Auteur : Gressier Fabien

Type de publication : Application en Ostéopathie

Titre : Physiopathologie du Whiplash

Publié le : 04/01/2009

Introduction : L’ostéopathe est souvent confronté en pratique

clinique à des plaintes chroniques alléguées après un

traumatisme dit en « coup du lapin », dénomination souvent

remplacée par la dénomination anglaise « Whiplash » ou sa

traduction « Traumatisme cervical en coup de fouet ».

Nom de l'institution : R-DO

Publication presse : NON

Publié sur R-DO le : 04/01/2009

Mots-clés :

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Bibliographie :

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SCHEPPER A.M.A , Imaging of whiplash injuries., Rivista di Neuroradiologica , 1998 ;

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1997, p. 339-356.

Application en Ostéopathie :

WHIPLASH : MECANISME & PHYSIOPATHOLOGIE.

L’ostéopathe est souvent confronté en pratique clinique à des plaintes chroniques alléguées après

un traumatisme dit en « coup du lapin », dénomination souvent remplacée par la dénomination

anglaise « Whiplash » ou sa traduction « Traumatisme cervical en coup de fouet ». L’observation

méthodique de ce type de traumatisme cervical indirect résultant d’un brutal changement de

vitesse semble remonter à la 2e guerre mondiale sur des pilotes américains de l’aéronavale lors de

catapultages sur des porte-avions. Une solution d’appui tête et de harnachement du tronc a été

rapidement adoptée par les militaires.

Le terme de Whiplash fut introduit en 1928 par Harold Crowe afin de décrire la manière brutale

dont la tête est projetée lors d’une collision arrière de la nuque.

Le whiplash constitue par définition, selon la Québec Task Force, un mécanisme très rapide

d’accélération et de décélération de la tête responsable d’un transfert d’énergie cinétique au

niveau de la nuque. Ce transfert d’énergie va créer de manière indirecte un traumatisme de la

colonne cervicale susceptible d’engendrer des lésions responsables de divers symptômes [2].

L’organicité des plaintes, surtout quand elle devient chronique, est très discutée dans une

abondante littérature internationale (1761 références seulement sur la banque de données

Medline à ce jour) depuis une vingtaine d’années, principalement dans les pays riches,

industrialisés, bénéficiant d’un système de protection sociale d’indemnisation.

La compréhension du mécanisme physiopathologique du whiplash a fait l’objet de nombreuses

investigations. Une meilleure compréhension du mécanisme pourra prévenir les lésions et faciliter

le diagnostic et le traitement. Mac Nab fut l’un des premiers à s’intéresser à cette recherche par

l’intermédiaire d’études cliniques réalisés à partir de singes anesthésiés et émis l’hypothèse d’un

mécanisme d’hyper extension. Sur la base de cette hypothèse, l’appui-tête fût adopté en vue de

prévenir ce mécanisme d’hyper extension. Cependant les études suivantes démontrèrent

seulement une réduction de 20% des lésions cervicales.

En 1998, Panjabi et coll. ont suggéré l’hypothèse d’un autre mécanisme responsable des lésions

secondaire au whiplash. En se basant sur des études cadavériques soumis à différentes vitesses

d’impact, Panjabi conclua que le mécanisme d’hyper extension n’était plus valable. Il trouva une

cinématique particulière décrite en 2 phases durant les 100 ms post-impact :

1° phase : le rachis cervical forme une courbure en S avec une flexion du rachis

cervical supérieur et une extension du rachis cervical inférieur.

2° phase : une extension globale du rachis cervicale dans des amplitudes

physiologiques.

D’ autres études cinématique du rachis cervical ont par la suite réalisé et confirmé in vivo la

configuration en S du rachis cervical lors du mécanisme du whiplash.

Kaneoka et coll. ont confirmé in vivo ce mécanisme en 1998 et ont par ailleurs ajouté la notion de

centre instantané de rotation en évaluant leur position au niveau de l’étage C5/C6 ( étage le plus

mobile du rachis cervical dans le plan sagittal ) : ils démontrèrent une ascension précoce du centre

instantané de rotation causant une impaction des apophyses articulaires postérieures et un

étirement des fibres antérieures du disque.

Le whiplash constitue un mécanisme traumatique cervical beaucoup plus complexe qu’un

traumatisme en hyper extension susceptible de générer une symptomatologie aujourd’hui bien

reconnue dans le monde médical.

GRESSIER F. DO.

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