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Le poumon normal
• Lobes droits (3) et gauches (2)• Bronches souches, divisions• Bronchioles, alvéoles• Épithélium respiratoire• Cloison alvéolaire:
– Pneumocyte type I– Pneumocyte type II– Membrane basale– Endothélium– Macrophages alvéolaires
Atélectasie
• Expansion pulmonaire incomplète ou collapsus du parenchyme.
• Atélectasie obstructive ou de résorption:– Asthme, bronchite
chronique, bronchectasies…
• Atélectasie de compression:– Epanchement pleural,
pneumothorax
• Atélectasie de rétraction:– Modifications fibreuses du
poumon ou de la plèvre (irréversible)
Affections d’origine vasculaire:L’œdème et la congestion pulmonaire
• L’œdème pulmonaire hémodynamique– Augmentation de la pression hydrostatique (Insuffisance cardiaque)– Congestion des capillaires, micro-hémorragies, « cellules
cardiaques »– Épaississement fibreux des cloisons alvéolaires (induration brune)
• L’œdème du aux lésions de la micro-circulation– Lésion de l’endothélium ou des pneumocytes– Localisé: pneumonies– Diffus: SDRA
Affections d’origine vasculaire:Syndrome de détresse respiratoire aiguë
• Nombreux synonymes; du au dommage capillaire alvéolaire diffus.
• Complication de nombreuses et diverses affections, avec des lésions pulmonaires directes et systémiques
• Morphologie– Congestion, œdème interstitiel
et alvéolaire, inflammation– Dépôts fibrineux (membranes
hyalines)
• Pathogénie– Atteinte endothélium ou
pneumocyte– Exsudation et destruction
tissulaire, rôle des médiateurs
• Evolution clinique– Insuffisance respiratoire aiguë,
d’installation brutale– Traitement difficile, mortalité
env. 60%
Affections d’origine vasculaire:Embolies, hémorragies, et infarctus pulmonaires
• 95% suite à une thrombose des veines profondes, membres inférieurs.
• 1% des patients hospitalisés, 30% brulés graves, traumatisés.
• Morphologie– Occlusion embolique des artères
pulmonaires, taille variable– Grosse embolie (en selle) mort subite– Taille + réduite, 10% source
d’infarctus, sur circulation déjà anormale: nécrose hémorragique.
• Clinique– Sujets avec affections sous jacentes,
cardiopathie, cancer, immobilisés– Clinique dépend de l’étendue de
l’obstruction artérielle.– RX 12 à 36h révèle l’infarctus
Affections pulmonaires obstructives:Emphysème
• Augmentation anormale permanente de la taille des espaces aériens > bronchioles terminales, avec destruction des cloisons sans fibrose.
• Variétés d’emphysème:– Centrolobulaire (centro-acineux):
altération des bronchioles respiratoires, atteinte des lobes supérieurs; Fréquent 95%, fumeurs.
– Panlobulaire (pan-acineux): altération des canaux et alvéoles, bases; Déficit en alpha anti-trypsine.
– Paraseptal (acineux distal): plèvre, cloisons fibreuses périlobulaires
– Irréguliers: associé aux cicatrices
Affections pulmonaires obstructives:Emphysème
• Pathogénie:– Tabagisme– Destruction de la cloison
alvéolaire par déséquilibre entre protéase-antiprotéase
• Clinique:– Symptomatique quand atteinte
> 1/3 du parenchyme.– Dyspnée: ralentissement et
caractère forcé de l’expiration– >>cœur pulmonaire chronique
Emph. centrolobulaire (centro-acineux)
Emph. Panlobulaire (pan-acineux)
Affections pulmonaires obstructives:Bronchite chronique.
• Toux persistante avec expectoration sur 3 mois par an, sur 2 ans consécutifs
• Pathogénie-Morphologie:– Irritation chronique par les
substances inhalées– Infections chroniques– Hypersécrétion de mucus,
mucopurulente– Augmentation de la taille des
glandes muqueuses– Métaplasie malpighienne, Dysplasie.
• Clinique:– Toux persistante, expectoration
abondante.– Dyspnée d’effort>hypoxie>cyanose– Stade avancé: Cœur pulmonaire
chronique avec insuffisance cardiaque.
Affections pulmonaires obstructives:Asthme bronchique
• Affection chronique récidivante caractérisée par des poussées réversibles de bronchoconstriction en réponse à divers stimuli.
• Asthme extrinsèque: hypersensibilité (allergique ou atopique)
• Asthme intrinsèque (idiopathique), infections
• Pathogénie:– Antigène: IgE> réponse aigue
(bronchoconstriction, œdème, afflux de PN-E) et réaction retardé (lésion épithéliale et constriction durable)
• Morphologie:– Poumons distendues, Bouchons de mucus
épais.– Nombreux PNE, œdème, Augmentation
de taille des glandes, Hypertrophie des muscles lisses.
• Clinique: Crise dure quelques heures, puis toux prolongée, soulagement après évacuation des sécrétions
Affections pulmonaires obstructives:Bronchectasies
• Infection chronique nécrosante des bronches et bronchioles qui entrainent ou s’associent à une dilatation permanente anormale de ces voies aériennes
• Clinique: Toux, Fièvre, Expectoration fétide purulente, conséquente à l’obstruction bronchique (tumeur, corps étrangers),congénitale, ou pneumopathie nécrosante– Sténose, et infection
• Morphologie:– Atteinte surtout des lobes
inférieurs, bilatérale– Voies aériennes dilatées:
cylindriques ou sacciformes
• Evolution:– Symptômes évoluant par poussées– Complication, cœur pulmonaire
chronique, abcés métastatiques
Infections pulmonaires:
• Pneumonie bactérienne– Broncho-pneumonie:
• Hépatisation en aires dispersées dans le poumon
– Pneumonie lobaire: • infection bactérienne aigue
d’une grande partie ou de la totalité d’un lobe
• Perturbation des mécanismes de défense: générale, locale (voie aérienne, atteinte ciliaire, macrophage, stase,..)
– Morphologie: • Congestion, hépatisation
rouge (GR, PNN, fibrine) > Hépatisation grise (Résorption)
Infections pulmonaires:
• Pneumonies virales et à mycoplasme– (Pneumonie atypique, primitive) – Pneumonie interstitielle: atteinte
inflammatoire des cloisons, suppuration localisée, nécrose du tissu pulmonaire
• Abcès– Pathogénie:
• Inhalation de matériel exogène• Antécédents d’infection, embolie
infectieuse
– Morphologie:• Fréquente à droite, bronche
verticalisée
Infections pulmonaires: Tuberculose
• Poumon, siège principal des lésions, cause majeure de morbidité et de mortalité tuberculeuse
• Recrudescence SIDA, niveau socio-économique bas
• Primo-infection tuberculeuse:– complexe ganglio-pulmonaire >
sclerose et calcification ou extension évolutive, locale ou miliaire
• Tuberculose secondaire (de réactivation)
Infections pulmonaires: Tuberculose• Morphologie
– Nodule tuberculeux: granulome, nécrose caséeuse, cellules épithélioïdes, cellules géantes, couronne lymphocytaire.
– Evolution: Fibrose, calcification
– Dissémination miliaire, hématogène (moelle, foie, rate, rétine, rein)
• Broncho-pneumonie– Sujets prédisposés
• Évolution– Variable selon l’activité,
étendue, et type de distribution de l’infection
Les maladies interstitielles diffuses
• Groupe hétérogène: atteinte diffuse et chronique du tissu conjonctif (cloisons alvéolaires), = maladies infiltrantes, restrictives
• Clinique: – Dyspnée, polypnée, (cyanose)
sans wheezing ou signe d’obstruction des voies aériennes.
– Formes évoluées: cicatrisation, poumon en nids d’abeille
• Pathogénie: – Début: alvéolite (stimuli divers,
toxicité et recrutement de cellules inflammatoires, et immunitaires)
– Lésion des pneumocytes > sclerose
• Pneumoconioses• Sarcoïdose• Fibrose pulmonaire
idiopathique• Pneumonie d’hypersensibilité• Poumon éosinophile• La proteinose alvéolaire• Syndromes pulmonaires
hémorragiques diffus• Bronchiolite oblitérante• Atteinte pulmonaire dans les
collagénoses vasculaires
Les maladies interstitielles diffuses:Les pneumoconioses
• Réactions non néoplasiques des poumons, consécutives à l’inhalation de poussières minérales (anthracose, silicose, asbestose, bérylliose), et particules organiques, et inorganiques.
• Apparition dépend: 1) quantité de poussière retenue, 2) taille, forme, et dureté des particules, 3) solubilité et réactivité, 4) association avec d’autres irritants
• Anthracose, Silicose:– atteinte des lobes supérieures
• Amiante: – fibres filamenteuses, atteinte
pleurale, fibrose (plaque sous pleurale) atteinte des lobes inférieures, tumeurs pulmonaires, et pleurales (mésothéliome)
Les maladies interstitielles diffuses:La sarcoïdose
• Affection générale de cause inconnue caractérisée par des granulomes folliculaires non nécrotiques dans de nombreux organes (Poumons 90%, yeux, peau)
• Diagnostic d’élimination après processus infectieux
• Morphologie:– Granulome > évolution cicatrice
fibreuse.– Poumon, Ganglions
médiastinaux, rate, foie, peau (nodules, plaques érythémateuses, macules)
• Clinique:– Evolution imprévisible: 2/3
guérison complète, 20% séquelles, 10% DC complications pulmonaires ou nerveuses.
Les maladies interstitielles diffuses:• Fibrose pulmonaire idiopathique:
– Inflammation et fibrose interstitielle diffuse (plusieurs synonymes) sans étiologie ou affection sous jacente.
– Morphologie:• Œdème, membranes hyalines, infiltrat
mononucléé cloisons alvéolaires, hyperplasie pneumocytes II > fibrose > poumon en rayon de miel.
• Pneumonie interstitielle desquamative– Accumulation de macrophages
alvéolaires– ? phase précoce de la fibrose
idiopathique (usuelle)
Les maladies interstitielles diffuses
• Pneumonie d’hypersensibilité– Sensibilité anormale ou réactivité
exacerbée aux Ag (poussière, souvent bactérienne)
– Poumon de fermier, éleveurs de pigeon, climatiseurs
– Reconnaissance précoce importante: éviter la fibrose
• Syndromes pulmonaires hémorragiques diffuses– Maladie de Goodpasture
• Rare, Glomérulonéphrite proliférative et pneumonie interstitielle nécrosante hémorragique
– Hémosidérose pulmonaire idiopathique
– La proteinose alvéolaire• Acculmulation dans les alvéoles,
matériel homogéne, granuleux sans réaction inflammatoire
Tumeurs du poumon
• 90-95 % Carcinomes, 5 % Carcinoïdes, 5 % Divers
• Tumeur la + fréquente, mortalité + élevée
• Etiologie: tabagisme: – 1) Quantité 2)Inhalation 3) Durée– Industrie, Pollution, Génétique
• Classification histologique:– Carcinome épidermoïde (25-40%)
central– Adénocarcinome (25-40%)
périphérique– Carcinome à petites cellules (20%)– Carcinome à grandes cellules
(10%)
Tumeurs du poumon
• Evolution– 25% opérable, 40% de survie à 5 ans– Ca à petites cellules, haute malignité, métastatique, 1 an
• Tumeurs neuroendocrine:– Carcinoïde, carcinoïde atypique
• Métastases:– Lâcher de ballons, périphérique– Lymphangite carcinomateuse