Dr Catherine Fischer

DAR Antoine Béclère

PREMUP

4 AVRIL 2013

FACTEURS CAUSALS

Sécrétion Hormonale βHCG, Progestérone, œstrogène, lactogène placentaire, ocytocine, prolactine, prostaglandines

Augmentation des besoins métaboliques secondaires au développement foeto-placentaire

Développement de l’utérus

Préparation de l’organisme maternel à l’accouchement

MODIFICATIONS

Métaboliques

Respiratoires

Cardiovasculaires

Hématologiques

Digestives

Musculo-squelettiques

Neurologiques

MODIFICATIONS MÉTABOLIQUES

Croissance et nutrition du fœtus

Hyperactivité utérine et placentaire

Augmentation de la consommation d’O2 (VO2)

MODIFICATIONS CARDIO-RESPIRATOIRES DE LA

GROSSESSE

HYPERMÉTABOLISME

Ventilation minute

VO2

Métabolisme basal

Mo

dific

atio

ns (

%)

Age gestationnel (mois)

MODIFICATIONS RESPIRATOIRES

MODIFICATIONS DES VOLUMES PULMONAIRES

Contrôle Fin de grossesse

L

Ca

pa

cité v

ita

le

Réserv

e

insp

ira

toire

Vo

lum

e

coura

nt

Réserv

e

expirato

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V

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Ca

pa

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lle

fonctionnelle

C

ap

acité

insp

ira

toire

+40%

-20%

Normalisation en 1 à 3 semaines

fréquence respiratoire

stable

Age gestationnel (mois) Accouchement

Ventilation

alvéolaire

PaCO2

pH

HCO3-

BE

20

30

7,44

6 - 8 semaines 7SA

MODIFICATIONS RESPIRATOIRES

MODIFICATIONS DES VOLUMES RESPIRATOIRES

IMPLICATIONS ANESTHÉSIQUES

• ↓ réserves en O2 et ↑ VO2: risque d’hypoxémie+++

PaO2 chute 2 fois plus vite que chez les patientes non enceintes: apnée de

3 min max

• Diminution du temps de pré-oxygénation

Norris MC et al., Can J Anaesth 1989

PRÉOXYGÉNATION +++ ET OXYGÉNATION

Diminution de la capacité résiduelle fonctionnelle

Augmentation de la ventilation minute

Distension abdominale

Augmentation de la VO2

MODIFICATIONS ANATOMIQUES RESPIRATOIRES

Œdème et hyperhémie des voies aériennes supérieures

Élévation du diaphragme

Raccourcissement thorax –4cm

Diamètre thoracique +5-7cm

Horizontalisation des côtes

Elargissement

de la silhouette cardiaque

NON ENCEINTE 36 SA

MODIFICATIONS ANATOMIQUES RESPIRATOIRES IMPLICATIONS ANESTHÉSIQUES

Intubation difficile X8

Œdème et hyperhémie des voies aériennes supérieures

Prise de poids

Augmentation du volume des seins

• Laryngoscope à manche court

• Sondes d’intubation de plus petit calibre (≤6,5 cm)

• Arbre décisionnel intubation difficile

MODIFICATIONS HÉMODYNAMIQUES

Hypermétabolisme

AUGMENTATION DU DÉBIT CARDIAQUE

Augmentation de la

Fréquence Cardiaque

(+ 15%)

Augmentation du

Volume d’Ejection +++

(+35%) (↑ Volémie)

MODIFICATIONS DU DÉBIT CARDIAQUE

Trimestres Travail Postpartum

FC

VE

1er 2e 3e Latent Actif 2e Imméd. 1 h 2 j. 2 sem.

Mo

dific

atio

ns d

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it c

ard

iaq

ue

(% c

on

trô

le)

AUGMENTATION DES DÉBITS SANGUINS RÉGIONAUX

Débit Utérin (50-200 à 700-900 mL/min)

Débit de perfusion Rénale

+80% entre 16 et 26 SA

+50% à terme

➫ ↑ Clearance de la créatinine

Débit de perfusion cutané et musculaire dès 15 SA ➫ ↑ Température cutanée

➘Résistances Vasculaires Systémiques

Maintien d’une PA basse malgré l’hypervolémie (PA=ICxRVS)secondaire au développement d’une circulation basse pression utéro-placentaire et à la vasodilatation par les prostacyclines:

Baisse de la PAS de 8% Baisse de la PAD de 20%

Normalisation des pressions à terme

Clark SL et al., Am J Obstet Gynecol 1989

Augmentation de la dépendance au système nerveux autonome

Assili NS et al., J Clin Invest 1950

MODIFICATIONS HÉMODYNAMIQUES

MODIFICATIONS DE L’EXAMEN CARDIAQUE

AUSCULTATION

➚ B1

Apparition B3

Souffle mésosystolique (I à II) au bord gauche du sternum: dilatation tricuspide

Souffle diastolique: pathologique

ECG

Tachycardie sinusale

Raccourcissement du PR

Déviation axiale gauche (3ème trim.)

Précordiales gauches: ST diminués, isoélectriques ou négatifs; ondes T diminuées ou isoélectriques

ECHOCARDIOGRAPHIE

Hypertrophie du VG (>12SA)

Dilatation valves mitrales, tricuspides et pulmonaires

IT et IP: 94%

IM: 27%

Valves aortiques non modifiées

➚ Fraction d’Ejection (par ➚ du volume diastolique du VG sans modification du volume de fin de systole ni des pressions de remplissage)

Compression aorto-cave

dès 16 SA

↓ DC en décubitus dorsal de 30 à 50% par rapport au décubitus latéral gauche

Susceptibilité à l’hypotension artérielle

Stase veineuse MI: ↑ risque de varices et de thromboses

Turgescence des veines péridurales: ↑ risque de passage intra-vasculaire lors de la péridurale et ↓ de la taille de l’espace péridural

↑ Pression veineuse utérine → ↓ du débit utéro-placentaire

Augmentation des pressions en amont

Augmentation de la dépendance au SNA

à partir de 16SA

Anesthésie et réanimation en décubitus latéral gauche

COMPRESSION AORTO-CAVE IMPLICATIONS

ANESTHÉSIQUES

Hémodilution

Pritchard JA et al., Am J Obstet Gynecol 1960

Pritchard JA, Anesthesiology 1965

Normalisation en 1 à 3 sem.

34SA

MODIFICATIONS HÉMATOLOGIQUES

Non enceinte Enceinte

Hb (g/dL) 12-16 11-13

Ht (%) 37-45 30-35

GR (106/mm3) 4,2-4,5 3,5-4,4

VGM (µm3) 80-100 70-90

Retic. (%) 0,5-1 1-2

GB (/mm3) 4000-8000 5000-12000

Plq (103/mm3) 150-400 100-400

MODIFICATIONS HÉMATOLOGIQUES

↑ → ↓

Fibrinogène

(200%)

VII (160%)

VIII (180%)

IX

X (130%)

XII

II

V

XI

XIII

Activation plaquettaire

Protéines régulatrices:

ATIII peu ou pas diminuée

Protéine C inchangée

Protéine S diminuée

Hypofibrinolyse:

↑PAI

↑Inhibiteurs de formation de la plasmine: α2antiplasmine, α2macroglobuline

Normalisation en 4 à 6 semaines

MODIFICATIONS HÉMOSTASE

HYPERCOAGULABILITÉ ET HYPOFIBRINOLYSE

3ème trimestre: risque thrombo-embolique X5

Toglia MR et al., NEJM 1996

Post partum: hypercoagulabilité persistant 4-6 semaines

Risque maximal en post partum immédiat

MODIFICATIONS DE L’HÉMOSTASE

➘ Tonus du sphincter inférieur de l’œsophage (déplacement de la portion intra-abdominale de l’œsophage dans le thorax)

➘ Péristaltisme œsophagien

Ouverture de l’angle cardio-tubérositaire

Brock-Utne JG et al., BJA 1981

80% cas: Reflux passif de liquide gastrique dès 15SA

MODIFICATIONS DIGESTIVES

Reflux gastro-œsophagien

Pas de modification de la vidange gastrique

➚ P intra-gastrique

➚ Sécrétion de HCl secondaire à la sécrétion de gastrine placentaire

Augmentation de volume et d’acidité gastrique

Risque de syndrome de Mendelson+++

Mendelson CL. The aspiration of stomach contents into lungs during

obstetric anesthesia. Am J Obstet Gynecol 1946;52:191-205

Femme enceinte >16SA = Estomac plein

MODIFICATIONS DIGESTIVES: IMPLICATIONS

ANESTHÉSIQUES

• Hypotonie des voies urinaires excrétrices sous l’effet de la

progestérone

• Compression des voies urinaires par l’utérus gravide

Dilatation et stase urinaire

Augmentation du risque d’infection urinaire

MODIFICATIONS RÉNALES

Augmentation du DSR et du DFG au 1ier trim

(normaux au 3ème trimestre)

Augmentation de la Cl créatinine, diminution de la créatininémie, et de l’urée plasmatique

• Augmentation du DC

• Vasodilatation

• Augmentation de la volémie

MODIFICATIONS RENALES

Augmentation de la lordose lombaire

Chute des épaules en arrière

Flexion antérieure de la nuque

• Augmentation de la mobilité

des articulations sacro-

iliaques, sacro-coccygienne et

du pubis

• Elargissement du pubis

MODIFICATIONS MUSCULO-SQUELETTIQUES

Diminution de l’espace intervertébral

Extension rostrale des anesthésiques locaux en décubitus latéral

MODIFICATIONS MUSCULO-SQUELETTIQUES

Diminution des besoins en anesthésiques locaux de 25%

• Diminution des espaces intrathécal et épidural

• Diminution du volume spinal de LCR

• Augmentation de la sensibilité des fibres nerveuses aux

anesthésiques locaux

• Augmentation de l’extension rostrale des anesthésiques locaux

MODIFICATIONS DU SYSTÈME NERVEUX

• Sécrétion de neuropeptides endogènes analgésiques

• Potentialisation des effets hypnotiques par la progestérone et β-endorphines

• Elévation du seuil douloureux (Palahniuk RJ et al., Anesthesiology 1974)

• Diminution de la MAC des halogénés de 25-40%

Modification de l’absorption Par modification de l’acidité gastrique et diminution de la motilité

intestinale

Modification de la fixation protéique Diminution de la protidémie et albuminémie, occupation de sites de

fixation protéiques par la progestérone, augmentation des α1 α2 et β globulines

Augmentation du volume de distribution Par augmentation du volume plasmatique et du liquide interstitiel,

et création de nouveaux compartiments placentaire et fœtal

Diminution de 25% de l’activité des cholinestérases plasmatiques

Augmentation du métabolisme hépatique

Augmentation élimination rénale par augmentation du DFG

MODIFICATIONS PHARMACOLOGIQUES

Tous les systèmes de l’organisme sont concernés par l’adaptation maternelle à la grossesse.

Ces adaptations doivent être connues car

Elles ne doivent pas être confondues avec des situations pathologiques

Elles modifient la prise en charge, notamment anesthésique, et ceci afin d’améliorer la sécurité maternelle et fœtale.

CONCLUSION

Les essentiels

• Seins volumineux

• Voies aériennes fragiles et oedématiées

• ↑P intra gastrique

• ↓tonus du SIO

• ↓ Réserves en O2

• ↑VO2

• Compression aorto-cave

• Hypercoagulabilité

ALR>>>AG

Diminution des besoins en AL

Laryngoscope, sonde 6.5

Prévention TVP

Arbre décisionnel intub. diff.

DLG, tilt

Modification du liquide gastrique

Estomac plein

Oxygénation

Hyperventilation

Monitorage et contrôle de la PA

Modifications du système nerveux (1)

• Elévation du seuil douloureux

• Diminution de la MAC des halogénés de 25-40%

Palahniuk RJ et al., Anesthesiology 1974

• Sécrétion de neuropeptides endogènes analgésiques

• Potentialisation des effets hypnotiques par la progestérone et β-endorphines

Modifications pharmacologiques

Penthotal (hypnotique):

↑sensibilité → ↓dose d’induction 5mg/kg

↑volume de distribution → ↑ demi-vie d’élimination

Propofol (hypnotique): pharmacocinétique inchangée mais n’a pas l’AMM

Halogénés (hypnotiques):

↓MAC de 25 à 40%

Célocurine (curare):

Auto-régulation=0 Transfert