Des chercheurs de l’Institut Pasteur,

du CNRS, et de la Faculté de mé-

decine de l’Université de Tsukuba

(Japon) ont prouvé pour la première

fois que l’activation d’un gène du

staphylocoque doré (Staphylococcus aureus) lui permet d’incorporer de

l’ADN exogène et de devenir SARM :

Staphylococcus aureus résistant à

la méthicilline.

C’est un vrai progrès pour comprendre comment S. aureus acquiert cette anti-biorésistance génétique, d’où l’importance de la publication des auteurs français et japonais1.S. aureus, rappellent-ils, est un pathogène sévère, impliqué chez l’humain de multi-infections : cutanée (furoncles, panaris, impétigo), cardiaque (endocardite), respi-ratoire (pneumonie), osseuse (ostéomyé-lite), systémique (septicémie), nosocomiale (premier des germes à Gram positif isolés). Les souches les plus dangereuses sont les antibio-multirésistantes, tel SARM-1 résistant à la méthicilline (comme 60 % des souches multirésistantes), colonisant les hôpitaux européens, problème de santé publique sans frontière.

Les mécanismes d’acquisition des gènes bactériens de résistance étaient incon-nus. Cependant, l’équipe de Tarek Msadek (Unité Biologie des bactéries pathogènes à Gram-positif, Département de micro-biologie, Institut Pasteur-CNRS), en colla-boration avec la Faculté de médecine de Tsukuba, a découvert et démontré que l’ac-tivation d’un gène sigH de S. aureus per-met à la bactérie d’activer un mécanisme spécifique et de capter de l’ADN présent dans son environnement, lui permettant d’acquérir des gènes d’antibiorésistance.Cette équipe a identifié deux mécanismes distincts d’activation du gène sigH. Dans leur démonstration, après avoir activé expérimentalement ce gène, ils ont trans-formé un S. aureus sensible à la méthicilline en une souche résistante telle qu’on l’isole après infection nosocomiale.L’inhibition du gène sigH serait donc une piste sérieuse pour contrer l’éclosion des souches de S. aureus antibio-multirésis-tantes.

J.-M. M.

Source : Institut Pasteur. 1. Msadek T, et coll. Expression of a cryptic secondary sigma factor unveils natural compe-tence for DNA transformation in Staphylococcus aureus. PLOS Pathogens, 1/11/2012.

Pourquoi SARM est antibiorésistant ?

14 // REVUE FRANCOPHONE DES LABORATOIRES - MARS 2013 - N°450

BRÈVES

Vaccin HPV :

protection

à long terme

Des données d’étape ré-sultant de 2 larges études scandinaves de suivi de jeunes filles et de jeunes

femmes vaccinées avec un vaccin ciblant les Papillomavirus humains (HPV) 6, 11, 16 et 18 (ces deux derniers considérés comme des oncogènes majeurs) font état d’une protection prolongée depuis la vaccination. Présentées à la Conférence internationale sur le Papillomavirus à Porto Rico avec le vaccin Gardasil® (Sanofi Pasteur MSD), ces données indiquent que les jeunes femmes de 16 à 23 ans et les adolescent(e)s de 9 à 15 ans vacciné(e)s étaient protégé(e)s pendant une période pou-vant aller jusqu’à 8 ans, le niveau des anti-corps protecteurs demeurant largement à un taux protecteur élevé pendant au moins 9 ans après la vaccination. Des données définitives émanant d’études en Suède, au Danemark, en Norvège et en Islande devraient être obtenues après14 ans de suivi. Autre confirmation de la protection conférée : l’efficacité du vaccin en prévention des verrues génitales et des lésions précancéreuses du col de l'utérus, de la vulve et du vagin associés aux HPV-cibles.

Chercher

VHB/VHC chez

le rhumatisant

Deux rhumatologues (Dimitrios Vassilopoulos, CHU d’Athènes, Leonard Calabrese, Cleveland Cli-nic) notent que malgré les avancées en pré-vention et traitement des hépatites B (HVB)

et C (HVC), il y a quelque 500 millions d’infec-tions et 1 million de décès par an dans le monde. Les rhumatologues voient souvent en pratique quotidienne des patients co-infectés VHB/VHC. Lors des décennies écoulées, disent-ils, nombre d’études ont montré un risque augmenté de réactivation d’une HVB et de lésions hépatiques chez les patients traités par biothérapies (tels les anti-TNF). Les auteurs soulignent les caractéris-tiques des deux virus et l’évolution des formes chroniques de ces deux hépatites. Ils proposent une approche clinique rationnelle pour le dia-gnostic et le traitement de ces comorbidités dans le contexte d’une maladie rhumatismale.

Source : Nature Rev Rheumatol 2012;8:348-357 doi:10.1038/nr-rheum.2012.63.

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