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Prise en charge des affections aortiques aiguës non traumatiques responsables d’un état de choc. Marie-Cécile Fèvre DESC de réanimation médicale Juin 2008. Affections aortiques aiguës et état de choc. Syndrome aortique aigu : Dissection aortique « classique » +++ Hématome intramural - PowerPoint PPT Presentation
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Prise en charge des affections aortiques aigus non traumatiques responsables dun tat de chocMarie-Ccile FvreDESC de ranimation mdicale Juin 2008
Affections aortiques aigus et tat de chocSyndrome aortique aigu :Dissection aortique classique +++Hmatome intramuralUlcration athromateuseAnvrysmes aortiques :Thoracique (SAA)Abdominal
Urgence mdicochirurgicale Attention au retard thrapeutiqueCollaboration ranimateur, cardiologue, chirurgien
Pathologie aigu de lAo thoracique
Douleur Ao Etat de choc Autres signes 70% 8 %(Ao ascendante) rare
Hmorragique Cardiognique - Ischmie aigu- Compression Extravasation Tamponnade+++organe de voisinage IAo svre( Sd cave) IDM
URGENCE DIAGNOSTIQUE THERAPEUTIQUE Daprs Vignon et Guret Echocardiographie ed ELSEVIER 07
Dissection aortique aiguClivage longitudinal de la mdia partir dune brche de lintima (porte dentre) OUdune lsion prexistante (hmatome, ulcre athromateux pntrant)1-5 % des tiologies de morts subites1-2% de mortalit / h de retard au diagnostic par rapport au dbut des symptmes si dissection Ao ascendante
% survieTps (mois)Cohn LH Hosp Pract 94
SAA : Classification de la socit europenne de cardiologie Herbel, Eur Heart J 01Classique (90 %)Forme limiteRupture, ulcration de plaquesTraumatique, iatrogneHmatome intramural ( 5 10 %)
Dissection aortique classiqueNienaber IRAD Circulation 03ab
Etiologies Type hypertensif (> 75 %)HTA svre et/ou ancienne avec dilatation Ao modre + pousse hypertensive Type MarfanAutres :Autres maladies Ao hrditaires : SED, Maladie annuloectasiante de lAoMaladies inflammatoires de lAoToxiques : cocane, amphtamines(traumatiques, iatrognes)
Etiologies Dissection aortique de classe 1 : forme classique (Ao ascendante)+++Flap intimalVrai/Faux chenalAntro/rtrograde+/- collatrales de lAoChoc : TamponnadeIAo svreIschmie/ncrose myocardique Extension aux coronairesObstruction ostia par flap intimalCollapsus du vrai chenal en diastole
Etiologies Classe 2 : Hmatome intramural 10-30 % suspicions de dissectionAo thoracique descendante (2/3)Echo : paississement paroi > 7mmPas de circulationChoc si Ao ascendante atteinte : TamponnadeIAo svreMme urgence chirurgicale
EtiologiesClasse 4 : Rupture / Ulcration de plaquesGnralement, peu extensifAo descendante (ou abdominale) athromateuse, calcifieEvolution :Faux anvrysmeRupture (hmatome > dissection)Choc : extravasation de sang dans le mdiastin postrieur ( Ao thoracique descendante)
SAA : anvrysmes Ao thoraciqueAnvrysme athromateux, faux anvrysme mycotique de lAo thoraciqueRarement syndrome fissuraireAo thoracique descendanteChoc : Extravasation sanguine (echo : signes indirects)IAo svre (anneau aortique)
Stratgie diagnostiqueDiagnostic rapide, fiable
Stratgie diagnostiqueDiagnostic rapide, fiable
+++---ETTETORapide, cotHD instable (U)BOOprateur exprimentCI VOAo descendanteScannerFiableHmatome, ulcreExtensionDlai ? Porte entreRX F cardiaqueIRnaleIRMFiable, performanteHmatome, ulcreExtensionDisponibilit
Stratgie diagnostiqueQuel examen dans quel cas ?ETT/ETO, Scanner, IRM : quivalentes pour suspicion de dissection aortique thoracique (Spe, Se)Tenir compte des contraintes locales ++ ETT/ETO vs Scanner >> IRMTenir compte de ltat hmodynamique :ETT/ETO >> ScannerShiga Arch Intern Med 06
ETO = LA rfrenceDiagnostic positifSignes directs :Flap intimal mobileVrai / faux chenal et extension variablePortes dentreSignes indirects :Insuffisance aortiqueFonction VG (anomalie contraction segmentaire)Extravasation sanguine : gravitExtension vasculaireDilatation Ao Herbel, Eur Heart J 07
Traitement classique si tat de choc :VVp x 2, Scope, O2, bilan sang, IOT-VM, optimisation volmie/remplissagePA : compromis TA modre et perfusion VVC, PAI radiale DtePrvenir ranimateur, chirurgien, cardiologue
Traitement mdical vs chirurgical
Hagan JAMA 00
Dissection aortique de type ATraitement chirurgical viter la rupture et la tamponnade ( classe I)Tube aortique, Bentall, Yacoub PAS DHYPERTENSION lors du clampage AoqCas particulier de la tamponnade Maintien HD (remplissage + amines)Pas de pricardocentse au lit du patient (majoration du saignement)BO en URGENCE drainage pricardiqueCas particulier du choc cardiognique IAortique; IDM : pontage
Dissection aortique de type BTraitement interventionnel (radio)
Nienaber Heart 07
Hypotension contrle lors du largage du stent
SAA + Choc
ETT
- Lsion Ao ascendante - Absence hmopricarde - +/- Extravasation - Non contributive
Bloc opratoire ETO ( aprs IOT, sous VM)
Type A : ttt chirLsion aigu Autre MKType B : stent > chir Ao thoracique de choc
Bloc opratoire
Daprs P. Vignon, P. Guret
Rupture anvrysme de lAo abdominalei : 5,6-17,5.100 000hMortalit : 80-90% Rupture Rtropritoine (80%) dl abdo + chocIntrapritonale (rare, mortelle)Duodnum, VCI dl abdo + Hie dig, IC fistule avEtiologies Athrome +++ (> 95%)Autres : inflammatoires, TC, infectieuxRAAA proportionnelle la taille de lanvrysme FR : 20% si diam > 5 cm, 40% si > 6 cm un an PREVENTION +++ AHA/ASA Hirsh 06
Rupture anvrysme de lAo abdominaleASP : ?Echographie abdominale+++Scanner abdominal SSI HD stableAortographie SSI ttt endovasculaire
BO +++ artrio?
Rupture anvrysme de lAo abdominaleTraitement mdicalSymptomatique de ltat de choc
Traitement tiologiqueChirurgical +++Rfrence : mise plat, prothseMortalit : 48,5 % HoornwergEur J Endovasc Vasc Surg 08Endovasculaire ?Mortalit : 21 % ? Mastracci J Vasc Surg 08Possible chez 45-50 % des patients
Ao aigu et choc : synthseY penser sans tarder ! Mortalit +++
Place prpondrante de lchographie
Collaboration ranimateur, cardiologue, chirurgien
TTT chirurgical le plus souvent, ou interventionnel (type B, RAAA ?)
*1-5 % des tio de mort subite, mortalit / hExtravasation : hmomdiastin, hmothoraxDT chez patient hypertenduQq soit patho Ao en causeDl prcordiale oun interscapulaire, brutale, max intense, pulsatile ou dchirement, migratrice ant ou dorsaleSignes ischmiques : hmiplgie (carotide), para (Adam)Ischmie membre, dig (infarctus msentrique), rnale ICC, Iao
**13 % en 12h, 21% en 24h, 50% en 48hCration porte dentre le plus svt Ao ascendante et progression antro ou rtrograde fonction niveau porte dentre, anciennet des lsions, PA*Classification fo porte dentre et tendue chenalType 1 : Ao ascendante bis iliaques (40-60 %)2 : bis TABC 10-15 %3 Ao descendante von asclav (20-30 %)Standford chir : A Ao ascendante qq soit sige porte dentre, B en aval sous clav GcheA, bfo extension de Bakey*Age, athrosclroseMarfan : connectivites avec Mies hrditaires du TC, HTA modre, dilatation Ao majeure*Lsion initiale probable de la dissection Rajout CHOC Ao ascendanteHie au sein de la media par rupture des vasa vasorum sans communication avec la lumire du Vx ETT : augm e paroi > 7 mmm croissant ou circonfrentiel Ao +/- dilatePas de porte dentre, pas de circulation doppler continuFigure 2. TEE view of the descending thoracic aorta in thehorizontal plane. An aortic intramural hematoma is manifested bythe presence of a hematoma (HLsion creusante de la paroi partir dune plaq ulcre intimale qui rompt la LLI pour stendre en profondeur vers la mdiaAo athromateuse ou trs calcifie svt + hmatome de paroi localisFigure 3. TEE view of the descending thoracic aorta in thelongitudinal plane. An atherosclerotic aortic ulcer (U) is manifestedby the presence of a crater with overhanging borders in theatherosclerotic plaque. An intramural hematoma originates fromthe ulcer with propagation into the aortic wall. See the legend ofFigure 2 for abbreviations not used in text.*Et symptomatiqueDilatation au-del du 95ime percentile mm/m2> 50 dilatation asym par rapport au diam prdit pour S corporelle. Faux anvrysme dilatation asym du reste de lao**Dg rapide et fiable cf R rupture mortelle, Attention FP, FNAngiographieEchi : Dg choc et non TDM, IRMETT dissection surtout Ao ascendante; signes dextravasation sguine (hmopricarde) sans cara lsion Aoq*Dg rapide et fiable cf R rupture mortelle, Attention FP, FNAngiographieEchi : Dg choc et non TDM, IRMETT dissection surtout Ao ascendante; signes dextravasation sguine (hmopricarde) sans cara lsion Aoq*Doppler couleurLe plus performant en urgenceSous sdation ou AG au blocDcision opratoire si HD instableDoppler : porte entr et carac circulant ou non des 2 chenauxBilan fo cardiaqueZone ombre TABC*Douleur : cf dim catcho circulantes, TA ?PA sans dltre : labetalol trandat alpha + bta dim Ei cintique + contrainte paritale, pas de modif Qc ni tachycardie sinon galt bta bloquant, inh Ca : augm v ds faux chenal vD a*ETT nota si VS ref 1 cf si choc, tjs p Ao ascendante ref 8, - Se si Ao descendante; vite au lit, pas de pb de tolrance contrairement lETO ref ETT : recherche extravasation sguine(hmopricarde) sans tio Aoq cf BO gain de tpsETO : aprs IOT cf variations TA, au BO cf R aggravation rapide, ETO zone ombre TABC Cause SAA, loca anat et extension, valve Aoq, guide stratgie Xicale
Autre MK choc ref 11 + 7 ou patho Ao descendante
ETT : ddoublement de la paroi Aoq : augm diamtre Ao, flap, val I Ao, vacuit pricarde60-65 anD3 : dl abdo + Hie dig +++ , VCI : fistule a-v avec shunt vrai massif IC prcoce dbit levs, ATCD fam*60-65 anD3 : dl abdo + Hie dig +++ , VCI : fistule a-v avec shunt vrai massif IC prcoce dbit levs, ATCD famTDM : rupture ds rtropritoine GcheAo : AAA sous-rnal*60-65 anD3 : dl abdo + Hie dig +++ , VCI : fistule a-v avec shunt vrai massif IC prcoce dbit levs, ATCD fam*60-65 anD3 : dl abdo + Hie dig +++ , VCI : fistule a-v avec shunt vrai massif IC prcoce dbit levs, ATCD fam*