Lésions précancéreuses de l’estomac

DES du 04 mars 2010 Olivier Roux

Plan   1. Les différentes lésions

précancéreuses   2. Classification   3. Méthode de détection   4. Suivi des patients

Cancer de l’estomac   Épidémiologie :

  8ème cause de cancer en France   2ème cause de cancer dans le Monde

  Types   Cardial   Intestinal   Diffus

Lésions précancéreuses   Macroscopique :

  Polype gastrique   Ulcère gastrique   Estomac mutilé

  Microscopique :   Gastrite atrophique (Biermer)   Gastrite liée à Helicobacter pylori

Gastrite à Helicobacter pylori   Taux infection : 20-50% population

adulte

  Inscrit par l’OMS comme agent carcinogène 1994

Gastrite à Helicobacter pylori

Gastrite atrophique (50%)

Métaplasie intestinale (8%)

Dysplasie

Cancer 1%

Gastrite chronique non active

Bornshein, Dig. Dis, 2010 ; 28

Gastrite à Helicobacter pylori   80% des cancers gastriques liés Hp.   L’inflammation chronique favorise la

cancérogenèse   Souches bactériennes ?   Rôle de l’hôte en réponse à l’inflammation : niveau

de l’acidité   Environnement :

  Sel   Régime pauvre en anti-oxydants   Tabac???? Contribuent à l’intensité de l’atrophie

Gastrite à Hp - Éradication   Population générale Difficultés

  Problème économique   Problème écologique

  Sélection de sujets à risque relatif Indication   ATCD premier degré de cancer estomac   ATCD personnel de gastrectomie

  Conséquences de l’éradication réussie:   Diminution du risque de cancer   Stabilité (+/- régression) de l’atrophie et de la

métaplasie

Ulcère gastrique

Tout ulcère gastrique est un cancer jusqu’à preuve du contraire, d’autant

plus que sa cicatrisation n’est pas obtenue.

Ulcère gastrique   Risque relatif de cancer : X 2.

  Plus important dans les premières années, probablement du fait d’erreurs diagnostiques.

Maladie de Biermer   Rare : 0,1% de la population

  Risque relatif de cancer : 2,5 - 3

  10% de dysplasie au moment du diagnostic

  Risque ECLome ce n’est pas le cancer !!!!

Classification des gastrites   Classification histologique

  Atrophique : perte des glandes   Métaplasie   Dysplasie

  Non atrophique   Protocoles des biopsies

  2 antrales   2 du corps gastrique   1 angulus.

Classification de Sydney

0 1 2 3 0 1 2 3

Classification OLGA   Nouvelle classification histologique.

Rugge et al, Gastritis staging in clinical practice : The OLGA staging system, Gut 2007; 56 : 631-636

Polypes gastriques   3 types histologiques :

Hyperplasique Adénomateux (PAF)

Glandulo-kystique

R cancer 0% 3% 5 - 50%

Cancer gastrique diffus héréditaire

  Rare   Mutation E-cadherine

  Autosomique dominant   Mutation du gène CDH-1 en 6q22 (gène

suppresseur de tumeur)

Cancer gastrique diffus héréditaire

  Critères diagnostiques :   2 apparentés au premier ou deuxième

degré avec un CGDH < 50ans   3 apparentés au premier ou deuxième

degré sans critère d’âge   Age médian de survenue : 33 ans

Dépistage des lésions prénéoplasiques   But ?

  diagnostic plus précoce   amélioration de la survie.

  Moyens ?   Endoscopie à lumière blanche   Méthode de coloration   NBI

  Pour qui et quand ?

Dépistage : Qui ?   Europe : cancer estomac 8-10% lésions

superficielles vs 40% au Japon

  Notion population risque.

  Problème du temps de l’endoscopie ++

Chromoendoscopie   Bleu de méthylène

  Bonne reproductibilté.

  Bonne validité (80% pour l’atrophie, 99% pour la dysplasie

Chromoendoscopie   3 groupes   I : pas de métaplasie, pas de dysplasie

  II : métaplasie sans dysplasie

  III : dysplasie

Areia et al, External validation of a classification for methylene blue magnification chromoendoscopy in premalignant gastric lesions, Gastrointestinal endoscopy, 2008, 67

Chromoendoscopie

Areia et al, External validation of a classification for methylene blue magnification chromoendoscopy in premalignant gastric lesions, Gastrointestinal endoscopy, 2008, 67

Endoscopie HD   Principe : Meilleure analyse de la

muqueuse et du réseau vasculaire superficiel

  Résultats : Mal évalués pour les lésions précancéreuses de l’estomac.

Endomicroscopie confocale   Permet une analyse des tissus.   Endomicroscopie confocale vs

histologie :   Sensibilité : 90%   Spécificité : 98 %   Technique supérieure à l’endoscopie

lumière blanche

 Wen-Bo Li et al, Gut 2011;

Surveillance.   Intérêt:

  Adénocarcinome estomac diagnostiqué stade tardif, et donc mauvais pronostic

  Si diagnostiqué plus tôt, on améliore la survie.

Surveillance   Whiting et al, The long term results of endoscopic surveillance

of premalignant gastric lesions, Gut 2002 ; 50 : 378-381   1753 endoscopie pour dyspepsie

  368 lésions précancéreuses.   166 acceptent de suivre un programme de surveillance   202 refusent.

Surveillance   Gastrite chronique :

  Avec ou sans métaplasie : pas de surveillance (sauf si MI type III)

  Dysplasie de bas grade : relecture des lames. Indications surveillance peu claires

  Dysplasie de haut grade : relecture des lames et traitement (endoscopique ou chirurgicale) ou surveillance

Surveillance   Gastrectomie :

  Pour ulcère   Risque faible, surtout à long terme (>20ans)   Situation devenant plus rare avec IPP

  Pour cancer   Risque à 10 ans : 6%   Surveillance tous les deux trois ans.

Hosokawa et al, Endoscopic surveillance for gastric remnant cancer after early cancer surgery. , Endoscopy 2002

Surveillance   Maladie de Biermer :

  En l’absence de dysplasie : Tous les 3 à 5 ans

  Si dysplasie --> même attitude que dans les gastrites atrophiques

  ECLomes : surveillance annuelle

Surveillance   Polypes adénomateux :

  EOGD à 1 an puis tous les 3ans

  Polypes hyperplasiques   Intérêt de la surveillance ?

Surveillance   Cancer gastrique diffus héréditaire :

  Gastrectomie prophylactique   Surveillance endoscopique avec chromo

endoscopie ++   Autres cancers : sein, prostate, colon.

Conclusions   Helicobacter pylori : Premier carcinogène gastrique   Cibler les populations à traiter (cout/efficacité)   Biopsies systématiques lors d’une EOGD même en

zone saine   Pas de programme de dépistage en Europe   Être attentif lors de toutes EOGD pour dyspepsie +/-

coloration.   Surveillance des patients à risque   Cas particulier des cancers gastriques diffus

héréditaires.

Bibliographie   JC Delchier, Les lésions précancéreuses gastriques : quelle prévention ?, GCB

2004; 28 D172-D177"

  Correa et al, Carcinogenesis of Helicobacter pylori, Gastroenterology 2007; 133 : 659-672"

  Rugge et al, Gastritis staging in clinical practice : The OLGA staging system, Gut 2007; 56 : 631-636"

  Whiting et al, The long term results of endoscopic surveillance of premalignant gastric lesions, Gut 2002 ; 50 : 378-381

  Wen-Bo Li et al, Diagnostic value of confocal laser endomicroscopy for gastric superficial cancerous lesions, Gut 2011; 60 : 299-306"

  Bornshein et al, From gastric inflammation to gastric cancer, Dig. Dis, 2010; 28 ; 609-614"