Pathologie Générale

Inflammation et Cicatrisation (2)

Pr. A. Gérard ABADJIANHotel-Dieu de FranceFaculté de MédecineUSJ 2012

Références:Robbins: Basic Pathology, 9th Ed.PP Saint-Maur: Anatomie Pathologique Générale--UPMC

Inflammation (2)

C. - VARIÉTÉS HISTOPATHOLOGIQUES ET ÉVOLUTIVES DE L’INFLAMMATION

– 1. INFLAMMATIONS AIGUES

– 2. INFLAMMATIONS CHRONIQUES

D. - VARIÉTÉS ÉTIOLOGIQUES DE L’INFLAMMATION

– 1. - INFLAMMATION TUBERCULEUSE

– 2. - INFLAMMATIONS VIRALES

– 3. - INFLAMMATIONS À CORPS ÉTRANGERS

– 4. - PARTICULARITÉS HISTOLOGIQUES LIÉES À L’ÉTIOLOGIE

E. - INFLAMMATION ET IMMUNITÉ

F. - CICATRISATION

Les composants des réponses inflammatoires

Recrutement des leucocytes

C. - VARIÉTÉS HISTOPATHOLOGIQUES ET ÉVOLUTIVES DE L’INFLAMMATION

• La réaction inflammatoire schématique qui a été décrite présente des variations qui sont liées à trois ordres de facteurs:

– l’agent déclenchant de la réaction inflammatoire

– l’organe où elle se déroule,

– le terrain et particulièrement le statut immunitaire de l’hôte.

• Ces variations sont si nombreuses qu’il existe de multiples formes histopathologiques de l’inflammation, selon la prépondérance de l’une des phases décrites précédemment.

1. – INFLAMMATIONS AIGUËS

• Il s’agit d’inflammations dans lesquelles les lésions principales et parfois exclusives sont la congestion, l’œdème et l’afflux de polynucléaires dans le tissu conjonctif ou dans une cavité séreuse. Il s'agit souvent d'une réponse immédiate d'installation brutale et caractérisée par des phénomènes vasculo-exsudatifs intenses

• Ces lésions qui sont celles de la phase vasculo-sanguine de l’inflammation sont habituellement associées mais l’une d’entre-elles peut prédominer.

A) INFLAMMATION CONGESTIVE ET OEDÉMATEUSE

• Le processus inflammatoire se résume à la congestion et à l’œdème.

• Exemples:

– congestion et tuméfaction de la muqueuse nasale dans le rhume,

– brûlure de premier degré,

– réaction d’hypersensibilité de type I

B) INFLAMMATION HÉMORRAGIQUE

• Dans ce cas, l’accroissement de la perméabilité capillaire a pour conséquence un oedème et une importante fuite d'hématies hors des capillaires.

• Exemples:

– purpura des maladies infectieuses,

– purpura rhumatoïde, vascularites,

– oedème pulmonaire hémorragique de la grippe.

C) INFLAMMATION FIBRINEUSE

• L’exsudat est riche en fibrinogène qui coagule dans le foyer inflammatoire ou à sa périphérie, à la surface d’une ulcération ou d’une séreuse.

• Exemple:

– angine à fausses membranes de la diphtérie

– alvéolite fibrineuse de la pneumonie à pneumocoques

– dans la pleurésie fibrineuse, l’exsudat dans la cavité pleurale contient beaucoup de fibrine et peu de liquide ; dans la pleurésie séro-fibrineuse l’exsudat est abondant, et contient relativement peu de fibrine.

• Inflammation fibrineuse se produit à la suite de lésions plus graves, entraînant une plus grande perméabilité vasculaire qui permet de grosses molécules (comme le fibrinogène) de passer la barrière endothéliale. Histologiquement, la fibrine extravasculaire accumulée apparaît comme un treillis de filets éosinophiles ou parfois comme un coagulum amorphe. Un exsudat fibrineux est caractéristique de l'inflammation des cavités du corps, tels que les méninges, le péricarde et la plèvre,. Ces exsudats peuvent être dégradés par la fibrinolyse, et des débris accumulés peuvent être éliminés par les macrophages, ce qui entraîne la restauration de la structure des tissus normaux (résolution ou détersion). Toutefois, des exsudats abondants peuvent ne pas être complètement éliminés, et sont remplacés par une croissance des fibroblastes et des vaisseaux sanguins (organisation), conduisant finalement à la cicatrisation qui peut avoir des conséquences cliniques graves.

Ex. l'organisation d'un exsudat fibrineux péricardique (F) forme épaisse tissu fibreux cicatriciel (P) qui comble ou oblitère l'espace péricardique et restreint la fonction myocardique.

D) INFLAMMATION PURULENTE OU SUPPURÉE

• Dans ce type d’inflammation, le foyer inflammatoire contient de très nombreux polynucléaires altérés (pyocytes). Cette inflammation suppurée est le plus souvent d’origine microbienne et secondaire à une infection par des germes pyogènes; elle peut cependant être aseptique.

1) Abcès

• C’est l’accumulation de pus dans une cavité néoformée par la nécrose et la liquéfaction des tissus préexistants.

• Cette nécrose survient sous l’influence des enzymes protéolytiques des polynucléaires, et surtout des élastases et des collagénases. La suppuration est « collectée » lorsque la liquéfaction du tissu nécrosé est achevée. En cas de détersion complète, les parois de la cavité résiduelle prennent l’aspect d’un bourgeon charnu qui prolifère et comble la perte de substance. En cas de détersion absente ou incomplète, le tissu conjonctif périlésionnel subit une évolution scléreuse et forme une coque épaisse autour de la cavité qui constitue un abcès chronique ou abcès enkysté.

L'inflammation suppurée (purulente) et la formation d'abcès, se manifestent par la collection de grandes quantités d'exsudat purulent (pus) composé de neutrophiles altérés, de cellules nécrotiques, et le liquide d'œdème. Certains organismes (par exemple, les staphylocoques) sont plus susceptibles d'induire une telle suppuration localisée et sont donc appelés pyogènes. Les abcès sont des collections de pus focales qui peuvent être causés par ensemencement par des organismes pyogènes dans un tissu ou par des infections secondaires de foyers nécrotiques. Ils ont généralement un centre, région largement nécrotique bordé par une couche de neutrophiles conservés, avec une zone environnante de vaisseaux dilatés, et la prolifération des fibroblastes indiquant essai de réparation. En évoluant, il peut devenir entièrement cloisonne et fini par être remplacé par du tissu conjonctif. En raison de la destruction des tissus sous-jacents, le résultat habituel de l’abcès est la cicatrisation.

2) Phlegmon

• Dans cette variété rare et grave, l’inflammation suppurée n’est pas circonscrite mais diffuse (dans la graisse, les interstices qui séparent les faisceaux musculaires ou le long des coulées conjonctives des membres). Elle est observée lors des infections par certains germes, comme le streptocoque, possédant une hyaluronidase qui dissout l’acide hyaluronique de la substance fondamentale et permet la dispersion de l’infection. Les polynucléaires altérés sont disséminés au sein des tissus ; la nécrose tissulaire n’est que parcellaire ; il n’y a pas de collection et on ne peut pas envisager un drainage par un acte chirurgical simple. De ce fait, la détersion est difficile et l’évolution vers la sclérose et la chronicité fréquente.

3) Empyème

• Dans ce type de collections purulentes le pus ne s’accumule pas dans une cavité néoformée (comme dans les abcès) mais dans des cavités naturelles (par exemple, l’empyème sous-dural).

• Les pleurésies, péritonites, arthrites ou sinusites purulentes sont des empyèmes de même que les pyocholécystes ou les pyosalpinx.

4) Pustule

• c’est l’accumulation de pus dans l’épaisseur de l’épiderme ou sous l’épiderme décollé.

E) INFLAMMATION NÉCROTIQUE OU GANGRÉNEUSE

• Il s’agit d’inflammations caractérisées par la présence de zones de nécrose.

• La nécrose peut être due à l’action des germes anaérobies (Clostridiumperfringens par exemple, qui possède une puissante collagénase) ou à une ischémie. Il peut être difficile de faire la part de ces 2 mécanismes: une infection bactérienne nécrosante avec thromboses vasculaires secondaires peut réaliser un aspect analogue à celui d’un foyer de nécrose ischémique surinfecté par des germes anaérobies.

• Les inflammations gangréneuses sont d’une extrême gravité. On peut citer comme exemples: la gangrène gazeuse par surinfection d’une plaie par des germes anaérobies, l’appendicite ou la cholécystite gangréneuse.

F) ÉVOLUTION DES INFLAMMATIONS AIGUËS

• En pratique, inflammation exsudative est synonyme d’inflammation aiguë. La plupart d’entre-elles guérissent spontanément; d’autres, autrefois meurtrières (phlegmon, méningite purulente) sont maintenant curables. Certaines, tout spécialement dans le cas de nécrose suppurée non détergée, peuvent évoluer vers la chronicité.

2. - INFLAMMATIONS CHRONIQUES

DÉFINITION

• On donne ce nom à toute inflammation qui n’a aucune tendance à la guérison spontanée et qui persiste ou s’aggrave pendant plusieurs mois ou années

• L'inflammation chronique peut se définir comme un processus de longue durée où évoluent simultanément: i) une inflammation active ii) des destructions tissulaires iii) une réparation avec fibrose.

A) L’INFLAMMATION CHRONIQUE EST LA CONSEQUENCE DE PLUSIEURS MECANISMES ISOLES OU ASSOCIES

• Ce peut être la continuation sous une forme modifiée d’une inflammation aiguë dont le stimulus causal persiste. L’absence de détersion est un cas particulier de cette éventualité.

• Ce peut être la conséquence des récidives répétées d’une inflammation aiguë dont chaque épisode laissera des traces histologiquement visibles.

– Exemples:

• Pyélonéphrite chronique par accès répétés de pyélonéphrite aiguë.

• Otite chronique.

– La réaction inflammatoire se modifie au cours des récidives car elle se déroule dans un tissu de plus en plus scléreux et cicatriciel où les réactions exsudatives s’atténuent progressivement.

• Ce peut être enfin une inflammation chronique d’emblée: dans ce cas, le stade exsudatif initial est absent ou rapidement régressif et méconnu. C’est souvent le cas dans les maladies auto-immunes.

B) LES INFLAMMATIONS CHRONIQUES ONT EN COMMUN LES CARACTÈRES SUIVANTS

• Les phénomènes exsudatifs sont absents ou modérés.

• Le granulome inflammatoire comporte rarement des polynucléaires neutrophiles et habituellement des lymphocytes, des plasmocytes ou des macrophages, parfois des polynucléaires éosinophiles ou basophiles et ses mastocytes.

– Ces cellules sont recrutées dans le foyer inflammatoire selon des processus comparables à ceux décrits pour les polynucléaires neutrophiles (diapédèse, chimiotactisme,…)

• La sclérose caractérise l’inflammation chronique. Son importance varie selon l’étiologie et selon les individus. Elle est liée au moins partiellement à l’action des monokines secrétées par les macrophages qui stimulent l’angiogenèse et la synthèse de collagène par les fibroblastes.

• (A) Une inflammation chronique des poumons, montrant les caractéristiques histologiques: Cellules inflammatoires chroniques (astérisque); destruction de parenchyme, dans lequel les alvéoles normales sont remplacés par des espaces alignés par épithélium cubique (têtes de flèches), et remplacement des alvéoles par la fibrose du tissu conjonctif (flèches). (B) En revanche, dans l'inflammation aiguë du poumon (broncho-pneumonie aiguë), les neutrophiles remplissent les espaces alvéolaires et les capillaires sont congestionnés.

Évolutions de l'inflammation

FIN de la 2ème Partie

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