Place Des Immunoglobulines Intraveineuses

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  • 7/22/2019 Place Des Immunoglobulines Intraveineuses

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    Pl ace des i mmunogl obul i nes i ntravei neuseset des changes pl asmati ques en neurologi e

    E T o u z

    M Z u b e r

    Rsum . Les immu nog lobu lin es int rav eineuses et l es chan ges pla smat iqu es ou p lasm aph rses occupentune place de plus en plus import ante dans le tr aitement des maladies neurologiques dysimmunit aires. M algrdes mcani smes da cti on a ppa remm ent d iffrent s, ces deux t hrap euti ques ont des indi cat ion s commu nes.Leur efficaci ta t dmo nt re par d es essais t hra peu t iq ues con t rls au co ur s de pl usieu rs pa th ol ogi es, ma is

    d e n o m b re u se s in d ica t io n s re ste n t va l id e r. L a ra p id i t d a ct io n d e ce s d e u x t ra i t e m en ts le s re n d par ti culi remen t att ract ifs pour t rai ter les ma lad ies volu ant pa r pousses. Cependan t, ils sont tr s coteux etleurs effets sont tempor aires. Les compl icatio ns des imm unoglo bulin es intr aveineuses sont assez frquent esma is le plu s souven t bni gn es, nan mo in s des com pli cat ion s gr aves on t tra ppo rt es et il persist e desinconn ues quant aux ri sques de tr ansmission de mal adies virales non d pistabl es actuellement.

    20 00 Editio ns Scient ifiques et Mdica les Elsevier SAS. To us d roi ts r servs.

    I n t r o d u c t i o n

    Depuis quelques annes, le nombre de maladies neurologiques pour

    lesquelles un mcanisme dysimmunitaire a pu tre identifi aaugment. Les thrapeutiques visant rguler ou dprimer lesystme immunitaire constituent ainsi une des avances de laneurologie moderne. Les immunoglobulines intraveineuses (IgIV) etles plasmaphrses ou changes plasmatiques (EP) ont une place deplus en plus importante au sein de ces thrapeutiques. Les pointsforts de ces deux traitements sont leur rapidit daction et leur bonnetolrance, ce qui nest pas le cas en gnral des immuno-suppresseurs. Cependant, les deux traitements sont coteux et leurseffets temporaires. Le pool dimmunoglobulines (Ig) est dplt parles EP et augment par les IgIV. En dpit deffets apparemmentopposs, ces deux thrapeutiques sont souvent proposes au coursdes mmes maladies. Elles ont une action importante sur limmunit

    cellulaire mais leur utilisation repose surtout sur leurs effetsthoriques contre des autoanticorps supposs participer auprocessus physiopathologique. Nanmoins, le concept de maladiemdie par des autoanticorps nest actuellement dmontr que dansun nombre trs faible de maladies neurologiques. Les modesdaction des IgIV et des EP restent donc en grande partie inconnus,essentiellement du fait dune connaissance trs partielle desmcanismes dysimmunitaires.

    M o d es d a ct i o n , m od a l i t sd u t i l i sat i on et com pl i cat i on s

    C H A N G E S P L A S M A T I Q U E S

    Pr i nci pes et mcani smes da cti on

    Les EP consistent sparer le plasma des cellules qui sont ensuite

    Emmanuel Touz: Chef de clinique assistant.Mathieu Zuber: Professeur des Universits, prat icien ho spitalier.service de neurologie, centre Raymond-Garcin, centre hospitalier Sainte-Anne, 1, rue Cabanis, 7501 4 Paris,France.

    rinjectes au patient au sein dune solution collode deremplacement (macromolcules de synthse et/ou albumine). Troissystmes de sparation existent : la centrifugation discontinue

    (technique la plus ancienne), la centrifugation continue et la filtration travers une membrane. Un change permet de remplacer 3 5 Lde plasma et de rduire de 60 % environ les concentrationsplasmatiques des protines du complment, des facteurs de lacoagulation et des Ig. En gnral, trois cinq sances sontpratiques, ce qui peut rduire de 90 % ou plus la concentration enIg. La restauration du stock en protines dpend de leur vitesse deresynthse. Le renouvellement des IgG est plus lent que celui desautres protines plasmatiques et les taux sriques dIgG peuventainsi rester abaisss pendant plusieurs semaines (5 semaines aumaximum). Les taux sriques de la plupart des protines reviennent,en 48 heures, 75 % ou plus de ce quils taient avant les EP. Les EPsont donc relativement slectifs des IgG, mais aussi moindre degrdes autres Ig et de lalbumine, si celle-ci nest pas contenue dans leproduit de remplacement [2, 46].Leffet thrapeutique rsulte, au moins en partie, de lliminationdes Ig. Les arguments avancs sont :

    la rduction du taux plasmatique dautoanticorps ;

    la dmonstration que ladsorption slective dIg sur une colonnede protines A a un effet comparable celui des EP ;

    lexistence darguments biologiques en faveur du rle pathognedes autoanticorps [46].Cependant, llimination dautres protines plasmatiques(interleukines-2 [IL2] et autres cytokines) pourrait contribuer laction thrapeutique des EP.

    Il existe un risque thorique de rebond larrt des EP. Ce risquerepose sur les rsultats de certains travaux exprimentaux qui ontmontr une augmentation de synthse des Ig en raction aux EP.Cet effet nest pas ou peu observ en pratique, sauf peut-tre aucours du syndrome de Guillain-Barr. La rsolution incomplte dela raction auto-immune pourrait en fait expliquer ce phnomne [46].

    Co m p l i c a t i o n s

    La complication majeure est la survenue dune hypotensionartrielle. Les machines ayant un dispositif de centrifugation

    EncyclopdieMdico-Chirurgicale17-115-C-10

    17-115-C-10

    Toute rfrence cet art icle doit port er la m ention : TouzEet Zuber M . Place desi mmu noglob ulines intr aveineuseset des chang esp lasmat iques en neur ologie. Encycl Md Chir (Editions Scientifiques et M dicales Elsevier SAS,Paris, tous droit s rservs), Neurologi e, 17-1 15- C-10, 20 00, 5 p .

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    continue comportent un moindre risque de chute de la tensionartrielle car le volume extracorporel est faible. Les autrescomplications sont la consquence de labord veineux central :hmatome au point de ponction, abcs, septicmie, thromboseveineuse sur cathter.Il ny a pas de risque de transmission de maladies virales si leproduit de remplacement nest pas lalbumine [2].

    I M M U N O G L O B U L I N E S I N T R A V E I N E U S E S

    Pr i nci pes et mcani smes dact i on

    Les IgIV sont constitues dIgG polyvalentes issues de donneurs desang. LOrganisation mondiale de la sant (OMS) a dfini desnormes de qualit concernant les prparations dIgIV [40]. Ellesdoivent tre prpares partir du sang dau moins 1 000 donneurs(en pratique, entre 3 000 et 10 000), contenir au moins 90 % dIgG et

    la plus petite quantit possible dIgA, contenir toutes les sous-classes dIgG en proportion similaire celle du plasma, avoir desproprits dopsonisation et de fixation du complment, tre le pluspossible dpourvues de prkallicrine, de kinines, de plasmines etautres contaminants. Actuellement, ces normes sont largementdpasses par la majorit des fabricants. LOMS a galement dfinides rgles pour minimiser le risque de transmission de maladiesinfectieuses. La slection des donneurs par un interrogatoireappropri et la ralisation de tests viraux (antigne Australie [HBs],anticorps antihpatite C, anti-VIH[virus de limmunodficiencehumaine]-1 et VIH-2) et un dosage des transaminases constituent lapremire tape. Les procdures chimiques et physiquesdinactivation virale lors de la prparation du produit permettent

    ensuite de rduire encore les risques de transmission virale. Tous lesfabricants utilisent successivement plusieurs procduresdinactivation virale car chacune des mthodes nest pas totalementefficace. Certains virus, comme leParvovirusB19, sont en effet parti-culirement difficiles liminer. En ce qui concerne le VIH, il y a unrisque de transmission si le donneur est en priode dincubation(entre la contamination et la sroconversion) : les anticorps ne sontpas prsents alors que le virus circule dans le sang. La mise enquarantaine du sang (100 jours environ) jusqu ce que le donneursoit revu et prlev nouveau, permet de rduire ce risque (look-back method).Le mode daction des IgIV est complexe et encore mal connu [27].Linteraction du fragment Fc des Ig perfuses avec les rcepteurs Fc

    pourrait bloquer les cellules phagocytaires, moduler la fonction descellules B et T, rguler la synthse de cytokines et de mdiateurs delinflammation et inhiber la fixation du complment. Cependant, aucours des maladies neurologiques dysimmunitaires, les mcanismesdaction mis en vidence dpendent le plus souvent de linteractiondes rgions variables des Ig avec les rgions variables des anticorpscirculants et/ou des Ig de surface des lymphocytes B. Puisque lesIgIV sont issues dun grand nombre de donneurs, elles contiennentun large ventail danticorps dirigs contre les antignes extrieurs,dautoanticorps et danticorps anti-idiotypiques (dirigs contre lesrgions variables des Ig). Les IgIV, par des interactions idiotype-anti-idiotypes, permettraient de restaurer les mcanismes homostatiquesde contrle des autoanticorps qui seraient dficients oudysfonctionnels au cours de ces maladies. Les modes daction desIgIV, probablement multiples, rendent compte deffetsthrapeutiques au cours de maladies ayant des mcanismesphysiopathologiques trs variables [15, 32].

    Posol ogie et pha r ma cocinti que

    lorigine, les IgIV ont t dveloppes pour traiter les dficitscongnitaux en Ig, puis comme traitement prophylactique desinfections au cours des maladies dysimmunitaires. Lobservation decas damlioration de thrombopnies auto-immunes au coursdhypogammaglobulinmies congnitales traites par IgIV a conduit proposer ce traitement dans dautres maladies dysimmunitaires.Sur la base des posologies utilises au cours des purpuras

    thrombopniques auto-immuns, les IgIV sont donnes en neurologie la dose totale de 2 g/kg rpartis en 3 5 jours [50].Aprs un traitement par IgIV, le taux dIgG srique est multipli parcinq, puis diminue de 50 % dans les 72 heures et retourne la

    normale en 21 28 jours. La demi-vie des IgIV (18 32 jours) estproche de celle des IgG natives [46]. La pntration des IgIV dans lesystme nerveux central est atteste par une augmentation du tauxdIgG dans le liquide cphalorachidien (LCR).

    Com pl i cati ons et tol r ance

    La frquence rapporte des effets indsirables au cours destraitements par IgIV varie de moins de 10 % plus de 50 % [7, 10]. Lescomplications sont varies mais la trs grande majorit sontmineures et nempchent pas la poursuite du traitement. Cependant,des complications plus svres peuvent survenir.

    Effets indsirables tardifs : risque viral

    En 1994, lobservation dhpatite C chez 247 patients ayant reu desIgIV dun mme fabricant a soulev une grande inquitude. Dautrescas ont t rapports par la suite avec des IgIV de premiregnration [50]. Actuellement, en dpit de toutes les prcautionsrequises, le risque de transmission dune maladie infectieuse ne peuttre exclu. Les agents potentiellement transmissibles actuellementconnus sont : les virus des hpatites B, C, D, le VIH, lehuman T-celllymphoma virustype I (HTLV-I), le cytomgalovirus (CMV), lEpstein-Barr virus (EBV), le Parvovirus B19 et lagent de la maladie deCreutzfeldt-Jakob. Le patient qui lon donne des IgIV doit treinform de ce risque et signer un consentement, mme si ce risquesemble extrmement faible. Comme tous les produits drivs dusang, la traabilit des IgIV doit tre assure. Il est recommand depratiquer des srologies virales avant et quelques semaines aprsune administration dIgIV [50].

    Effets indsirables prcoces

    Malgr lamlioration des techniques de purification des IgIVpermettant dliminer les agrgats dIgG, des ractionsanaphylactiques sont possibles. Les ractions les plus gravessurviennent quasi exclusivement chez les sujets ayant uneagammaglobulinmie congnitale ou un dficit congnital en IgA(prvalence 1/1 000). En effet, environ 30 % des patients ayant undficit en IgA possdent des anticorps anti-IgA [10].Les cphales, ayant parfois les caractres dune migraine,

    constituent leffet indsirable le plus frquemment observ. Dautressignes sont parfois associs : lombalgies, nauses, vomissements,diarrhe, fivre, frissons, tremblements, dyspne, oppressionthoracique etflush. Ces manifestations sont gnralement transitoireset corrles la vitesse dadministration du produit. Il est importantde vrifier la vitesse de perfusion recommande par le fabricant ;cette vitesse dpend de la composition du produit. Cependant, ilexiste une trs grande variabilit interindividuelle : certains sujetstolrent des vitesses de perfusion leves alors que dautresprsentent des signes dintolrance un trs faible dbit. En cas desurvenue de telles manifestations, il est souhaitable de stopper laperfusion pendant 30 minutes et de redmarrer une vitesse plusfaible. Certains proposent un traitement prophylactique par

    corticodes, antipyrtiques et/ou antihistaminiques. Il est parfoisncessaire de changer de produit. Ces ractions pourraient tre dues la formation rapide de complexes immuns, mais la prsence defragments protiques non purifis et dagrgats dans lesprparations dIgIV constituent dautres explications possibles[7] .Plus rcemment, plusieurs cas de mningite aseptique ont trapports [18, 31, 42]. Dans une srie rtrospective de 54 patients ayantune maladie neurologique et traits par des IgIV, six (11 %) ontdvelopp une mningite aseptique [42]. La symptomatologie est celledun syndrome mning fbrile. Le nombre de cellules dans le LCRpeut tre trs lev (> 1 000 cellules/mm3). Les sujets migraineuxauraient un risque plus lev [42]. Cette mningite peut rcidiver lorsdune nouvelle administration dIgIV du mme fabricant mais aussi

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    dun autre. Ni la pathologie neurologique sous-jacente, ni la vitessedadministration des IgIV ni un traitement prophylactique parcorticodes ne semblent influencer la survenue de cette complication.Malgr un tableau clinique parfois svre, lvolution est toujoursspontanment favorable et sans squelles en quelques jours. Lacause de cette mningite aseptique est inconnue.

    Certains patients se plaignent dune fatigue anormale dans les 24heures suivant la perfusion [10, 35].

    Les complications dermatologiques sont type druptions nonspcifiques, deczma, durticaire, drythme polymorphe,drythme purpurique ou dalopcie [10]. Une irritation, voire unencrose cutane au point dinjection, peuvent sobserver avec lesprparations ayant un pH infrieur 5.

    Les effets biologiques dus ladministration dIgIV sont en gnralmineurs et transitoires. Il sagit le plus souvent dune leucopnie,danomalies du bilan hpatique ou dhyponatrmie. La vitesse de

    sdimentation est augmente de six fois ou plus aprs une curedIgIV ; cette anomalie peut persister pendant 2 3 semaines. Descomplications plus graves ont t observes : anmie hmolytiquedue la prsence danticorps antiglobules rouges dans lesprparations dIgIV [51] et neutropnie rversible [50]. La survenuedune insuffisance rnale aigu est une complication grave craindre, en particulier chez les sujets ayant une pathologie rnaleprexistante ou en hypovolmie [ 7], et pouvant conduire uneinsuffisance rnale dfinitive [10]. La biopsie rnale rvle, dans cescas, des anomalies typiques dune nphropathie par hyperosmolarit(ncrose tubulaire).

    Ladministration dIgIV chez des patients ayant une insuffisance

    cardiaque, un diabte ou une intolrance au fructose doit treprudente car les concentrations en sodium et en glucides varientdune prparation une autre [50].

    Les complications thromboemboliques (infarctus du myocarde,accident ischmique crbral, thrombose veineuse et emboliepulmonaire) sont attribues laugmentation de la viscositsanguine. Ces complications sont susceptibles de survenir chez dessujets ayant une viscosit dj leve (gammapathie monoclonale,par exemple) ou ayant des lsions artrielles dathrosclrose [14, 45].Laugmentation de la viscosit serait due lapport massif dIgGet/ou la formation de complexes immuns, mais le rle potentieldes autres composants (agents stabilisants) nest pas ngliger [14].

    Lutilisation des IgIV au cours de la grossesse ne semble pas poserde problmes. Cependant, lamlioration spontane de la plupartdes maladies dysimmunitaires au cours de la grossesse permetsouvent de suspendre ce traitement [50]. De plus, en raison du faiblenombre de femmes qui ont t traites par des IgIV au cours dune

    grossesse, il convient dtre prudent.

    I n d i cat i on s

    Alors que lefficacit des IgIV et des EP a t dmontre par destudes contrles au cours de plusieurs pathologies, de nombreusesindications restent valider (tableau I). Seules les principalesindications seront dtailles ici.

    A F F E C T I O N S M U S C U L A I R E S

    M al adi es i nflamm ato i r esE nviron 70 % d es patients ayant une d ermatomyositecorticorsistante ou une polymyosite corticorsistante rpondent un traitement par IgIV mais cela na t dmontr par une tudecontrle que dans le cadre des dermatomyosites [48]. Dans les deuxaffections, les IgIV ne doivent pas tre proposes en traitement depremire intention car elles ne semblent pas aussi efficaces que lescorticodes [30]. Elles sont proposes en seconde intention, comme lesimmunosuppresseurs, ou en cas dchec de ceux-ci. La dose utiliseest de 2 g/kg/cure avec un nombre moyen de trois six curesmensuelles. Lintrt des IgIV dans les myosites inclusion esttoujours en cours dvaluation [5] .

    Les EP nont pas fait la preuve dune efficacit au cours despolymyosites ou des dermatomyosites [48] et nont pas t valus aucours des myosites inclusion. Cependant, ils pourraient treindiqus dans les formes aigus et graves de polymyosites ou dedermatomyosites en association avec un traitement immuno-suppresseur [12].

    M aladies de la joncti on neuromusculai r e

    Myasthnie

    Lefficacit des IgIV semble comparable celle des EP dans letraitement des myasthnies en priode daggravation [22]. Lactiondes EP est toutefois plus rapide. Les indications de ces deux

    Tableau I. U ti li sati on des changes pl asmati ques et des i mmunoglobuli nes i ntr aveineuses au cours des mal adies neurologiques (modifid ap rs[2, 46, 48, 50]).

    changes plasmatiques Immunoglobulines intraveineuses

    Efficacit reconnue* Syndrome de Guillain-Barr Syndrome de Guillain-Barr Myasthnie Myasthnie Polyradiculonvrite chronique ou rechutes Polyradiculonvrite chronique ou rechutes

    Dermatomyosite corticorsistante Neuropathie motrice multifocale avec blocs de conduction

    Efficacit non reconnue

    Effi ca cit p os si ble Polyneuro pa thie a ss oc ie une c ryoglo buli ne Pol ymyos it e c ort ic orsi st ante Syndrome de Lambert-Eaton Sclrose en plaques

    Efficacit douteuse ou value r Syndrome de Lambe rt- Eaton Myosite in clusion s Neuromyotonie acquise Syndrome de lhomme raide

    S yndro me d e l hom me r ai de Pol yneurop at hie a ss oc ie une I gM mo no clo na le Polyneuropathie associe une IgA ou une IgG monoclonale Encphalomylite aigu dissmine Sclrose en plaques Lupus avec atteinte centrale

    * Groupe desindicationsreconnuesparlAssistancepublique-Hpitauxde Paris.IgA : immunoglobulineA ; IgG : immunoglobulineG ; IgM : immunoglobulineM.

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    traitements au cours de la myasthnie sont les mmes et, en casdchec de lun, lautre mrite dtre essay. Les IgIV ont en leurfaveur une plus grande facilit dutilisation. Ces traitements sontprconiss :

    au dbut de la maladie, en attendant leffet des autresthrapeutiques ;

    avant une chirurgie thymique afin de prparer au mieuxlanesthsie gnrale ;

    en cas de pousse de la maladie ;

    et, exceptionnellement, en traitement de fond, en cas dchec desautres traitements [25].

    Syndrome de Lambert-Eaton

    Des petites sries ont fait tat dune certaine efficacit des IgIV etdes EP [8, 33, 39]. Une seule tude contrle, en crossover, ayant portsur 10 patients, a montr une efficacit des IgIV au cours du

    syndrome de Lambert-Eaton [4].

    M A L A D I E S D U N E R F P R I P H R I Q U E

    Sy n d r o m e de Gu i l l a i n - B a r r

    Les IgIV et les EP constituent les traitements de rfrence dusyndrome de Guillain-Barr : administrs tt, ils diminuent le risquede ventilation assiste, raccourcissent le dlai de reprise de la marcheet diminuent le risque de squelles 1 an. Lefficacit des EP a tdmontre par plusieurs essais contrls [2 0, 2 3 ] et deux essaisdquivalence ont montr que les IgIV avaient une efficacit gale celle des EP [38, 47]. Dans la deuxime tude, la combinaison des deux

    traitements ntait pas plus efficace que lun ou lautre destraitements [38], mais dautres tudes sont en cours [41]. La posologietotale des IgIV est de 2 g/kg en une cure de 5 jours. Le nombre dEP proposer dpendrait de la svrit du tableau clinique [21].Rarement, en raison de fluctuations des symptmes, le traitementdoit tre renouvel. Actuellement, il nexiste pas de consensus surlintrt de changer de traitement en cas de non-rponse au premiertraitement propos.

    P oly r adicul onvr it es chron iqu es i di opathi ques

    Lefficacit des EP et des IgIV a t dmontre par plusieurs tudescontrles et semble comparable celle des corticodes [17, 24, 48, 49]. Il

    nexiste pas de consensus concernant la hirarchie de ces troistraitements. Chacun est efficace chez environ deux tiers des patients.En cas dchec dun premier traitement, les autres mritent dtreessays [48]. Deux EP par semaine pendant 3 semaines, puis un EPpar semaine pendant 3 semaines, amliorent significativement lescore fonctionnel. La dose dIgIV dinduction est de 2 g/kg sur 2 5jours. En gnral, un traitement dentretien mensuel est propos (0,4 1 g/kg/mois), mais certains patients requirent des cures plusrapproches. Au bout de 6 mois, il est souhaitable dessayer darrterles IgIV ou despacer les cures en introduisant ventuellement untraitement immunosuppresseur (azathioprine). Cependant, de mmeque pour les EP, la dure optimale du traitement est inconnue [6] .

    Neuropathies motr ices mul t i focalesavec blocs de conducti on

    la diffrence des polyradiculonvrites chroniques idiopathiques,les EP sont rarement efficaces et les corticodes peuvent aggraver la

    symptomatologie. En revanche, 70 90 % des patients sontfonctionnellement amliors par les IgIV[3]. La posologie dinductionest toujours la mme (2 g/kg). Leffet des IgIV apparat dans lesheures ou jours aprs le dbut des perfusions et est maximal en 2semaines. La frquence dadministration des IgIV est variable dunindividu un autre. La majorit des patients rpondeurs estamliore pendant 3 6 semaines. La dose minimale efficace dIgIVpeut tre dtermine par une diminution progressive de la doseadministre chaque cure [11, 37].

    N eur op at hi es pr i ph r i qu es associ esun e g am m ap at h i e m on ocl on al e I gM

    Actuellement, le chlorambucil constitue le traitement de rfrence.

    Les EP napportent rien de plus chez les patients traits parchlorambucil [36]. Alors que des tudes ouvertes semblaient montrerune certaine efficacit des IgIV, deux essais randomiss nont pasconfirm ces rsultats [16, 29].

    M A L A D I E S D U S Y S T M E N E R V E U X C E N T R A L

    Sclr ose en pl aqu es

    Faisant suite la publication dun certain nombre dtudes noncontrles et dobservations isoles, plusieurs essais contrls etrandomiss ont rcemment mis en vidence un effet bnfique desIgIV dans le traitement des sclroses en plaques rmittentes [1, 19, 44].Selon ltude, la posologie utilise tait de 0,15-0,20 g/kg une foispar mois pendant 2 ans, ou de 0,4 g/kg/j pendant 5 jours puis0,4 g/kg tous les 2 mois pendant 2 ans. Les rsultats de ces tudessont homognes : les IgIV semblent diminuer denviron 50 % lenombre de pousses par rapport au groupe placebo. En revanche, ilna pas t montr deffet positif sur le handicap. Ces rsultatsmritent nanmoins dtre confirms par de nouvelles tudesrandomises [28].Les EP nont jamais fait preuve dune efficacit au cours de lasclrose en plaques mais pourraient avoir un intrt, en associationavec un traitement immunosuppresseur, dans les formesfulminantes [2, 26].

    Au tr es mal adies du systme nerveux cent r al

    Des observations isoles ont relat une certaine efficacit des EP aucours de lencphalomylite aigu dissmine, du syndrome de lhomme raide ou du lupus avec atteinte du systme nerveuxcentral [2] et des IgIV au cours du syndrome de lhommeraide [43], ou des paraparsies lies lHTLV-I [34]. Plusieurs auteursont rapport des amliorations, voire des rmissions de syndromesparanoplasiques tels que la dgnrescence crbelleuse oulencphalomylite aprs un traitement par IgIV. Certains de cespatients avaient galement une polyneuropathie sensitive ousensitivomotrice paranoplasique galement sensible autraitement [9, 13]

    .

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    R f r en ces

    [1] Achiron A, Gabbay U, Gilad R, Hassin-Baer S, Barak Y,GornishM etal. Intravenousimmunoglobulintreatmentinmultiplesclerosis. Effecton relapses.Neurology1998; 50:398-402

    [2] Anonymous.Assessment of plasmapheresis. Reportof thetherapeuticsand technologyassessmentsubcommitteeoftheAmericanacademyofneurology. Neurology1996;47:840-843

    [3] AzulayJP, Pouget J, Rihet P, Serratrice G. Traitement desneuropathiesmotricesmultifocales. RevNeurol1996;152:380-382

    [4] Bain PG, Motomura M, Newsom-Davis J, Mi sbah SA,Chapel HM, LeeML etal. Effectsof intravenousimmuno-globulino nmuscleweaknessandcalcium-channelautoan-tibodiesin theLambert-Eatonmyasthenicsyndrome. Neu-rology1996; 47: 678-683

    [5] Barohn RJ. The therapeutic dilemma of inclusion bo dymyositis. Neurology1997; 48: 567-568

    [6] Barohn RJ, Saperstein DS. Guillain-Barr syndrome andchronic inflammatory demyelinating polyneuropathy.Semin Neurol1998; 18: 49-61

    [7] Bertorini TE, N ance AM, Horner LH, GreeneW, GelfandMS, JasterJ H. Complicationsofintravenousgammaglobu-lin in neuromuscular and other diseases.Muscle Nerve1996; 19: 388-391

    [8] Bird SJ. Clinical and electrophysiologic improvement inLambert-Eaton syndrome with intravenous immunoglo-bulin therapy. Neurology1992; 42: 1422-1423

    [9] Blaes F, Strrittmatter M, Merkelbach S, Jost V, Klotz M,

    Schimrigk K et al. Intraveinousimmunoglobulinsin thetherapyof paraneoplasticneurological disorders. JNeurol1999; 246: 299-303

    [10] BrannaganTH,NagleKJ,LangeDJ,RowlandLP.Complica-tionsof intravenousimmuneglobulinetreatment in neu-rologic disease. Neurology1996; 47: 674-677

    [11] ChaudhryV. Multifocal motorneuropathy.Semin Neurol1998; 18: 73-81

    [12] Cherin P, Herson S. Myosites. In : Godeau P, Herson S,PietteJC d.Traitde mdecine.Paris: Mdecine-SciencesFlammarion,1998 : 2184-2191

    [13] Counsell CE, McLeod M , Grant R. Reversal of subacuteparaneoplastic cerebellar syndrome with intravenousimmunoglobulin. Neurology1994; 44: 1184-1185

    [14] DalakasMC. High-doseintravenousimmunoglobulinandserum viscosity: risk of precipitating thromboembolicevents. Neurology1994; 44: 223-226

    [15] DalakasMC. Mechanismof actionofintravenousimmuno-

    gloulin andtherapeuticconsiderationsin thetreatmentofautoimmune neurologic diseases.Neurology1998 ; 51(suppl5) : S2-S8

    [16] DalakasMC, QuarlesRH,FarrerRG,DambrosiaJ, SouiedanS,SteinDP etal. A controlledstudy of intravenousimmu-noglobulin in demyelinating neuropathy with IgM gam-mapathy. Ann Neurol1996; 40: 792-795

    [17] DyckPJ,LitchyWJ,KratzKM,SuarezGA,LowPA,PinedaAAetal. Aplasmaexchangeversusimmuneglobulin infusiontrial in chronic inflammatorydemyelinating polyradiculo-neuropathy. Ann Neurol1994; 36: 838-845

    [18] EllisRJ, Swendson MR, BajorekJ . Aseptic meningitisas acomplicationof intravenousimmunoglobulin therapyformyastheniagravis.MuscleNerve1994; 17: 683-684

    [19] Fazekas F, Deisenhammer F, Strasser-Fuchs S, N ahler G,MamoliB.Randomisedplacebo-controlledtrial ofmonthlyintravenous immunoglobulin therapy in relapsing-remitting multiple sclerosis. Austrian immunoglobulin inmultiplesclerosisstudygroup.Lancet1997;349:589-593

    [20] Frenchcooperativegroupon plasmaexchangeinGuillain-Barrsyndrome.Efficiencyof plasmaexchangein Guillain-Barr syndrome: role of replacement fluids.Ann Neurol

    1987; 22: 753-761[21] Frenchcooperativegroupon plasmaexchangeinGuillain-

    Barrsyndrome. Appropriate numberof plasma exchan-ges in Guillain-Barr syndrome.Ann Neurol1997 ; 41 :298-306

    [22] Gajdos P, Chevret S, Clair B, Tranchant C, Chastang C.Clinical trial of plasma exchange and high-dose intrave-nous immunoglobulin in myasthenia gravis. M yastheniagravisclinicalstudygroup. Ann Neurol1997;41 :789-796

    [23] Guillain-Barr study group. Plasmapheresis and acuteGuillain-Barrsyndrome.Neurology1985;35:1096-1104

    [24] HahnAF. Treatmentof chronic inflammatorydemyelinat-ing polyneuropathy with intravenous immunoglobulin.Neurology1998; 51(suppl5) : S16-S21

    [25] Howard FM. Intravenousimmunoglobulin for the treat-mentof acquired myasthenia gravis. Neurology1998; 51(suppl 5): S30-S36

    [26] Kanter DS, Horensky D, Sperling RA, Kaplan JD, Mala-chowski M E, Churchill WH. Plasmapheresis in fulminantacute disseminated encephalomyelitis.Neurology1995 ;45: 824-827

    [27] KaveriSV,Mouthon L,KazatchkineM D. Immunomodulat-ing effectsofintravenousimmunoglobulinin autoimmuneand inflammatory diseases.J Neurol N eurosurg Psychiatry1994; 57(suppl): 6-8

    [28] LisakRP. Intravenousimmunoglobulinsin multiplesclero-sis. Neurology1998; 51(suppl5) : S25-S29

    [29] Mariette X, Chastang C, Clavelou P, Louboutin JP, LgerJM, Brouet JC. A randomised clinical trial comparinginterferon-aandintravenousimmunoglobulin in polyneu-ropathyassociatedwith monoclonalIgM. JNeurol Neuro-surg Psychiatry1999; 63: 28-34

    [30] MastagliaFL,PhillipsBA, Zilko P. Treatmentof inflamma-torymyopathies.MuscleNerve1997; 20: 651-664

    [31] MeinerZ, Ben-HurT, RiverY, RechesA. Asepticmeningitis

    ascomplicationof intravenousimmunoglobulintherapyfor myastheniagravis. JNeurol Neurosurg Psychiatry1993;56: 830-831

    [32] M outhonL, KaveriSV, KazatchkineMD. Effetsimmunomo-dulateursdes immunoglobulinesintraveineusesau coursdes maladies autoimmunes neurologiques. Rev Neurol1995; 151:91-92

    [33] MuchnikS,LosavioAS,VidalA, CuraL,MaziaC.Long-termfollow-up of Lambert-Eaton syndrome treatedwith intra-venousimmunoglobulin.MuscleNerve1997;20:674-678

    [34] N akagawa M, Nakahara K, Maruyama Y, Kawabata M,HiguchiI, KubotaH etal.Therapeutictrialsin 200patientswith HTLV-I-associated myelopathy/tropical spastic para-paresis. JNeurovirol1996; 2: 345-355

    [35] NydeggerUE.Safetyand sideeffectsof i.v. immunoglobu-lin therapy. Clin Exp Rheumatol1996 ; 14 (suppl 15) :S53-S57

    [36] OksenhendlerE, Chevret S,LgerJM, LouboutinJ P, BusselA, BrouetJC. Plasmaexchangeand chlorambucilin poly-neuropathy associated with monoclonal IgM gammapa-thy. JNeurol Neurosurg Psychiatry1995; 59: 243-7

    [37] Pestronk A. Multifocal motor neuropathy: diagnosis andtreatment. Neurology1998; 51(suppl5) : S22-S24[38] Plasmaexchange/SandoglobulinGuillain-Barrsyndrome

    trialgroup. Randomised trialofplasmaexchange,intrave-nous immunoglobulin, and combined treatments inGuillain-Barrsyndrome. Lancet1997; 349: 225-230

    [39] RoseC, HachullaE, Hurtevent JF, AuxenfantsE, HatronPY,Devulder B. Efficacittherapeutiquedes immunoglobuli-nes polyvalentes au cours dun syndrome de Lambert-Eaton auto-immun. Presse M d1992; 21: 766

    [40] RtterGH. Requirementsfor safetyandqualityof intrave-nousimmunoglobulin G preparation.JNeurol N eurosurgPsychiatry1994; 57(suppl): 2-5

    [41] SaterRA,RostamiA.TreatmentofGuillain-Barrsyndromewith intravenous immunoglobulin.Neurology1998 ; 51(suppl5) : S9-S15

    [42] SekulEA,C upler EJ,DalakasMC. Asepticmeningitisasso-ciated with hi gh-dose intravenous immunoglobulintherapy: frequencyand riskfactors.Ann Intern Med1994;

    121: 259-262[43] SevrinC, Moulin T, Tatu L,M onnier G, RumbachL, SevrinP. Syndrome de lhomme raide trait parimmunoglo-bulines intraveineuses.Rev Neur ol1998; 154:431

    [44] SorensenPS, WanscherB, Jensen CV, SchreiberK, Blinken-berg M, Ravnborg M et al. Intravenous immunoglobulinG reducesM RIactivityin relapsing multiplesclerosis. Neu-rology1998; 50: 1273-1281

    [45] Steg RE, Lefkowitz DM. Cerebral infarctionfollo wing intra-venousimmunoglobulin therapy for myasthenia gravis.Neurology1994; 44: 1180-1181

    [46] Thornton CA, Griggs RC. Plasmaexchange and intrave-nous immunoglobulin treatment of neuromusculardisease. Ann Neurol1994; 35: 260-268

    [47] Van Der MecheFG, Schmitz PI, and the Dutch Guillain-BarrStudyGroup. Arandomizedtrialcomparing intrave-nousimmune globulinand plasmaexchangein Guillain-Barrsyndrome. N Engl JMed1992; 326: 1123-1129

    [48] Van Der MecheFG, Van Doorn PA. Thecurrent placeof

    high-dose immunoglobulins in the treatment of neuro-musculardisorders. MuscleNerve1997; 20: 136-147[49] Van DoornPA. Treatmentof patientswith chronicinflam-

    matorydemyelinating polyneuropathy. Rev N eurol1996 ;152: 383-386

    [50] VoltzR, Hohlfeld R.Theuseof intravenousimmunoglobu-linsin thetreatmentof neuromusculardisorders. CurrOpinNeurol1996; 9: 360-366

    [51] WilsonJR, BhoopalamH, FisherM . Hemolyticanemiaasso-ciated with intravenous immunoglobulin. Muscle Nerve1997 ; 20: 1142-1145

    Neurologie Place desi mmu noglobul in esi ntr aveineuses et deschangesp lasmati quesen neurol ogie 17-115-C-10

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