Particularites electro-encephalographiques des epilepsies partielles symptomatiques severes de l'enfant

Neurophysiol. clin., 19 (1989) 209-218 209 © Elsevier, Paris

Article original

P A R T I C U L A R I T E S E L E C T R O - E N C E P H A L O G R A P H I Q U E S D E S E P I L E P S I E S

P A R T I E L L E S S Y M P T O M A T I Q U E S S E V E R E S D E L ' E N F A N T

G . G O B B I 1, C. A . T A S S I N A R I 1, J . R O G E R a, M . B U R E A U 2, C . D R A V E T a

et X . S A L A S - P U I G 2

~Clinica Neurologica dell'UniversitY, Via Ugo Foscolo, 7, 40123 Bologna, Italie; 2 Centre Saint-Paul, 300, bcl Sainte-Marguerite, 13009 Marseille, France

(Refu le 29 janvier 1989; accept( le 2 f(vrier 1989)

R6sum~ - I1 s'agit d'une 6tude r&rospective de l'61ectro-enc6phalogramme (EEG) de 64 sujets atteints d 'une 6pilepsie partielle symptomatique s6v6re, ayant d6but6 avant l'~ge de 12 ans et dont le suivi a 6t6 au minimum de 5 ans apr~s le d6but des crises. L'6tude longitudinale des EEG intercritiques a 6t6 prati- qu6e chez tousles sujets et les remarques suivantes ont 6t6 faites : fr6quence des trac6s normaux ou peu anormaux en d6but d'6volution, apparition plus ou moins tardive d'anomalies de l'activit6 de fond, d'anomalies multifocales et d'anomalies g6n6ralis6es ~ type de pointes ondes lentes (POL). L'EEG critique a 6t6 6tudi6 chez 32 patients: il existe une bonne corr61ation entre le si6ge des anomalies intercritiques et le point de d6part des d6charges critiques, et la s6m6iologie EEG varie peu au cours de l'6volution.

~pilepsie partielle / EEG

Summary - Electroencephalographic features of severe symptomatic partial epilepsies in childhood. The EEG records o f 64 patients affected by a symptomatic severe partial epilepsy have been reviewed retros- pectively. The epilepsy started before age 12. The follow-up was at least 5 years after the onset o f the disease. In a longitudinal study o f interictal EEG, the following parameters were studied: normal or slightly abnormal EEG records at the onset, late appearance o f abnormalities o f background, multifocal abnormalities and generalized spike and wave discharges. The study o f ictal EEG was performed in 32 patients: a good correlation with the interictal and ictal site o f the discharges was found. The EEG semeiology o f the seizures persisted unchanged throughout the evolution.

partial epilepsies I EEG

I n t r o d u c t i o n

I1 y a p e u d ' & u d e s p o r t a n t sur l ' 6 v o l u t i o n ~ l o n g t e r m e des 6pi lepsies par t ie l les s y m p t o -

m a t i q u e s de l ' e n f a n t .

D a n s u n t r a v a i l a n t 6 r i e u r ( R o g e r e t al . , 1981) , n o u s a v i o n s 6 t u d i 6 l ' 6 v o l u t i o n d ' u n

Correspondance et tir6s ~ part: Dr M. Bureau, ~t l'adresse ci-dessus.

210 G. GOBBI et al.

g roupe de pat ients a t te in ts d '6pi leps ie part ie l le , que nous avions class6s en 4 g roupes

selon la gravit6 de leur 6pi lepsie:

- groupe I : 20 sujets gu6ris et n ' a y a n t pas rechut6 apr6s l ' a r r~ t du t r a i t emen t (d61ai

m o y e n de 4 ans) ;

- groupe II : 33 sujets don t le t r a i t ement 6tait t o u j o u r s en cours mais qui n ' a v a i e n t

p lus de crises depuis 5 ans en m o y e n n e ;

- g roupe I I I : 21 sujets qui conserva ien t des crises peu fr6quentes ou m~me rares

malgr6 le t r a i t emen t ;

- g roupe IV: 45 sujets don t pou r cer tains l '6pi lepsie avai t d ' e m b l 6 e 6t6 rebel le ~t

t ou t t r a i t emen t ; pou r d ' a u t r e s , leur 6tat s 'es t aggrav6 p rogress ivement et 5 de ces

pa t ien ts sont d6c6d6s.

Nos cons ta t a t ions cl iniques conce rnan t le p ronos t i c ava ient 6t6 les su ivantes : les

616ments d6favorables de p ronos t i c 6taient l '~ge de d6but pr6coce des crises, l 'exis-

tence de signes cliniques e t / o u neuroradiologiques d ' enc6pha lopa th ie 16sionnelle. Nous

avions su r tou t insist6 sur la va leur p ronos t i que de la s6m6iologie cl inique des crises :

gravit6 des crises avec chute bru ta le , des crises ~t d6c lenchement r6flexe et su r tou t

de la succession au cours d ' u n e m~me crise d ' une s6m6iologie de type part ie l complexe

et d ' u n e s6miologie mot r ice , le plus souvent bflat6rale. Les enc6pha lopa th ies respon-

sables des crises n ' a v a i e n t une 6t iologie connue que dans 33,3% des cas, et il y avai t

un seul cas de 16sion expansive .

E t an t conscients de l ' ab sence , dans no t re t rava i l de 1981, d ' u n e 6tude longi tud i -

nale de la s6m6iologie E E G et aucune 6tude soigneuse de cette s6m6iologie n ' a y a n t

6t6 ~ no t re conna i ssance j u squ ' i c i publi6e, nous avons d6cid6 de l ' en t r ep rend re en

6 tudiant les trac6s E E G en no t re possession.

M a t e r i e l e t M 6 t h o d e s

Notre 6tude porte sur tous les trac6s EEG concernant 64 des 66 patients des groupes III et IV de notre casuistique de 1981 (21 sujets du groupe III et 43 sujets du groupe IV). La dur6e moyenne d'observation de ces patients est de 13 ans 3 mois. L'6tude EEG a 6t6 divis6e en 2 parties: celle de I 'EEG intercritique et celle de I 'EEG critique.

E E G intercri t ique

Nous avons revu tousles trac6s EEG en notre possession concernant ces 64 patients, qu'ils aient 6t6 pratiqu6s ou non au centre Saint-Paul, avant ou apr6s notre p6riode personnelle d'observation. Le nombre d 'EEGs ayant pu ~tre 6tudi6s a 6t6 tr6s variable selon les cas: de 5 h 38 avec une moyenne de 10 par patient. Le d61ai entre le premier et le dernier EEG 6tait de 1/t 3 ans (moyenne 1 an 3 mois) dans le groupe III et de 1 ~ 11 ans (moyenne 3 ans) dans le groupe IV.

Nous avons donc pu 6valuer longitudinalement l'activit6 de fond, les anomalies lentes focales ou h6misph6riques, et les anomalies paroxystiques ; en ce qui concerne ces derni6res, nous avons 6tudi6 ta morphologie et le si6ge des anomalies focales, les anomalies multifocales et les anomalies g6n6ralis6es.

EEG DES EPILEPSIES PARTIELLES SEVERES DE L "ENFANT 211

EEG critique

I1 n 'a pu &re 6tudi6 que sur 32 des 64 sujets: 7 cas du groupe I l I et 25 cas du groupe IV. Dans les cas du groupe III o13 les crises pouvaient ne pas &re fr6quentes, les EEG critiques n 'ont parfois pu ~tre enregistr6s qu'~t certains moments de l '6volution. I1 n 'a 6t6 tenu compte que des crises spontan6es ; 183 crises ont 6t6 enregistr6es, toujours & l 'aide d'6lectrodes de surface. Ont 6t6 particuli6rement 6tudi6s les rapports entre la topographie des anomalies intercritiques et celle des d6charges critiques et les rapports entre la s6m6iologie clinique et la s6m6iologie EEG des crises.

R~sultats

EEG intercritique

Activitd de f o n d

Une activit6 de fond ra lent ie a 6t6 observ6e chez 15 des 64 pa t ien ts . Dans 5 cas, ce

ra len t i s sement existai t d6s le d6but de l ' 6vo lu t ion et dans 10 cas, fi est a p p a r u secon-

dai rernent .

Anomalies lentes focales ou h~misph~riques

Elles on t 6t6 observ6es chez 53 pa t ien ts sur 64 (82,8%). Elles exis ta ient d6s le d6but

chez 11 sujets (17,2°70) et son t a p p a r u e s u l t6r ieurement chez 42 (65,6%). Sur les

26 pa t ien ts suivis au-del~t de 10 ans, elles existaient en f in d ' 6 v o l u t i o n dans 24 cas

(92,3°7o).

Anomalies paroxystiques

Les anomalies focales. Leur m o r p h o l o g i e (Tableau I) 6tait celle hab i tue l l ement

observ6e dans les 6pilepsies part iel les symptomat iques dans 44 cas (Revol, 1984). Dans

Tableau I. Caractbres des foyers intercritiques (64 cas).

Anomalies classiques Cas 6videntes 34 rares 10

Anomalies particulikres PL semblables h celles de I'EPR d6charges de PO continues d6charges de PO continues transitoires

Anomalies classiques: pointes, pointes-ondes, uni- ou multifocales n'ayant pas la morphologie et la rythmicit6 des anomalies observ6es dans les 6pilepsies partielles b6nignes. PL : pointes lentes ; EPR: 6pi- lepsie ~ paroxysmes rolandiques; PO: pointe-ondes.

212 G. GOBBI et al.

34 de ces cas etles 6taient tr~s nettes, elles 6taient rares ou peu apparentes dans les 10 autres cas.

Dans 7 cas, la morphologie des anomalies 6tait tr~s superposable h celle observ6e dans les 6pilepsies partielles b6nignes h paroxysmes rolandiques (Fig. 1); cet aspect a pu atre transitoire mais aussi permanent dans 2 cas.

Dans 13 cas, les anomalies focales revataient l 'aspect de d~charges de P0 continues (Fig. 2). Cet aspect &ait constant dans 9 cas (un cas d~s le d6but de l '6volution : il s'agissait d 'une 6pilepsie partielle continue, 8 h partir d 'un certain stade de l'6volu- tion) et il a 6t6 trarxsitoire dans 4 cas.

Le si~ge des anomalies focales est r6sum6 dans le Tableau II. La comparaison des groupes III et IV montre que les anomalies temporales sont r6parties 6galement darts les 2 groupes (42,8% groupe III, 41,9% groupe IV). Les anomalies centrales sont plus fr6quentes dans le groupe III (38,1%) que dans le groupe IV (11,6%). Les anomalies frontales sont plus fr6quentes dans ie groupe IV (27,9%) que dans le groupe III (9,5%). Les anomalies sur la r6gion du vertex ont 6t6 observ6es dans 4,8% du groupe III et dans 11,6% du groupe IV. Les anomalies pari6to-occipitales n 'ont 6t6 trouv6es que dans le groupe IV (70/0).

A W A K E

F p 2 - F 4

F,-C, e,-P4

p4_o2, .~

r 4 - r s ~-~,~/,~','~

Cz-Pz ~.~,.~.~ . . . . . . . .

FP,,-F3 F..,- % , ~ ~

C 3 - 1 ~

P3-01

F p l - F 7 ,,.~.,..~,¢,,~- :.~ .; - ~ , d ~ J ~

F1-T3 ~ T3-T5 ~

P 3 ~

F e ~

r 6 ~

P z ~

Lu, M. I~ 15yrs

S L E E P

F 8 - T 4

t 4 - T 6 - - e ' ~ ~

E K G ' r

p3-Ol

F T - T 3

T3-T5

EOG

Fz-Cz ~

R . D e l t . . • - - • < , , ~ ~ . • , •

L.Delt,

n'30619 - 30634 CSP 1970

Fig. 1. A gauche: d6charges de pointes lentes sur la r6gion rolandique gauche. A droite: les pointes lentes rolandiques gauches sont nettement activ6es par le sornmeil.


C4-T 4 , ~ ~ ~ ~

%-% C3-T3

T 3- 01

T4-C4 ~

C 4 - Cz ~

Cz- C 3 ~ - - ~ ~ ~

T,-O2 %-%

C3-T 3

EKG

Cz-Pz

Fz-Cz

Cz-P z

A . M . 9¥ rs C S P n'20719 9 ~ yrs n'21725

Fig. 2. A gauche: anomalies multifocales ind6pendantes sur la r6gion fronto-centro-temporale droite et sur la r6gion temporale gauche. A droite." anomalies fronto-centro-temporales droites subcontinues. Persistance des anomalies ind6pendantes sur la r6gion temporale gauche.

Tableau II. Topographie des anomalies focales.

Groupe III Groupe IV R~gion Cas % Cas %

Frontale 2 9,5 12 27,9 Temporale 9 42;8 18 41,9 Centrale 8 38,1 5 11,6 Vertex 1 4,8 5 11,6 Pari6to-occipitale 1 4,8 3 7

Total 21 43

214 G. GOBBI et al.

Les anomalies multifocales. Elles ont 6t6 observ6es dans 23 cas (35,9%). Elles n 'ont jamais 6t6 pr6sentes au d6but de l '6volution et sont apparues en moyenne 2 ans apr6s la premi6re crise. Une fois apparues, elles ont persist6 inchang6es dans 16 cas. Dans 7 cas, elles ont 6t6 transitoires. Dans 2 de ces 7 cas, les anomalies focales persistantes aprbs la disparition des anomalies multifocales occupaient un autre si6ge que les anomalies focales initiales (Fig. 3). Les anomalies gdndralisdes 6taient de 2 types. Chez 6 patients, il s'agissait de PO bilat6rales synchrones et sym6triques/~ 3 c/sec ou plus, ayant la morphologie des anomalies observ6es dans l'6pilepsie g6n6ralis6e idiopathique. Chez 11 sujets, il s'agis- salt d'anomalies ~t type de PO lentes/~ pr6dominance bifrontale pouvant t6moigner d 'une bisynchronie secondaire (Blume et Pillay, 1985 ; Gastaut et al., 1987). Ce type d'anomalies est apparu en moyenne 9 ans apr6s le d6but des crises (extremes: 3 et 12 ans). Dans 3 cas, elles accompagnaient un tableau clinique compatible avec le syndrome de Lennox-Gastaut (Fig. 4), avec crises toniques pendant le sommeil.

EEG critique

Rapport entre la topographie des anomalies intercritiques et des ddcharges critiques I1 est bien entendu que ces corr61ations ne peuvent ~tre appr6ci6es que d 'une mani~re

F p 2 ~ / ~ ' , ~

C 4 ,~',,'-V"~,-w-~ *

FP2-F 4 • / . .

F 4 - C 4 ~ ' ~ V k ~ . c N ~ ~

c 4 - P ,

P4-02 ~'~%~'~:~"

C 3 , ....,~.~...,,~ .,,~..

T3 ~

FD 1 _F3 . ~ w - ~ A A ~ , ~ , ~ ' ~

C z ~ ~ C4-Cz

Pz ~w,~v '~ ~ Cz-C3

%-73

FU. M . 4 y r s n o 23965 - 68 n* 39563 -- 74 10 1/2 yrs n* 46731 -- 77 13 11/2 yrs

Fig. 3. A gauche: d6charges de pointe-ondes sur la r6gion occipitale gauche. A u milieu: persistance des anomalies pari6to-occipitales gauches diffusant un peu sur la r6gion homologue droite. Anomalies centro- temporales gauches 6videntes et fr6quentes. A droite: noter que les anomalies centrales gauches sont pr6- dominantes et tendent ~t diffuser sur la r6gion homologue droite.


approximat ive puisqu ' i l s 'agi t d ' une 6tude d ' E E G conventionnels avec 61ectrodes de surface.

Si l ' on ne considbre que le si6ge apparent du d6but de la d6charge critique, il y a une bonne corr61ation entre ce si6ge et le foyer intercritique dans 17 cas sur 32.

Dans 15 cas, le point de d6part de la d6charge critique ne peut ~tre pr6cis6 car cette derni6re 6tait d 'embl6e diffuse ou ne se manifestai t que par des modif icat ions non

sp6cifiques de l'61ectrogen6se. II faut noter que dans 8 de ces 15 cas, les anomalies intercritiques int6ressaient une r6gion frontale ou le vertex. Si l ' on consid6re le d6but

et la phase critique (sans la phase postcrit ique), on a une corr61ation correcte dans 24 cas. Si en revanche, on prend en compte au point de vue de la valeur localisatrice l 'ensemble de la crise (y compris les anomalies E E G imm6diatement postcritiques),

on observe une bonne corr61ation entre les anomalies intercritiques et ((l 'aire corti- cale mise en jeu)) par la crise dans 30 cas sur 32. Dans 2 cas, aucune corr61ation n ' a 6t6 possible: en effet dans un cas, le foyer intercritique 6tait central et la crise

enregistr6e paraissait avoir un d6but temporal , dans l 'autre cas la crise d6butait sur l 'h6misphbre controlat6ral ~t celui des anomalies intercritiques.

Rappor t entre la sdmdiologie clinique et la sdm~iologie E E G des crises

Nous avons compar6 les donn6es E E G obtenues au cours des crises enregistr6es avec les donn6es cliniques'ant6rieurement recueillies en 1981. I1 existe une discordance entre

11 VrS Fp2-F 4 ~--4Ar-,~--,.-~,~

c,-~ ~ . ~ ~

p,-o~

Fp2-F8 ~ F8-T 4 ~,~.~.,,,,~.~..

12yrs

Fpl- F3 ~ ~

F s- C 3 ~ , ~ ~ ,

C3-P 3 ~ , ~ , _ . . , ~ , . . ~

P3-O1

Fpl-F7

F7_T3 " ~ .

T3-T 5 , ' : . ~

As.P, 11 yrs

SWS

FP2-F 4 ~ , ~ . ~ ~

F4 - C4 ~ ~ f ~

e4-~ ~ ~

P,-O 2 ` f ~

FP~-F3 F 3 " % ~ c3-P3

EOG

R. Delt.

L.Delt.

P N G ~ ~ Actog. ~ _ ~

~I_~ CSP n" 2882o - 29s93

REM

-- ~ -wv

Fig. 4. De gauche ~ droite: 11 yrs : anomalies focales sur la r6gion centrale droite; 12 yrs : anomalies centrales droites moins 6videntes ; SWS (sommeil lent) : d6charges de polypointes ondes lentes g6n6ralis6es ; REM (sommeil paradoxal): r6apparition des anomalies centrales droites.

216 G. GOBBI et al.

ces donn6es. En se basant sur la seule clinique, on avait estim6 que seulement 17 patients sur 66 (27,5% des cas) avaient un seul type de crises. En revanche, si l ' on se base uniquement sur les crises enregistr6es, la s6m6iologie en para~t beaucoup plus st6r6otyp6e puisque dans 23 cas sur 32 (71,9o70), le type E E G des crises est rest6 le mSme chez le m~me patient, tout au moins pendant la p6riode off les crises ont 6t6 enregistr6es, la s6m6iologie des crises 6tant elle polymorphe.

I1 existe une certaine relation entre la s6m6iologie cliniqne, la dur6e et la topographie des crises enregistr6es. Les crises caract6ris6es par une apn6e, une sensation sub- jective, une douleur abdominale 6taient de br6ve dur6e ( < 5 sec). Elles se traduisaient sur I 'EEG par une d6charge rapide sur la r6gion du vertex ou sur les r6gions fronto- centrales.

Les crises d 'une dur6e de 5 & 10 sec 6taient g6n6ralement de type tonique g6n6ra- lis6 ou versif et se traduisaient par une d6charge diffuse ou localis6e sur le vertex.

Les crises d 'une dur6e > 10 sec 6taient en g6n6ral des crises motrices simples, des crises partielles complexes ou << des crises partielles motrices complexes >> *. Darts les 2 premieres 6ventualit6s, la s6m6iologie EEG critique 6tait assez monomorphe (d6char- ges de pointes ou d 'ondes lentes). Dans les crises motrices complexes, le pattern EEG se modifiait au cours de la crise mais restait st6r6otyp6 chez le m~me sujet (alter- nance de pointes rapides focales et diffuses et d 'ondes lentes diffuses).

Discussion

L'6tude longitudinale de I 'EEG chez les enfants pr6sentant une 6pilepsie partielle symptomatique s6v~re permet de faire les remarques suivantes.

Un certain nombre de constatations am~nent ~t penser qu'il existe une aggravation progressive de l'61ectrogenbse c6r6brale, & la fois sur le plan des rythmes de base et sur le plan des anomalies paroxystiques. En effet darts 10 cas, le rythme de base est devenu anormal au cours de l '6volution; alors que des anomalies lentes focales n'existaient que chez 11 patients au d6but de l '6volution (soit 17,2o70), elles 6taient pr6sen- tes chez 24 des 26 malades (soit 92,3%) suivis pendant plus de 10 ans. De plus, les anomalies paroxystiques multifocales ainsi que les d6charges de PO lentes diffuses ne sont apparues qu ' au bout d 'un certain temps d '6volution et ont 6t6 retrouv6es alors dans un tiers des cas.

Ces constatations permettraient de penser que l 'on se trouve devant une patholo- gie progressive, or, sauf dans un cas off il existait un oligodendrogliome, les examens neuroradiologiques r6p6t6s n 'on t jamais apport6 la preuve de l'existence d 'une 16sion

* Terme non utilis6 dans la Classification internationale des crises 6pileptiques : il s'agit de crises par- tieUes motrices/t expression souvent bilat6rale, caract6ris6es non seulement par des manifestations toniques ou cloniques, mais encore par des mouvements forc6s qui pourraient ~tre consid6r6s comme des automatismes, mais qui ne sont pas des automatismes dirig6s vers un but et modifiables par l'arnbiance.

EEG DES EPILEPSIES P A R T I E L L E S SEVERES DE L "ENFANT 217

c6r6brale progressive. A c e sujet, de nombreuses hypotheses peuvent 8tre faites qui ne sont pas exclusives l'une de l 'autre. On peut incriminer les effets toxiques des m6di- caments. La plupart de ces sujets ont en effet souvent une th~rapeutique lourde et ~ l 'aggravation ~ des anomalies EEG peut m~me se produire en l'absence de surcharge m6dicamenteuse, en particulier avec les hydantoines, la carbamaz6pine ou le valproate (Schmidt, 1984).

On peut aussi invoquer l 'apparit ion de 16sions secondaires dues ~t la rSp&ition des crises et en particulier ~t la survenue d'Stats de mal. C'est ainsi par exemple que dans une 6tude personnelle non publi6e concernant les Stats de mal dans les 6pilepsies partielles de l 'enfant, nous avons trouv6 que dans 21 cas sur 44 les Stats de mal avaient 6tS suivis d 'une aggravation secondaire de l'Spilepsie. Les mod61es expSrimentaux et, en particulier l 'effet d 'embrasement (Morell et al., 1987), sont en faveur de la possibilitS d 'une 6pileptogen6se secondaire, dont certains exemples apparemment convaincants ont StS apport6s chez l 'homme (Morell, 1985).

Si l 'on se r6f6re ~t la sSm6iologie critique r66valuSe ~ partir des crises enregistrSes, on s'apergoit que dans la tr6s grande majoritS des cas il existe une bonne corr61ation persistante dans le temps entre le si6ge des anomalies paroxystiques intercritiques et le point de d6part apparent des crises cliniques. De plus, si en se basant sur la seule description clinique des crises on peut avoir l 'impression qu 'au cours de l'Svolution les crises changent souvent de s6mSiologie (74,3%), en revanche le pattern 61ectrique des crises enregistr6es reste homog~ne dans 71,9% des cas. Le polymorphisme clinique des crises n'implique pas, h notre avis, des points de dSpart diffSrents pour cha- que type de crises. La s6mSiologie peut changer pour d'autres raisons : modifications dues ~t la maturation c6rSbrale, propagation multidirectionnelle ~t partir d 'un m~me foyer initial et mise en jeu successive de syst6mes fonctionnellement reli6s. D'ailleurs dans les deux tiers des cas, les anomalies EEG intercritiques gardent la mOme topographie.

Dans aucun de nos cas, nous n 'avons pu apporter la preuve certaine d'une 6pilep- togen6se secondaire devenue sfirement indSpendante (un seul de nos cas sugg6re cette possibilit6 mais ne la d6montre pas) (Fig. 3). I1 n 'en demeure pas moins que l'Stat global de ces enfants s'aggrave souvent dans le temps, ne serait-ce qu 'en raison de l 'apparit ion de troubles neuropsychologiques ou psychiatriques et des effets collatS- raux des thSrapeutiques lourdes utilisSes.

I1 r6sulte de ces considSrations que lorsque, apr6s un certain temps d'6volution, on a acquis la certitude du caract~re rebelle de cette Spilepsie ~t la th6rapeutique mSdi- camenteuse, la possibilitS Sventuelle d 'un traitement chirurgical devrait ~tre plus rapi- dement envisagSe qu'il est habituel de le faire. I1 n'est pas certain que le polymorphisme des crises, l'existence d'apparents foyers secondaires, l 'apparition d'anomalies diffuses soient toujours une contre-indication ~ une 6valuation pr6chirurgicale plus com- pl6te. Les sSries chirurgicales r6centes montrent un accroissement du nombre des enfants opSrSs avec de bons rSsultats (Rasmussen, 1983; Goldring, 1987).

D'autre part, dans les cas off une th6rapeutique chirurgicale curative par ablation de la zone'6pileptog6ne se montrerait impossible, il faut penser ~t l'existence de thSra-

218 G. GOBBI et al.

p e u t i q u e s pa l l ia t ives c o m m e la c a l l o s o t o m i e (Reeves , 1985) o u l ' a m y g d a l o h i p p o c a m -

p e c t o m i e (Yasa rg i l et W i e s e r , 1987).

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Particularites electro-encephalographiques des epilepsies partielles symptomatiques severes de l'enfant