Mémoire DES Clémentine TACONETmedias.desar.org/Memoires-Theses/Memoires/2014/c_Taconet...traumatisme grave est une des préoccupations majeures de santé publique : il est responsable

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ACADEMIE DE PARIS

Année 2013-2014

MEMOIRE

pour l’obtention du DES

d’Anesthésie-Réanimation

Coordonnateur : Monsieur le Professeur Didier JOURNOIS

par

Clémentine TACONET

Présenté et soutenu le 08/04/2014

ÉTUDE DU TAUX D’HÉMOGLOBINE ET DE SES VARIATIONS COMME FACTEURS PRÉDICTIFS DE CHOC HÉMORRAGIQUE

CHEZ LE PATIENT TRAUMATISÉ GRAVE : ÉTUDE DE COHORTE, PROSPECTIVE, MULTICENTRIQUE

Travail effectué sous la direction du Docteur FIGUEIREDO et validé par le Professeur DURANTEAU


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LISTE DES ABRÉVIATIONS

ACR : arrêt cardiorespiratoire

AIS : Abbreviated Injury Scale

APACHE : Acute Physiological And Chronic Health Evaluation

ASC : aire sous la courbe

AVP : accident de la voie publique

bpm : battements par minute

CG : concentré globulaire

CH : groupe choc hémorragique

CL : groupe contrôle

DeltaHcue : différence d’hémoglobine capillaire = Hcueprehosp - Hcuehosp

DeltaHcue1000 : différence d’hémoglobine capillaire rapportée à l’EV = DeltaHcue/EV * 1000

EV : expansion volémique préhospitalière

FC : fréquence cardiaque

FR : fréquence respiratoire

GCS : Glasgow Coma Scale

Hb : taux d’hémoglobine, mesuré par technique conventionnelle sur prélèvement sanguin

Hcue : taux d’hémoglobine capillaire, mesuré par HemoCue®

Hcuehosp : taux d’hémoglobine mesuré par HemoCue® à l’arrivée en salle de déchocage

Hcueprehosp : taux d’hémoglobine mesuré par HemoCue® en préhospitalier

IC 95% : intervalle de confiance à 95%

ISS : Injury Severity Score

mmHg : millimètre de mercure

OMS : Organisation Mondiale de la Santé

PAD : pression artérielle diastolique

PAS : pression artérielle systolique

PFC : plasma frais congelé

ROC : Receiver Operating Characteristic

SDMV : syndrome de défaillance multiviscéral

Se : sensibilité

Spe : spécificité

SMUR : service mobile d'urgence et de réanimation

SOFA Score : Sequential Organ Failure Assessment

VPN : valeur prédictive négative

VPP : valeur prédictive positive


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TABLE DES MATIÈRES

INTRODUCTION ................................................................................................................ 4

LE CHOC HÉMORRAGIQUE TRAUMATIQUE .................................................................................................... 4

I. Épidémiologie, mortalité et morbidités associées ....................................................................................... 4

II. Physiopathologie et mécanismes adaptatifs .................................................................................................. 5

III. Principes thérapeutiques du choc hémorragique traumatique ............................................................ 7

IV. Moyens diagnostiques ............................................................................................................................................... 8

OBJECTIFS DE L’ÉTUDE ET HYPOTHÈSE TESTÉE ...................................................................................... 16

PATIENTS ET MÉTHODES ................................................................................................. 18

I. Plan de l’étude et aspect éthique .......................................................................................................................18

II. Critères d’inclusion...................................................................................................................................................18

III. Critères de non inclusion .......................................................................................................................................18

IV. Données recueillies ...................................................................................................................................................19

V. Définition des groupes « choc hémorragique » et «contrôle » .............................................................20

VI. Analyse statistique ...................................................................................................................................................21

RÉSULTATS ..................................................................................................................... 22

DISCUSSION .................................................................................................................... 29

RÉSUMÉ .......................................................................................................................... 33

RÉFÉRENCES ................................................................................................................... 34

ANNEXE CPP et autorisation CNIL .................................................................................... 37


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INTRODUCTION

LE CHOC HÉMORRAGIQUE TRAUMATIQUE

I. Épidémiologie, mortalité et morbidités associées

Classiquement, le polytraumatisme est défini par la présence de plusieurs

lésions secondaires à un traumatisme, dont au moins une met en jeu le pronostic

vital à court terme. Cette définition suppose que le bilan lésionnel soit déterminé et

présente donc peu d’intérêt au moment de la prise en charge initiale du patient

traumatisé. Cette dénomination classique tend à être remplacée par la notion de

traumatisme grave : traumatisme dont le mécanisme et/ou la violence laissent

penser qu’au moins une lésion menaçant le pronostic vital ou fonctionnel existe. Le

traumatisme grave est une des préoccupations majeures de santé publique : il est

responsable de nombreux décès, c’est notamment la première cause de mortalité

avant 45 ans (OMS) et de handicaps sévères. Les décès secondaires à des

blessures pourraient augmenter de 5.1 à 8.4 millions dans le monde selon des

projections réalisées entre 1990 et 2020 [1].

La mortalité dans les 24 premières heures suivant le traumatisme est liée à deux

principales causes : le traumatisme crânien (40-50%) et le choc hémorragique (20 à

40%) [2,3]. Les durées médianes jusqu’au décès sont de 24 heures en cas de décès

par traumatisme crânien et de 2 heures en cas de décès par hémorragie

incontrôlable [4] ; ainsi la mortalité des traumatisés décédés avant l’arrivée dans une

structure de soins est souvent rapportée à un choc hémorragique réfractaire [2].

Au-delà des 24 premières heures, la mortalité est le plus souvent secondaire à un

syndrome de défaillance multiviscérale (SDMV), avec une médiane de survie

jusqu’au décès de 15 jours [4]. La défaillance d’organe apparaît dans 23.8% des cas,

monodéfaillance (pour la majorité : 18.7%) ou multidéfaillance (5.1%) [5]. Les

facteurs de risque identifiés de ce SDMV sont nombreux : âge, ISS, APACHE III,

transfusion massive dans les 24 premières heures, hypotension prolongée et

lactacidémie à 24h.

L’hémorragie est donc responsable d’une majeure partie de la mortalité

précoce et d’une partie de la mortalité plus tardive, notamment par le biais de la


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transfusion massive et des défaillances d’organes secondaires à une hypoperfusion

prolongée. Elle est une urgence diagnostique et thérapeutique.

II. Physiopathologie et mécanismes adaptatifs

1. Réponse hémodynamique

La réponse cardiovasculaire au traumatisme associe tachycardie et augmentation

de la pression artérielle [6], par augmentation des résistances vasculaires

périphériques ; il existe également une diminution de sensibilité du baroréflexe,

secondaire au traumatisme. L’association d’une hémorragie et d’un traumatisme

entraîne une diminution du débit cardiaque plus importante que l’hémorragie isolée,

liée à cette baisse de sensibilité du baroréflexe. La résultante de cette combinaison

de pathologies est une tachycardie et une hypotension artérielle.

La réduction du volume sanguin circulant implique une baisse du retour veineux,

du débit cardiaque et de la pression artérielle. La survenue de l’état de choc dépend

de l’importance et de la vitesse de spoliation sanguine et de la mise en jeu des

mécanismes compensateurs, qui comprennent le système sympathique et la

réponse neurohormonale. La réponse à l’hémorragie est biphasique [7] :

- une première phase sympatho-excitatrice met en jeu la stimulation des

barorécepteurs, volorécepteurs et chémorécepteurs ; elle aboutit à une augmentation

de l’inotropisme, du chronotropisme, une vasoconstriction artérielle et veineuse et

une stimulation du système rénine-angiotensine. Elle permet l’activation du système

adrénergique, se manifestant par une vasoconstriction des territoires splanchniques,

rénaux et musculocutanés afin d’obtenir une redistribution du volume sanguin vers

les circulations coronaire et cérébrale [8]. Au cours de cette phase, il existe un

déséquilibre entre les apports et les besoins énergétiques dans les territoires soumis

à une vasoconstriction. Il en résulte des lésions ischémiques pouvant être

responsables d’altérations des fonctions cellulaires et des fonctions d’organe. Pour

des réductions de l’ordre de 25% du volume intravasculaire, chez des patients vigiles,

la réponse adrénergique parvient à compenser la chute du retour veineux et à

maintenir la pression artérielle.


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- la seconde est une phase sympatho-inhibitrice, elle survient après 30 à 50% de

réduction de masse sanguine, elle se manifeste par une hypotension, résultant de la

chute des résistances vasculaires systémiques et une bradycardie paradoxale. La

bradycardie pourrait permettre un meilleur remplissage cardiaque diastolique.

Le débit cardiaque décroît de manière proportionnelle à la spoliation

sanguine ; la pression artérielle étant régulée, elle ne s’abaisse que tardivement

dans l’hémorragie active chez les patients conscients. Dans le cadre de l’hémorragie

traumatique, l’hypotension artérielle à la phase préhospitalière survient

principalement suite à une perte sanguine importante ou une inhibition des systèmes

compensateurs par l’induction d’une anesthésie générale (inhibition du système

sympathique) [9].

2. Variations du taux d’hémoglobine au cours du temps lors du choc

hémorragique traumatique

Classiquement, la valeur initiale du taux d’hémoglobine au tout début du choc

hémorragique n’est pas informative : l’hémorragie initiale correspondant à une perte

équivalente en globules rouges et plasma, la concentration d’hémoglobine du volume

sanguin restant reste inchangée.

La façon la plus simple d’expliquer ce phénomène est d’apparenter le secteur

intravasculaire à un compartiment unique, où les variations de l’hémoglobine sont le

fait des pertes sanguines et de l’expansion volémique ; auquel cas, à la phase initiale,

avant toute expansion volémique, le taux d’hémoglobine reste constant [10].

Quelques heures après, il existe un mouvement liquidien du secteur interstitiel

vers le secteur vasculaire pour compenser la perte sanguine, appelé « refilling » par

les anglosaxons [11]. Cette compensation s’accompagne d’une hémodilution, à

laquelle s’ajoute celle secondaire à une réanimation comprenant une expansion

volémique sans transfusion de CG. Ce « refilling » est classiquement décrit comme

tardif et relativement peu important : il démarre quelques heures après l’hémorragie

pour atteindre son maximum en 36 à 48 heures, il s’effectue lentement, à un rythme

évalué à 20 mL/heure [11].


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3. Particularités de l’hémorragie traumatique

L’hémorragie post-traumatique diffère de l’hémorragie non traumatique par

plusieurs caractéristiques. La première est la situation caractérisant le patient

traumatisé qui favorise la « triade létale » qui associe acidose métabolique,

hypothermie et coagulopathie [12].

La coagulopathie post-traumatique est présente chez environ un tiers des patients à

l’admission à l’hôpital [13]. Cette anomalie acquise de la coagulation est un facteur

de risque indépendant de mortalité [14]. Cet état pathologique est multifactoriel et

implique tous les composants du système hémostatique. Il résulte de l’atteinte

tissulaire, l’état de choc, l'hémodilution, l'hypothermie, l’acidose et l'inflammation [15].

III. Principes thérapeutiques du choc hémorragique traumatique

Les recommandations européennes [16] préconisent une limitation du temps

entre le traumatisme et l’intervention chirurgicale chez les patients nécessitant une

hémostase chirurgicale urgente.

Les objectifs de prise en charge sont :

- contrôle du saignement, par mise en place de garrot pour arrêter un

saignement dû à une fracture ouverte ou plaie vasculaire de membre,

suture de plaie du scalp, tamponnement d’une épistaxis,

- maintien d’un débit sanguin permettant d’assurer une oxygénation

tissulaire suffisante, avec un objectif de PAS à 80-90 mmHg jusqu’au

contrôle de l’hémorragie, à l’exclusion du patient présentant un

traumatisme crânien ou médullaire pour lequel un objectif de PAS

supérieur est recommandé,

- administration précoce de produits sanguins labiles et concentrés de

facteurs de la coagulation (PFC, fibrinogène),

- maintien de l’homéostasie : calcémie ionisée normale, lutte contre

l’acidose métabolique et l’hypothermie.

Il existe principalement deux alternatives pour tarir l’origine du saignement :

l’artériographie avec embolisation artérielle sélective ou la chirurgie d’hémostase. Le

traitement des lésions hémorragiques est une urgence thérapeutique. Toute heure

de retard à sa réalisation augmente la mortalité de 47% [17].


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Pour juguler un saignement difficile à contrôler, une stratégie chirurgicale écourtée

de type « Damage control » est recommandée. La chirurgie a alors pour objectif

prioritaire de contrôler le saignement en laissant parfois en place des compresses à

visée hémostatique (« packing »). Elle permet d’optimiser l’hémostase médicale.

La nécessité d’un bilan lésionnel complet et de la disponibilité d’une équipe

multidisciplinaire (anesthésistes-réanimateurs, urgentistes, chirurgiens, radiologues

et radiologues interventionnels) rend indispensable la prise en charge des patients

traumatisés graves en centre spécialisé, notamment en cas de choc hémorragique

suspecté ou avéré.

IV. Moyens diagnostiques

1. Définitions du choc hémorragique

Dans la littérature, il n’existe pas de consensus quant à la définition du choc

hémorragique.

De très nombreuses définitions ont été utilisées, selon des critères :

- cliniques : basés sur la PAS < 90 mmHg [18,19], or l’hypotension peut

avoir d’autres causes notamment l’induction d’une anesthésie générale et

la sédation. Le volume exsanguiné, est aussi un critère rapporté (en

général 30% du volume total [20] ), ce volume reste un paramètre difficile à

apprécier,

- transfusionnels : très variables selon les études : les plus couramment

utilisées sont 4 CG en 6 heures ou 10 CG en 24 heures [21–23], parfois

même un seul CG suffit [24]. La définition regroupe aussi les transfusions

dites « massives », une entité également hétérogène regroupant 10 CG en

24 heures [25], un CG en 3 heures [26] ou 5 CG en 4 heures [27],

- thérapeutiques : cette définition repose sur la nécessité de réaliser un

geste d’hémostase par voie angiographique ou chirurgicale [28].


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2. Signes cliniques

En dépit des progrès sur les moyens à mettre en œuvre une fois l’état de choc

hémorragique installé, la détection précoce d’une hémorragie reste difficile.

En préhospitalier, il faut estimer l’importance de l’hémorragie.

Le tableau 1 expose les signes cliniques observés en fonction de l’intensité de la

spoliation sanguine.

Tableau 1 Evaluation de la perte sanguine (d’après American College of Surgeons Commitee on Trauma)

CLASSE I CLASSE II CLASSE III CLASSE IV

Perte sanguine (mL) < 750 750-1500 1500-2000 > 2000

Perte sanguine (%) < 15 15-30 30-40 > 40

FC (bpm) < 100 100-120 120-140 > 140

PAS normale normale diminuée diminuée

Pression pulsée normale/augmentée diminuée diminuée diminuée

FR 14-20 20-30 30-40 > 35

Diurèse (mL/h) > 30 20-30 5-15 négligeable

Conscience Anxiété importante Anxiété modérée Confusion Léthargie

Remplissage initial Cristalloïde Cristalloïde Cristalloïde/ CG Cristalloïde/ CG

Cette évaluation rapide basée sur des paramètres cliniques est insuffisante

pour dépister un état de choc hémorragique en devenir.

Si l’origine du saignement peut être évidente en cas de saignement extériorisé,

elle peut être plus difficile à identifier en l’absence d’examens d’imagerie

(échographie, scanner) en cas d’hémorragie interne, comme un hémothorax, une

hémorragie intra ou rétro-péritonéale.

3. Examens complémentaires biologiques

a. Evaluation statique

1. Taux d’hémoglobine

Le taux d’hémoglobine était lié à la sévérité de l’état de choc et à la mortalité

dans une cohorte de 1000 patients admis pour traumatisme [19]. La population

étudiée était divisée en 4 groupes, selon la PAS. Si la PAS était supérieure à 100

mmHg, les patients étaient considérés sans état de choc, l’état de choc était


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considéré comme minime, modéré ou sévère pour des valeurs respectivement

supérieures 80, comprises entre 60 et 79 ou inférieures 60 mmHg. Le taux

d’hémoglobine prélevé à l’arrivée de ces patients à l’hôpital était décrit comme

progressivement décroissant en fonction de ces groupes : respectivement 12.8, 12.7,

11.8 et 9.9 g/dL et ce de manière statistiquement significative pour les 2 derniers

groupes, p < 0.00001. La mesure de l’hémoglobine était réalisée à l’arrivée du

patient à l’hôpital (en moyenne 2.7 heures après le traumatisme). Cette mesure dite

initiale était donc en pratique réalisée à distance du traumatisme.

2. Hématocrite

Des données similaires ont également été mises en évidence pour la mesure

de l’hématocrite, comme attendu car la relation entre hémoglobine et hématocrite est

linéaire [29].

La valeur instantanée de l’hématocrite a été étudiée dans plusieurs articles.

Paradis et al. ont étudié l’hématocrite comme facteur prédictif de lésion sévère

après un traumatisme pénétrant [30]. Une mesure veineuse de l’hématocrite était

réalisée à l’arrivée du patient à l’hôpital et après 15 et 30 minutes de prise en charge.

Les 60 patients étaient classés après chirurgie en 2 groupes selon la présence ou

l’absence d’une lésion viscérale hémorragique nécessitant un geste d’hémostase

chirurgicale. L’hématocrite à l’arrivée à l’hôpital était différent de manière

statistiquement significative entre les 2 groupes : 35% pour le groupe « lésion »

contre 41% dans le groupe indemne de lésion, p < 0.01. Après 15 et 30 minutes de

prise en charge, la réduction d’hématocrite n’était pas significativement différente

dans les 2 groupes, mais une baisse de l’hématocrite supérieure à 6.5% était

considérée comme prédictive de lésion hémorragique. Les auteurs ont conclu que la

valeur de l’hématocrite à l’arrivée à l’hôpital permet de distinguer les lésions

traumatiques responsables d’un saignement, avec une Se de 60% et une Spe de

73% pour un seuil à 37.5%. Il s’agissait de traumatismes pénétrants, qui

représentent une faible proportion des traumatisés graves en France.

Une mesure de l’hématocrite effectuée sur le premier échantillon sanguin à

l’hôpital chez 524 patients admis pour traumatisme mettait en évidence une

différence significative entre les patients nécessitant une prise en charge

hémostatique chirurgicale et les autres : 35% versus 41%, p < 0.001 [18]. Les

auteurs retenaient la valeur de 35% comme seuil, avec une Se de 50%, une Spe de


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90%, une VPP de 41% et une VPN de 93% pour identifier les patients chirurgicaux.

La variation de l’hématocrite en fonction du temps n’était pas étudiée.

Les principales limites de ces travaux sont les suivantes :

- le délai de prise en charge préhospitalier, donc entre le traumatisme et la

ponction veineuse pour déterminer la valeur de l’hématocrite, était inconnu,

- les patients avec une lésion nécessitant une prise en charge immédiate au

bloc opératoire étaient exclus,

- l’expansion volémique n’était pas prise en compte.

L’hématocrite à l’admission est également un indicateur de nécessité de

recours à la transfusion [24]. Ce paramètre semblait plus performant que la

fréquence cardiaque, la pression artérielle systolique ou l’acidose : Se 45% et Spe

94% pour une valeur d’hématocrite fixée à 34%, dans une population de 1492

patients admis pour traumatisme, dans laquelle le groupe « hémorragie » était défini

par l’administration d’au moins un CG.

b. Evaluation dynamique

1. Variation du taux d’hémoglobine

A notre connaissance, les études ayant évalué des mesures itératives ont

principalement étudié l’hématocrite.

2. Variation de l’hématocrite

Zehtabchi et al. [31] rapportaient deux mesures d’hématocrite à 4 heures

d’intervalle dans une étude prospective chez 494 patients traumatisés. La variation

d’hématocrite n’était pas différente entre les groupes définis par traumatisme

considéré comme majeur (ISS > 15, sans prise en compte spécifique du caractère

hémorragique). Les auteurs retenaient un seuil de baisse de l’hématocrite égal à 5%

pour distinguer les 2 groupes, avec une Se de 40% et une Spe de 94%. Les patients

nécessitant une prise en charge chirurgicale ou une transfusion sanguine avant 4

heures (les patients les plus graves) étaient exclus.

La même observation était constatée dans un essai réalisé chez des patients placés

en observation après un traumatisme considéré initialement comme mineur, où des

mesures répétées de l’hématocrite étaient effectuées toutes les six heures, dans le

but de détecter une hémorragie. Ces mesures ne permettaient que rarement


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d’apporter une information diagnostique supplémentaire pour la détection d’une

hémorragie occulte [32].

Dans ces deux travaux, les auteurs ne rapportaient pas le volume perfusé

pendant la durée de prise en charge.

c. Evaluation du taux d’hémoglobine par HemoCue® : Hcue

Si les études précédemment décrites s’intéressent à la mesure de

l’hémoglobine ou de l’hématocrite à l’arrivée à l’hôpital, aucune étude n’a évalué

l’intérêt de la mesure préhospitalière de l’hémoglobine à notre connaissance.

Or cette mesure est accessible en France, par l’intermédiaire de l’utilisation de

l’HemoCue®.

Toutes les mesures précédentes ont été réalisées à partir d’un prélèvement

sanguin avec nécessité d’un laboratoire d’analyses médicales. En préhospitalier, le

moyen de monitorage du taux d’hémoglobine le plus utilisé est la mesure instantanée

de l’hémoglobine capillaire par HemoCue® : Hcue. Il est aussi utilisé au déchoquage,

à l’accueil du patient traumatisé grave, en attente de la numération formule sanguine,

dont le résultat est habituellement disponible environ une heure après le prélèvement.

Le système se compose d’un boîtier contenant une fenêtre de lecture et de

microcuvettes à usage unique, qui contiennent un réactif. Le réactif permet de

transformer l’hémoglobine en azoture de méthémoglobine. Un spectrophotomètre

effectue deux mesures d’absorption selon deux longueurs d’onde et rend un résultat

du taux d’hémoglobine rapide.

Cette mesure est simple à réaliser : une goutte de sang capillaire (10 µL) est

suffisante pour obtenir un résultat. Elle permet d’obtenir une valeur avec une

précision de 0.2 g/dL en comparaison avec la méthode usitée par le laboratoire, avec

un coefficient de corrélation de 0.87.

Cette technique est déjà validée dans certaines populations ou pathologies : dans

l’hémorragie digestive [33–35], chez la parturiente [36]. Chez le patient réanimatoire,

elle permet une estimation de l’hémoglobine sans être une mesure exacte de celle-ci

[37,38], les limites d’agrément observées allant jusqu’à 2 g/dL (-1.3 à 1.7). Le

principal écueil chez le patient en réanimation est en lien avec les œdèmes, qui

rendent la ponction capillaire plus difficile à réaliser.


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Une seule étude s’est intéressée à la valeur de l’Hcue, dans une population de

404 patients traumatisés [39]. L’hémoglobine était mesurée à l’arrivée des patients à

l’hôpital, par HemoCue®, la mesure était répétée trois fois dans les 30 premières

minutes et la valeur la plus basse était retenue pour analyse. La relation entre Hcue

et la nécessité d’un geste d’hémostase était linéaire. La valeur de 10 g/dL

apparaissait comme un seuil au-dessous duquel la nécessité de recours à un geste

hémostatique était multiplié par 3.14 (IC 95% 1.18-8.35), mais avec une Se médiocre

de 15%, une Spe de 95%, une VPP de 23% et VPN de 91%.

Cette fois encore, il s’agissait d’une mesure statique du taux d’hémoglobine

capillaire à un instant donné et pas de l’étude de la cinétique de variation de cette

mesure. D’autre part, le temps entre le traumatisme et l’arrivée à l’hôpital n’était pas

notifié ; le recours au geste d’hémostase était faible (< 10% des patients dont 6

artério-embolisations).

4. Effets de l’expansion volémique sur le taux d’hémoglobine

A la phase préhospitalière, les moyens mis en œuvre pour restaurer une

pression de perfusion satisfaisante sont basés sur une expansion volémique, par

cristalloïdes ou colloïdes, l’administration de catécholamines et exceptionnellement

une transfusion sanguine.

L’expansion volémique par un soluté de remplissage ne contenant pas de

globules rouges peut s’accompagner d’une hémodilution et donc d’une baisse

artificielle du taux d’hématocrite, jusqu’à 4.5 à 6.3 points, chez des patients sans

hémorragie [28,40].

Dans le premier travail [28], 28 jeunes volontaires sains, ont été assignés de

manière randomisée à plusieurs groupes : le groupe contrôle comportait 4 sujets qui

recevaient des cristalloïdes en continu et 6 groupes de 4 sujets recevant un bolus

intraveineux allant de 10 à 30 mL/kg puis une infusion continue entre 1 et 5 mL/kg/h

pendant 220 minutes. L’hématocrite était dosé avant l’intervention, après le bolus de

cristalloïde (quand celui-ci avait eu lieu) puis à 20 et 40 minutes après le début de

l’administration continue. Dans le groupe contrôle, l’hématocrite diminuait de manière

significative de 2 points, cette baisse atteignait 4.5, 6.1 et 6.3 après bolus respectifs

de 10, 20 ou 30 mL/kg par le seul fait de l’hémodilution induite.

Le second travail [40] avait pour but d’analyser l’influence de la vitesse de

perfusion des cristalloïdes. Il incluait 20 patients indemnes de pathologie, qui


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recevaient en bolus 20 mL/kg de cristalloïde puis 15 mL/kg en 45 minutes ou en 3

heures. La baisse de l’hématocrite après le bolus initial était de 4.1 à 4.8% dans les

deux groupes, la réévaluation de l’hématocrite après la seconde perfusion ne

retrouvait pas de différence significative entre les 2 groupes.

Un travail de recherche fondamentale sur les chiens a été effectué [20]. Les

auteurs relataient les changements de la concentration d’hémoglobine causés par un

choc hémorragique (exsanguination de 30%) avec et sans expansion volémique

chez 25 animaux. Après splénectomie chirurgicale, les chiens étaient répartis en 4

groupes : un groupe contrôle (sans hémorragie) et 3 groupes pour lesquels des

conditions de choc hémorragique étaient recréées, recevant des volumes de

remplissage différents (remplissage nul, faible ou important). La décroissance de

l’hématocrite était observée dans les 3 groupes exsanguinés (baisse de 17% en

moyenne). Cette baisse était statistiquement différente entre les groupes,

proportionnelle au volume de cristalloïdes reçu : avec un maximum de 24 à 50%

dans les groupes recevant respectivement un remplissage faible ou important. Pour

un même volume exsanguiné, la baisse de l’hématocrite sera proportionnelle à la

quantité d’expansion volémique reçue.

Un nombre limité de travaux de recherche clinique sur le sujet existe, en

particulier dans la population des traumatisés.

Une étude a été réalisée pour mesurer l’effet de la phlébotomie et de la perfusion de

cristalloïdes sur l’hématocrite [41]. Elle étudiait la variation de l’hématocrite en

fonction d’une expansion volémique de 15 mL/kg chez des volontaires sains de 19 à

41 ans avant et après phlébotomie (retrait de 500 mL de sang). La moyenne de

baisse de l’hématocrite était de 4.5 après expansion volémique et 6.6 quand

l’expansion volémique était précédée d’une phlébotomie. Cette étude suggérait une

différence significative de la chute de l’hématocrite après expansion volémique en

fonction du statut de spoliation sanguine des patients. Une baisse de 5.4 permettait

d’obtenir une Se de 95% et une Spe de 75%.

Au total, l’hémorragie représente la principale cause de mortalité évitable chez

le traumatisé grave.

Elle est donc une priorité dans la prise en charge : priorité thérapeutique et aussi

diagnostique. Les moyens diagnostiques sont peu nombreux, peu fiables (pour les


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paramètres cliniques) et/ou difficilement accessibles (pour les examens d’imagerie)

notamment à la phase toute initiale de prise en charge de ces patients. Un test idéal

possèderait les qualités suivantes : rapide, simple, reproductible et capable de

prédire la nécessité d’une intervention pour stopper l’hémorragie. La détermination

du taux d’hémoglobine par HemoCue® pourrait remplir ces conditions, car elle est

rapide, peu invasive et accessible. La variation de l’Hcue pourrait être un outil de

diagnostic précoce d’hémorragie active.

Le « refilling » n’étant pas encore ou très peu mis en jeu à la phase toute initiale du

traumatisme, la cinétique de décroissance de l’hémoglobine en fonction du

remplissage préhospitalier pourrait permettre de distinguer les patients présentant

une hémorragie importante des autres patients traumatisés.


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OBJECTIFS DE L’ÉTUDE ET HYPOTHÈSE TESTÉE

L’hypothèse émise est la suivante : plus l’hémorragie est abondante, plus la

baisse du taux d’hémoglobine secondaire à une expansion volémique est importante.

Les variations du taux d’hémoglobine, mesurée par HemoCue®, sont donc

différentes entre les patients traumatisés présentant un choc hémorragique et les

patients traumatisés sans choc hémorragique.

L’objectif principal de ce travail est d’analyser :

- la variation entre les mesures d’hémoglobine capillaire réalisées sur les

lieux du traumatisme (Hcueprehosp) et à l’arrivée en centre d’accueil des

traumatisés (Hcuehosp) rapportée à l’expansion volémique (EV), définie par

la relation : DeltaHcue1000= DeltaHcue/EV * 1000, la multiplication par un

facteur 1000 permet de rapporter le DeltaHcue/EV à un volume

préospitalier de 1000 mL correspondant à un volume médian administré à

l’arrivée au déchocage

- la performance diagnostique du paramètre DeltaHcue1000 pour la prédiction

du choc hémorragique.

Les objectifs secondaires sont d’analyser :

- les autres paramètres liés à la mesure de l’hémoglobine ou au reflet de la

gravité de l’état de choc :

Hcueprehosp,Hcuehosp, mesures préshopitalières et à l’arrivée à

l’hôpital du taux d’hémoglobine capillaire déterminé par HemoCue®

Hbhosp mesure du taux d’hémoglobine, déterminée sur la numération

formule sanguine

DeltaHcue = Hcueprehosp - Hcuehosp

DeltaHcue/ Hcueprehosp

- et leur capacité à prédire la survenue d’un choc hémorragique.

La mesure du taux d’hémoglobine réalisée précocement est réputée pour ne

pas être informative en cas d’hémorragie. Le taux d’hémoglobine mesuré plus


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tardivement semble plus performant pour faire le diagnostic de choc hémorragique

mais peut entraîner un retard diagnostique. L’analyse des variations du taux

d’hémoglobine en préhospitalier et à l’arrivée à l’hôpital du patient traumatisé, en

intégrant l’information liée à la quantité d’expansion volémique préhospitalière reçue

pourrait être un critère diagnostique de choc hémorragique rapide, peu invasif et

accessible.


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PATIENTS ET MÉTHODES

Il s’agit d’une étude observationnelle rétrospective multicentrique réalisée à

partir d’une base de données d’acquisition prospective.

I. Plan de l’étude et aspect éthique

L’étude est effectuée à partir de la base de donnée TraumaBase

(Traumabase.eu) qui recueille de manière prospective depuis 2010 des paramètres

des patients traumatisés, pris en charge dans 3 centres d’accueil spécialisés

(Trauma Center de niveau 1) de l’Ile de France : Bicêtre (Pr DURANTEAU), Beaujon

(Pr MANTZ, Pr PAUGAM-BURTZ) et La Pitié-Salpêtrière (Pr RIOU). Cette base de

données constitue une cohorte observationnelle multicentrique.

La TraumaBase est un registre de Traumatologie français créé en 2012. Il a

pour but de colliger les données des patients traumatisés graves dans une optique à

la fois sanitaire et scientifique. Ce registre est en accord avec les exigences du

Comité Consultatif pour le traitement de l’information en matière de recherche dans

le domaine de la santé (CCTIRS) et de la Commission nationale de l’informatique et

des libertés (CNIL, autorisation 911461). L’association « Groupe Traumabase » (BO

juillet 2012) gère ce registre. Le CPP Paris VI a autorisé l'exploitation des données à

visée scientifique suite à la séance du 14/11/2012 (en annexe).

II. Critères d’inclusion

Ont été inclus tous les patients admis en primaire pour traumatisme grave dans

les trois centres d’accueil de patients traumatisés.

III. Critères de non inclusion

Les patients présentant les critères suivants n’étaient pas inclus dans la

présente étude :

- arrêt cardiocirculatoire préhospitalier


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- osmothérapie en préhospitalier, compte tenu des mouvements hydriques

attendus par ce type de thérapie, pouvant potentiellement influer sur la

valeur de l’hémoglobine

- admission en secondaire

- données manquantes, concernant notamment l’Hcueprehosp ou l’expansion

volémique en préhospitalier.

IV. Données recueillies

Pour chaque patient inclus dans la TraumaBase, les données suivantes ont

été recueillies :

- données démographiques des patients : âge, sexe, poids, taille, IMC,

antécédents, prise de traitement antiagrégant ou anticoagulant

- données préhospitalières concernant les circonstances du traumatisme :

o mécanisme lésionnel (accident de la voie publique, type de véhicule

engagé, chute, traumatisme non pénétrant)

o cinétique (éjection du véhicule, passager décédé dans le même

véhicule, vitesse élevée appréciée par la vitesse du véhicule, le port

de la ceinture de sécurité, le port de casque et la déformation de

l’habitacle, incarcération et durée éventuelle de la désincarcération)

o la hauteur de chute

o la présence de signes de gravité anatomiques tels qu’ischémie ou

amputation de membre, fracas du bassin

- paramètres cliniques sur les lieux de l’accident :

o GCS, présence d’une mydriase uni ou bilatérale, signe de

localisation

o Pression artérielles systolique et diastoliques minimales, fréquence

cardiaque maximale, arrêt cardiorespiratoire

o saturation en oxygène minimale

o Hcue

- modalités de prise en charge préhospitalières :

o administration de soluté osmotique, expansion volémique,

administration de catécholamines

o intubation orotrachéale


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o durée de prise en charge préhospitalière

- données cliniques et biologiques à l’accueil du patient à l’hôpital :

o GCS, présence d’une mydriase uni ou bilatérale, signe de

localisation

o Pression artérielles systolique et diastolique, fréquence cardiaque,

saturation en oxygène, température

o Hcue

o Données de la FAST échographie et du doppler trans-crânien

o pH, lactatémie (mmol/L), PAO2 et PACO2 (mmHg), Hb (g/dL), taux de

plaquettes (/mm3), TP (%), fibrinogène (g/L), créatininémie (µmol/L),

o Radiographies thoracique et du bassin

o Nécessité de catécholamine ou de transfusion au déchocage

- devenir des patients pendant leur séjour en réanimation chirurgicale,

complications éventuelles, morbimortalité :

o IGS II, SOFA

o Bilan lésionnel (AIS par organe et ISS)

o présence ou non de choc hémorragique (défini par la transfusion de

4 CG dans les 6 premières heures de prise en charge après

l’admission à l’hôpital)

o présence ou non de traumatisme crânien

o présence ou non de traumatisme médullaire

o durée de séjour en réanimation, décès, nombre de jours de

ventilation mécanique, nombre de jours d’épuration extrarénale,

transfusion sur la durée du séjour.

V. Définition des groupes « choc hémorragique » et «contrôle »

Le groupe « choc hémorragique » CH : tout patient ayant reçu au moins

4 CG dans les six premières heures de prise en charge

Le groupe contrôle CL : tout patient n’ayant pas le critère CH et n’ayant

pas de critère de non inclusion dans l’analyse


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VI. Analyse statistique

Les données clinicobiologiques ont été comparées entre les groupes CH et CL.

Les paramètres des critères de jugement principal et secondaires on été comparés

entre les groupes CH et CL :

- Hcueprehosp, Hcuehosp

- DeltaHcue défini par : DeltaHcue = Hcueprehosp - Hcuehosp

- DeltaHb rapporté à 1000 mL d’expansion volémique correspondant à la

formule : DeltaHcue1000= DeltaHcue/EV * 1000

- le pourcentage de variation de l’Hcue entre les deux mesures

correspondant à la formule : DeltaHcue/Hcueprehosp

- Hbhosp

- Lactatémie à l’arrivée à l’hôpital.

Les variables sont présentées sous la forme de pourcentage (intervalle de

confiance à 95%), moyenne ± écart type ou médiane [interquartiles] lorsque leur

distribution ne suivait pas la loi Normale.

La comparaison entre les groupes utilisait un test de Wilcoxon-Mann Withney pour

les valeurs non paramétriques et un test de Student pour les valeurs paramétriques.

Des courbes ROC ont été réalisées pour les paramètres Hcueprehosp, Hcuehosp,

DeltaHcue, DeltaHcue1000, DeltaHcue/Hcueprehosp, Hbhosp et lactatémie, afin d’évaluer

leur capacité à prédire la survenue d’un choc hémorragique : indice de Youden et

aire sous courbe (ASC) testée par rapport à la valeur 0,5.

Il était prévu de comparer trois courbes ROC : le paramètre DeltaHcue1000, la

lactatémie et le paramètre affichant la meilleure ASC.

Les différences sont jugées significatives lorsque de risque d’erreur de type 1 était

inférieur à 5%.

Le logiciel utilisé était JMP®, Version 9. SAS Institute Inc., Cary, NC, 1989-

2007. Les courbes ROC ont été réalisées et compares en utilisant le logiciel Melcalc

(www.medcalc.org).


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RÉSULTATS

Entre janvier 2010 et avril 2013, 1816 patients consécutifs ont été admis pour

traumatisme grave et inclus dans la base de données. Au total, 870 patients n’ont

pas été inclus dans la présente analyse : 191 ont été admis en secondaire

(transférés en Trauma Center après prise en charge dans une autre structure de

soins, donc ne correspondant pas à la phase initiale de prise en charge), 119 ont

présenté un ACR en préhospitalier, 111 ont reçu un traitement osmotique dont (20

par sérum salé hypertonique et 91 par mannitol) et pour 451 les données concernant

l’Hcue ou l’EV préhospitalière étaient manquantes.

Sur les 944 patients inclus, 110 (12%) ont été classés dans le groupe CH et

834 ont constitué le groupe CL (Figure 1).

Figure 1 Diagramme de flux


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1. Données démographiques

Les patients étaient âgés de 37 ± 16 ans ; la population comptait une majorité

d’hommes (77%). Les mécanismes lésionnels impliqués sont détaillés dans le

Tableau 2. Ces patients avaient un IGS II médian à 20 [12-36] et un score ISS

médian côté à 16 [9-25]. La mortalité globale en réanimation était de 7.6%.

Tableau 2 Mécanismes lésionnels impliqués

Chute 29%

AVP 2 roues motorisés 27%

AVP véhicules (véhicule léger, poids lourd) 24%

AVP piéton 12%

Traumatisme pénétrant 4%

Traumatisme par objet contendant 1%

AVP impliquant un train, avion ou bateau <1%

2. Paramètres cliniques à la prise en charge

Les caractéristiques initiales des deux groupes sont rapportées dans le Tableau 3.

Les paramètres attestant de la gravité étaient plus élevés dans le groupe CH,

comme attendu : ainsi, le score ISS était plus élevé 31 [22-49] versus 13 [8-22],

témoignant de lésions plus importantes et la mortalité hospitalière était plus

importante 27.6% contre 4%.

Les lésions hémorragiques comprenaient un saignement d’origine

orthopédique (35%), un hémorétropéritoine (17%), un hémopéritoine (15%), un

hémothorax (4.5%), une combinaison des précédents (14%), un saignement

d’origine crânio-cérébral (2%), des gros vaisseaux (< 1%) ou non précisé (11.5%).

La prise en charge spécifique des lésions était répartie come suit : embolisation

(22%) et chirurgie (73%, dont 22% de damage control).

Le délai médian jusqu’au décès dans le groupe CH était de 1 jour, les causes

de décès dans ce groupe étaient liées au choc hémorragique à la phase initiale dans

54% des cas, dans une moindre mesure à un syndrome de défaillance multiviscéral

(22%), un état de mort encéphalique (14%) ou un ACR (6%) ou une limitation des

thérapeutiques actives (4%).


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Tableau 3 Caractéristiques des patients

CH n = 110

CL n = 834

p

Âge (années) 40 ± 18 36 ± 16 0.04

Sexe (% masculin) 68 79 0.01

ISS 31 [22-49] 13 [8-22] < 0.0001

Mortalité hospitalière (%) 27.6 4 < 0.0001

PARAMÈTRES VITAUX INITIAUX sur le lieu du traumatisme PAS minimale (mmHg) FC maximale (bpm)

86 [70-104] 110 [94-122]

116 [100-130] 92 [80-108]

< 0.0001 < 0.0001

Expansion volémique (mL) 1250 [900-2000] 500 [500-1000] < 0.0001

Délai traumatisme-arrivée à l’hôpital

80 [60-120] 80 [58-110] NS

TRANSFUSION (à 24 heures) CG PFC

7.5 [6-12] 6 [4-10]

1 [0.5-1.5] 0 [0-0]

< 0.0001 < 0.0001

3. Paramètres biologiques

Les paramètres biologiques des 2 groupes sont rapportés dans le Tableau 4. Ces

paramètres correspondent aux résultats du premier bilan biologique réalisé à

l’arrivée des patients à l’hôpital. Ces paramètres ont des valeurs dans les normes

admises dans le groupe CL, contrairement au groupe CH.

Tableau 4 Paramètres biologiques

CH n = 110

CL n = 834

p

Lactatémie (mmol/L) 4 [2.5-6.6] 1.7 [1.1-2.6] < 0.0001

Hb (g/dL) 9.2 [7.6-10.5] 13.3 [12.2-14.5] < 0.0001

Plaquettes (103/mm 3) 173 [130-216] 224 [189-265] < 0.0001

TP (%) 50 [38-66] 81 [71-92] < 0.0001

Fibrinogène (g/L) 1.3 [1-1.7] 2.3 [1.9-2.7] < 0.0001


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4. Données concernant les valeurs du taux d’hémoglobine et l’expansion volémique

Les Hcueprehosp et Hcuehosp ainsi que le DeltaHcue étaient différents entre les 2

groupes de manière statistiquement significative (Tableau 5). Ainsi les patients du

groupe CH avaient un Hcue significativement inférieur à celui groupe CL, que cette

mesure soit réalisée en préhospitalier ou à l’hôpital : 13 vs 14 g/dL en préhospitalier

et 10 vs 13 g/dL à l’arrivée dans la structure spécialisée.

Tableau 5 Données concernant l’HemoCue et l’expansion volémique préhospitalière

CH n =110

CL n = 834

p

Hcuepréhosp (g/dL) 13 [12-14] 14 [13-15] < 0.001

Hcuehosp (g/dL) 10 [8-12] 13 [12-15] < 0.001

DeltaHcue (g/dL) 2 [1-4] 1 [0-2] < 0.001

DeltaHcue1000 (g/dL) 2 [1-3.2] 1 [0-2] < 0.001

Hbhosp (g/dL) 9.2 [7.6-10.5] 13.3 [12.2-14.5] < 0.0001

Expansion volémique (mL) 1250 [900-2000] 500 [500-1000] < 0.001

5. Critère principal et performances diagnostiques

Pour le paramètre DeltaHcue1000, les valeurs étaient statistiquement différentes

entre les 2 groupes : 2 [1-3.2] pour le groupe CH contre 1 [0-2] pour le groupe CL.

Pour ce paramètre, la courbe ROC, représentée Figure 2, avait une ASC à 0.62 (IC

95% : 0.59-0.66). Les performances diagnostiques de ce paramètre sont reportées

dans le Tableau 6.

Tableau 6 Performances diagnostiques du paramètre DeltaHcue1000

Seuils Se (%) Spe (%) VPP (%) VPN (%) Youden

1.4 67 55 17 93 0.23

4.2 14 91 17 89 0.05


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Figure 2 Courbe ROC du paramètre DeltaHue1000

6. Critères secondaires et performances diagnostiques Les performances diagnostiques des critères secondaires : Hcueprehosp,

Hcuehosp, DeltaHcue, Hbhosp et lactatémie à prédire la survenue d’un choc

hémorragique ont été étudiées au moyen de courbes ROC. Ces courbes, ainsi que

les valeurs de Se, Spe, VPP et VPN sont représentées dans les Figures 3 à 8, pour

le meilleur seuil statistique et un seuil choisi pour obtenir une Spe au delà de 90%.

La meilleure ASC était obtenue pour le paramètre Hbhosp : l’ASC était de 0.93

(IC 95% 0.91-0.95). Le seuil permettant le meilleur compromis Se-Spe était : 11.8

g/dL, avec une Se de 93%, une Spe de 80%, une VPP de 38% et une VPN de 96%.

Pour l’Hcuehosp, l’ASC était de 0.85. Le seuil permettant le meilleur compromis

Se-Spe était : 12.4 g/dL, avec une Se de 83%, une Spe de 71%, une VPP de 27% et

une VPN de 97%

En ce qui concerne la variation entre ces deux mesures, approchée par

DeltaHb, les performances diagnostiques observées étaient de moins bonne qualité :

avec une aire sous courbe à 0.73.

Le pourcentage de variation de l’Hcue abordé par DeltaHcue/Hcue est

également rapporté.


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Figure 3 : Paramètre Hbhosp Figure 4 : Paramètre Hcuehosp

Figure 5 : Paramètre Lactatémie

Figure 6 : Paramètre DeltaHcue/Hcueprehosp

Figure 7: Paramètre DeltaHcue Figure 8 : Paramètre Hcueprehosp


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7. Comparaison des courbes ROC

La comparaison de 3 courbes ROC a été effectuée, pour les paramètres

DeltaHcue1000, la lactatémie et le paramètre affichant la meilleure ASC à savoir

l’Hbhosp. Elles sont rapportées dans la Figure 9.

Ces trois courbes ROC ont été testées 2 à 2 et elles étaient différentes de manière

statistiquement significative, p < 0.0001 pour chaque comparaison.

Figure 9 Comparaison des courbes ROC pour DeltaHcue1000, lactatémie et Hbhosp

0 0,2 0,4 0,6 0,8 1

0

0,2

0,4

0,6

0,8

1


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DISCUSSION

Dans ce travail, le taux d’hémoglobine mesuré à différents moments de la

prise en charge initiale du patient traumatisé grave a été étudié comme facteur

prédictif de choc hémorragique. L’hypothèse testée était basée sur le fait de prendre

en considération l’importance de l’expansion volémique dans la baisse de

l’hémoglobine mesurée par HemoCue®, en utilisant le paramètre DeltaHcue1000

défini par DeltaHcue1000 = (Hcueprehosp - Hcuehosp)/ EV * 1000, afin d’améliorer la

performance diagnostique du taux d’hémoglobine comme facteur prédictif de choc

hémorragique, défini par la transfusion de 4 CG en 6 heures.

Il a été observé que le DeltaHcue1000 était différent de manière statistiquement

significative entre les groupes CH et CL mais avec une faible performance

diagnostique, ASC 0.62 (IC 95% 0.59-0.66).

Le meilleur critère pour diagnostiquer un choc hémorragique était l’Hbhosp,

fournie par la numération formule sanguine, avec une ASC 0.93 (IC 95% 0.91-0.95),

puis l’Hcuehosp avait une performance diagnostique comparable à la lactatémie.

Contrairement à la conception classique [10], une différence statistiquement

significative était observée dès la première mesure d’Hcue réalisée en préhospitalier

entre les groupes CH et CL ; l’explication peut être que le « refilling » se met en

place de manière plus précoce qu’observé précédemment.

Il est à noter que les seuils d’Hcue observés sont assez élevés : 13 g/dL en

préhospitalier et 11.8 g/dL à l’arrivée à l’hôpital. Il s’agissait d’une population

composée de patients essentiellement masculins, jeunes, sans comorbidités pour

lesquels de tels résultats sont en dehors des normes de laboratoire pour

l’hémoglobine.


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La prise en considération de l’expansion volémique dans la cinétique de

variation du taux d’hémoglobine mesuré par HemoCue® grâce au DeltaHcue1000 ne

permet pas d’observer les meilleures performances diagnostiques.

Une explication peut être liée à la variabilité de mesure de l’HemoCue®. En

effet, les limites d’agrément ont été constatées jusqu’à 2 g/dL (-1.3 à 1.7)

[37,38]. Ces limites d’agrément sont proches des valeurs observées pour le

DeltaHcue dans les 2 groupes. Cette variabilité est de plus mise en cause à deux

reprises, pour la mesure préshopitalière et la mesure à l’arrivée à l’hôpital. Il est

d’ailleurs observé dans un certain nombre de cas un Hcuehosp plus élevé que

l’Hcueprehosp, alors qu’aucun patient n’a été transfusé pendant la période

préhospitalière.

D’autre part, la fiabilité des données concernant l’EV peuvent être discutables.

Il est en effet difficile de reporter précisément le volume perfusé pendant la période

préhospitalière ; la nature de cette expansion volémique (cristalloïde ou colloïde)

n’était pas prise en compte, or ces solutés présentent un pouvoir d’expansion

volémique différent.

Enfin, la relation entre la baisse de l’HemoCue® et EV a été supposée linéaire,

comme dans un modèle à un compartiment [10]. Cette hypothèse de départ est

également discutable. Les échanges entre les secteurs interstitiel et vasculaire

s’effectuent dans les deux sens : il existe un mouvement de liquide du secteur

interstitiel vers le secteur vasculaire, constituant le « refilling » mais également sans

doute un mouvement de liquide du secteur vasculaire vers l’interstitium, qui est lié à

la réponse inflammatoire au traumatisme. La part de chacun de ces mouvements

liquidiens est variable selon le patient et le traumatisme.

Il est possible que le « refilling » se mette en route plus précocement qu’attendu, ce

qui explique la différence entre les deux groupes pour le paramètre Hcueprehosp.

Les meilleures performances diagnostiques sont relevées pour les paramètres

Hbhosp et Hcuehosp.

L’Hbhosp permet un diagnostic de choc hémorragique, défini par la transfusion

de 4 CG en six heures, avec une ASC de 0.93 (IC 95% 0.91-0.95). Les seuils décrits

dans ce travail sont assez élevés : 11.8 g/dL pour avoir le meilleur compromis Se-

Spe. Cette observation est en accord avec les données de la littérature ; en effet,


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plusieurs études révélaient un hématocrite différent à l’arrivée à l’hôpital [18,30] entre

les patients en choc hémorragique et les autres.

Les précédents travaux anglosaxons se sont principalement intéressés à

l’hématocrite. Dans le peu de travaux qui portent sur l’hémoglobine [19], le seuil de

10 g/dL est rapporté ; seuil qui correspond à notre seuil permettant une Spe > 90%.

L’inconvénient de cette mesure est qu’elle nécessite une ponction veineuse ou

artérielle et un délai de 30 à 60 minutes pour obtenir un résultat.

Le second paramètre à afficher les meilleures performances diagnostiques est

l’Hcuehosp, dont les performances sont assimilables à la lactatémie, marqueur de

l’état de choc hémorragique. L’intérêt de ce paramètre est l’immédiateté du résultat,

contrairement à l’Hb.

Pour le paramètre Hcuehosp, les seuils étaient également relativement élevés, 12.4

g/dL pour le meilleur compromis statistique et 10 g/dL encore une fois pour obtenir

une Spe > 90%.

Pour la lactatémie, le seuil noté était à 3.6 mmol/L, ce qui est relativement élevé. Le

principal écueil est que la lactatémie n’est pas spécificique de l’état de choc

hémorragique, elle peut s’élever dans d’autres situations, rencontrées dans la

population des traumatisés sévères, comme l’ivresse aigüe, l’état de choc non

hémorragique ou encore la crise convulsive.

Forces de l’étude :

Les forces de cette étude sont liées à la taille de la cohorte (944 patients) et

au caractère multicentrique.

La base de données a été complétée de manière prospective, incluant les

patients de manière consécutive. Ceci permettait de limiter les pertes d’informations

et les biais inhérents au recueil rétrospectif des données.

Limites de l’étude :

Il est à noter plusieurs limites à ce travail. La première est liée à la base de

données :

- dans ce type de recueil, bien que prospectif, seules les données recueillies

sont analysées,

- les données manquantes : pour 25% des patients screenés, des données

telles que l’Hcue et l’EV préhospitalière n’étaient pas renseignées sur la


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feuille du SMUR, ces données manquantes concernaient essentiellement

des patients admis pour traumatisme crânien dans le cadre de la grande

garde de neurochirurgie, ceci peut constituer un biais de sélection. Il pourra

être vérifié dans un second temps les caractéristiques des patients non

inclus dans l’analyse en prenant en compte les items renseignés (un

patient ayant un seul item manquant sur les paramètres étudiés était non

inclus), constituant une analyse en intention de traiter.

La seconde limite est la définition du choc hémorragique. Dans les données

exploitées, le choc hémorragique était défini par l’administration de 4 CG durant les

six premières heures de prise en charge. Cette définition a été choisie parmi toutes

celles disponibles dans la littérature, qui vont de un CG [24] à des définitions

multiples de la transfusion massive [25–27]. Il correspond aux patients transfusés

d’une demi-masse sanguine.

Enfin, le postulat de la linéarité de la relation entre la variation d’Hcue et l’EV

est discutable.

Perspectives :

Pour vérifier qu’il n’existe pas de biais de sélection de la population étudiée, il

peut être proposer d’analyser tous les paramètres disponibles avant la non inclusion

des patients pour données manquantes, en effectuant de ce fait une analyse en

intention de traiter.

Il serait intéressant d’étudier les différents seuils, pour le taux d’hémoglobine

et de les tester dans une future population de patients traumatisés graves, afin de

déterminer le plus pertinent.

L’évaluation des performances diagnostiques des différents paramètres en

utilisant une autre définition du choc hémorragique (par exemple le critère geste

d’hémostase comme définition du groupe choc hémorragique) pourrait être

intéressante.

Il semble intéressant d’essayer de définir, dans des travaux de recherche

clinique ultérieurs, la relation des variations du taux d’hémoglobine en fonction de

l’expansion volémique, dans le contexte du choc hémorragique traumatique.


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RÉSUMÉ

ETUDE DE L’HÉMOGLOBINE ET DE SES VARIATIONS COMME FACTEURS PREDICTIFS DE CHOC HEMORRAGIQUE CHEZ LE TRAUMATISÉ GRAVE

INTRODUCTION Chez les patients traumatisés en choc hémorragique (CH), une expansion volémique (EV) peut être nécessaire dans l’attente d’un geste thérapeutique d’hémostase ou de la transfusion de concentrés globulaires (CG). Cette EV peut s’accompagner d’une baisse de l’hémoglobine (Hb) par hémodilution. L’hypothèse émise est la suivante : plus l’hémorragie est grave, plus la baisse du taux d’Hb secondaire à l’EV est importante. L’objectif est d’analyser la variation du taux d’Hb capillaire mesuré par HemoCue® en utilisant la relation : DeltaHcue1000 = (Hcueprehosp - Hcuehosp)/EV * 1000, ainsi que les paramètres Hcueprehosp, Hcuehosp, DeltaHcue = Hcueprehosp - Hcuehosp, DeltaHcue/Hcueprehosp, Hbhosp et Lactatémie, et de définir leurs performances pour le diagnostic de CH. PATIENTS ET METHODES Cohorte observationnelle prospective multicentrique incluant tous les patients ayant été admis en primaire pour traumatisme grave entre janvier 2010 et avril 2013. Exclus : arrêt cardio-respiratoire; osmothérapie; données manquantes. La population est séparée en 2 groupes : 1/ « choc hémorragique » (CH défini par ≥4 CG dans les six premières heures), et 2/ « contrôle » (CL) : pas de CH. Les données cliniques et biologiques et les paramètres Hcueprehosp, Hcuehosp, DeltaHcue, DeltaHcue1000, DeltaHcue/Hcueprehosp, Hbhosp et Lactatémie ont été comparés entre ces 2 groupes. Des courbes ROC ont été réalisées pour les différents paramètres afin d’évaluer leur capacité à prédire la survenue d’un CH.

RESULTATS 944 patients ont été inclus dans l’étude. Les performances diagnostiques des différents paramètres sont présentées dans le tableau.

ASC (IC 95%) Seuil Se (%) Spe (%) VPP (%) VPN (%) Youden

Hb (g/dL) 0.93 (0.91-0.95) 11.8 93 80 38 96 0.72 Hcuehosp (g/dL) 0.85 (0.83-0.87) 12.4 83 71 27 97 0.54

Lactatémie (mmol/L) 0.81 (0.79-0.84) 3.6 61 90 47 94 0.51 DeltaHcue/Hcueprehosp 0.76 (0.73-0.78) 14 65 80 30 95 0.44

DeltaHcue (g/dL) 0.73 (0.70-0.76) 1.4 71 68 23 95 0.39 Hcueprehosp (g/dL) 0.72 (0.69-0.75) 13 58 73 22 93 0.31

DeltaHcue1000 (g/dL) 0.63 (0.59-0.66) 1.4 67 55 17 93 0.23

CONCLUSION

Dans la population de patients traumatisés graves étudiée, la baisse du taux d’hémoglobine capillaire en fonction de l’EV évaluée par le DeltaHcue1000 semble être un paramètre peu performant comme facteur prédictif de CH. Le taux d’Hb à l’arrivée à l’hôpital semble être le meilleur paramètre parmi tous les paramètres évalués.


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ANNEXE CPP et autorisation CNIL


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Documents

Mémoire DES Clémentine TACONETmedias.desar.org/Memoires-Theses/Memoires/2014/c_Taconet...traumatisme grave est une des préoccupations majeures de santé publique : il est responsable