PARTIE II – LA GENCIVE

Chapitre 10 - La gencive : constitution, vascularisation, innervation

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C H A P I T R E 10

La gencive : constitution, vascularisation, innervation

PARTIE II – LA GENCIVE

L’ESSENTIEL 250

CONSTITUTION 251La gencive de recouvrement ....................................................................... 251

L’épithélium ...........................................................................................................................252La matrice extracellulaire et la membrane basale ................................................................263

Le tissu conjonctif .................................................................................................................266

La gencive sulculaire ................................................................................... 269

VASCULARISATION 272

INNERVATION 275Les fibres nerveuses et les récepteurs sensitifs .......................................... 275Sensibilité de la gencive .............................................................................. 278

FICHES RÉSUMÉES DES CONSÉQUENCES CLINIQUES 280

BIBLIOGRAPHIE 283

https://www.dentaire365.fr/

Implantologie : Bases fondamentales, Conséquences cliniques


L’essentiel La gencive est, après l’os, le second tissu de soutien des implants. Elle est consti-tuée de 2 éléments, l’épithélium et le tissu conjonctif, séparés par une membrane basale. Sa structure est différente selon qu’elle constitue un tissu de recouvrement très souvent kératinisé, une gencive libre ou le sulcus d’une dent. La principale caractéristique de l’épithélium est qu’il n’est pas vascularisé. C’est donc au contact de la membrane basale, reposant sur le tissu conjonctif, que vont se produire les phénomènes de multiplication cellulaire par mitose, formant la couche basale ou germinative. À partir de cette couche, certaines cellules vont mi-grer vers la surface, formant la couche épineuse (montrant les interdigitations entre les cellules), puis la couche granuleuse (les cellules se chargeant de grains de kératohyaline) et enfin la couche squameuse, la desquamation des cellules laissant en surface une couche de kératine. D’autres cellules restent au contact de la mem-brane basale et se divisent à nouveau, formant les cellules souches. Les liaisons entre les cellules sont de 2 types : des interdigitations et des desmosomes. Les cel-lules épithéliales vont adhérer à la dent par des hémidesmosomes au niveau du sil-lon gingivodentaire, avec un nombre plus réduit de couches cellulaires. La membrane basale est une structure complexe permettant les échanges entre l’épithélium et le tissu conjonctif, ainsi que l’adhésion de ces tissus entre eux. Le tissu conjonctif se compose de 3 éléments : une substance fondamentale (gly-coprotéines, mucopolysaccharides), des fibres (collagène principalement, réticu-line, élastine) et des cellules (fibroblastes, macrophages, mastocytes, plasmocytes, lymphocytes, etc.). Ce tissu est bien vascularisé par un réseau de capillaires arté-riels s’anastomosant avec les capillaires veineux, issus de branches de l’artère ca-rotide comme les artères alvéolaires inférieures et supérieures, entre autres. L’innervation sensitive de la gencive fait partie du système nerveux périphérique. Les récepteurs sont : – des terminaisons libres au sein de l’épithélium, couplées à des fibres de petit calibre ; – des terminaisons encapsulées (Meissner, Merkel, etc.) au sein du tissu conjonc-tif, couplées à des fibres de moyen et gros calibres, transportant une information proprioceptive de bonne qualité. Il existe également un système nerveux autonome régulant la vasomotricité, le flux sanguin et la thermorégulation.




La gencive est, après l’os, l’autre tissu de soutien des implants. Sa perte d’étanchéité peut affecter l’os péri-implantaire et com-

promettre la stabilité de l’implant. Sa con-naissance est donc indispensable au succès thérapeutique.

Constitution La gencive est constituée de 2 éléments, l’épithélium et le tissu conjonctif, séparés par une membrane basale. Sa structure est très différente selon qu’elle constitue un tissu de recouvrement très souvent kératinisé ou qu’elle forme le sulcus de la dent ou la gen-cive libre. Les références principales de ce

chapitre sont Hould (1982), Klewansky (1985), Gartner (1994), Schroeder et al. (1997), Garant (2003), Berkovitz et al. (2009). D’autres références ont été trouvées dans les publications internet de M. Démarchez, « Biologie de la peau » (https://biologiedelapeau.fr).

La gencive de recouvrement La gencive de recouvrement est composée d’un épithélium kératinisé projetant de nom-breuses digitations au sein du tissu conjonctif sous-jacent dont il est séparé par une mem-

brane basale [FIG. 10-1, 10-2]. Le nombre de digitations est directement lié aux forces supportées par la gencive (Gartner, 1994).

Figures 10-1, 10-2 : La coloration au trichrome de Masson permet de bien différencier le tissu conjonctif de l’épithélium, souvent recouvert d’une couche de kératine. Une lame basale s’interpose entre ces 2 tissus, permet-tant les échanges métaboliques.

Conséquences cliniques Plus la gencive est sollicitée (brossage, intrados), plus le nombre et la profon-deur des digitations seront importants et plus la couche de kératine sera épaisse. Le brossage améliore la qualité de la gencive !




Les différents constituants d’une gencive de recouvrement kératinisée sont résumés par la FIG. 10-3.

Figure 10-3 : La gencive est composée ainsi : 1) tissu conjonctif ; 2) membrane basale ; 3) couche basale de l’épithélium ; 4) couche épineuse de l’épithélium ; 5) couche granuleuse de l’épithélium ; 6) couche squameuse de l’épithélium ; 7) couche de kératine.

L’épithéliumL’épithélium est un tissu de recouvrement dont la principale caractéristique (Blanpain

et al., 2009) est l’absence totale de vascula-risation [FIG. 10-4].

Conséquences cliniques La cicatrisation nécessitant une vascularisation, la présence d’épithélium doit conduire à une réflexion sur le type de suture envisagé !

Figure 10-4 : La principale caractéristique de l’épithélium, fondamentale en clinique, est son absence totale de vascularisation. Toute manipulation tissulaire ne peut se faire qu’avec le tissu conjonctif, parfaite-ment vascularisé !




On peut classer les épithéliums selon : – le nombre de couches cellulaires. Ils sont dits simples lorsqu’il existe une seule couche cellulaire (cellules endothéliales constitutives des vaisseaux, alvéoles pulmonaires) et stra-tifiés lorsqu’il existe plusieurs couches de

cellules, généralement de morphologie et de physiologie différentes ; – la forme des cellules. Les cellules peuvent être pavimenteuses (plus larges que hautes), cubiques (aussi larges que hautes) ou cylin-driques (moins larges que hautes).

L’épithélium gingival de recouvrement est stratifié et pavimenteux. Les épithéliums stratifiés pavimenteux ont un rôle de protection de l’organisme contre les agressions mécaniques, chimiques ou ther-miques. Ces épithéliums se présentent sous 2 formes : – non kératinisés. Depuis la couche germina-tive, les cellules migrent vers l’extérieur,

deviennent polyédriques et s’aplatissent vers la surface libre où elles desquament [FIG. 10-5]. Pour survivre, ces cellules doivent obliga-toirement rester humides (bouche, vagin). Cette gencive non kératinisée est constitutive de la gencive libre ;

– kératinisés. C’est l’épithélium protecteur type. Là encore, à partir de la couche germi-native, les cellules migrent vers l’extérieur, mais elles se chargent en grains de kérato-

hyaline, qui se transforment en kératine, la-quelle reste en surface lorsque la cellule des-quame.

C’est un épithélium stratifié, pavimenteux, kératinisé et squameux qui recouvre la majeure partie de la surface de la gencive [FIG. 10-6]

Figure 10-5 : Les épithéliums non kératinisés ne se rencon-trent au niveau gingival que dans les zones les plus hu-mides comme le sillon gingivo-dentaire, avec un nombre de cellules généralement réduit ou au niveau de la mu-queuse alvéolaire libre, non kératinisée.




L’épithélium gingival sépare l’hôte de l’environnement et est la première ligne de défense contre les pathogènes, les substances exogènes et les agressions mécaniques (Groeger et al., 2015). Comme pour tous les épithéliums, l’épithélium gingival est séparé du tissu conjonctif par une membrane basale. Sa nutrition est assurée par le tissu conjonc-tif, au travers de la membrane basale [FIG. 10-7]. Il comprend également, comme tout

épithélium, des cellules de Langerhans (Dé-marchez et al., 1993 ; Gartner, 1994), cellules d’origine hématopoïétique présentatrices d’antigènes capables d’orienter la réponse immune soit dans le sens d’une réponse in-flammatoire, soit dans le sens d’une tolérance active. Ces cellules sont rares dans la couche basale et sont situées préférentiellement dans les couches supra-basales.

C’est donc au contact de la membrane basale que vont se reproduire les cellules épithé-liales, par division (mitose), formant la

couche basale à l’activité mitotique intense [FIG. 10-8].

Figure 10-6 : Les quatre couches de l’épithélium stra-tifié, pavimenteux, kératinisé et squameux de la muqueuse buccale.

Figure 10-7 : La nutrition de l’épithélium est assurée, au travers de la membrane basale, par le tissu conjonctif, tissu bien vascularisé. Cette vascularisation atteint le pôle basal des cellules de la couche ger-minative de l’épithélium.




Figure 10-8 : La mitose des cellules épithéliales. Au temps 0, la cellule basale épithéliale est quiescente. Le cycle de mitose débute en 1 par la duplication de l’ADN et des chromosomes, puis en 2 par leur séparation et leur migration vers les 2 pôles opposés du noyau qui commence sa séparation en 2 parties. La membrane cellulaire amorce également sa partition. La séparation effectuée, on se trouve en présence de 2 cellules filles (3) stricte-ment semblables à la cellule mère. L’une de ces cellules devient quiescente, prête pour une autre phase mitotique (0), alors que la seconde migre vers la surface (4), subit la perte progressive de ses organites internes (pycnose) et desquame, laissant en surface sa kératine. L’épithélium se renouvelle continuellement à partir des cellules souches de la couche ba-sale qui présentent un haut potentiel prolifé-ratif, c’est-à-dire une grande capacité à s’autorenouveler et à générer des cellules filles [FIG. 10-9]. On distingue 2 types de cellules germinatives : – les cellules germinales à grand potentiel de prolifération. Isolées et mises en culture,

elles continuent de se multiplier, traduisant un processus d’autorégulation (Jones et al., 1995) ; – un groupe nommé “paraclone” ou cellules d’amplification. Après quelques cycles de division, ces cellules entament un processus de différenciation terminale et migrent vers la surface [FIG. 10-9].

Figure 10-9 : Les cellules souches sont en contact direct avec la membrane basale et, après plusieurs cycles de reproduction, se détachent de cette membrane et migrent vers la surface, où elles desquament.




Le processus de mitose est rapide [FIG. 10-10], permettant, en cas de blessure, une proli-fération très rapide de cellules épithéliales,

aboutissant à la guérison de la lésion. Ce pro-cessus est sous la dépendance du système nerveux autonome.

La mitose effectuée, les cellules migrent vers la surface et, ayant perdu leur nutrition, per-dent progressivement leurs capacités mito-tiques, voient la disparition de leurs organes internes (la pycnose), se chargent de grains de kératohyaline puis arrivent en surface où elles sont éliminées par desquamation. Du-rant cette migration, Eckhart et al. (2013) ont

récemment montré que ces cellules sécré-taient des molécules anti-apoptose (mort cel-lulaire programmée) afin que cette mort cel-lulaire ne se produise pas prématurément durant leur différentiation terminale, permet-tant ainsi de sécuriser le rôle protecteur de l’épithélium.

L’épithélium gingival externe est ainsi formé de 4 couches principales de cellules et d’une couche de kératine [FIG. 10-11 à 10-15].

Figure 10-11 : La couche basale, mieux définie par le terme de couche germinative, contient une population hétérogène de cellules cubiques ou en colonne au contact de la membrane basale. Son épaisseur est de 1 ou 2 couches cellulaires. Le grand axe des cellules est perpendiculaire à la membrane basale. La migration de ces cellules vers la surface va les aplatir et leur grand axe deviendra parallèle à la surface. Les cellules basales pos-sèdent la capacité de se diviser. La couche basale est considérée comme le compartiment “prolifératif” des cel-lules épithéliales.

Figure 10-10 : La duplication des chromosomes se fait en une quinzaine d’heures et, en cas de blessure, se répète sans phase de quiescence, la cellule mère démarrant immédiatement un nouveau cycle mitotique.




Figure 10-12 : La couche épineuse doit son nom aux interdigitations (ou prolongements cytoplasmiques), réu-nissant les cellules entre elles et apparaissant sous la forme d’épines (épines de Schultze en microscopie op-tique), nettement plus visibles lorsque l’épithélium est inflammatoire et que ces jonctions sont distendues (voir FIG. 10-17). Son épaisseur est en moyenne de 10 à 20 couches de cellules.

Figure 10-13 : La couche granuleuse est constituée de cellules aplaties et parallèles à la surface tissulaire. Leur noyau est de forme allongée et de structure plus dense. On distingue des grains de kératohyaline et des granules lamellaires. La dimension des espaces intercellulaires est réduite et les digitations intercellulaires moins mar-quées. Son épaisseur est de 1 à 3 couches cellulaires. C’est une zone de transition qui sépare les couches épithé-liales vivantes de celles dites “mortes” de la couche squameuse et durant laquelle les cellules granuleuses per-dent leurs noyaux et leurs organites intracellulaires.




Figure 10-14 : La couche squameuse ou superficielle diffère sensiblement de la couche granuleuse, reflétant ainsi la kératinisation et la conversion des cellules en fines structures parallèles et dépourvues de noyaux. Toutes les inclusions ont quasiment disparu (appareil de Golgi, mitochondries, noyau). La membrane cellulaire devient fine et difficile à objectiver.

Figure 10-15 : La couche dite “cornée” est formée par l’accumulation de kératine laissée en surface par la des-quamation des cellules épithéliales. C’est une couche protectrice semi-perméable, empêchant en particulier la perte en eau et maintenant ainsi une hydratation suffisante des cellules sous-jacentes.

Les cellules allant de la couche basale à la surface subissent donc une différenciation incluant : – une perte de la capacité mitotique et de la possibilité de synthèse des matériaux ; – une accumulation de filaments cytoplas-miques, de matrice amorphe et de kératine ;

– la disparition des organes internes ; – la formation d’une couche cornée par kéra-tinisation. Mais on observe le maintien des jonctions latérales entre les cellules.




Conséquences cliniques La régénération rapide de l’épithélium autorise l’élimination de ce tissu lors-qu’il semble être cliniquement altéré.

Afin de former un feuillet résistant, les cel-lules épithéliales sont maintenues jointives par 2 structures (Thilander et al., 1970) : les

digitations intercellulaires et les desmosomes [FIG. 10-16].

Les digitations sont des engrènements inter-cellulaires liant les membranes plasmiques de 2 cellules adjacentes et sont visibles dans la couche épineuse de l’épiderme, particulière-

ment lorsque celui-ci est victime d’un œdème, distendant ces digitations [FIG. 10-17].

Figure 10-17 : En présence d’un œdème lié à une inflammation de la gencive, les liaisons intercellulaires des cellules épithéliales sont distendues et bien visibles au microscope optique, avec un aspect d’épine donnant son nom à cette couche cellulaire.

Figure 10-16 : Les digitations intercellu-laires augmentent les surfaces de contact entre 2 cellules voisines et permettent de mieux résister aux forces tendant à les désunir. Leur jonction est consolidée par la présence de structures adhérentes : les desmosomes.




Les desmosomes [FIG. 10-18] sont des struc-tures en forme de disque d’environ 0,1 à 0,5 μm de diamètre et 100 nm d’épaisseur et présentant une morphologie ultrastructurale caractéristique en bouton-pression (Zhang et al., 2010). White et al. (1984) indiquent que

la surface de membrane cellulaire occupée par les desmosomes augmente de la couche basale à la couche granuleuse, ainsi que le nombre de desmosomes, mais avec une ré-duction progressive du diamètre de chacune de ces liaisons.

Les jonctions desmosomales assurent les liaisons intercellulaires par des molécules transmembranaires de la famille des cadhé-rines (desmogléines et desmocollines). Ces molécules sont en relation avec la plaque desmosomale, qui contient en particulier de la plakoglobine et des desmoplakines (Hamill et al., 2015). Les desmosomes sont reliés aux

filaments intermédiaires de cytokératine, type de kératine intracytoplasmique en filaments. La cytokératine, également appelée tonofi-brille, est l’une des protéines fibreuses qui forment les filaments intermédiaires du cy-tosquelette intracellulaire, en particulier des cellules épithéliales [FIG. 10-19, 10-20].

Figure 10-19 : Les desmosomes permettent la formation de réseaux intercellulaires de cytokératine. Ces réseaux participent à la cohésion architecturale du tissu épithélial et permettent la transmission et l’amortissement des forces mécaniques s’exerçant sur les cellules épithéliales.

Figure 10-18 : Les desmosomes permettent l’ancrage de 2 cellules épithéliales entre elles. Ce sont des structures extrêmement complexes de liaison intercellulaire que l’on retrouve dans tous les tissus épithéliaux, comme les cellules endothé-liales, par exemple.




La membrane des cellules germinatives de l’épithélium, au contact de la membrane ba-sale, forme de fines microvillosités suivant le contour de cette membrane à laquelle elles sont attachées par des hémidesmosomes (Ozawa et al., 2010). .Hopkinson et al.

(2014) ont montré que les protéines issues des hémidesmosomes avaient une influence sur la migration des cellules épithéliales vers la surface, confirmant l’extrême complexité de ces structures [FIG. 10-21, 10-22].

Figure 10-22 : L’adhésion du pôle basal de la cellule épithéliale à la membrane basale se fait par l’intermédiaire d’hémidesmosomes, structures d’ancrage très complexes.

Figure 10-20 : La structure moléculaire très sim-plifiée d’un desmosome montre ses éléments de base : les cadhérines (desmocollines, des-mogléines), classe particulière de glycoprotéines jouant un rôle important dans l’adhésion cellu-laire, et les plakines, formant une plaque cyto-plasmique dense sur laquelle sont insérés les filaments de cytokératine. Ces molécules intera-gissent étroitement avec celles situées en vis-à-vis (à la manière d’une fermeture Éclair…).

Figure 10-21 : La conception de l’hémidesmosome dans les années 1970-1980 en faisait une sorte de ventouse permettant le collage des cellules épithé-liales sur des supports divers, comme ici l’émail dentaire. La connaissance de cette structure s’est beaucoup améliorée depuis, mais l’image de ven-touse permet de bien comprendre le rôle de cette structure. (Illustration reprise de l’ouvrage de Fourel et Falabrègue, 1980)




Bien que ressemblant, comme leur nom l’indique, à un desmosome coupé en 2, les molécules transmembranaires d’un hé-midesmosome appartiennent à la famille des intégrines (Zhang et al., 2010 ; Tsuruta et al., 2011) et reconnaissent des peptides portés

par différentes molécules de la matrice extra-cellulaire comme la laminine (Jones et al., 1998 ; Langhofer et al., 1993 ; Gonzalez et al., 2001), constituant protéique majeur de la lame basale en dehors du collagène [FIG. 10-23].

Figure 10-23 : Les molécules transmembranaires d’intégrine issues de la plaque de desmoplakine se lient au collagène de la membrane basale par de fins filaments de laminine servant d’amarres. Cette forte adhérence est importante pour le maintien de l’intégrité des tissus. Le cytosol est la phase liquide intracellulaire dans laquelle baignent les organites cytoplasmiques. Schématiquement, les hémidesmosomes sont constitués de 3 plaques denses (Green et al., 2007) : – une plaque interne à laquelle sont reliés des filaments intermédiaires de type cytokéra-tines par l’intermédiaire d’une plakine, la plectine, protéine de structure (Bouameur et al., 2014) ; – une plaque externe accolée à la membrane cytoplasmique, contenant des récepteurs d’adhésion cellulaire comme les protéines transmembranaires, dont l’une des extrémités

interagit en général avec des protéines de la matrice extracellulaire situées à l’extérieur de la cellule, comme les intégrines (Villone et al., 2008) ; – une plaque sous-basale dans la lamina luci-da, formée par la jonction de 2 protéines : l’intégrine et la laminine. Les filaments d’ancrage de laminine traversent la lamina lucida pour se connecter aux fibrilles d’ancrage au sein de la lamina densa (Timpl et al., 1979 ; Iorio et al., 2015).




Conséquences cliniques L’absence de vascularisation fait que toute manipulation gingivale (suture, greffe, etc.) sera vouée à l’échec par nécrose si l’épithélium n’est pas éliminé ou évité [FIG. 10-24].

Figure 10-24 : Les tentatives de greffes gingivales libres faites sans l’élimination préalable de l’épithélium ne peuvent qu’être systématiquement vouées à l’échec. L’élimination de l’épithélium se fait à l’aide d’une fraise diamantée passée sur la gencive. Lorsque le site saigne, le tissu conjonctif est atteint et la greffe a de fortes chances de réussir [FIG. 10-25]…

Figure 10-25 : Lorsque l’épithélium est éliminé, le succès clinique est, sinon garanti, du moins probable…

La matrice extracellulaire et la membrane basale La matrice extracellulaire (MEC) occupe une proportion significative du volume de tous les tissus et s’assemble en un réseau situé entre ces cellules. Son rôle est triple : – ancrage physique des cellules, migration des cellules, maintien de la polarité cellu-laire ;

– contrôle de la prolifération cellulaire par la liaison et la présentation des facteurs de croissance ; – structure d’appui pour le renouvellement des cellules en maintenant l’intégrité de la membrane basale.

La MEC est produite localement, par les cel-lules elles-mêmes, et est constituée de ma-cromolécules divisées en 3 groupes : – des protéines structurales fibreuses, comme le collagène et l’élastine. Le collagène est la protéine la plus abondante de l’organisme. Il en existe 14 types différents, certains fibril-

laires, les plus nombreux, d’autres non fibril-laires et amorphes. L’élastine est nécessaire au fonctionnement de certains tissus qui doi-vent être élastiques afin de remplir leur fonc-tion comme les vaisseaux sanguins, la peau ou la gencive :




– des glycoprotéines adhésives et des inté-grines, protéines de structure variée dont la caractéristique principale est de se fixer sur d’autres composants de la matrice et sur des protéines spécifiques de la membrane cellu-laire, assurant un lien entre les cellules. On retrouve la fibronectine (protéine adhésive multifonctionnelle), la laminine (protéine de fixation traversant la membrane basale) et les intégrines (récepteurs situés sur la surface des cellules) ; – des protéoglycanes et de l’acide hyaluro-nique. Les protéoglycanes sont constitués par

une protéine centrale associée à des polysac-charides, comme les glycosaminoglycanes, régulant la structure et la perméabilité du tissu conjonctif. L’acide hyaluronique est présent dans la MEC autour de nombreuses cellules. Il sert de lien pour des protéines axiales et fixe de nombreuses molécules d’eau, permettant la formation d’un gel hy-draté visqueux assurant l’hydratation du tissu conjonctif et lui permettant de résister à la compression.

La membrane basale est une matrice extra-cellulaire particulière que l’on trouve à l’interface entre un épithélium et un tissu conjonctif [FIG. 10-26]. Sa perméabilité ré-gule les échanges de molécules, en particulier de nutriments, entre les 2 tissus (Mokkapati

et al., 2008). Elle est constituée d’une lame basale d’origine épithéliale (formée de 2 feuillets : lamina lucida et lamina densa) et d’une lame réticulaire d’origine conjonctive (Kobayashi et al., 1976).

Figure 10-26 : Schématiquement, la plaque de desmoplakine est ancrée dans la cellule épithéliale par des fibres de cytokératine et sert de support à des molécules d’intégrine situées dans l’espace extracellulaire. Ces molécules servent d’ancrage à des fibres de collagène traversant la membrane basale et réunissant la cellule épithéliale et le tissu conjonctif sous-jacent. La membrane basale est une structure amorphe qui a une quadruple fonction (Breitkreuz et al., 2009 ; Breitkreuz et al., 2013) :

– fonction d’adhésion de l’épithélium au tis-su conjonctif ; – fonction de détermination de la polarité des cellules épithéliales germinatives, les cellules se répliquant restant attachées à la mem-




brane, alors que les cellules “filles” migrent vers les couches supérieures de l’épithélium (Breitkreutz, 2013) ; – fonction de support pour la migration des cellules épithéliales dans les processus de cicatrisation, essentiellement par les lami-

nines (Timple et al., 1979 ; Iorio et al., 2015) ; – fonction de régularisation des échanges ioniques et moléculaires entre les tissus qu’elle sépare (Villone et al., 2008).

La partie basale de la cellule germinative de l’épithélium est constituée d’une membrane plasmique munie de structures d’attache : les hémidesmosomes. Elle contient également des densifications liées aux cellules de Mer-kel (sensibles aux stimuli mécaniques) et les

terminaisons nerveuses qui leur sont asso-ciées (Van Kermeulen et al., 2009). Morrison et al. (2009), Nagase et al. (2009) ont montré clairement que les cellules de Merkel sont originaires de la lignée épithéliale.

Conséquences cliniques La gencive est un tissu pourvu de récepteurs sensitifs encapsulés pouvant as-sumer un rôle proprioceptif en l’absence de dents.

La membrane basale proprement dite est formée de 2 couches différentes (Démarchez et al., 1993) : – la lame basale (lamina basalis) qui, au mi-croscope électronique, se divise en 2 zones distinctes, non visibles au microscope op-tique : * la première zone (lamina lucida) est un revêtement cellulaire de fine épaisseur qui recouvre la membrane plasmique de la plu-part des cellules (20 à 40 nm). Elle est consti-tuée de glycoprotéines et est en contact avec les cellules épithéliales. Elle est traversée par des filaments d’ancrage riches en laminine, afin de former un complexe d’adhésion avec les hémidesmosomes. Entre ces structures, les filaments d’ancrage sont moins abon-dants. Les molécules constitutives de la lame basale sont sécrétées par les cellules épithé-liales ; * la deuxième zone (lamina densa) est d’épaisseur variable (20 à 300 nm). Elle

est constituée de mucopolysaccharides (pro-téoglycanes) et de fibrilles de collagène es-sentiellement de type IV. Elle constitue une zone d’adhésion intermédiaire pour les fila-ments d’ancrage issus de l’épithélium et les fibres d’ancrage issues de la zone fibrillaire du tissu conjonctif. Au niveau des cellules de Merkel, la lamina densa fusionne avec la membrane qui entoure la terminaison ner-veuse ; – la deuxième couche est épaisse de 20 à 60 nm et est constituée d’un réseau de fibres de réticuline qui la relient au tissu conjonctif sous-jacent (lamina fibro-reticularis ou sub-lamina densa). Ces fibres d’ancrage s’élargissent à leur extrémité et présentent sur leur partie médiane des bandes de pério-dicité irrégulière, soit denses et épaisses, soit fines et claires. Ces fibres font le lien entre la lamina densa et les plaques d’ancrage dans le tissu conjonctif ou forment des boucles joi-gnant les deux parties de la lamina densa.

La membrane basale conjugue des fibres de différents types de collagène et des molé-

cules d’adhérence comme les intégrines et les laminines [FIG. 10-27].




Figure 10-27 : La membrane plasmique de la cellule épithéliale comprend les hémidesmosomes. Leur plaque dense contient de la plectine (protéine de liaison aux filaments de kératine) et leur plaque intermédiaire de l’intégrine (récepteur d’adhésion cellulaire). La lamina lucida de la membrane basale est traversée par des fila-ments d’ancrage riches en laminine qui se lient aux molécules d’intégrine de l’hémidesmosome. La lamina den-sa, composée de fibres de collagène de type IV et de laminine, constitue une zone d’ancrage intermédiaire pour les fibres d’ancrage issues de l’épithélium et celles issues du tissu conjonctif. La zone fibrillaire du tissu con-jonctif est constituée des habituelles fibres de collagène de type I et III, reliées à la lamina densa, à partir de plaques d’ancrage, par des fibrilles de collagène de type VII qui s’élargissent à leur extrémité, la lamina fibro-reticularis. (D’après Démarchez)

Le tissu conjonctif Les tissus conjonctifs, présents dans tout l’organisme, ont en commun une architecture générale que l’ont retrouve dans toutes leurs expressions, y compris dans l’os qui est un

tissu conjonctif particulier (Schroeder et al., 1997). Ils se composent de 3 éléments (An-dré et al., 2008) : une substance fondamen-tale, des fibres et des cellules [FIG. 10-28].

Figure 10-28 : Représentation schématique des fibres et des cellules présentes dans le tissu conjonctif gingival.




La substance fondamentale, ou matrice ex-tracellulaire, est sécrétée par les fibroblastes et est constituée de glycoprotéines, de pro-téines (tropocollagène), de sels et surtout de mucopolysaccharides (glycosaminoglycane). On y retrouve également des protéases (sé-

crétées par les fibroblastes et les macro-phages) qui la détruisent, permettant ainsi son renouvellement. La nutrition de cette substance est assurée par de l’eau, certains sels minéraux et surtout un ensemble de pro-téines.

Les fibres sont essentiellement faites de : – collagène, présent dans tous les tissus de soutien, en faisceaux de diamètres variables. Au sein d’un faisceau, les fibres sont réunies par des complexes polysaccharido-protéiques (Eyre, 1980). Les fibres, dont le diamètre varie de 1 à 12 microns, sont constituées de fibrilles, elles-mêmes formées par une ma-cromolécule de nature peptidique : le tropo-collagène. Le collagène est sécrété principa-lement par les fibroblastes, mais également par les ostéoblastes et les chondroblastes (Giese, 1973 ; Farach-Carson et al., 2014) ; – réticuline, fibres de 0,2 à 1 micron de dia-mètre, associées à la plupart des membranes

basales de l’organisme et constituant la plus grande partie de la charpente fibreuse des organes hématopoïétiques et lymphoïdes. Ce sont les premières fibres à apparaître dans le développement de l’organisme et, avec le temps, la plupart sont remplacées par des fibres de collagène. Elles sont également constituées de tropocollagène, mais avec un composant glucidique plus important ; – élastine, formant des éléments homogènes très ramifiés, composés d’une protéine amorphe, l’élastine, et d’un élément fibril-laire constitué de microfibrilles, elles aussi synthétisées par les fibroblastes.

La population cellulaire occupe 8 % du vo-lume total du tissu conjonctif gingival. Les cellules sont de 2 types, fixes et mobiles : – des cellules fixes, essentiellement des fi-broblastes (Fawcett, 1966), de forme fusi-forme ou étoilée, avec un cytoplasme très pâle et un gros noyau ovale à 1 ou 2 nucléoles [FIG. 10-29 à 10-31]. Les fibro-blastes ont de très nombreuses mitochondries (réservoir d’énergie de la cellule…), un appa-reil de Golgi important et de nombreuses lamelles de réticulum endoplasmique. Ils ont donc tous les caractères des cellules très ac-tives dans la synthèse des protéines et sont à l’origine des fibres de collagène. À un stade d’inflammation élevé, ils dégénèrent et ne remplacent plus ce collagène. Les fibro-blastes sont issus d’une cellule souche : la

cellule mésenchymateuse indifférenciée, à l’origine également des ostéoblastes, des odontoblastes, des cémentoblastes et des chondroblastes. Cette cellule souche se divise pour donner une nouvelle cellule mésenchy-mateuse indifférenciée (et capable de se divi-ser à nouveau !) et une cellule qui entrera dans un processus de différenciation avec les différentes cellules vues ci-dessus (Guyton, 1974). Certains fibroblastes se transforment en fibrocytes, considérés comme inactifs mais pouvant, sous certaines conditions, re-devenir actifs. Le tissu conjonctif comporte également des adipocytes (graisse…). Les fibroblastes jouent un rôle important dans les processus de réparation tissulaire ou dans l’entretien des réactions inflammatoires ;




Figures 10-29, 10-30 : Tous les tissus conjonctifs sont issus des fibroblastes, cellules très actives sécrétant du collagène, qui s’organise en faisceaux afin de conférer aux tissus une résistance mécanique à l’étirement. Le collagène est la protéine la plus abondante dans le règne humain et animal. À la différence de l’élastine, il est inextensible… (Coloration : acide périodique de Schiff)

– les cellules mobiles sont essentiellement apportées par le réseau vasculaire du tissu conjonctif et réagissent à court terme aux agressions que peut subir ce tissu (Fawcett, 1966). On retrouve des macrophages (res-ponsables de la phagocytose), des mastocytes (secrétant de l’héparine, un anticoagulant, et

de l’histamine, un vasodilatateur), des plas-mocytes (produisant des anticorps), des lym-phocytes (au rôle important dans les phéno-mènes de réaction immunitaire), des adipo-cytes et, enfin, des granulocytes, surtout neu-trophiles, constituant une partie importante du pus.

Les tissus conjonctifs sont ancrés dans la membrane basale par l’intermédiaire de fibres de collagène [FIG. 10-32].

Figure 10-31 : En microscopie optique, le cyto-plasme des fibroblastes est très peu visible et seul leur noyau ovoïde, allongé, avec un ou deux nu-cléoles, est bien visible. On note la présence d’un capillaire au sein de ce tissu conjonctif, toujours bien vascularisé. L’activité cellulaire est beaucoup plus vive à proximité de la vascularisation.

Figure 10-32 : Afin de compléter le mécanisme d’ancrage des cellules épithéliales au tissu conjonctif au travers de la membrane basale, le schéma montre les fibrilles élas-tiques et celles de collagène VII, réunissant les fibres de collagènes de type I et III (fibres que l’on trouve habituellement dans ce tissu) et cette membrane.




Le tissu conjonctif gingival est un tissu très caractéristique et très organisé, composé sur-tout de fibres de collagène, de vaisseaux et de fibroblastes. Sa principale caractéristique est son arrangement fibrillaire où l’on retrouve [FIG. 10-33] : – des fibres dento-gingivales (cémento-gingivales), qui vont du cément à la gencive et forment l’attache conjonctive de la gencive à la dent ;

– des fibres gingivo-périostées, qui se tendent de la crête alvéolaire jusqu’au périoste vesti-bulaire et lingual ; – des fibres alvéolo-gingivales, qui vont de la crête alvéolaire jusqu’à la gencive libre ; – des fibres transgingivales, qui vont du cé-ment d’une dent à l’autre ; – enfin des fibres circulaires, semi-circulaires, intergingivales et transseptales.

Figure 10-33 : Représentation schématique de l’arrangement fibrillaire au niveau du sillon gingivo-dentaire.

La gencive sulculaire Le sillon gingivo-dentaire forme une collerette autour de la dent, dont la profondeur varie de 0,5 à 3 millimètres [FIG. 10-34].

Figure 10-34 : La gencive entourant une dent peut se diviser schématiquement en 3 zones : le sulcus proprement dit, l’attache épithéliale et l’attache conjonc-tive.




Au niveau de ce sillon, on note une modifica-tion de la structure de la gencive (Triller, 1987) : – il n’existe plus de digitations entre l’épithélium et le tissu conjonctif : la jonction entre ces 2 tissus est linéaire ; – le nombre de couches de cellules épithé-liales diminue en allant vers le fond du sulcus

et ces cellules ont des liaisons plus lâches que celles de la gencive externe. Au milieu du sillon, l’épaisseur est de 20 à 30 couches de cellules, alors qu’au fond de ce sillon, il n’existe plus que 3 à 4 couches cellulaires ; – il n’existe plus de couche granuleuse et donc plus de dépôts de kératine sur la face externe de l’épithélium.

Le sillon gingivo-dentaire est le seul endroit où la membrane basale n’exerce plus son rôle de barrière de perméabilité comme pour la gencive de recouvrement. Les éléments issus du liquide interstitiel diffusent au travers de cette membrane et forment le fluide crévicu-

laire (Cimasoni, 1974), irriguant en perma-nence le sillon [FIG. 10-35]. En cas d’inflammation, le débit de ce fluide aug-mente proportionnellement au degré de cette inflammation. La régulation de cet exsudat est assurée par la membrane basale.

Figure 10-35 : Le fluide créviculaire est issu du passage du liquide interstitiel au travers des quelques couches de cellules épithéliales formant le sulcus. On retrouve dans ce liquide des cellules épithéliales desquamées et des leucocytes.

Conséquences cliniques Même en l’absence de salive, le sillon gingivo-dentaire est toujours humidifié par le fluide créviculaire. Son assèchement total (avant une empreinte par exemple) est impossible !




La base du sillon est composée d’un double système d’attache, épithélial et conjonctif [FIG. 10-36].

Figure 10-36 : Représentation schématique de l’attache épithéliale sous-tendue par l’attache conjonctive formant la base du sillon gingivo-dentaire. C’est une structure à la fois résistante en l’absence de pathologie et très fragile en présence d’une inflammation. L’attache épithéliale est composée de 3 éléments (Kobayashi et al., 1976) [FIG. 10-37, 10-38] : – une cuticule dentaire composée de pro-téines comme les glycosaminoglycanes, en particulier des mucopolysaccharides. Cette structure ne se minéralise jamais et semble jouer un rôle de “colle biologique” dans l’adhésion des cellules épithéliales ;

– une membrane basale dont l’épaisseur varie de 20 à 60 nm, initialement produite par les améloblastes, puis par les cellules épithé-liales. Sa structure est analogue à celle de la membrane basale située entre le tissu con-jonctif et l’épithélium ; – des hémidesmosomes identiques à ceux unissant les cellules épithéliales à la mem-brane basale et au tissu conjonctif.

Figures 10-37, 10-38 : L’attache épithéliale est plus une adhésion des cellules épithéliales sur l’émail dentaire qu’un véritable attachement. Cette adhésion se fait par l’intermédiaire d’une couche de glycoprotéine et d’une membrane basale, sur laquelle viennent s’attacher des hémidesmosomes. L’adhésion est liée à la nature biochimique de la cuticule dentaire, véritable colle biolo-gique naturelle (Taylor, 1970). Cette adhé-sion est renforcée par l’intermédiaire de la

lamina lucida, siège de forces électrosta-tiques comme les forces de Van der Walls (Rateitschak et al., 1985). Il existe également des tonofilaments issus des cellules épithé-




liales et traversant la lamina densa de la membrane basale interne. Le renouvellement des cellules formant l’attache épithéliale se fait par mitose dans un délai de 5 à 10 jours. À partir de la mem-brane basale séparant l’épithélium du con-

jonctif, lieu des mitoses, les cellules migrent en direction coronaire et desquament. Leur élimination se fait par le fluide créviculaire, toujours présent, même en l’absence d’inflammation (Cimasoni, 1974).

L’attache conjonctive est essentiellement composée de faisceaux de fibres de colla-gène, en particulier les fibres cémento-gingivales insérées dans le cément cervical et se répartissant en éventail dans le tissu con-jonctif de la gencive marginale [FIG. 10-39]. Ces fibres font suite aux fibres cémento-alvéolaires, partie la plus superficielle du

ligament alvéolo-dentaire. Les autres élé-ments sont, comme dans tout tissu conjonctif, une substance fondamentale, lieu de transit des apports métaboliques et des produits de dégradation, des fibroblastes, des capillaires sanguins et des fibres nerveuses, des fibres d’élastine et de réticuline.

Il existe toujours des infiltrats inflamma-toires dans le tissu conjonctif, même lorsque la gencive est considérée comme clinique-ment saine. Leur présence est liée aux trau-matismes subis par la gencive lors de la mas-

tication et à l’environnement septique de la cavité buccale. Ces infiltrats comprennent des lymphocytes, des leucocytes mono ou polynucléaires, des mastocytes et des plas-mocytes.

L’ensemble forme l’attache épithélio-conjonctive de la gencive sur la dent.

Vascularisation Les tissus conjonctifs sont largement vascu-larisés par un réseau de capillaires artériels s’anastomosant avec les capillaires veineux

(Braverman, 2000). Ces capillaires sont vi-sibles en microscopie optique dans les tissus conjonctifs [FIG. 10-40, 10-41].

Figures 10-40, 10-41 : La vascularisation du tissu conjonctif est assurée par un réseau de capillaires artériels et veineux (flèches jaunes).

Figure 10-39 : Les fibres constitutives de l’attache conjonctive sont les fibres cémento-gingivales. Cette organisation fibrillaire est renforcée par les fibres circulaires formant un manchon autour de la dent.




À l’origine des capillaires, pour le tissu con-jonctif gingival, sont les artères alvéolaires, les branches périostées des artères linguales,

buccinatrices, mentonnières et palatines, et les vaisseaux issus du ligament parodontal [FIG. 10-42, 10-43].

Figure 10-42 : La vascularisation des maxillaires est issue de l’artère carotide donnant les artères alvéolaires inférieures et supérieures, entre autres (nombreuses…).

Figures 10-42, 10-43 : L’artère maxillaire, issue de l’artère carotide, se divise en de très nombreux rameaux qui fournissent les éléments sanguins au réseau des capillaires irriguant l’ensemble des organes buccaux. Si les artères sont classiquement composées de 3 tuniques qui sont de l’intérieur vers l’extérieur l’intima, la média et l’adventice, les capillaires artériels ne sont composés que d’une seule couche de cellules endothéliales aux jonctions peu nombreuses, couche entou-rée d’une simple membrane basale, permet-

tant aux éléments véhiculés une extravasion rapide. Les veines ont en général un diamètre plus important et l’intima, pauvre en fibres élas-tiques, est munie de valves “anti-retour”. De même, les capillaires veineux ne sont compo-sés que d’une simple couche cellulaire.




Il existe également des vaisseaux lympha-tiques régulant la pression du fluide intersti-tiel, nettoyant le tissu des cellules, des pro-téines, du fluide, éliminant les substances

dégradées. Ce réseau est également essentiel dans les réactions immunitaires (Skobe et al., 2000).

En raison de cette vascularisation (et de son absence dans l’épithélium…), toute manipu-lation de la gencive, y compris les sutures,

doit faire intervenir essentiellement ce tissu, et seulement ce tissu !

Conséquences cliniques Les sutures mettant face à face 2 épithéliums ou un épithélium et un tissu con-jonctif [FIG. 10-44, 10-45] seront systématiquement vouées à l’échec !

Figures 10-44, 10-45. La mise en contact de 2 tissus conjonctifs est un pas vers le succès. Le seul point de suture favorisant ce contact [FIG. 10-46] est le point en “U” (voir fiches cliniques en fin de chapitre).

Figure 10-46.




Innervation Le système nerveux sensitif gingival appar-tient au système nerveux périphérique et comprend des voies afférentes (allant vers le système nerveux central) et des voies effé-rentes, transmettant les “ordres” du système nerveux central par le système nerveux auto-nome avec des neurones issus du système sympathique qui innervent les vaisseaux san-

guins, les anastomoses artério-veineuses, la cicatrisation et les vaisseaux lymphatiques. Ce système autonome joue un rôle essentiel dans la vasomotricité, le flux sanguin et la thermorégulation. Seul le système nerveux sensitif sera décrit ici [FIG. 10-47].

Figure 10-47 : Représentation schématique du système nerveux sensitif de la gencive. Seules les terminaisons libres innervent sensitivement l’épithélium, reliées à des fibres de petit diamètre, myélinisées ou pas (A-delta, C). On les retrouve dans le tissu conjonctif, avec des récepteurs encapsulés comme ceux de Merkel, Meissner, Ruffini et Pacini, reliés, eux, à des fibres myélinisées à grande vitesse de conduction (A-bêta).

Les fibres nerveuses et les récepteurs sensitifs Il existe différents types de fibres nerveuses sensitives afférentes : – A-alpha, myélinisées, diamètre 13-20 µm, conduction de 80 à 120 m/s ; – A-bêta, myélinisées, diamètre 6-12 µm, conduction de 35 à 75 m/s ; – A-delta, myélinisées, diamètre 1-5 µm, conduction 5-30 m/s ; – C, amyéliniques, diamètre 0,2-5 µm, conduction 0,5-2 m/s. La gencive contient différents types de récepteurs principaux (Maricich et al., 2009 ; Abraira et al., 2013), encapsulés ou non :




– les corpuscules de Merkel [FIG. 10-48] ;

Figure 10-48 : Les corpuscules de Merkel sont des récepteurs en forme de disque situés à la base de l’épithélium. Ce sont les ramifications d’une fibre myélinisée apposée à une cellule de Merkel, avec laquelle elle établit des contacts synaptiques. Cette cellule est un mécanorécepteur à adaptation lente qui détecte par ses microvillosités les déformations localisées proches d’elle, libérant des neuromédiateurs vers les fibres nerveuses (Boulais et al., 2007). Le neurone afférent est de type A-bêta, myélinisé et à vitesse de conduction rapide (35-75 m/s). – les corpuscules de Meissner [FIG. 10-49] ;

Figure 10-49 : Les corpuscules de Meissner sont situés dans le tissu conjonctif, immédiatement sous l’épithélium, et sont ancrés mécaniquement à ce tissu par de fins filaments de collagène. Leur fibre axonale s’enroule en spirale autour des cellules de Schwann (cellules gliales qui assurent principalement l’isolation myé-linique des axones du système nerveux périphérique). Ce sont des récepteurs à adaptation rapide très sensibles à la vitesse d’établissement du stimulus mécanique. Le neurone afférent est de type A-bêta, myélinisé et à vitesse de conduction rapide (35-75 m/s). – les terminaisons libres [FIG. 10-50].




Figure 10-50 : Les terminaisons libres sont les neurites (prolongements des neurones) des neurones sensoriels innervant l’épithélium ainsi que le tissu conjonctif et ne se terminant pas par une structure histologique particu-lière, mais souvent par des renflements bulbiformes ou digitiformes recouverts par une membrane basale. Ce sont des récepteurs sensibles à la douleur (nocicepteurs) et au toucher fin. Le neurone afférent est le plus souvent non myélinisé (de type A-delta, C), avec une vitesse de conduction très lente (0,2 à 5 m/s). Les informations issues de ces neurones peuvent être “filtrées”, lorsqu’il s’agit d’une douleur “de fond”, par des procédés comme le “gate control” de Wall et Melzack (1965), parmi d’autres théories (Mamo, 1968). Plus profondément dans le tissu conjonctif, on rencontre 2 autres types de mécanorécepteurs : – les corpuscules de Pacini [FIG. 10-51] ;

Figure 10-51 : Les corpuscules de Pacini sont totalement encapsulés et consistent en une terminaison nerveuse myélinisée au départ, isolée et présentant des nœuds de Ranvier. Cette terminaison est enveloppée par un grand nombre de lamelles conjonctives concentriques séparant des espaces remplis de liquide. Ce sont des récepteurs phasiques sensibles aux variations rapides d’intensité. Ils ne répondent ni à la vitesse ni à la durée de stimulation. Le neurone afférent est de type A-bêta, myélinisé et à vitesse de conduction rapide (35-75 m/s). – et les corpuscules de Ruffini [FIG. 10-52] ;

Figure 10-52 : Les corpuscules (ou récepteurs) de Ruffini ont une allure fuselée et sont constitués d’une termi-naison axonale entourée d’une capsule fibroblastique. Cette fibre nerveuse perd sa myéline et se ramifie alors abondamment. Des fibres de collagène traversent la capsule et l’ancrent mécaniquement au tissu conjonctif. Ils sont sensibles à la pression et à l’intensité et à la direction des étirements subis par le tissu. Le neurone afférent est de type A-bêta, myélinisé et à vitesse de conduction rapide (35-75 m/s).




Les informations captées par les récepteurs gingivaux sont véhiculées vers le noyau sen-sitif du trijumeau et les centres supérieurs, par des neurones de la branche maxillaire du trijumeau (V2) pour la gencive supérieure et de la branche sensitive mandibulaire (V3)

pour la gencive de la mâchoire inférieure. Les corps cellulaires de ces neurones dits “en T” sont situés dans le ganglion de Gasser, seul ganglion de ce type situé à l’intérieur de la boîte crânienne [FIG. 10-53].

Figure 10-53 : Dans ce cas d’une gencive mandibulaire, les informations des récepteurs encapsulés sont véhicu-lées par des fibres A-bêta ayant leurs corps cellulaires dans le ganglion de Gasser. Ces fibres arrivent dans ce ganglion par la branche mandibulaire (V3) et sont intégrées directement dans le noyau sensitif principal du tri-jumeau. Les informations issues des terminaisons libres cheminent par des fibres lentes, A-delta et C, dont les informations sont soumises à une filtration, ici représentée par le “gate control” de Wall et Melzack (1965). Ces informations, une fois filtrées, sont intégrées préférentiellement au niveau du sous-noyau sensitif caudal. (SNP : système nerveux périphérique, SNC : système nerveux central) La réponse peut emprunter les voies motrices par les noyaux moteurs sollicités ou bien les

voies du système nerveux autonome (vasodi-latation, réparation).

Sensibilité de la gencive

Ces récepteurs et ces fibres donnent à la gen-cive différents niveaux de sensibilité (Boulais et al., 2008) : – la sensibilité à la pression est déclenchée par des appuis importants sur la surface de la gencive et est transmise par les disques de Merkel (superficiels) et les corpuscules de Ruffini (profonds). Ce sont des récepteurs à adaptation lente, actifs dès le début de la pression exercée et ne cessant de l’être qu’à la fin de celle-ci ;

– la sensibilité au toucher est détectée par des récepteurs de vitesse comme les corpuscules de Meissner, particulièrement sensibles à la vitesse d’établissement du stimulus. Le tou-cher est également détecté par les terminai-sons libres tapissant l’épithélium ; – la sensibilité à la vibration est le fait des corpuscules de Pacini, sensibles aux varia-tions rapides d’intensité ; – la sensibilité à la douleur de faible intensité est déclenchée par les terminaisons libres,




dites aussi terminaisons nociceptives (Boulay et al., 2008 ; Zimmerman et al., 2014).

La sensibilité déclenchée par les terminaisons libres est la douleur de fond, latente. La dou-leur vive, que l’agression soit thermique ou mécanique, est captée et transmise par

l’ensemble des récepteurs encapsulés ou non, traduisant la non-spécificité de ce phénomène empruntant des voies a priori dédiées à d’autres sensations (Mamo, 1968).

Conséquences cliniques La présence de récepteurs encapsulés reliés à des fibres afférentes myélinisées à conduction rapide permet à la gencive de transmettre des informations pro-prioceptives de bonne qualité lorsqu’elle est sollicitée par un intrados de pro-thèse amovible. La gencive peut ainsi moduler la contraction de la musculature manducatrice, lorsque les dents sont absentes (voir les chapitres de la partie “Neurophysiologie et implants”).




Fiche résumée des conséquences cliniques

1 – Lorsque les tissus sont fins : le point en “U”

Fiches 1, 2 : L’aiguille est passée du bord vestibulaire de l’incision vers le bord lingual.

Fiches 3, 4 : Le fil de suture est tiré du côté lingual, ne laissant que quelques centimètres de libres.

Fiches 5, 6 : L’aiguille est ensuite repassée de bord lingual vers la face interne du bord vesti-bulaire.




Fiches 7, 8 : Le fil est tiré côté vestibulaire et le nœud amorcé. On constate que cette suture va mettre en contact le tissu conjonctif des 2 bords de l’incision.

Fiche 9, 10 : Le nœud est serré de manière modérée. Cette mise en contact des tissus conjonc-tifs garantit la parfaite cicatrisation de l’incision.

Fiche 11, 12 : Donc de vestibulaire en lingual, puis de lingual en vestibulaire…

Fiches 13, 14 : Enfin, l’aiguille est sortie en vestibulaire et le nœud réalisé et serré.




2 – Lorsque les tissus sont épais : le point classique

Fiches 15, 16 : Lorsque les tissus sont épais (tubérosité par exemple), ils ne risquent pas de glisser l’un sur l’autre. Un point simple…

Figure 17 : … suffit à mettre en contact les tissus conjonctifs des 2 berges, assurant ainsi une cicatrisation de première intention.




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TA B L E D E S M AT I È R E S


I – L’OS

1 – L’os : composition, vascularisation, innervation télécharger

2 – L’os : remaniement et cicatrisation télécharger

3 – Les lois de Wolff télécharger

4 – L’ostéo-architecture télécharger

5 – La stimulation endostée télécharger

6 – La liaison os-implant télécharger

7 – Mise en charge des implants : bases fondamentales télécharger

8 – Bases fondamentales de la gestion des échecs d’intégration osseuse télécharger

9 – Les ennemis de l’os télécharger

II – LA GENCIVE

10 – La gencive : constitution, vascularisation, innervation à paraître en juin 2021

11 – La gencive : cicatrisation, pathologie à paraître en juin 2021

12 – La gencive péri-implantaire saine à paraître en juillet 2021

13 – La gencive péri-implantaire pathologique à paraître en juillet 2021

III – NEUROPHYSIOLOGIE ET IMPLANTS

14 – Organisation générale du système nerveux à paraître en août 2021

15 – Approche neurophysiologique de l’occlusion à paraître en septembre 2021

16 – Intégration neurophysiologique d’un implant dentaire à paraître en septembre 2021

17 – Modulation de la contraction musculaire en implantologie à paraître en octobre 2021


https://www.dentaire365.fr/wp-content/uploads/2021/01/Chapitre-1-V2.pdf



https://www.dentaire365.fr/wp-content/uploads/2021/02/Chapitre-4.pdf






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Dépose et remplacement d’un implant

Gestion pratique des complications en implantologie

L’occlusion en implantologie

Comment « louper » un implant...ou les clés de l’échec en implantologie

Petit dictionnaire ironique et politiquement incorrect de l’art dentaire

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https://www.librairie-garanciere.com/depose-et-remplacement-d-un-implant.htm

https://www.librairie-garanciere.com/gestion-pratique-des-complications-en-implantologie.htm

https://www.librairie-garanciere.com/occlusion-en-implantologie.htm

https://www.librairie-garanciere.com/comment-louper-un-implant-ou-cles-echec-en-implantologie.htm

https://www.librairie-garanciere.com/petit-dictionnaire-ironique-et-politiquement-incorrect-de-art-dentaire.htm


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PARTIE II – LA GENCIVE