Prise en charge du sujet en état de mort encéphalique

Optimisation hémodynamique et respiratoire

Dr C. Cerf

Réanimation polyvalente

Hôpital Foch, Suresnes

Optimiser pourquoi ?

• Liste d’attente receveurs > nombres d’organes prélevés– Augmenter le nombre d’organes prélevés– Eviter le DC avant l’EME (recensement)– Améliorer la viabilité des greffons

Crit Care med, 2012, 40, 2772

Physiopathologie• Destruction irréversible de l’encéphale (DSC = 0)

– Arrêt des interactions entre les organes et l’encéphale• Suppression des afférences et efférences centrales du système cardio-

vasculaire– baro et chémorecepteurs– arrêt des variations lentes de TA

• Suppression de la commande respiratoire• Libération médullaire

– réflexes spinaux– pic HTA

• Destruction des centres thermorégulateurs et des fonctions endocriniennes

– Hypothermie (aug. Thermolyse, baisse de la thermogénèse)– Dysfonction post et ante-hypohysaire

» ADH 80% des pats (Gramm et al. Tranplantation 1992; 54: 851-7)

» Corticotrope (Dimopoulou et al CCM 2003; 31: 1113-7)

» Thyreotrope (Harms et al. Tranplant Proc 1991; 23: 2614-6)

Physiopathologie

• HIC - Réflexe du Cushing : – HTA + bradycardie (baroreflexe)

• Chute de PPC Ischémie progressive du TC– Augmentation du tonus parasympathique puis

disparition (ischémie mésencéphalique) hyperactivité sympathique transitoire HTA, Tachycardie, Hyperthermie (orage catécholaminergique), puis abolition Hypotension (persistance activité médullaire)

Physiopathologie

• Ischémie – reperfusion– Réaction inflammatoire

• Cytokine, molécules d’adhésion,

– Activation endothéliale– Activation Caspases (Apoptose)– Stress oxydant

Acta Anaesthesiol Scand 2009; 53: 425–435

Physiopathologie• Défaillance hémodynamique

– Défaillance cardiaque diastolique et systolique = Sidération myocardique

• post orage catécholaminergique– Vasoconstriction coronaire– Augmentation de post-charge cardiaque– Nécrose myocardique en bande, infiltration inflammatoire– Apoptose– Anomalie de la transduction du signalisation post-recepteur β-

adrénergique

• Déficit en cortisol et hormones thyroidienne ?

– Vasoplégie– Hypovolémie multifactorielle

• Vasodilation veineuse• Diabète insipide• Traumatisme

Novitsky et al. Transplantation 1988; 45: 32-6

Physiopathologie

• Hypothermie (conséquences)– Incompatible avec le diagnostic– Défaut de concentration urinaire– Hypoxie tissulaire (dissociation de l’Hb)– Troubles de l’hémostase

– Protection ischémie – reperfusion ?– Effet bénéfique sur fonction myocardique ?

Physiopathologie

• Atteinte pulmonaire– Lésions pré-existentes

• Inhalation (30%), contusion (50% trauma), VAP 10 à 40% à 8 jours de VM

– Œdème neurogénique : œdème lésionnel et hémodynamique

• Augmentaion de la Pcapillaire : stress capillaire– Décharge catécholaminergique

» Dysfonction VG» Vasoconstriction vasculaire pulmonaire

• Réaction inflammatoire– Augmentation Il-8, TNF et IL-1 dans LBA

Mise en condition• Systématique et précoce

– SpO2, Scope

– PA invasive (Rad. G ++; éviter fémorale)

– Cathéter central (JID ++)

– Sonde urinaire

– Monitorage de la T°C (réchauffement actif)

– Echographie cardiaque

• Monitorage hémodynamique selon procédure interne – si instabilité hémodynamique répondant mal au

remplissage

– Systématique ?

Prise en charge circulatoire

• 75% des patients présentent une défaillance circulatoire

• Mécanisme complexe et parfois multifactoriel– Hypovolémie, vasoplégie, dysfonction cardiaque– Sepsis, hémorragie, traumatisme…

• Reconnaissance pas toujours aisée– Tachycardie non spécifique, polyurie malgré

hypovolémie…

intérêt du monitorage

Prise en charge circulatoire

• Objectifs– optimiser et maintenir la qualité des greffons– Eviter l’ischémie chaude

• limiter la demande en O2 • optimiser le TaO2• limiter l’œdème pulmonaire

Prise en charge circulatoire• Optimiser la précharge

– Clinique non fiable

– Critères dynamiques +++• DeltaPP; Test de LJP, pause expiratoire

• Monitorage hémodynamique

• Echographie cardiaque

• Eviter le sur-remplissage– Risque pulmonaire ++

– Intérêt de la swan ?

– De la mesure de l’EPEV ?• Valider par rapport à la gravimétrie (Crit Care 2012)

• Pas de preuve de l’intérêt clinique

Prise en charge circulatoire

• Dépister une dysfonction myocardique (10 à 20% des patients)– Echographie ++

• FE < 50%• Évaluation du greffon• L’Évaluation doit être répétée : amélioration possible

– BNP, troponine : mauvaise VPP et VPN

• Utilisation inotrope

Prise en charge circulatoire

• Rétablir une PAM « suffisante » : 65-70 mmHg– Vasoplégie quasi constante– Hypotension résistante au RV sans dysfonction

VG – Vasoconstricteur

• Noradrénaline• Vasopressine (cas rapportés)

• Rechercher une hypocalcémie

Prise en charge circulatoire

• Objectifs recommandés– 65 mmHg < PAM < 100 mmHg

• Diastolique (coronaire)

– Diurèse entre 1 et 1,5 ml/kg /h• Attention au remplissage excessif• Pas de diurétique

– Normothermie (35°5 – 38°C)– PaO2 > 80 mmHg– Hb > 7,5 g%– Lactate normal

Conséquence des catécholamines

• Données contradictoires sur la fonction cardiaque– Augmentation des dysfonctions si forte dose ?

– Logique pour maintenir la pression de perfusion des organes (chute des catécholamines circulante après EME) y compris coronaire

– Bénéfice sur greffons rénaux

Schunelle et al. Transplantation 2001; 72: 455-63Wahlers et al. J Heart and Lung Transplant 1991; 10: 22-7

Choix du soluté de remplissage

• Pas de supériorité démontrée des colloïdes / cristalloïdes

• Recommandation gélatine si RV >3000 ml• Contre-indication des HEA

– Lésions néphrose osmotiques– Augmentation des EER et IRA précoces– HEA de bas poids et de faible taux de substitution

possible pour certains si < 30 ml/kg mais très discutable

Recommandation PEC sujet en état de mort encéphalique ABM 2005

Diabète insipide

• Polyurie > 2 ml/kg/h ET:– DU < 1005 (1008 si glycosurie) ou Osmolalité Urinaire

<300 mOsm/l

• Eliminer une polyurie secondaire– Diurétique, mannitol, surcharge hydrosodée

• Traitement:– Compensation : G2,5% +/- NaCl selon iono U et

natrémie; + Ca, Mg, Ph– Corriger la glycémie ++– Substitution : Minrin® 0,5 – 1 µg IVD à titrer pour

Diurèse < 1,5 ml/kg/h puis répter / 6h à 12h

Hormonothérapie• Traitement de l’hyperglycémie

– insuline IV– amélioration greffons hépatiques et pancréatiques

• Traitement substitutif proposé par certaines équipes T3 (10 µg/h) et Corticosteroides (SMD 15 mg/kg) +/- vasopressin– amélioration de la survie des greffons (cœur,

poumons)– amélioration de la fonction cardiaque et

hémodynamique

chez les patients instables ?

Notvinsky et al. Transplantation. 2006 Dec 15;82(11):1396-401.Robin et al Anesthesiology. 2010 May;112(5):1204-10 Rosendale et al. Transplantation 2003; 75: 482-7 Wheeldon et al. J Heart lung Transplant 1995; 14: 734-42

Prise en charge respiratoire• Optimiser le recrutement et limiter l’agression

– Atélectasies postérieures très fréquentes > 50%, oedeme lésionnel, VILI…

• Intérêt du TDM +++ (RP systématique)• Fibroscopie systématique : 2/3 anomalies

– Diagnostic, évaluation– Désobstruction– Prélèvements (70% de colonisation)

• Manœuvres de recrutement• Gazométries à répéter

– Atélectasie– Etat hémodynamique (effet basse PvO2 ++)– évolution rapide et optimisation possible

Prise en charge respiratoire

• Limiter l’œdème pulmonaire– Remplissage rationnel monitorage

• Intérêt de l’EPEV• Pas de bénéfice démontré des colloides

• Limiter la VILI• Éviter la VAP

– Mesures habituelles– Antibioprophylaxie selon auteurs

• Limiter l’effet délétère de l’épreuve de VS

- 6-8 ml/kg vs 10-12 ml/kg; PEEP 3-5 vs 8-10

- CPAP pour test d’apnée vs VS et aspiration sans déconnexion vs avec

Masciia et al. JAMA, December 15, 2010—Vol 304, No. 23

Troubles de l’hémostase

• Multifactoriel– Activation de la coagulation par secondaire à

l’atteinte cérébrale– RV (Dilution, HEA)– Traumatisme, hypothermie, Minirin®

• Conséquences– État pro-coagulant– CIVD– Sd hémorragique tardif

Troubles de l’hémostase

• En pratique– Hémostase /6h– Intérêt de l’HNF préventive sur fonction rénale et

pancréatique (stop 3h avant le bloc)

• Objectif : – Hb > 7,5g%– Plaq > 50 000– Fib > 1g/l– TP 40%

Antibioprophylaxie

• Infection transmise par le donneur rare : 2 %– Pas d’étude randomisée

• Respect des CI– Septicémie– Poumon

• Probablement indiquée si prélèvement pulmonaire

En pratiqueRéanimation• Mise en condition• Éviter les facteurs confondants

– Réchauffement précoce– Stop sédation

• RV vasopresseurs échographie cardiaque

• Détection et tt du Diabète insipide

• Surveillance biologique régulière

• Optimisation des organes

Diagnostic - évaluation

• Suivi de l’examen clinique• Stratégie des ex.

complémentaires• Evaluation des organes• Organisation précoce de

la procédure PMO

PAM < 65 mmHgPAM < 65 mmHg

Hypovolémie ?Hypovolémie ?

NoradrénalineNoradrénaline

Hypovolémie ?Hypovolémie ?

Exploration HémodynamiqueExploration Hémodynamique

VasoplégieVasoplégieIncompétence myocardiqueIncompétence myocardique

RVDiabète insipide

RVDiabète insipide

DobutamineAdrénaline

DobutamineAdrénaline

Hypothermie / HypocalcémieHypothermie / Hypocalcémie NE + RVNE + RV

Compensation diurèse

Remplissage

PAM < 65

OUINON

OUINON

MonitorageMinimum

Monitorage Etendu

Conclusion• Changement d’objectif de réanimation

– Intérêt du patient (neuroréanimation) préservation des organes en garantissant les conditions diagnostiques de l’EME

– Continuum avec la prise en charge du patients mais décision « d’arrêt thérapeutique »

• Echappement au technique maximal de réanimation : HIC réfractaire

• Décision de LATA

• Investissement des équipes• Conditionne la qualité des greffons• Cohérence et « transparence » du discours avec

équipe et proches; annonce anticipée