Vol. 65, n° 4, 2004 Congrès de la SFE – Reims 2004

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intra et supra-sellaire de 3 cm de hauteur, 2 cm de dia-mètre antéro-postérieur et 2,5 cm de diamètre transver-sal, correspondant à l’histologie, après résection parvoie naso-sphénoidale, à un adénome gonadotrope.Sous traitement substitutif corticotrope (Hydrocortisone15 mg/j et Dectancyl 0,25 mg) et thyréotrope (Lévothy-rox 75 μg/j) nous avons observé une amélioration pro-gressive mais retardée de la paraparésie, sans effet surles troubles urinaires. Six mois plus tard, une réévalua-tion neurologique a cependant confirmé une nette amé-lioration clinique avec reprise possible de la marche.

L’association d’un tableau de paraparésie spastique sanstroubles urinaires et d’une insuffisance corticotropen’est pas classique mais a déjà été rapportée dans quel-ques articles (Aumaitre et al. Ann. Méd. Int. 1982 ;133 : 583-7, Cambier et al. Presse Med., 1970 ; 78 :

2281-2, Leys et al. Nouv. Presse Med. 1982 ; 11 : 604,Devos et al. Presse Med. 1984 ;13 : 15 ) où l’améliora-tion du tableau clinique sous corticothérapie a été engénéral assez rapide. D’autre part, les troubles neuro-ogiques décrits au cours de tableaux d’hypothyroidie nesont pas d’ordre moteur. Dans notre observation, l’évo-lution clinique sous traitement substitutif a fait évoquerl’hypothèse du rôle de l’insuffisance corticotrope dansce tableau de paraparésie, sans pouvoir toutefois for-mellement éliminer une participation de l’insuffisancethyréotrope.

Conclusion : Une paraparésie spastique en flexion pré-dominant aux membres inférieurs pourrait être un modede révélation atypique d’une insuffisance corticotrope etjustifier un bilan hormonal et radiologique hypophysairecomplet.

INSUFFISANCE CORTICOTROPE ET DÉFAILLANCE CARDIOCIRCULATOIRE SÉVÈRE P016S. Salenave, J. Young, Ph. Chanson

Service d’Endocrinologie et des Maladies de la reproduction, CHU Bicêtre.

Des anomalies hémodynamiques ont été classiquementdécrites dans l ‘insuffisance surrénale primitive et plusrarement dans l’insuffisance corticotrope. Nous rappor-tons les cas de 3 patients présentant une insuffisancecorticotrope révélée par des perturbations hémodyna-miques sévères.

Les deux premiers patients, un homme de 66 ans et unefemme de 57 ans ont été hospitalisés en urgence enréanimation pour prise en charge d’un collapsus carac-térisé par une hypotension sévère, un index cardiaqueélevé et des résistances périphériques basses, résistantaux amines vasopressives. Les examens bactériologiquessystématiques réalisés sont tous restés négatifs. Le dia-gnostic d’insuffisance corticotrope a alors été évoquédevant une hyponatrémie et une normokaliémie. Lesdosages hormonaux ont montré une concentration decortisol à 8 heures effondrée et d’ACTH normale. Soushydrocortisone intraveineux, l’examen clinique s’est ra-pidement amélioré et les agents vasopresseurs ont étéinterrompus en moins de 48 heures. Les tests de stimu-lation hypophysaire ont confirmé l’origine hypophysairedu déficit chez nos 2 patients. L’IRM hypophysaire amontré chez le premier patient, un aspect de selle tur-cique partiellement vide et d’apoplexie hypophysairechez le deuxième. Seule la deuxième patiente présentaitégalement d’autres déficits anté et post-hypophysaire(panhypopituitarisme et diabète insipide).

Le troisième patient est plus intéressant encore. Il s’agitd’une patiente de 50 ans qui a été admise en urgencepour une poussée d’insuffisance cardiaque gauche

sans hypertension artérielle. L’échographie cardiaque amontré une cardiomyopathie avec altération de lafonction cardiaque, fraction d’éjection basse (20 %)mais sans trouble de la cinétique segmentaire. Une co-ronarographie a éliminé une cardiopathie ischémique.Sous diurétiques, dérivés nitrés, B-bloquant et IEC,l’état clinique s’est amélioré progressivement. Aprèsquelques jours, une hyponatrémie sans dyskaliémie estdécouverte devant des crampes musculaires doulou-reuses. Compte tenu l’antécédent de maladie deCushing traitée plusieurs années auparavant par radio-thérapie, le diagnostic d’insuffisance corticotrope estévoqué puis confirmé par les tests de stimulationhypophysaires. Il n’existait par ailleurs pas d’autres dé-ficits hormonaux hypophysaires associés. Un aspectde selle vide est retrouvé à l’IRM hopophysaire. Untraitement per os par hydrocortisone est alors débutéà la dose 30 mg par jour. Deux mois après le débutdu traitement, l’état clinique s’améliore franchementet les paramètres cardiaques à l’échographiques sontnormalisés. Toujours sous hydrocortisone, en quel-ques mois, tous les traitements cardiaques ont puêtre interrompus, sans complications. À notre con-naissance il s’agit du deuxième cas de cardiomyo-pathie réversible chez un patient adulte présentantune insuffisance corticotrope.

Ces trois observations nous rappellent qu’une insuffi-sance corticotrope aiguë peut aussi se révéler par desperturbations hémodynamiques majeure (collapsus avecindex cardiaque élevé et cardiomyopathie).