Physiologie et cinétique cardiaque normales et pathologiques

En quoi l ’IRM peut être utile ?

Plusieurs éléments synergiques Cavités Valves Muscle Surfaces de glissement Les vaisseaux nourriciers =>

perfusion

Conséquence : la pompe cardiaque

Physiologie : le cycle cardiaque Sous influence électrique

Systole électrique = onde R (= télédiastole mécanique) FC = 60/sec, RR = 1000 msec FC = 120/sec, RR = 500 msec

Systole = 250 msec Diastole = le reste

ATTENTION !Asynchronisme électro-mécanique !

La pompe cardiaque : des mouvements ondulatoires

Systole ventriculaire = diastole auriculaire

Diastole ventriculaire = systole auriculaire

=> diastole auriculaire courte (amorce pompe cardiaque)

Diastole ventriculaire Remplissage rapide (250 msec)

Remplissage lent (variable)

Les cavités : oreillettes Paroi peu épaisse Contraction faible simultanée Incontinentes au niveau de

l ’abouchement veineux

(Dé)Pression = 0 mm Hg (négative OD pendant diastole auriculaire)

Les cavités : ventricules Doivent éjecter le sang dans un

système à +/- haute pression et le distribuer à l ’ensemble des artères de l ’organisme

Coiffées par des muscles épais (VG++)

Continentes aux 2 extrémités

Les cavités : ventricules (2) Pressions ≠ D/G D : 0-60mm Hg G : 0-120 mm Hg

Cavités et parois : un seul ensemble Ejection systolique des

ventricules = contraction + raccourcissement du myocarde (fibres entrecroisées)

Remplissage = relâchement des fibres en diamètre et en longueur

Contraction VG 3 déformations normales en

systole

Raccourcissement circonférentiel

Epaississement radial Raccourcissement longitudinal

Alltérations de la cinétique Hypokinésie

Akinésie

Dyskinésie

Segmentaire ou régionale

Télédiastole Télésystole

Normal

Hypokinésie

Akinésie

Dyskinésie

Rôle synergique des valves

Assurer la continence Valves auriculoventriculaires

(tricuspide, mitrale) Ouvertes en diastole pour

remplissage V Fermées en systole V pour

éjection V

Rôle synergique des valves 2 Valves ventriculo-artérielles

(pulmonaire, aortique) Ouvertes en systole pour le flux

d ’éjection Fermées en diastole pour éviter

un reflux intraventriculaire

Mesures du volume ventriculaire gauche et des déformations

Contourage manuel ou automatique des surfaces endo/épicardiques

Méthode de Simpson

Tagging myocardique (SPAMM)

Quelques éléments de terminologie

Télédiastole Télésystole

Volumes ventriculaires

Masse cardiaque

Des mesures reproductibles Volume télédiastolique du VG

50-84 ml/m2

Volume télésystolique du VG 17-37 ml/m2

Fraction d ’éjection 60-80%

Fraction de raccourcissement 18-42%

Pathologie des valves : des conséquences en amont et en aval

Epaisseur du myocarde VG 7 à 12 mm (sauf pointe ou apex) Epaississement systolique 48%

VD < 4 mm (bord libre)

Muscle cardiaque Myocarde

Endocarde

Epicarde

3 feuillets = transmural

Pathologie du muscle Cardiomyopathies

Vascularisation myocardique De la superficie vers la

profondeur Epi -> endocarde

Rôle des coronaires

Coronaires Flux diastolique prédominant

(80%)

Flux systolique minime privilégiant les zones sous-épicardiques (qui se contractent moins)

Territoires coronaires

Sténose 95% LAD sous dipyridamole

Perfusion de premier passage

Perfusion tardive Débit d’eau traversant une

portion de tissu/unité de temps (ml/g/mn)

-> volume de distribution (si non diffusible)

Exploration par des séquences de rehaussement tardif

Réserve coronaire Capacité à augmenter la

perfusion sanguine du myocarde lors d ’un effort => recrutement vasculaire et vasodilatation

Perfusion multipliée par 4 ou 5

Pathologie : réponse à l’occlusion coronaire

R é cu p é ra tion d e la fon c tion

Isch é m ie ré vers ib le (h ib ern a tion )

In fa rc tu s a ig u

A ccé lé ra tion d e la n é c rose

Isch é m ie irré vers ib le

R ep erfu s ion

R é ou vertu re coron a ire

O cc lu s ion coron a ire

Les enjeux de la reperfusion Ischémie = problème secondaire

Vrai problème = importance de la cicatrice Diminution de la motilité du

VG Altération de sa fonction

contractile

Topographie des anomalies Transmural -> peu de chance de

récupération

Sous-endocardique (1/3 épaisseur) -> chances de récupération élevées

=> Etendue en profondeur des anomalies de la fonction contractile cruciale (dysfonction transmurale = reflet de la non-viabilité)

Transmural reperfusé (Gd)

Sous endocardique reperfusé- +

T1

T2

Gd

No reflow

Contraction/perfusion

Comment rechercher une ischémie ? Déséquilibre apports/besoins

Au repos, le débit coronaire est le plus souvent normal,

Dg d'ischémie suppose: soit d'augmenter les besoins myocardiques

en O2 (effort, dobutamine), soit de diminuer les apports par vol

coronaire (dipyridamole,adénosine), soit les deux (tests mixtes

effort+dipyridamole).

=> TEST DE STIMULATION

Stress pharmacologique Etude de la perfusion Adénosine et/ou Dipyridamole : induisent des

défects de perfusion dans les territoires alimentés par une coronaire sténosée (vasodilatation x 5)

Etude de la contraction Dobutamine : stimulation inotropique restaure la

fonction contractile du myocarde ischémique (accessoirement vasodilatation x 2)

Doses faibles (zones viables de l’infarctus) = "réveil" de la zone akinétique

Retentissement d'une "sténose hémodynamique"

25 50 75 100%25 50 75 100%

4x dipyridamole / adénosine4x dipyridamole / adénosine

3x dobutamine3x dobutamine

2x effort2x effort

1x état de base1x état de base

rapport de débit coro-rapport de débit coro-naire stimulé/basalnaire stimulé/basal

Intérêt de l’imagerie de perfusion de stress

Intérêt de l’imagerie cinétique de stress

Repos

Diastole Systole

Dobutamine

Péricarde Feuillet de glissement élastique

+ 15-20 ml liquide < 2 mm au niveau des

ventricules Liseré à peine visible en IRM

Patho > 4 mm 5 mm = épanchement de 100 ml

Pathologie du péricarde Epanchement

Fibrose : péricardite constrictive

Péricardite constrictive

Conclusion