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Pneumopathies nécrosantes
Réanimation médicale Hautepierre
J.GAUDEFROY, Avril 2017
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Mme S. Doris, 75 ans. 02/12/16 au 18/01/17
Motif d’admission: Etat de choc mixte, cardiogénique et hypovolémique,
sur surdosage en Colchicine.
Antécédents:
- AC/FA anticoagulée, sous Cordarone.
- Cardiopathie valvulaire mitro-aortique à FEVG conservée.
- AVC sylvien profond droit d’origine cardio-embolique (11/2016)
- HTA, HCT, Tabagisme.
- Arthrite goutteuse.
Anamnèse:
- Hospitalisation récente à l’UNV pour thrombolyse d’un AVC sylvien
droit, non séquellaire.
- Crise d’arthrite goutteuse en fin de séjour: introduction Colchicine et
RAD.
- A domicile: intolérance digestive et diarrhée sévère pendant 8j.
- Adressée au SAU: AEG, IRAF, lymphopénie et cytolyse hépatique.
- Transfert en MI: Inhalation puis tableau de sepsis sévère à point de
départ pulmonaire.
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Radiographie pulmonaire J9.
Scanner thoracique initial.
Microbiologie.
AT du 12/12
2
Mme S. Doris, 75 ans.
Evolution:
‣ Support vasopresseur et IOT. Défaillance multiviscérale. SDRA.
EER. Isolement protecteur pour leucopénie.
‣ Choc septique sur PAVM et bactériémie à Staphylocoque aureus
sécréteur de LPV:
- ATB par Vancomycine et Dalacine, 4 semaines.
- Sevrage respiratoire difficile: trachéotomie de sevrage (J34)
- Evolution lentement favorable. Décanulation le 15/01.
‣ Seconde pneumopathie nosocomiale à Enterobacter cloacae: ATB
par Axépime 7j.
‣ Neuromyopathie de réanimation: tétraparésie de récupération lente.
Transfert: Unité Neuro-Vasculaire.
Radiographie pulmonaire à J30.
Scanner thoracique de contrôle à J30.
2
Mr L. Salomon, 75 ans. 10/01/17 au 10/02/17
Motif d’admission: Etat de choc septique à point de départ pulmonaire.
Antécédents:
- Diabète de type II, insulino-requérant.
Néphropathie/neuropathie/rétinopathie diabétiques.
- HTA, HCT.
- Asthme, syndrome d’apnée du sommeil.
Anamnèse:
- Adressé au SAU pour fièvre à 39,2°C, hypotension à 75/45mmHg,
tachycardie 130/min, désaturation 94% sous 4L. Glycémie: 3,16g/L.
- Syndrome inflammatoire biologique, lactate 4,6mmol/L, IRA.
- RxT: Foyer de condensation basal gauche.
- ATB par Augmentin/Rovamycine.
- Echec du remplissage vasculaire et DRA.
Radiographie pulmonaire initiale.
Scanner thoracique initial.
Microbiologie.
AT du 12/01
2
Mr L. Salomon, 75 ans.
Evolution:
‣ Choc septique et cardiogénique: IOT et VM, support vasopresseur,
Sepsis-Act, EER.
- Pneumopathie à Klebsielle pneumoniae: ATB par Augmentin-
Ciflox, 2 semaines. Evolution lentement favorable.
- Extubation à J25.
‣ PAVM à E.coli BLSE et Pseudomonas aeruginosa:
- ATB par Meronem-Ciflox. Evolution favorable.
‣ ACR sur tamponnade gazeuse, non séquellaire.
‣ Retard de réveil: antagonisation par Narcan/Anexate, syndrome
parkinsonien de découverte récente sous Modopar/Motilium.
Transfert: Maladies Infectieuses et Tropicales.
Radiographie pulmonaire à J30.
Scanner thoracique à J30.
2
Définition.
‣ Entité rare mais redoutable
- Hépatisation diffuse du parenchyme pulmonaire
- Cavitations et nécrose
Abcès: caractère focal, réaction fibreuse péri-lésionnelle.
Pneumopathie nécrosante
- Diminution de la perfusion du parenchyme (Thrombose
septique/compressive)
- Pyothorax (Fistule intra-pleurale)
- Risques:
- Fistule bronchique/bronchiolaire
- Hémorragique
‣ Tableau sévère, foudroyant: choc, insuffisance respiratoire aiguë,
défaillance multiviscérale.
‣ Prise en charge pluridisciplinaire.
2
Facteurs favorisants.
Germe Hôte
- Staphylocoque aureus et LPV
- Pneumocoque: Sérotype 3 Bender et al: S3 et nécrose radio
- Co-infection virus de la grippe
- Polymorphisme génétique
- Facteurs exogènes: OH, tabac, toxico
- Immunosuppression: Diabète, cirrhose
- Pathologie pulmonaire: BPCO, DDB
- Obstacle endobronchique
Rechercher une immunodépression sous-jacente.
Mécanisme de virulence particulier
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Pneumocoque: germe le plus souvent en cause dans la pneumopathie de l’enfant.
‣ Etude rétrospective chez enfants <18ans. Utah, USA.
- de 1997 à 2006.
- Infection à Pneumocoque. (Hc, AT, LBA, liquide pleural)
- Critères radiologiques de nécrose/abcès/pneumatocèle.
- Caractérisation de toutes les souches isolées.
‣ 124 enfants.
- 33 PN radiologiques. (27%)
- PN plus fréquentes 2001-2006 vs 1997-2000 / 33% vs 14%
- Sérotype 3: association significative avec nécrose radiologique.
(OR 14,67; IC95% 3,39-86,25)
2
‣ 85 enfants avec une infection à Pneumocoque.
‣ 409 donneurs de sang, témoins.
- Prévalence du polymorphisme TLR4 significativement diminuée
dans la population de patients: 4% vs 11%, p<0,05.
- Prévalence des génotypes CD14 et FcRIIA significativement
augmentée dans la population de patients.
35% vs 25%, p<0,05 et 39% vs 21%, p<0,001.
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The Journal of Infectious Diseases
Chimiotactisme
PNN
Libération protéases
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Présentation clinique.
Tableau rapidement progressif.
‣ Soit PAC évoluant rapidement vers état de choc septique,
insuffisance respiratoire aiguë et syndrome de défaillance
multiviscérale.
‣ Soit PAC ne répondant pas au traitement ATB initial bien conduit
conduisant à la réalisation d’un scanner thoracique.
‣ Soit forme pseudo-tumorale avec compression de la veine cave
et/ou des cavités cardiaques droites avec instabilité
hémodynamique majeure.
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Particularité de la pneumopathie à Staphylocoque aureus sécréteur de la
LPV.
2
Particularité de la pneumopathie à Staphylocoque aureus sécréteur de la LPV.
‣ Relation linéaire entre sévérité
de la leucopénie et mortalité.
Hémoptysie
2
Présentation radiologique.
‣ Radiographie: infiltrats alvéolaires rapidement extensifs.
‣ Scanner = examen de référence.
- Hypodensités parenchymateuses avec foyer de nécrose.
- Recherche de complications: pyothorax, empyème,
épanchement, fistule broncho-pleurale, compression..
‣ Place de l’échographie pulmonaire ?
2
Et l’échographie ?
Intensive Care Med, 2006
Patient 75 ans. DRA et IOT
sur pneumopathie.
Augmentin/Oflocet.
Echographie pulmonaire J2: Condensation,
2 structures hypoéchogènes du LIG.
Scanner thoracique non inj J3: Pas de lésion.
Difficulté à différencier nécrose/condensation.
2
Dégradation secondaire avec fièvre et syndrome inflammatoire à J7.
Echographie pulmonaire inchangée.
Scanner thoracique injecté J8 : multiples zones de nécrose du LIG.
‣ Scanner thoracique à injecter.
‣ Echographie:
- peu performante pour les abcès entourés d’air et les zones
profondes.
- au lit du malade ++ et non irradiant.
2
Microbiologie.
2
Prise en charge, antibiothérapie.
Prélèvements infectieux indispensables (Hémocs, ECBC/AT, Agnurie
+/- LBA, ponction pleurale ou d’abcès..)
‣ Couvrir Pneumocoque / SAMS / Anaérobies si sujet jeune, sans
FdR.
- Augmentin ou C3G/Flagyl.
‣ FdR Pseudomonas aeruginosa: pathologie pulmonaire chronique
sévère, ATB récente.
- Tazocilline + Aminoside.
‣ FdR Entérobactéries BLSE: zone d’endémie, pnp nosocomiale.
- Carbapénème.
‣ Suspicion SARM
- Ajout Glycopeptide ou Linézolide.
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Particularité de la pneumopathie à Staphylocoque aureus LPV +
‣ Objectifs de l’antibiothérapie:
- Diminuer l’inoculum = Bactéricidie.
- Inhiber la production de LPV = Anti-toxinique.
‣ Prendre en compte:
- Sensibilité à la Méticilline.
- Diffusion pulmonaire de la molécule.
- Activité modulant l’expression de la LPV: Clindamycine (active
aussi sur TSST1) ou Linézolide.
‣ Actuellement, ATB classique du SARM = Glycopeptide. Mais:
- Mauvaise diffusion pulmonaire.
- Difficultés d’obtention de concentration efficace.
‣ Bêta-lactamines ?
- In vitro: favorisent la sécrétion LPV à concentration insuffisante.
- Risque théorique d’aggravation des lésions.
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Antimicrobial Agents and Chemotherapy, Avril 2007
Effets de la CMI sur LPV:
Dalacine/Linézolide:
Diminution concentration-
dépendante de LPV.
Oxacilline: Augmentation de
LPV.
Vancomycine: Pas de
modification significative.
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Particularité de la pneumopathie à Staphylocoque aureus LPV +
‣ En pratique: ATB empirique doit être active sur le SARM même si
la prévalence en France est faible.
‣ Compte tenu de la diffusion pulmonaire des glycopeptides et du
rôle très probable de la LPV dans la genèse des lésions
pulmonaires: la Vancomycine doit être associée à un ATB inhibant
la synthèse de PVL. (Clindamycine ou Linézolide)
‣ Durée non codifiée: 4 à 6 semaines.
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Particularité de la pneumopathie à Staphylocoque aureus LPV +
‣ Quelle place pour les Immunoglobulines polyvalentes ?
Pierre Tattevin, SMIRM - CHRU Rennes.
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Prise en charge chirurgicale - Drainage.
‣ Indications:
- Sepsis non contrôlé par ATB et drainage d’un éventuel pyothorax.
- Fuites aériennes majeures responsables de difficultés ventilatoires.
- Formes pseudotumorales avec troubles hémodynamiques.
‣ Technique chirurgicale à discuter au cas par cas:
- Exérèse anatomique (lobectomie, pneumonectomie)
- Nécrosectomie
- Drainage chirurgical
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En conclusion.
‣ Tableau rare, à savoir évoquer.
‣ Prise en charge pluridisciplinaire indispensable:
Réanimateurs
Pneumologues
Infectiologues
Radiologues
Chirurgiens (donc anesthésistes..)
Kinésithérapeutes