Nutrition clinique et métabolisme 27 (2013) S57–S175 / Cahiers de nutrition et de diététique 48 (2013) S57–S175 S121

aucun outil diététique spécifique à la prise en charge des patients

migraineux.

Référencesþ:1. The international classification of headache disorders 2nd edition Cephalal-

gia 2004;24(1):1-160.

2. Finocchi C., Sivori G. Food as trigger and aggravating factor of migraineNeurol Sci 2012;33(Suppl 1):S77-S80.

3. Trigger factors of migraine and tension-type headache : experience andknowledge of the patients.

4. EFSA Panel on Biological Hazards (BIOHAZ) Scientific Opinion on riskbased control of biogenic amine formation in fermented foods, EFSA journal2011;9:2393p. www.efsa.europa.eu/fr/efsajournal/pub/2393.htm

P133Impact du lait de soja sur les paramètres biochimiques chez les souris Swiss mâleS. Addou1,*, I. Zériouh1, I. Béghaoui1, Z. Safa1, Z. Bennecib1,

K. Belounnes1, O. Khéroua1

1Laboratoire de la physiologie et de la sécurité alimentaire, Dépar-tement de biologie, Université, Oran, Algérie

Introduction et but de l’étude. – L’alimentation non maternelle

à base des protéines de soja ne peut être recommandée qu’en pré-

vention d’une allergie ou intolérance alimentaire chez les nourris-

sons à haut risque. Le lait de soja est un produit diététique sans

lactose, sans saccharose, sans gluten et sans protéines du lait de

vache. Il est enrichi en méthioonine, en carnithine, en fer et en zinc

Ce lait industriel à base de protéines de soja constitue la princi-

pale source phyto-estrogènes. Il est donc important d’évaluer les

niveaux d’apports en phyto-estrogènes contenus dans les aliments à

base de soja que peuvent consommer les nourrissons et les jeunes

enfants.

Le but de notre travail est d’évaluer les conséquences de la

consommation de lait de soja sur le dosage biochimique (cholesté-

rol, albumine) des souris swiss utilisés comme modèle expérimen-

tal.

Matériel et méthodes. – Dans notre étude, nous avons utilisé 40

souris mâles âgées de 4 semaines et pesant en moyenne

(23,27±0,5)g.Ces animaux sont répartis en 4 groupes :

Groupe 1 : 10 souris issus d’une maman allaitante nourri au lait

de soja et recevant pendant les 90jours du lait de soja.

Groupe 2 : 10 souris issus d’une maman allaitante nourri au lait

de soja et recevant pendant les 90jours des bouchons et de l’eau.

Groupe 3 : 10 souris issus d’une femelle témoin et recevant pen-

dant les 90 jours du lait de soja

Groupe 4 : Lot témoin de 10 souris ne recevant pendant toute la

période expérimentale que des bouchons et de l’eau.

Dans cette étude on a procéder à la mesure hebdomadaire du

poids corporels, et la mesure de la quantité de lait de soja consommé

chaque jour pour toutes les souris,

Résultats. – Nos résultats montrent que le poids corporels à

diminué de façon très significative chez l’ensemble des groupes

expérimentaux ayant ingéré du lait de soja.

Le dosage biochimique a relevé un taux d’albumine diminué, par

contre, le taux de cholestérol est élevé chez les souris expérimen-

taux par apport aux souris témoins.

Conclusion. – L’analyse biochimique (cholestérol, albumine)

révèle une modification significative due à la consommation du lait

de soja, chez la souris swiss.Ces résultats indiquent que l’ingestion

du lait de soja n’est pas sans conséquence elle semble provoquer des

altérations de certains paramètres biochimiques sériques ainsi qu’un

disfonctionnement rénal des souris Swiss ayant ingéré ce lait.

Référencesþ:Imhof M, Molzer S, Imhof M. Effects of soy isoflavones on 17b-estradiol-in-

duced proliferation of MCF-7breast cancer cells. Toxicology in Vitro 22 ;2008:1452-1460.

Lecerf JM. Données. Cahiers de nutrition et de Diététique, 2007 ; Volume 42, Is-sue 4 : 207-217.

Romero V, Dela Cruz C, Pereira M. Reproductive and toxicological effets of iso-flavones on female offsping of rats exposed during preghancy. Departmentof pharmacology, institue of biosciences, Sào Paulo State University(UNESP), Botucatu, SP, Brasil. Anim. Reprod. 2008, v.5, n.3/4, p. 83-89,Jul/Dec

P134Effets différentiels des acides gras omega 3, EPA et DHA, lors de l’intoxication chronique du foie par l’éthanolN. Podechard1,*, A. Collin1, M. Chevanne1, D. Cassio2, O. Kah1,

M.-T. Dimanche-Boitrel1, D. Lagadic-Gossmann1, O. Sergent1

1IRSET, UMR Inserm U1085 Université de Rennes 1, Rennes,2SCICF – Inserm UMR S 757, Université de Paris sud, Orsay,

France

Introduction et but de l’étude. – Précédemment, nous avons

montré qu’en fonction de leur nature, les acides gras polyinsaturés

n-3 à longue chaîne (omega 3) ont des effets opposés sur la toxicité

hépatique de l’éthanol. Ainsi, lors d’une exposition aiguë d’hépato-

cytes de rat en culture primaire par l’éthanol, l’acide docosahexaé-

noïque (DHA, C22:6n-3) inhibe le remodelage membranaire ainsi

que le stress oxydant et la mort cellulaire induits par l’éthanol

(Aliche-Djoudi et al., 2013) tandis que l’acide eicosapentaénoïque

(EPA, C20:5n-3) augmente cette toxicité (Aliche-Djoudi et al.,2011).

Par la suite, nous avons décidé d’étudier, in vitro et in vivo, les

effets d’une exposition prolongée à l’éthanol en prenant pour

modèles d’études les cellules de la lignée WIF-B9, hépatocytes hau-

tement différenciés, et les larves de zebrafish récemment décrites

pour l’étude de la toxicité hépatique de l’éthanol.

Matériel et méthodes. – Les cellules WIF-B9 ont été quotidien-

nement traitées par l’éthanol à 25 mM en présence ou non de DHA

ou d’EPA (10 μM) pendant 4 jours. Les larves de zebrafish ont été

exposées à l’éthanol (43 mM) avec ou sans acide gras à 0,5 μM

durant 7 jours.

Résultats. – Pour ces deux modèles, nous avons mis en évidence

que le DHA est capable de protéger les hépatocytes de la peroxyda-

tion lipidique et de la mort induites par l’éthanol tandis que l’EPA

accroît ces effets. De plus, l’EPA augmente la stéatose due à l’étha-

nol, alors que le DHA protège de celle-ci. En outre, nous avons

montré, in vitro, que l’EPA, à l’inverse du DHA, en accentuant

l’agrégation des radeaux lipidiques, augmente les effets toxiques de

l’éthanol. Enfin, dans les WIF-B9, la toxicité de l’EPA est inhibée

par l’acide ursodésoxycholique, un agent stabilisant les membranes

ou par la cholestérol oxydase, un composé déstructurant les radeaux

lipidiques.

Conclusion. – Au final, nous avons pu montrer, à la fois in vitroet in vivo, que les deux acides gras omega 3 ont un impact différent

sur la toxicité hépatique de l’éthanol lors d’exposition prolongée.

Ces résultats suggèrent donc la prudence quant à l’utilisation de sup-

pléments à base d’EPA dans le contexte des maladies alcooliques du

foie et révèlent l’importance de développer des essais plus appro-