Embed Size (px)
Citation preview
678
C. Loiseau ∗, D. Osinski , C. Straus , T. Similowski , L. BodineauER10 UPMC, neurophysiologie respiratoire expérimentale etclinique, physiologie et plasticité du contrôle respiratoire,université Pierre-et-Marie-Curie, Paris, France∗ Auteur correspondant.
Adresse e-mail : [email protected] (C. Loiseau)
Mots clés : Physiologie ; Contrôle ventilatoireIntroduction.— Le syndrome d’Ondine est une affection neuro-respiratoire caractérisée par une altération de la chémosensibilitéau CO2/H+ associée à un dysfonctionnement des neurones Phox2b-positifs du noyau retrotrapézoïde/groupe respiratoire parafacial(RTN/pFRG). Certaines données suggèrent que divers mécanismespuissent compenser ce dysfonctionnement : (1) rôle putatif du déso-gestrel, un progestatif, dans la récupération de la chémosensibilitéau CO2/H+ chez 2 patientes [1] et (2) apparition d’une aptitude àhyperventiler lors de challenges hypercapniques à partir de 9 jourspostnataux chez des souris mutantes Phox2b conditionnelles pourle RTN/pFRG [2]. Cette compensation pourrait dépendre de struc-tures hypothalamiques : (1) la progestérone et les progestatifsexercent une influence facilitatrice à ce niveau et (2) chez le ron-geur nouveau-né, le défaut de participation de l’hypothalamus auxadaptations respiratoires a été associé à l’immaturité du systèmenerveux central.L’objectif de ce travail est d’apprécier la capacité de l’étonogestrel(ETO), le principal métabolite du désogestrel, à influencer lacommande centrale respiratoire (CCR) via des mécanismes supra-bulbaires.Méthodes.— Les expérimentations ont été réalisées sur des pré-parations ex vivo de bulbe rachidien-moelle épinière et dediencéphale-tronc cérébral-moelle-épinière de rats nouveau-nés.L’effet de l’ETO (1 �M) sur la CCR a été analysé en normocapnieet en acidose métabolique (AM) et apprécié en comparaison depréparations témoins.Résultats.— En normocapnie, la fréquence respiratoire sous ETOaugmente significativement (p < 0,05) dans les deux préparations.Cette augmentation n’est pas significativement différente de cellemesurée chez les témoins.En AM, sur les préparations contenant des structures suprabulbaires,l’ETO induit une potentialisation de l’hyperventilation (p = 0,03) quin’est pas observée sur les préparations de bulbe rachidien-moelleépinière (p = 0,15).Conclusion.— Les résultats montrent que l’ETO potentialisel’augmentation de la fréquence respiratoire induite par une AMen interagissant avec des structures supra-bulbaires. La mise enperspective de ce résultat avec la littérature suggère que l’ETOpotentialise la réponse à l’hypercapnie via une action ciblée au seinde l’hypothalamus.Références[1] Respir Physiol Neurobiol 2010;171:171—4.[2] J Neurosci 2011;31(36):12880—8.
http://dx.doi.org/10.1016/j.rmr.2014.04.077
78L’infection bactériennebronchopulmonaire chronique àPseudomonas aeruginosa induit unenéogenèse lymphoïde chez la sourisJ. Frija-Masson , C. Martin , G. Thévenot , I. Fajac , P.-R. Burgel ∗UPRES EA 2511 « Physiopathologie de la mucoviscidose », facultéde médecine Paris Descartes, Paris, France∗ Auteur correspondant.
Adresse e-mail : [email protected] (P.-R. Burgel)
Mot clé : PhysiologieIntroduction.— Les follicules lymphoïdes sont absents des voiesaériennes normales chez l’homme mais ont été observés dans les
poumons de malades atteints de bronchopathie chronique obstruc-tive (BPCO) ou de dilatations de bronches. L’infection bactériennebronchopulmonaire chronique étant fréquente dans ces patholo-gies, nous avons émis l’hypothèse qu’une infection bactériennechronique des voies aériennes favorise le développement de fol-licules lymphoïdes (néogenèse lymphoïde).Méthodes.— L’infection bronchopulmonaire chronique a été obte-nue par l’instillation intratrachéale de billes d’agarose contenantla souche de Pseudomonas aeruginosa (PA) O1 (5 × 105 CFU/animal)à des souris C57BL/6 selon la méthode décrite par Martin et al. [1].Des souris non instillées (état basal) ou instillées avec des billes sté-riles (pas de bactérie) ont servi de contrôles. Les animaux ont étésacrifiés à J1, J4, J7, J14 et J28 après l’instillation et des sectionspulmonaires (paraffine) ont été préparées. Les follicules lymphoïdesont été caractérisés par immunohistochimie à l’aide d’anticorpsidentifiant les lymphocytes B (CD20+), les lymphocytes T (CD3+) etles High Endothelial Venules (HEV, PNAd+). Les immunomarquagesont été analysés par des techniques de morphométrie quantitative.Résultats.— À l’état basal, les souris n’ont pas de folli-cules lymphoïdes pulmonaires. L’instillation de billes contenantPAO1 provoque un recrutement de lymphocytes B dès J1 autour desbronches contenant des billes. Progressivement, les lymphocytesB s’organisent en amas (structures rondes ou ovalaires) lym-phoïdes peribronchiques. L’analyse morphométrique quantitativemontre une augmentation significative des amas péribronchiquesCD20+ dès J7 (médiane 16 amas/cm2 vs. 0,8 amas/cm2 à J1 ;n = 8 souris/groupe ; p < 0,05). Ces amas lymphoïdes CD20 persistentpendant toute la durée de l’étude (médiane de 16 amas/cm2 vs0,8 amas/cm2 à J1, p < 0,005). À J14, ces amas lymphoïdes sontorganisés en follicules lymphoïdes matures (organes lymphoïdes ter-tiaires), c’est-à-dire contenant des zones B et des zones T séparéeset des HEV. Ces follicules sont localisés autour des billes infectéespar PAO1 mais pas dans les zones pulmonaires morphologiquementnormales chez les souris infectées et ne sont pas retrouvés chez lessouris instillés avec des billes stériles.Conclusion.— L’infection bronchopulmonaire chronique parP. aeruginosa provoque une néogenèse lymphoïde péri bronchiqueen 14 jours chez la souris. Ces résultats suggèrent un rôle del’infection chronique dans la néogénèse lymphoïde chez lespatients atteints de BPCO ou de dilatations de bronches. Le rôle del’épithélium bronchique dans la chimio-attraction des lymphocytesest en cours d’étude.Références[1] Eur Respir J 2011;38:939—46.
http://dx.doi.org/10.1016/j.rmr.2014.04.078
79Effet d’une exposition aiguë à unprogestatif de synthèse,l’étonogestrel, sur la commandecentrale respiratoire chez la sourisF. Joubert ∗, A. De Gerando-Mate , C. Straus , T. Similowski ,L. BodineauER10, neurophysiologie respiratoire expérimentale et clinique,physiologie et plasticité du contrôle respiratoire, universitéPierre-et-Marie-Curie, Paris, France∗ Auteur correspondant.
Adresse e-mail : [email protected] (F. Joubert)
Mots clés : Physiologie ; Contrôle ventilatoireIntroduction.— Différents travaux ont souligné l’influence facili-tatrice de la progestérone et des progestatifs sur la commandecentrale respiratoire (CCR) sans en caractériser les mécanismesd’action. Le syndrome d’Ondine, une affection neuro-respiratoire,se caractérise par une insensibilité au CO2/H+ causée par undysfonctionnement des neurones Phox2b-positifs d’un noyau dubulbe rachidien. Sa traduction clinique principale en est une
