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66e Congrès de la Société nationale francaise de médecine interne – 12 au

A185e cancer gastrique, une cause exceptionnelle deymphœdème des membres inférieurs. Gil , J. Cattelan , L. Woehrlé , G. Tisserand , N. Méaux-Ruault ,. Magy-Bertrand

Service de médecine interne, CHU Jean-Minjoz, Besancon, France

ntroduction.– La survenue tardive d’un lymphœdème est le plusouvent secondaire à une cause identifiée (infectieuse, trauma-ique, vasculaire, néoplasique. . .). Son apparition dans les suites’un diagnostic de cancer est classique mais son caractère révé-

ateur est rare lorsqu’il ne concerne pas le territoire de drainageymphatique de la tumeur [1]. Nous rapportons un cas de can-er gastrique révélé par un lymphœdème des membres inférieurspparus un an au préalable.bservation.– Un patient, d’origine portugaise, de 68 ans est hos-italisé, en septembre 2011, pour le bilan d’un lymphœdème. Il aomme seul antécédent une HTA traitée par furosémide. L’histoiredébuté en octobre 2010 par un œdème pelvien s’étendant à la

acine des cuisses. Un premier bilan est réalisé en mars 2011 :réatininémie à 63 �mol/L, CRP < 5 mg/L, albuminémie à 31 g/L,rotéinurie à 0,08 g/L, absence de gammapathie monoclonale. Lesarqueurs CA19.9, ACE et �FP sont normaux. Le scanner thora-

oabdominopelvien est interprété comme normal. La gastroscopieiagnostique une fundite chronique modérée et la coloscopie uneiverticulose sigmoïdienne non compliquée. L’échographie car-iaque mesure la PAPs à 30 mm Hg sans signe de péricardite.a TA est à 120/70 mmHg, SaO2 à 92 %. Le poids est à 89 kg, soitne majoration de 10 kg en un an. Le lymphœdème concerne lesembres inférieurs, le pelvis et l’abdomen. Il existe un épanche-ent pleural droit. Les constantes biologiques sont les suivantes :B à 6,3 G/L, Hb à 14,2 g/dL, plaquettes à 298 G/L, Na à 144 mmol/L, K3,9 mmol/L, créatininémie à 82 �mol/L, protéine à 55 g/L, albu-ine à 28 g/L, clairance de l’�1 antitrypsine est à 18 mL/24 h,

osage pondéral des immunoglobulines normal, ASAT, ALAT nor-ales, protéinurie à 0,21 g/24 h, CRP à 9 mg/L, LDH à 174 UI/L.

e quantiféron est positif. Le liquide pleural a une cellularité de000 éléments/mL dont 99 % de macrophages, les protéines : 36 g/L,lbumine : 26 g/L, LDH à 133 UI/L. La PCR mycobactérie est négative.a lymphoscintigraphie identifie un obstacle lymphatique à mi-ollet sur les voies principales et secondaires. Le scanner identifie

n épanchement pleural bilatéral et une infiltration œdémateuseiffuse de la graisse intra péritonéale et des tissus mous. Une nou-elle gastroscopie révèle une antrite chronique avec la présence’Helicobacter pylori. La vidéocapsule identifie des lymphangecta-ies sur le cadre duodénal. Une nouvelle ponction pleurale retire50 mL de liquide dont la centrifugation permet de diagnostiquerne pleurésie carcinomateuse à cellules indépendantes. Une troi-ième gastroscopie montre des gros plis fundiques sans aspecte linite gastrique. Les biopsies confirment le carcinome gas-rique à cellules indépendantes. Une chimiothérapie est entreprise.e patient décède d’une infection de liquide d’ascite en juillet012.iscussion.– En France, les lymphœdèmes secondaires sont le plusouvent dus à un envahissement lymphatique ou à une atteinteanglionnaire post-thérapeutique. Le lymphœdème des membresnférieurs peut également révéler une entéropathie exsudativeu une malformation du système lymphatique intestinal. La lym-hoscintigraphie permet d’obtenir des informations fonctionnellesur le réseau lymphatique et de comprendre la physiopathologiee l’œdème. Un lymphœdème dont le début est de localisationelvienne est rare. L’association d’un lymphœdème à un cancer gas-rique est exceptionnelle [2] moins d’une vingtaine de cas ont été

ubliés.onclusion.– Le lymphœdème de survenue tardive et en particu-

ier l’atteinte bilatérale d’emblée des membres inférieurs doit faireechercher un cancer sous-jacent.

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http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2012.10.313

CA186Polypose digestive inflammatoire diffuse associéeà une polypose nasosinusienne et des lésionscutanéo-phanériennes évocatrices d’un syndromede Cronkhite-CanadaA. Bonhomme a, M. Maignan a, M. Frédéric b, J.-F. Fléjou c,P. Aussedat d, R. Jankowski e, J.-D. de Korwin a

a Service de médecine interne H, hôpital Central, Nancy, Franceb Service d’hépatogastroentérologie, CHU Brabois,Vandœuvre-lès-Nancy, Francec Service d’anatomie et de cytologie pathologiques, hôpitalSaint-Antoine, Paris, Franced Gastro-entérologie, polyclinique de la Ligne Bleue, Épinal, Francee Service ORL-chirurgie cervicofaciale, hôpital Central, Nancy, France

Introduction.– Le syndrome de Cronkhite-Canada (SCC), décrit pourla première fois en 1955, est une entité rare non héréditaire. Ilse manifeste par une atteinte des phanères et des symptômesdigestifs peu spécifiques associés à des anomalies endoscopiques,principalement une polypose. Nous rapportons un cas probable desyndrome de Cronkhite-Canada, associé à une polypose nasosinu-sienne habituellement non décrite.Patients et méthodes.– Un homme de 46 ans, aux antécédents depolypose nasosinusienne, évoluant depuis 2008 et opérée à troisreprises, présentait en novembre 2011 une diarrhée, associée àdes douleurs abdominales et à un amaigrissement de 15 kg enquatre mois, conduisant à des explorations endoscopiques révélantune gastrite pseudo-tumorale ulcérée de l’antre et de nombreuxpolypes inflammatoires des colons droit et transverse et du cæcum.L’examen anatomopathologique ne montrait pas de proliférationtumorale mais une infiltration muqueuse inflammatoire poly-morphe avec d’assez nombreux polynucléaires éosinophiles etun aspect évocateur de pseudo-polypes inflammatoires. Lors del’hospitalisation en médecine interne, étaient constatées la pré-sence d’une hyperpigmentation cutanée du visage, des extrémités,des plis et une onychodystrophie ainsi qu’une alopécie tempo-rale, tableau proche d’un acanthosis nigricans, faisant rechercherune origine néoplasique digestive. La numération formule san-guine, le bilan inflammatoire, martial, thyroïdien et auto-immunétaient normaux. Il n’y avait pas de déficit immunitaire, pas d’ANCAcirculant. Les examens biologiques concluaient à une malabsorp-tion par entéropathie exsudative avec déficit multivitaminique.L’entéroscopie montrait des pseudo-polypes duodénaux et desplages atrophiques jéjunales, sans argument histologique, sérolo-gique et HLA pour une maladie cœliaque. Aucun parasite n’étaitidentifié (selles, sérologie, biopsies digestives). Une élévation iso-lée des IgG4 à 1,46 g/L (N < 0,9) était observée, sans infiltrationplasmocytaire significative à IgG4 sur les biopsies digestives. Lescanner abdominopelvien ne montrait pas d’adénomégalie, nid’hépatosplénomégalie ou de pancréatite. La protéine cationiquedes éosinophiles (ECP) était augmentée à 101 �g/L (VN < 15), sanshyperéosinophilie, ni élévation de la tryptase. La relecture anato-mopathologique excluait une gastro-entérite à éosinophile, unemaladie de Whipple et permettait de poser le diagnostic desyndrome de Cronkhite-Canada en lien avec les anomalies clinico-biologiques et endoscopiques digestives. Une supplémentation enpolyvitamines faisait régresser partiellement les signes cutanés. Laprednisone à 50 mg/jour permettait la disparition de la diarrhée etla reprise de poids.

Résultats.– L’origine du syndrome de Cronkhite-Canada demeureencore inconnue, bien qu’une composante auto-immune soit évo-quée [1]. Il est classé dans les syndromes paranéoplasiques du tube

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igestif [2]. Une seule étude a montré une infiltration digestivelasmocytaire à IgG4 chez 52 % de patients atteints de SCC, nonetrouvée dans notre cas [1]. La polypose nasosinusienne n’a pasncore été décrite, mais a été observée en association avec le syn-rome de Peutz-Jeghers, entité voisine du SCC [3].onclusion.–Le syndrome de Cronkhite-Canada est rare, mais doittre évoqué devant une polypose digestive diffuse, compliquée’une entéropathie exsudative et d’une atteinte cutanée évocatrice.n l’absence de néoplasie, le traitement est mal codifié reposant sura corticothérapie et les immunosuppresseurs.éférences

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ttp://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2012.10.314

A187yndrome de Plummer Vinson et cancer duoyen œsophage : une association pathogénique.propos d’un cas. Boudabous , K. Yaich , L. Mnif , L. Chtourou , A. Amouri ,. Tahri

Service d’hépatogastroentérologie, hôpital Hédi Chaker, Sfax, Tunisie

ntroduction.– Le syndrome de Plummer Vinson (PV) est une entitéare qui associe une dysphagie, une anémie ferriprive et une mem-rane au niveau de la bouche œsophagienne. Il expose à un risquee carcinome de l’hypopharynx dans 3 à 15 %. Son association àn carcinome de la cavité buccale, du moyen œsophage ou de

’estomac est exceptionnelle.atients et méthodes.– Nous rapportons une nouvelle observation’un syndrome de PV associé à un carcinome du moyen oesophagehez une jeune patiente.bservation.– Une femme âgée de 37 ans, aux antécédents de géo-hagie et d’anémie ancienne non traitée, était hospitalisée devantne dysphagie d’allure organique évoluant depuis 14 ans associéeun amaigrissement de 10 kg en six mois. L’examen physique a

etrouvé des signes de sidéropénie. Le bilan biologique a révéléne anémie ferriprive à 6 g/L d’hémoglobine. La fibroscopie œso-astroduodénale (FOGD) a conclu à une sténose de la bouchesophagienne. Le transit œso-gastroduodénal était évocateur d’un

yndrome de PV associé à une sténose suspecte du tiers moyen de’œsophage. Après dilatation endoscopique, la FOGD a objectivé unrocessus ulcéro-bourgeonnant de l’œsophage étendu entre 23 et8 cm des arcades dentaires. L’examen histologique des biopsies aonfirmé la présence d’un carcinome épidermoide de l’œsophageoyennement différencié. Le bilan d’extension n’avait pas révélé

e métastases ganglionnaires ni viscérales. La patiente a eu unesophagectomie suivie d’une chimiothérapie adjuvante avec une

volution favorable avec un recul de dix mois.onclusion.– À travers cette observation et une revue de la litté-ature, nous précisons les caractéristiques épidémio-cliniques etvolutives du syndrome de PV ainsi que la pathogénie de la carci-ogenèse au cours de ce syndrome.

ttp://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2012.10.315

A188acteurs nutritionnels et masse osseuse : à propose 389 cas. Laanani , L. Metoui , F. Ajili , I. Gharsallah , N. Ben Abdelhafidh ,

. Laabidi , R. Battikh , F. Msaddek , B. Louzir , S. OthmaniService de médecine interne, hôpital militaire de Tunis, Tunis, Tunisie

ntroduction.– La régulation du métabolisme osseux fait appel àes facteurs hormonaux, des facteurs de croissance, des cytokines,insi qu’à des facteurs nutritionnels et environnementaux. Le bute notre étude est d’évaluer l’apport quotidien en calcium, en vita-

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mine D et en protéines dans notre population et son retentissementsur la densité osseuse.Patients et méthodes.– Il s’agit d’une étude rétrospective ayant inclus389 individus. Une « Check List » de l’ensemble des repas et descollations de trois jours a été menée visant à évaluer les apportsjournaliers en calcium, en vitamine D et en protéines. Un bilanphosphocalcique et le dosage de l’albumine ont été réalisés cheztous les patients. Une ostéodensitométrie (DMO) avec mesure dela densité fémorale et lombaire par absorptiométrie biphotoniqueaux rayons X a été pratiquée chez 173 patients.Résultats.– Notre étude a porté sur 389 individus dont 261 femmeset 128 hommes soit un sex-ratio de 0,5. L’âge moyen des patientsétait de 40 ans ± 2 avec des extrêmes allant de 20 à 60 ans. L’apportquotidien moyen en calcium était de 829,2 mg/j, soit à une doseinférieure à la dose recommandée de 1000 mg/j. Le déficit d’apporten calcium a été observé chez 77,4 % des sujets enquêtés Le défi-cit alimentaire en calcium était plus important chez les femmescomparativement aux hommes. La moyenne de la densité miné-rale osseuse fémorale des sujets ayant une déficience d’apport encalcium était significativement inférieure à celle des sujets ayantun apport calcique normal, et ce quelle que soit la tranche d’âge.L’apport quotidien moyen en vitamine D était de 1,76 �g/j, soità une dose inférieure à la dose recommandée (5 �g/j). Le défi-cit d’apport en vitamine D a été observé chez 92,4 % des sujetsenquêtés. Une différence significative a été notée entre les hommes(1,83 �g/j) et les femmes (1,73 �g/j) (p = 0,03).La moyenne de ladensité minérale osseuse fémorale des sujets ayant une déficienced’apport en vitamine D était significativement inférieure à celle dessujets ayant un apport vitaminique normal, et ce quelle que soit latranche d’âge.L’apport quotidien moyen en protéines était de 87 g/j. Une diffé-rence significative a été notée entre les hommes (104 g/j) et lesfemmes (79 g/j) (p < 0,001). L’apport en protéines était correct dans84,4 % des sujets enquêtés. La moyenne de la densité minéraleosseuse fémorale des sujets ayant une déficience d’apport en pro-téines était significativement inférieure à celle des sujets ayant unapport protéique normal, et ce quelle que soit la tranche d’âge.Discussion.– Un apport journalier en calcium et en vitamine Détait fréquemment insuffisant dans notre population et retentis-sait directement sur la masse osseuse, fémorale en particuliers. Ila été démontré qu’un apport calcique et en vitamine D suffisantaméliore significativement la DMO chez la femme ménopausée auniveau du corps entier et du col du fémur. Cet effet semble moinsimportant sur la DMO lombaire. Par ailleurs, un apport protéiqueimportant est primordial pour préserver la masse osseuse néces-sitant un apport concomitant adéquat en calcium et en vitamineD.Conclusion.– Une éducation diététique visant à améliorer lesapports quotidiens en calcium, en vitamine D et en protéines denotre population est nécessaire. Cela permettrait de préserver lamasse osseuse et de prévenir l’ostéoporose et les fractures chez lessujets âgés.

http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2012.10.316

CA189Évaluation clinique et biologique du statutnutritionnel d’une population âgéeI. Rachdi , M. Lamloum , I. Ben Ghorbel , T. Ben Salem ,A. Hamzaoui , M. Khanfir , M.H. HoumanService de médecine interne, hôpital La Rabta, Tunis, Tunisie

Introduction.– La composante nutritionnelle de l’état de santédes personnes âgées hospitalisées est souvent méconnue et doncinsuffisamment prise en compte dans leur prise en charge. Or la

malnutrition fréquente chez les personnes âgées, participe large-ment comme facteur de risque à la polymorbidité, à la mortalité etapparaît comme un facteur prédictif de l’hospitalisation.