NEPHRO Gestion optimale du patient Gestion optimale du patient

Insuffisant Rénal Chronique (IRC)Insuffisant Rénal Chronique (IRC)

Docteur Xavier WarlingService de néphrologie

CHR de la Citadelle, Liège

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But de la prise en charge de l’IRC

• Retarder le début du traitement de suppléance (dialyse)

• Tout en maintenant le patient dans un état de santé satisfaisant

• Et en prévenant les complications entre autre CV associées systématiquement à l’IRC

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Progression de l ’IRC

• En moyenne, de 4 ml/min/an !• + rapide si - diabète - glomérulonéphrite - reins polykystiques - IR sur greffon• + lent si - IR sur HTA - néphropathie tubulo interstitielle

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Causes d ’accélération de la dégradation de la fonction rénale

• produit de contraste• déshydratation• AINS• IEC et Sartans a dose inadéquate ou en omettant

les CI !• Obstruction des voies urinaires

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Control optimal de l’HTA

• Cible à atteindre :

– < 130/80mmhg quelque soit le moyen utilisé ( ne pas

descendre < 110 mmhg syst !) – D’autant plus bas si présence d’un diabète, et/ou

d’une protéinurie > 1 g/j.

(K/DOQI 2004, ESH-ESC 2007, BHS-NICE 2006)

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Choix de l’antihypertenseur

• Selon les recommandations internationales (guidelines ESC 2007)

• Pluri associations souvent nécessaires• Si plus de 2 molécules, utiliser un diurétique (de

l’anse si clear < 30, à dose ad hoc !) (Burinex 1 à 5 mg/j, lasix 20 à 250 mg/j)

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Privilégier :- IEC- Sartan- (inh calc non dyhidropiridine),

surtout s’il existe une protéinurieprotéinurie

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• Si néphropathie diabétique type 1 : IEC• Si néphropathie diab type 2 : Sartan et/ou IEC• Si néphropathie non diabétique : IEC• Si contre indication ou intolérance : tildiem ou

vérapamil (lodixal)• Débuter avec petite dose et augmenter

progressivement jusqu’à dose optimale !

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Blocage combiné du SRA ?

Si la protéinurie reste supérieure à 500 mg / 24h, associer IEC et SARTANS !

(COOPERATE, lancet 2002)

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Les IEC et les sartans sont considérés à ce jour comme des médicaments de

choix chez les patients avec une maladie rénale chronique !

(K/DOQI 2004, ESH 2007, BHS-NICE 2006)

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Diététique :

• Na : 5 à 8 g/j

• Protéines : 0,75 à 0,8 g/kg/j (K/DOQI 2001)

(MDRD ,Am J Kidney Dis, 1996, cochrane data base Syst Rev, 2001)

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Restriction protéique

• Attention à la dénutrition qui guette ce type de patients ! Compenser par un apport énergétique suffisant, 30 à 35 kcal/kg/j (sauf si obésité !)

• Non applicable si synd néphrotique, car nécessité de maintenir albuminémie > 40 g/l (K/DOQI 2001)

• Rappel: apport protéique en g/j = urée urinaire (mmol/j) : 5,5 (x 16,6 si urée en mg/j)

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Donc, prescription diététiqueprescription diététique :

Si patient non obèse et sans syndrome néphrotique:

• Régime modérément appauvri en NA (5 à 8 g/j)• Protéines Protéines (de hautes valeurs biologiques) 0,8 g/kg/j • CaloriesCalories : 30 à 35 Kcal/kg/j

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Correction des lipideslipides :

En tenant compte du haut degré de risque CV de ces patients, attitude agressive vis à vis des lipides recommandée (Kidney Int 2001 ; 59: 260-9 )

Recommandation :K/DOQI 2003 : LDL < 1 g/l (Am J Kdney D 2003)

Utilisation des fibrates et/ou statines avec les précautions habituelles

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Correction de l’anémieanémie

Semble avoir peu d ’influence sur la vitesse d ’évolution de l ’IRC ,mais améliore le bien être et le pronostic cardiaque !)

EPOEPO remboursée pour maintenir l’hématocrite entre 30 et 35 % et si clear créatinine < 45 ml/min

Suppléments martiaux si nécessaire

NEPHRO Arrêt du tabactabac

(Kidney Int 1997; 51: 1669-77)

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Prévention de l’ostéodystrophie rénale :

• Vitamine d si taux abaissés et PTH < 300• Vitamine d dihydroxilée si PTH > 300• CACO 3 1g une à trois fois par jour au repas pour

éviter l’hyperphosphorémie

Rôle important ds le risque CV accru de l ’IRC ! (calcifications !) (N D T 2002; 17: 336-9)

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En conclusion (1) :

L’abaissement de la PA < 130/80 mmhg, et la réduction de la protéinurie avec les IEC et/ou les Sartans ont formellement démontrés un impact freinateur de la vitesse de dégradation de l’IRC .

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Conclusions (2) :• La réduction de la consommation en sodiumsodium ( 5

à 8 g/ j) et en protéineprotéine (0,75 à 0,8 g/kg/j), • la correction des anomalies lipidiqueslipidiques, de

l’anémieanémie, • l’arrêt du tabal’arrêt du tabac, et la correction des anomalies anomalies

phosphocalciquesphosphocalciques Permettront une Permettront une gestion optimale du patient gestion optimale du patient

IRCIRC

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Dr Warling XavierService de néphrologieCHR Citadelle, Liège

Actualités concernant la greffe rénale

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Greffes rénales:

• Quelques données statistiques

• Le problème du manque d’organes

• La néphropathie chronique du greffon

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Statistiques :

• En Europe, +/- 120 000 patients dialysés• Délais d’attente : +/- 3 ans, mais ce délais va en

augmentant !• Survie du greffonSurvie du greffon, > 95% à 1 an, >70% à 5 ans

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Statistiques Liégeoises (au 1° juin 2007)

• Depuis 01/01/1980 : 483 greffes de reins, et 46 greffes de pancréas (dont 9 pancréas isolés).

• Le patient greffé le + ancien, tjs fonctionnel remonte à nov 68 (rein donneur vivant)

• Avril 73 pour le + ancien greffé à partir de rein cadavérique !• Le pancréas le + ancien tjs fonctionnel remonte à 1992 !

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Statistiques CHR Citadelle (au 1° juin 2007)

• 110 patients greffés rénaux• Dont 6 greffes préemptives• 5 patients diabétiques de type 1 ont bénéficiés d’une

greffe combinée (rein/pancréas), dont 3 de façon préemptive

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Comment augmenter le pool de donneur ?

• 1° En informant sur les possibilités de recours au donneur vivant

• 2° Don d’organes croisés (»cross transplantation ») (bonne expérience aux Pays-Bas,débute pour le rein en Belgique)

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Comment augmenter le pool de donneurs

• 3° Recours à des donneurs d’organes à cœur non battant (Non Heart Beating Donnor)

• 4° greffe de reins de donneurs âgés, à des receveurs âgés, le + sv les 2 reins pour un seul receveur (bigreffe)

• 5° Xéno transplantation

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6° Patients immunisés (30%) dont les Hyperimmunisés

• AC acquis anti HLA, (2° à transfusion, grossesse, greffe préalable …)

• D’où cross match positif (présence d’AC préformés contre le donneur)

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Patients immunisés, solutions à l’étude :

• Tentatives de désensibilisation :– Ht doses d’ IVIG– Plasmaphérèse + petite doses d’IVIG– Rituximab (AC monoclonal)

• Dans le but de négativer le cross match

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7° Greffes ABO incompatibles :

• En diminuant le taux des AC anti ABO du receveur :– Splénectomie pertransplantation (Japon)– Plasmaphérèses + traitement anti rejet débuté 1 sem

avant la greffe

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Schéma actuel d’immunosuppression: quadrithérapie

Induction par AC mono ou poly clonaux (au moment de la greffe) puis trithérapie chronique constituée de :

• Inh de la calcineurine (cyclosporine (néoral) et tacrolimus (prograft))

• Antimétabolite inh de la synth des purines (mycophénolate mofétil (cell cept) et myco. Sodique (myfortic))

• Corticoïdes à dose rapidement dégressive

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Avec cette quadrithérapie :

• Incidence du rejet aigu : < 10 %• Survie du greffon > 95 % à un an

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Mais Survie à long terme du greffon :

• Peu d’amélioration significative !• Car développement de la « néphropathie chronique

du greffon »– Histologie : fibrose interstitielle et atrophie tubulaire– 2°à la néphrotoxicité des inh de la calcineurinenéphrotoxicité des inh de la calcineurine ( + effets

indésirables sur la PA, lipides, glycémies )• D’où survie du greffon à 5 ans +/- 70 % !

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Recherche de nouveaux immunosuppresseurs

• Inhibiteurs du signal de prolifération (mTOR) - sirolimus (rapamune)

- everolimus (certican)• Inhibiteurs de CD 80 et CD 86 (belatacept)

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Conclusions :• Il existe plusieurs voies possibles qui devraient

permettre d’augmenter le pool de donneurs de reins, EA utilisation de reins plus âgés, non heart beating donor, …

• La survie du greffon à 1 an est devenue excellente, mais néphrotoxicité des inh de la calcineurine !

• De nouvelles molécules et de nouveaux schémas immunomodulateurs devraient permettre d’ améliorer la survie à moy et long terme des greffons.