Vol. 66, n° 5, 2005 Congrès de la SFE – Strasbourg 2005

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lésion bénigne a été porté pour l’ensemble des ces lésions. Surle plan radiologique, 8/19 lésions présentaient un aspect typi-que d’adénome riche en lipide, et 11/19 un aspect suspect. EnTEP, 16/19 lésions captaient peu ou pas le FDG cependant que3/19 lésions étaient hypermétaboliques (1 adénome de Connprouvé avec aspect typique au scanner, 1 adénome confirmécomme bénin, évolutif au scanner, 1 adénome corticosurréna-lien confirmé, suspect au scanner). Parmi 11/19 cas suspectsau scanner, 9/11 ne montraient aucune captation du FDG.

Conclusion :

La négativité du Morpho TEP au FDG est un bonélément d’orientation vers la bénignité, ce qui est intéressantlorsque l’imagerie conventionnelle est suspecte. Un hypermé-tabolisme est cependant possible en présence de tumeurs bé-nignes des surrénales, en particulier pour les lésions bénignesmais évolutives ou sécrétantes.

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HYPERCORTICISME CYCLIQUE À PROPOS

D’UN CAS

K. Khiari, H. Cheikhrouhou, I. Hadj Ali, N. Ben Abdallah, A. Kheder

Endocrinologie hôpital Charles nicolle.

Le syndrome de Cushing non traité évolue plus au moins ra-pidement en fonction de l’étiologie vers une issue fatale.Néanmoins un certain nombre de maladie de Cushing évo-luent en phases successives de poussées et de remissions.Nous rapportons l’observation d’une patiente qui présente unemaladie de Cushing à évolution cyclique. C’est une patienteâgée de 28 ans qui a été hospitalisée la première fois dans notreservice en 1989 pour syndrome de Cushing secondaire à unemaladie de Cushing (ACTH = 106 pg/ml) Le scanner hypophy-saire était normal. Elle avait un diabète nécessitant de forte dosed’insuline et une hypertension artérielle sévère. Elle a été misesous Ketoconazole pendant deux mois.L’évolution était favorable avec normalisation des chiffres gly-cémiques et tensionnels sans aucun traitement. En 1997, ellea été réhospitalisée pour récidive de la maladie de Cushingavec réapparition du diabète et de l’hypertension.L’IRM hypophysaire n’a pas objectivé un adénome. L’évolutionspontanée était favorable cliniquement et biologiquement. En 2001, de nouveau la maladie de Cushing récidive et l’IRMhypophysaire objective alors un micro adénome. Elle a étéalors opérée avec rémission complète.

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HYPERPLASIE MACRO-NODULAIRE DES SURRÉNALES (HMNS) ASSOCIÉE À UNE DOUBLE SÉCRÉTION GLUCO- ET MINÉRALOCORTICOIDE : RECHERCHE

IN VIVO

ET

IN VITRO

DE RÉCEPTEURS ILLÉGITIMES

M. Pigeyre

(1)

, P. Périménis

(1)

, V. Gmyr

(1)

, M. Nocaudie

(1)

, L. Arnalsteen

(1)

, F. Pattou

(1)

, J. Bertherat

(2)

, M.-C. Vantyghem

(1)

(1) CHRU Lille.(2) Hôpital Cochin Paris.

Le syndrome de Cushing lié à l’expression illégitime de récep-teurs hormonaux est exceptionnel, mais doit être recherchédevant une HMNS. Nous rapportons le cas d’une femme de67 ans, hypertendue, diabétique de type 2, d’IMC 31. Biologi-

quement, il existe un hypercorticisme ACTH-indépendant as-socié à un hyperaldostéronisme primaire. Les explorationsmorphologiques montrent une hypertrophie bilatérale des sur-rénales avec macronodules plus volumineux à gauche, une hy-perfixation bilatérale prédominante à gauche à la scintigraphieau Noriodocholestérol sans freinage, et une discrète fixationsurrénalienne gauche en TEP. La cortisolémie s’élève de 25,1à 30,8

µ

g/dl après LHRH et de 21,6 à 27

µ

g/dl après HCG,suggérant la présence de récepteurs illégitimes à la LH. Il n’ya pas de stimulation par le repas, l’orthostatisme, le dDAVP, lasurcharge en eau, le sérum salé hypertonique, le cisapride, leTRH, le glucagon, le métoclopramide. L’existence de pousséeshypertensives symptomatiques, d’une hypokaliémie profondeavec alcalose métabolique, et d’un déséquilibre glycémique,résistant au traitement médical conduisent à une surrénalecto-mie bilatérale. L’étude anatomo-pathologique confirme l’HMNSdéveloppée principalement aux dépens des spongiocytes. Lescellules surrénaliennes sont mises en culture et soumises àl’action de l’ACTH (témoin), la leptine, le GLP1, le GIP, le LHRHet l’HCG. Aucune augmentation significative du cortisol n’estretrouvée, sauf après stimulation par l’ACTH. Les études géné-tiques ne retrouvent pas de mutation des gènes GNAS, niPRKAR1A. En conclusion, cette observation montre l’associa-tion possible d’un hyperaldostéronisme primaire à un hyper-corticisme ACTH-indépendant, liée à une HMNS, pour laquellela suspicion de récepteurs illégitimes

in vivo

n’est pas confir-mée

in vitro

, suggérant l’existence d’autres mécanismes.

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L’HYPERTENSION ARTERIELLE

AU COURS DU SYNDROME DE CUSHING

N. Rekik, H. Bouaziz, N. Charfi, W. Abbess, M. Abid

Service Endocrinologie SFAX Hedi Chaker Tunisie.

Il s’agit d’une étude rétrospective à propos de 35 cas de syn-drome de cushing colligés au service d’Endocrinologie de Sfaxsur 12 ans (1992-2004).Le but de notre travail est d’estimer la prévalence de l’HTA aucours du syndrome de cushing, et de dégager les facteurs derisque de sa survenue ainsi que les principaux facteurs pronos-tiques pouvant prédire son évolution après traitement du syn-drome de cushing.Notre population est divisée en 2 groupes : G1 : 22 patientsayant un syndrome de cushing avec HTA et G2 : 13 patientssans HTA. La prévalence de l’HTA était de 62,8 %. L’âge moyen était si-milaire dans les 2 groupes (34 ans dans G1 / 35 ans dans G2).Une prédominance féminine est retrouvée dans les 2 groupes.L’HTA était légère dans 10 cas (45,4 %), modérée dans 7 cas(31,8 %) et sévère dans 5 cas (22,7 %). L’étiologie la plus fré-quente était la maladie de Cushing dans G1 et G2. L’évolution de l’HTA était différente selon l’évolutivité ou nonde la maladie (p = 0,01). La normalisation ou l’amélioration del’HTA était notée dans 90 % des cas de syndrome de cushingnon évolutif. L’évolution de l’HTA était, par ailleurs, favorabledans tous les cas avec tableau clinique modérée et dans54,4 % des cas sévères, chez 87,5 % des patients âgés demoins de 35 ans et en cas de durée d’évolution moins impor-tante de l’HTA (< 5 ans).Un diagnostic et une prise en charge précoce des syndromesde cushing semblent minimiser la sévérité du tableau en amé-liorant le pronostic post thérapeutique à la fois du syndromede cushing et de l’HTA.