1,

figure 2)

[5, 11, 19]. À titre d’exemple lorsque latumeur atteint la couche musculaire dela vésicule (T1b ou T2) il existe un en-vahissement ganglionnaire chez un ma-lade sur deux [23].

Sur le plan physiopathologique, l’in-flammation chronique de la muqueusevésiculaire est la condition le plus sou-vent mise en cause. En effet elle s’ob-serve lors de la cholécystite lithiasiquechronique, de la cholangite sclérosanteprimitive, du portage chronique degermes dans la bile et/ou de l’existenced’un reflux biliopancréatique chronique

Tableau 1

Classifications TNM du cancer de la vésicule biliaire.

Stade 0 Tis cancer in situ, N0 M0

Stade I T1a muqueuse envahie, N0 M0

T1b muscularis mucosae envahie non franchie, N0 M0

Stade II T2 muscularis mucosae dépassée, séreuse non envahie, N0 M0

Stade III T3 séreuse +, foie < 2 cm (T3, N0 ou Tx, N1)

Stade IVA T4 séreuse +, foie > 2 cm (ou ≥ 2 organes adjacents : voies biliaires, estomac, duodénum, côlon, pancréas, épiploon, nodules hépati-ques)

Stade IVB T4 N1 ou Tx, N2

N1 ganglions pédiculaires

N2 ganglions d’un deuxième relais

a b


R. Kianmanesh

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[22, 23, 44]. Cette inflammation-agression chronique de la paroi internede la vésicule biliaire est à l’origine delésions muqueuses métaplasiques puisdysplasiques favorisant la dégénéres-cence de la muqueuse biliaire [15, 22,24, 45-47].

À l’échelle moléculaire, l’inflamma-tion chronique de la vésicule associée àune susceptibilité génétique, telle laperte d’hétérozygotie du P53, ou desmutations/altérations de l’expression duk-ras, de la glycoprotéine-P, du COX2et de l’EGFR a été évoquée pour expli-quer la dégénérescence chez certainespopulations à risque [15, 25, 48-50].

Cholécystite chronique lithiasique

Dans environ 75 % des cas, le cancer dela vésicule est associé à une lithiase vé-siculaire avec des signes de cholécystite

(figure 3)

[51]. Dans moins de 1 % descas, le cancer de vésicule est découvertsur l’examen histologique définitifd’une pièce de cholécystectomie pourlithiase vésiculaire symptomatique [4,15, 22, 23, 52-55].

Les experts s’accordent pour affir-mer un lien épidémiologique fort entrelithiase vésiculaire chronique et cancerde la vésicule [23, 51]. Dans la plupartdes pays, la mortalité liée au cancer dela vésicule est inversement proportion-nelle au taux de cholécystectomies. Onestime que les malades ayant une lithia-

se vésiculaire (en portage chronique)ont un risque relatif de 4 à 7 fois plusélevé de développer un cancer de la vé-sicule [22]. On peut schématiquementaffirmer que le risque relatif de surve-nue d’un cancer de la vésicule chez lesmalades ayant une lithiase vésiculairechronique est

×

2,4 si le diamètre descalculs est situé entre 2 et 3 cm, alorsqu’il est plus de

×

10 si le diamètre descalculs est de plus de 3 cm [23, 56, 57].Le même type d’observations a été rap-porté avec le poids des calculs [22, 33].

Lors de la dégénérescence en adé-nocarcinome, et dans près de 50 % cas,on observe des changements épithéliauxcomme l’apparition de cellules en« Goblet », ou cellule de « Paneth », del’hypersécrétion du mucus avec expres-sion inhabituelle de lysozyme, de l’ap-parition de cellules endocrines (argyro-philes) et des lésions dysplasiques [44].Des facteurs génétiques, notammentl’existence de « gènes lithogènes domi-nants », associés à l’infection bactérien-ne de la bile pourraient expliquer la dis-parité de l’incidence entre différentespopulations ethniques [33].

Malgré des résultats discordantsdans la littérature, on peut retenir quel’âge des malades (> 60 ans), la durée duportage de la lithiase vésiculaire surtoutsi elle est symptomatique (> 15-20 ans)et la taille des calculs (> 3 cm) sont lestrois facteurs favorisants, ou associés, aucancer de la vésicule.

Polypes vésiculaires

Les lésions polypoïdes de la vésiculesont visibles dans 3 à 6 % des cas sur deséchographies de la région hépatobiliaire

(figure 4)

. Les polypes choléstéroliques,qui représentent environ la moitié deces cas sont en général de petite taille(< 10 mm), sont toujours bénins, et nenécessitent pas de geste d’exérèse, saufen cas d’association à une lithiase vési-culaire symptomatique [5, 54, 58-60].Cependant les polypes cholestéroliquesde diamètre > 10 mm peuvent être faci-lement confondus avec des polypesnon-choléstéroliques (qui sont précan-céreux). Dans ces conditions l’échogra-phie ou, au mieux, l’échoendoscopiepeuvent aider à mieux préciser la natu-re, le nombre et la localisation de ces lé-sions [61, 62].

Pour les polypes non-cholestéro-liques, une taille > 10 mm, le carac-tère sessile et l’iso- ou l’hypo-échogé-nécité sont des éléments associés à unplus fort risque de dégénérescence [5,54, 59, 63, 64]. En effet les polypes< 10 mm ont un taux de dégénérescen-ce compris entre 0 et 5 %, alors quece taux augmente à 50-70 % pour despolypes de > 15 mm. En pratique prèsde 20 % des polypes uniques, pédicu-lées de plus de 10 mm sont en dyspla-sie et ce taux atteint 30 % lorsque lepolype est sessile. Différentes situa-tions peuvent également faire craindre

Figure 2 : Histologie et voies de la dissémination du cancer de la vésicule. a) Différentes couches de la vésicule biliaire. Ep : épithélium biliaire ; Lp : lamina propria ; Mus : muscularis mucosae ; F : Foie. b) modes de dissémination du cancer. VB : voies biliaires.

a b

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la dégénérescence et faire poser l’indi-cation d’une cholécystectomie préven-tive pour polype, lorsqu’il existe uneaugmentation rapide de la taille d’unpolype sur deux examens morphologi-

ques, ou lorsque le polype infracenti-métrique est associé à une lithiase vé-siculaire. L’étude récente de FreemanHospital (New-Castle, UK) a confir-mé que le « cut-off » de la taille du po-

lype à plus de 1 cm mesurée à l’écho-graphie avait une valeur prédictive demalignité de 50 % avec une sensibilitéde 100 % et une spécificité de 86 %[58].

Figure 3 : Lithiase vésiculaire et épaississement de la paroi vésiculaire. a) cliché d’abdomen sans préparation : macrocalculs. b) tomodensitométrie : épaississement homogène de la paroi vésiculaire (flêche). c) tomodensitométrie : masse de la paroi vésiculaire s’étendant vers le segment V. d) tomodensitométrie : image hypodense du fond vésiculaire au cours d’une cholécystite lithiasique.

a b

c d

Figure 4 : Échographie abdominale: polypes et masses vésiculaires. a) polype pédiculaire suspendu à la paroi vésiculaire. b) masse hétérogène suspecte de la paroi vésiculaire.

a b


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et al.

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Adénomyomatose

L’adénomyomatose (ou adénomyose)vésiculaire est une lésion caractériséepar une hyperplasie de l’épithélium vé-siculaire et de la couche musculaire res-ponsable d’un épaississement de la paroivésiculaire [54, 62]. L’épithélium faitprotrusion à travers la musculeuse etforme des poches (sinus de Rokitansky-Aschoff). Elle est souvent asymptoma-tique. Les lésions sont visibles à l’écho-graphie voire en échoendoscopie [54,62]. L’aspect scannographique peut êtrecaractéristique

(figure 5)

. L’adénomyo-matose vésiculaire peut être associée àune lithiase vésiculaire ou à une anoma-lie de la jonction bilio-pancréatique etêtre observée dès l’enfance [54, 65, 66].Malgré l’existence de cas isolés de dégé-nérescence, cette pathologie lorsqu’elle

est isolée est considérée comme béni-gne et ne doit pas être considérée, à tort,comme une lésion précancéreuse.

Anomalies de la jonction bilio-pancréatique (AJBP) : kystes du cholédoque

Les AJBP sont des anomalies congéni-tales rares (< 3 % des cholangiopan-créatographies rétrogrades endoscopi-ques) caractérisées par une jonctionanormale entre le canal cholédoque etle canal de Wirsung formant un canalcommun anormalement long (> 10-15 mm) en dehors de la paroi duodénalesans sphincter propre [47, 67-69]. Laconséquence de l’existence d’une AJBPest double : 1) durant l’embryogenèseelle peut favoriser la formation congé-nitale de dilatation kystique du cholé-

Figure 5 : Adénomyomatose (ou adénomyose) de la vésicule biliaire. a) l’épithé-lium fait protrusion à travers la musculeuse et forme des poches (sinus de Rokitansky-Aschoff). b) aspect tomodensitométrique.

a b

doque (kyste du cholédoque) et ; 2) ellefacilité le reflux chronique du suc pan-créatique vers les voies biliaires favori-sant ainsi la métaplasie, la dysplasie et ladégénérescence de la paroi vésiculaire(ou de la paroi de la voie biliaire princi-pale si est associée à un kyste du cholé-doque)

(figure 6)

[47, 49, 68, 70-73].Environ 15 % des malades ayant uncancer de vésicule ont une AJBP. Ils’agit le plus souvent des malades plusjeunes (45 à 55 ans), peu ou asympto-matiques ne présentant pas de lithiasevésiculaire pour la moitié d’entre eux[68].

L’attitude pratique en cas de décou-verte d’une AJBP sans kyste du cholé-doque est de proposer une cholécystec-tomie préventive qui peut être réaliséepar voie laparoscopique en l’absenced’anomalie de la paroi vésiculaire àl’échographique [47, 74-77]. En casd’association de l’AJBP à un kyste ducholédoque, le risque de dégénérescen-ce est d’environ 17 % [47, 77]. Ce ris-que augmente avec l’âge et en cas d’an-técédents de dérivation kysto-digestivesqui doivent être évitées [77]. Le risquede dégénérescence justifie de proposersystématiquement une exérèse complè-te de la voie biliaire avec une anastomo-se hépatico-jéjunale à la convergenceavec examen extemporané des berges del’exérèse [49, 71, 72, 77, 78]. Des étudesplus récentes montrent que parmi lesmalades ayant une AJBP prouvée, le ris-que de cancer de la vésicule biliaire estplus élevé lorsque le diamètre de la voie

Figure 6 : Maljonctions biliopancréatiques et reflux biliopancréatique. a) Cholangiographie : anomalie de la jonction biliopan-créatique sous forme d’un canal commun anormalement long associée à une dilatation modérée du cholédoque. b) cholangiographie : présence d’un canal commun long sans dilatation du cholédoque. c) schéma de la maljonction.

a b c

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biliaire est de moins de 20-30 mm, alorsque lorsque ce diamètre est plus large,le risque de dégénérescence est plus im-portant sur toutes les portions de la voiebiliaire qui sont dilatées [71, 72, 79].

Vésicule porcelaine

Décrite en France en 1831, cette patho-logie est caractérisée par une calcifi-cation de la paroi vésiculaire (coquescléreuse). Elle est observée plus fré-quemment chez la femme d’une soixan-taine d’année. Les calcifications peuventêtre complètes ou partielles, intéresserla muqueuse ou toute la paroi vésiculai-re [80-82]

(figure 7)

. La vésicule

porce-laine

est associée au cancer de la vésiculedans une proportion très variable allantde 12 à 60 % des cas [80, 83, 84]. Selonla localisation et l’étendue des calcifica-tions on distingue 3 types, calcificationscomplètes diffuses et intramurales (Ty-pe I), calcification de la muqueuse (ty-pe II : complète ; type III : incomplè-te). Il semble que le type I soit associéà une incidence moins élevée de cancerde vésicule que les types II et III [81].Malgré des résultats discordantsconcernant l’incidence de la dégénéres-cence de la vésicule

porcelaine

, il est re-commandé de proposer une cholécys-tectomie préventive à ces maladesprésentant une vésicule

porcelaine

. Cer-tains réservent encore la laparoscopiepour les stades I, [82] alors que d’autresont une attitude plus nuancée et fondéesur les recommandations de la laparos-copie oncologique : éviter l’ouverturede la vésicule pendant la laparoscopie,mettre la pièce dans un sac et éviter soncontact direct avec la paroi lors de l’ex-traction, laisser les trocarts en placepour évacuer tout le pneumopéritoine

et effectuer un examen extemporané detoute la pièce juste après l’exérèse pouréliminer tout cancer invasif [85].

Portage chronique d’infection de la bile (Salmonella typhi, paratyphi, Helicobacter bilis et pylori)

Le portage chronique de bactéries dansla bile comme

Salmonella typhi

ou

para-typhi

et plus récemment

Helicobacter bili

et

pylori

, notamment chez les maladesayant une lithiase vésiculaire sembleaugmenter le taux de cancer de la vési-cule [22, 24, 86, 87]. Le portage chro-nique concerne 2 à 3 % des maladesayant eu une typhoïde essentiellementpar colonisation de la bile. Le portagechronique est plus fréquent chez lesfemmes et son taux augmente avecl’âge. On estime que le risque de déve-lopper un cancer de la vésicule pour desgroupes de patients comparables estprès de 6 fois plus important [22, 24,86-88].

Cholangite sclérosante primitive (CSP)

Il s’agit d’une maladie chronique cho-lestatique du foie, caractérisée par uneinflammation-fibrose des voies biliairesintra et extrahépatiques (

figure 8)

, dontla cause est inconnue et qui est proba-blement d’origine immunitaire [89-94].Cinquante à 80 % des CSP sont asso-ciées à une rectocolite hémorragique, àl’inverse sur 100 malades ayant une rec-tocolite hémorragique environ 5 ontune CSP [45]. À partir du diagnostic, lasurvie est de 10 à 20 ans. L’évolution estmarquée par une aggravation progres-sive, la survenue de symptômes hépato-

Figure 7 : Vésicule porcelaine. a) Cliché d’abdomen sans préparation. b) Tomoden-sitométrie.

a b

biliaires (asthénie, prurit, ictère et an-giocholites). La cirrhose et surtout lecholangiocarcinome sont les deux com-plications les plus graves [95].

Entre 10 et 20 % des malades vontprésenter un cholangiocarcinome et en-tre 1 et 4 % un cancer de la vésicule avecune incidence de l’ordre de 1 % par an[95, 96]. Le pronostic du cholangiocar-cinome sur CSP est mauvais, et le tauxde survie est de moins de un an après lediagnostic. L’existence d’un cholangio-carcinome infiltrant est une contre-indication à la transplantation hépati-que. La fréquence de cette complicationincite à proposer une transplantationhépatique assez rapidement, après lasurvenue de symptômes, notamment encas d’ictère [89, 96, 97]. Il existe quel-ques cas de cancer de la vésicule de dé-couverte fortuite sur une pièce de cho-lécystectomie, notamment lors d’unecolectomie pour rectocolite ou lors dela transplantation hépatique [98, 99].Certains recommandent de pratiquerune cholécystectomie lors d’une chirur-gie colique pour rectocolite chez un pa-tient ayant une CSP [44].

La série de la Mayo Clinic [44], rap-porte la prévalence de cancer de la vé-sicule lors des cholécytectomies effec-tuées chez les malades suivis pourcholangite sclérosante dans cette insti-tution entre 1977 et 1999. Au total, 14des 102 malades (14 %) ayant eu unecholécystectomie avaient une masse vé-siculaire visible. Parmi eux, 57 % avaientun cholangiocarcinome. Parmi les ma-

Figure 8 : Cholangite sclérosante pri-mitive. Cholangiopancréatographie : atteinte diffuse de l’arbre biliaire, y compris la convergence supérieure et la partie moyenne du canal hépatique commun. (absence de vésicule biliaire).


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lades ayant une masse bénigne (adéno-me, polype), 33 % avaient des lésionsdysplasiques de la muqueuse (contre57 % pour ceux ayant un cancer de lavésicule biliaire). Ceci souligne l’impor-tance de la surveillance morphologiquerégulière (par échographie) des maladesayant une cholangite sclérosante, aumême titre que la coloscopie pour larectocolite hémorragique.

Conclusion

Des lésions de la vésicule biliaire s’ac-compagnent d’un accroissement de l’in-cidence de cancers vésiculaires. Leuridentification est donc importante pourpouvoir les traiter et prévenir ainsi lecancer de la vésicule qui reste de trèsmauvais pronostic.

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Points essentiels• La meilleure connaissance de l’épidémiologie et des facteurs de risque des lésions précancé-

reuses de la vésicule biliaire permet de mieux définir les populations à risque de cancer invasifde la vésicule biliaire qui reste de très mauvais pronostic.

• Les stades précoces de cancer de la vésicule biliaire sont découverts de façon fortuite surmoins de 1 % des pièces de cholécystectomie pour pathologie bénigne.

• Le dépistage des lésions précancéreuses permet de poser précocement l’indication et lesmodalités de la cholécystotomie.

• Hormis les facteurs génétiques et géographiques, le portage chronique (plusieurs dizained’années) d’un ou plusieurs macrocalculs vésiculaires (> 3 cm) en particulier chez les femmesde plus de 60 ans, définit la principale population à risque.

• Les polypes vésiculaires de plus de 1 cm, surtout s’ils sont solitaires, sessiles et/ou hypoecho-gènes à l’échographie sont associés à un risque élevé de dégénérescence.

• L’existence d’une vésicule porcelaine, en particulier lorsqu’elle est associée à des calcificationspartielles de la muqueuse est corrélée à un risque plus élevé de dégénérescence.

• L’existence d’une anomalie de la jonction biliopancréatique, avec ou sans kyste du cholédo-que est associée à un fort risque de malignité.

• D’autres facteurs de risque comme l’infection bactérienne chronique de la bile vésiculaire ontété évoqué comme étant des facteurs favorisants la survenue de dégénérescence.

• Enfin le cancer des voies biliaires y compris celui de la vésicule est plus fréquent chez les maladesatteints de cirrhose biliaire primitive.

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Lésions précancéreuses de la vésicule biliaire