Psychochirurgie || La neuroanatomie des émotions

Chapitre II

La neuroanatomie des émotions

En résumé :

Le système limbique, commun à de nombreux mammifères, désigne un ensemble de structures anatomiques mises en jeu lors des émotions. Théorisé au siècle dernier, par Papez puis Mac Lean, ce système comprend le cortex préfrontal — où les émotions accèdent à la conscience — ainsi que l’hippocampe, l’amygdale et l’hypothalamus. L’hypothalamus, et son prolongement l’hypophyse, provoque les manifestations viscérales liées à ces émotions. Ces manifestations émotionnelles peuvent être déclenchées par la conscience mais inversement, la lecture de l’état corporel, grâce notamment à l’insula, peut les rendre conscientes. La régulation de ces réponses émotionnelles s’effectue aussi par des structures sous-corticales : les noyaux gris centraux. Ces noyaux — composés par le thalamus, le striatum, le pallidum ainsi que par les noyaux sous-thalamiques et accumbens — sont liés au cortex par des circuits en boucles, boucles qui possèdent un rôle d’interface entre les différentes composantes — émotionnelles, cognitives et motrices — de nos comportements.

« L’homme devrait savoir que la joie, le plaisir, le rire et le divertissement, le chagrin, la peine, le découragement et les larmes ne peuvent venir que du cerveau […]. C’est à cause du même organe que l’on peut devenir fou et dément, et que la peur et l’angoisse nous assaillent. Tout ceci se passe lorsque le cerveau est malade. Je considère que le cerveau exerce le plus grand pouvoir sur l’homme ».

La maladie sacrée, Hippocrate, 460-377 av. J.-C. [1]

Dans cet extrait, le père de la médecine postule que les maux de l’esprit sont aussi ceux du cerveau. Sigmund Freud était convaincu que certains de ses concepts psychanalytiques seraient prouvés ultérieurement par des avancées en biologie et en anatomie : « Nous devons nous souvenir que toutes nos idées provi-soires en psychologie seront probablement basées un jour sur une infrastructure organique » [2]. Huit ans après, en 1920, le neurologue autrichien ajoutait : « Les insuffisances de notre description s’effaceraient sans doute si nous pouvions déjà

Marc Lévêque – PsychochirurgieISBN : 978-2-8178-0453-8, © Springer-Verlag Paris 2013

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mettre en œuvre, à la place des termes psychologiques, les termes physiologiques ou chimiques » [2]. Pourtant, loin de collaborer, psychanalyse et neurobiologie seront souvent renvoyées dos à dos en raison de logique différente. Appréhender la psychiatrie, a fortiori la psychochirurgie, oblige à un détour par la neuroa-natomie et notamment celle impliquée dans les émotions. Des émotions qui ont longtemps été négligées par les anatomophysiologistes, sans doute aussi parce qu’elles se prêtaient moins aisément à la recherche animale. Selon la clas-sique formule de Cabanis, le cerveau « sécrète la pensée, comme le foie sécrète la bile » [3]. Le philosophe et physiologiste aurait pu ajouter que l’encéphale teinte les pensées d’affect, tout comme la bilirubine colore la bile de son pigment jaunâtre. Une composante émotionnelle qui nous ouvre aux bonheurs et aux drames de l’existence, mais intervient également — et beaucoup plus que nous l’imaginons — dans nos processus cognitifs et nos prises de décisions1. Depuis soixante ans, grâce notamment aux résultats de la psychochirurgie, au déve-loppement des techniques de neuro-imagerie fonctionnelle2 et à l’avancée de la neurobiologie, on en sait davantage sur les structures anatomiques impli-quées dans ces processus émotionnels. Ces structures sont regroupées au sein du système « limbique », un terme forgé par le neurologue Paul Broca à partir du latin limbus, la « bordure », pour désigner la région située au pourtour du cortex cérébral [4]. Broca prêtait à cette entité du « grand lobe limbique » la genèse de nos comportements animaux, par opposition aux nobles facultés intellectuelles dont le reste du cortex paraît dépositaire. L’idée d’une organisation cérébrale dévolue aux émotions, un système limbique donc, sera surtout développée à la fin des années 1930 par James Papez, puis Paul Mac Lean [5, 6]. Au cortex

1. Des concepts développés dans les ouvrages du neurologue californien Antonio Damasio, notamment dans son livre L’erreur de Descartes ou la raison des émotions, chez Odile Jacob, Paris.2. Depuis une trentaine d’années, de nouvelles techniques non invasives, contrairement aux stimulations électriques à même le cortex de Penfield (p. 55), permettent de dresser une cartographie de plus en plus détaillée de l’activité du cerveau humain. Pour cela, on a recours à des modèles d’« activation émotionnelle » qui, par induction externe (exposition du sujet à un stimulus déclenchant une émotion telle que l’enregistrement d’un fou rire ou des photos insoutenables) ou interne (patient d’humeur dépressive, sujet se remémorant des souvenirs chargés affectivement) entraînent des modifications d’activités des structures cérébrales liées à ces émotions. Parmi ces nouvelles techniques d’imagerie :– le PET-scan. Cet examen permet des enregistrements de l’activité cérébrale par émission de positons. Grâce à l’injection de glucose radioactif consommé par les zones du cerveau, des capteurs sont en mesure d’identifier chez les patients ou les sujets sains les régions qui sont en activité au cours de telle ou telle « activité » cérébrale. La résolution des images obtenues reste néanmoins relativement grossière, de l’ordre du centimètre ;– l’IRM fonctionnelle (IRMf) est une application de l’imagerie par résonance magnétique permettant de visualiser des variations du flux sanguin cérébral locales minimes, qui sont observées lorsque ces zones cérébrales sont stimulées. La localisation des zones cérébrales activées est basée sur l’effet BOLD (Blood Oxygen Level Dependant), lié à l’aimantation de l’hémoglobine contenue dans les globules rouges du sang ;– la MEG.

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cingulaire3 et à l’hippocampe4 du lobe limbique, ils ajouteront l’amygdale5 et l’hypothalamus6. Le cortex préfrontal7, les noyaux gris centraux8 puis l’insula9 rejoindront la machinerie des émotions, allongeant la liste d’un inventaire devenu improbable, « tout étant relié à tout » comme aiment à le rappeler les neuroanatomistes [7]. Nos manifestations, qu’elles soient comportementales, végétatives ou cognitives, associées aux émotions, sont donc supportées par un système dispersé, lui-même en interface avec de très nombreuses autres fonc-tions cérébrales telles que la motricité, la cognition ou les sens. Ces dernières fonctions ne seront pas abordées, nous nous bornerons ici, à détailler les voies et structures concernées par les gestes de psychochirurgie.

Les organes de l’émotion

Plantons le décor : l’encéphale comprend le cerveau, le cervelet et le tronc cérébral, tous trois contenus dans la boîte crânienne et enveloppés de méninges. Ces méninges recouvrent l’ensemble du tissu nerveux et sont composées, de dehors en dedans, par la dure-mère, l’arachnoïde et la pie-mère. Entre ces deux dernières structures circulent des vaisseaux ainsi que le liquide céphalorachidien (LCR), liquide qui s’écoule également à l’intérieur de l’encéphale dans quatre cavités que l’on nomme ventricules. Le cerveau est formé de deux hémisphères cérébraux dont la surface forme le cortex et dont la profondeur est occupée, en restant schématique, par les thalamus10, les noyaux gris centraux et l’axe hypothalamo-hypophysaire.

Le cortex

3. Voir p. 59.4. Voir p. 65.5. Voir p. 61.6. Voir p. 71.7. Voir p. 55.8. Voir p. 79.9. Voir p. 67.10. Ou « thalami », dans la langue française les deux orthographes sont admises, de même pour le pluriel d’autres termes anatomiques latins comme gyrus, nucleus. Cette règle compte, cependant, des exceptions et l’on ne dira pas des « radi » ni des « ani ».

En résumé :

Le cortex est le substrat fondamental de la conscience mais aussi de la mémoire, du langage et de nos perceptions. Sur ces deux mètres carrés de substance grise repliés contre les parois de notre boîte crânienne, trois lobes sont largement impliqués dans les émotions : les lobes frontaux, temporaux et insulaires. À l’avant du lobe frontal, le cortex dorsolatéral intervient dans la planification des comportements, tandis que le cortex orbitofrontal, plus médian, est engagé

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expériences émotionnelles, rendant consciente cette perception de notre état corporel.

Du latin « écorce », le cortex se constitue d’un manteau de substance grise. Cette fameuse matière grise synonyme d’intelligence est formée de cellules nerveuses, les neurones. Ces cellules sont dotées d’un prolongement, l’axone, qui leur permet de se connecter entre elles, et ainsi de former un réseau. Les replis de ce cortex, qui en augmentent considérablement la surface, forment des circonvolutions que l’on nomme gyrus, du latin « courbure ». Ces gyrus sont limités entre eux par des sillons, ou sulcus en latin. Des sillons qui peuvent être profonds, on les appelle alors scissures, délimitant ainsi des lobes. En général, ces scissures varient peu d’un individu à l’autre. Par exemple, la scissure centrale, ou de Rolando, sépare le lobe frontal, en avant, du lobe pariétal, en arrière, tandis que la scissure latérale, dite sylvienne, sépare le lobe temporal du frontal (fig. 20).

Fig. 20 – Vue latérale de l’encéphale.

dans la motivation. En profondeur, la partie antérieure du cortex cingulaire est impliquée dans les processus émotionnels. Ces trois régions se connectent réciproquement aux noyaux gris centraux, formant des boucles cognitives et limbiques. Ce cortex préfrontal, responsable d’une part importante de nos processus cognitifs — et connecté abondamment avec le reste du système limbique — participe à l’interface entre cognition et émotion. Le lobe temporal abrite, à sa face interne, l’hippocampe et l’amygdale. Cette dernière est un site de convergence des informations provenant de nos sens. Suivant le contexte, l’amygdale va leur attribuer une valence émotionnelle innée ou acquise, la peur par exemple, qui sera, par l’action de l’hypothalamus, convertie en manifestations végétatives. Le rôle de l’hippocampe dans les affects apparaît aujourd’hui moindre, mais est déterminant dans la mémoire. L’insula, quant à elle, permet d’analyser les modifications de nos états viscéraux associés à des expériences émotionnelles, rendant consciente cette perception de notre état corporel.


Au fond de cette scissure est enfoui le plus petit des lobes, l’insula, « l’île » en latin, tel un territoire cortical englouti sous le cortex (fig. 28, p. 67). Les limites du cinquième lobe, occipital, situé en arrière des lobes temporaux et pariétaux, sont moins évidentes. Au sein de chacun de ces lobes, des zones sont dévolues à des fonctions précises : les zones fonctionnelles. La lésion ou la destruction d’une de ces zones par traumatisme, compression tumorale ou ischémie provoque l’altération ou la disparition de la fonction. Ce sont d’ailleurs ces lésions qui ont permis de dresser, au fil des siècles, une cartographie des fonctions cérébrales. Au début des années 1950, la stimulation électrique, notamment par le neurochirurgien montréalais William Penfield, du cortex de patients éveillés a permis, en déclenchant des mouvements, des comportements ou des crises d’épilepsie, d’affiner ce découpage fonctionnel. Une cartographie dont le neurologue allemand Korbinian Brodmann avait entrepris, au siècle passé, un relevé cadastral méticuleux en attribuant à chacune de ces aires fonctionnelles un nombre. Cette dénomination fait encore aujourd’hui autorité : les aires numérotées de Brodmann. Ce décor dressé, nous insisterons essentiellement sur les structures anatomiques nécessaires à la compréhension du sujet en raison de leurs fortes implications dans les processus émotionnels : les lobes frontaux et temporaux.

Le lobe frontalC’est à nouveau Paul Broca, neurologue de la Salpêtrière, qui le premier,

en 1861, montrera, grâce à des observations cliniques corrélées ensuite à des autopsies, l’importance de la partie basse et postérieure du lobe frontal gauche dans le langage articulé chez le sujet authentique droitier. Cette zone, aires 44 et 45 selon la classification de Brodmann, a été baptisée, en hommage, « aire de Broca ». La partie la plus postérieure de ce lobe, en avant de la scissure sylvienne, dite encore centrale, est chargée de la motricité de l’hémicorps opposé, c’est l’aire motrice primaire (aire 4). En avant d’elle se situe l’aire prémotrice (aire 6), qui contribue à planifier le mouvement, tandis que l’aire 8, plus en avant, intervient dans le mouvement des yeux. La volumineuse partie en avant de cette région motrice, qui représente presque le tiers de la masse corticale, est dénommée préfrontale, un cortex intimement lié aux processus cognitifs et émotionnels. Connecté à de nombreuses régions du cerveau, ce cortex préfrontal reçoit des informations sensorielles déjà élaborées provenant des régions dites associatives du cortex occipital, temporal ou pariétal. Si l’on prend l’exemple de l’information visuelle, l’image captée par la rétine est transmise par les voies visuelles au cortex primaire occipital, qui la reçoit sous une forme « brute ». C’est le cortex associatif occipital qui reconnaît et légende les différents éléments composants de cette « photographie » transmise par le cortex primaire. Il en va de même des informations auditives du cortex associatif temporal qui, entre autres, traduit les sons entendus en mots. Le cortex associatif pariétal, quant à lui, est impliqué dans les informations tactiles. En plus de ces aires associatives,

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le cortex préfrontal entretient d’étroites connexions avec le reste du système limbique : l’hippocampe, l’amygdale, l’hypothalamus, mais aussi le thalamus et surtout son noyau dorsomédian (fig. 21).

Fig. 21 – Vue médiane de l’encéphale.

S’ajoutent à cela des projections en direction des noyaux gris centraux et tout particulièrement du striatum. Ces projections s’intègrent dans de véritables boucles puisque, une fois projetée sur le striatum puis le pallidum, l’information est dirigée vers le thalamus et, de là, retourne à son point de départ, le cortex préfrontal. Avant d’aborder11 ces différentes boucles cortico-striato-thalamo-corticales (CSTC) impliquées dans les fonctions cognitives et la régulation des émotions, il est nécessaire de détailler les régions, au nombre de trois, qui composent le cortex préfrontal : le cortex dorsolatéral, orbitofrontal et cingulaire.

Le cortex dorsolatéral

Cette région dorsolatérale du cortex préfrontal (aires 9, 10 latéral et 46) (fig. 22) est étroitement connectée au reste du cortex préfrontal et aux noyaux dorsomédian et ventral antérieur du thalamus12. Elle se projette sur la partie dorsolatérale du noyau caudé13 et intervient dans la boucle dite associative14 (fig. 46, p. 93) [8]. Ce cortex est dévolu à des tâches impliquant aussi bien la

11. Voir p. 91.12. Voir p. 80.13. Voir p. 83.14. Voir p. 93.


mémoire spatiale, la concentration, la planification, la résolution de problèmes, que l’apprentissage de règles [9]. C’est-à-dire tout ce que les neuropsychologues dénomment dans leur pratique clinique, les « fonctions exécutives » [10]. C’est aussi, et d’une certaine manière, ce que les philosophes assimilent à la conscience : « La conscience est anticipation de l’avenir » selon la définition de Bergson, un « trait d’union entre ce qui a été et sera » [11]. Des lésions sélectives de cette région entraînent une altération des fonctions exécutives et, à l’inverse, l’imagerie fonctionnelle met en évidence une activation de ce cortex lors de ces tâches de planification. Cette zone s’active, également, lors du contrôle par l’individu de certaines des émotions négatives qui l’animent. Dans la dépression sévère, les études d’imagerie fonctionnelle révèlent une faible activité de ce cortex qui se traduit, cliniquement, par un ralentissement psychomoteur associant apathie et troubles de la mémoire ou de l’attention. A contrario, un regain d’activité s’observe chez les malades traités avec succès [12, 13]. Ce cortex dorsolatéral, chez le sujet déprimé, semble plus actif à droite qu’à gauche [14, 15]. Aujourd’hui, la stimulation magnétique transcrânienne répétée (rTMS)15 permet de traiter certains malades déprimés résistant aux traitements médicamenteux, suivant deux protocoles : soit, à gauche, le cortex dorsolatéral peut être « réveillé » par une rTMS excitatrice grâce à une fréquence élevée, soit, à droite, avec une fréquence basse qui, dans ce cas, sera inhibitrice. Des protocoles de recherche clinique tentent, actuellement, de déterminer si cet effet peut être rendu pérenne par l’implantation d’électrodes corticales assurant une stimulation16. Lorsqu’une amélioration clinique est obtenue, on observe à l’imagerie fonctionnelle une normalisation de l’activité de cette région, ainsi que du cortex cingulaire antérieur et subgénual qui lui sont liés [16, 17].

Fig. 22 – Le cortex préfrontal dorsolatéral.

15. Voir indications et principe de la rTMS p. 164.16. Voir indication et technique de la stimulation corticale p. 165.

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Le cortex orbitofrontal

Cette partie du cerveau, représentée par les aires de Brodmann 10 médiale, 11, 12 et 47 (fig. 23) s’appuie sur la paroi osseuse des orbites. Ce cortex est étroitement lié, tout comme le précédent, au cortex cingulaire, mais également au reste du cortex associatif, à l’amygdale ainsi qu’aux noyaux dorsomédian et ventral antérieur du thalamus [18]. Ce cortex se projette sur la partie ventromédiane du noyau caudé [8] qui intervient dans la boucle associative17 et possède, en outre, la singularité de recevoir des informations de chacun de nos cinq sens [19]. Cette région, notamment sa partie la plus interne dite médiale, est sollicitée lors des processus émotionnels et motivationnels, en particulier chaque fois que la notion de récompense entre en jeu [20, 21]. Son rôle, comme le souligne le psychiatre B. Aouizerate [22], est considéré comme primordial « dans l’interprétation des informations sensorielles provenant de l’environnement en leur conférant un sens au plan émotionnel et motivationnel tenant compte des expériences antérieures du sujet », ce qui conditionnera la prise de décision [21]. La partie latérale de ce cortex intervient dans les tâches de réflexion, dites cognitives, nécessitant du jugement, de la persévérance ou encore la détection d’erreurs [18]. Ce cortex orbitofrontal contrôle également notre comportement social, et l’on se souvient de l’anecdote historique de Phineas Gage18 devenu asocial, irresponsable, impulsif et puéril suite à un traumatisme crânien ayant endommagé cette région [23]. En règle générale, des lésions focalisées de ce cortex entravent les capacités du sujet à utiliser les indices sociaux ou émotionnels permettant de sélectionner une réponse comportementale adéquate. L’imagerie fonctionnelle nous révèle, chez les patients dépressifs et ceux souffrant de TOC [24, 25], une augmentation d’activité de cette région du cortex [12]. Là encore, une normalisation est observée dans les suites d’un traitement efficace [12, 26-28].

Fig. 23 – Le cortex orbitofrontal (10, 11, 12) et subgénual (25).

17. Voir p. 93.18. Voir p. 5.


Le cortex cingulaire antérieur

Le gyrus cingulaire, du latin cingulum, la ceinture, s’enroule autour du corps calleux19 à la partie la plus médiane de chacun des deux hémisphères (fig. 21). Cette aire corticale est impliquée aux côtés du cortex orbitofrontal dans différents processus motivationnels, émotionnels ou cognitifs, comme l’attention, la mémoire de travail, la prédiction de l’erreur [29], la gestion des situations de conflit et l’anticipation. Ce cortex, notamment sa partie antérieure (aires 24, 32 et 25) (fig. 24), possède d’étroites connexions avec l’insula20, une structure corticale impliquée, elle aussi, dans les sentiments. Selon Damasio, lorsque nous éprouvons des sentiments, « l’insula a une double fonction sensorielle et motrice quoiqu’elle soit plutôt orientée sur l’aspect sensoriel du processus, alors que le cingulum antérieur opère comme structure motrice » [30]. Ce cortex cingulaire antérieur (CCA) est lié réciproquement au noyau dorsomédian du thalamus. La partie antérieure de ce gyrus projette ses fibres vers l’amygdale, qu’elle freine, vers la substance grise périaqueducale21 ainsi que vers le striatum ventral et le noyau accumbens22, participant ainsi à une boucle limbique23 (fig. 47, p. 95) [8]. Ces projections sont impliquées dans les réponses émotionnelles et végétatives. L’imagerie fonctionnelle met en évidence une augmentation de l’activité du cortex cingulaire chez les patients souffrant de TOC [12]. Cette activité s’accroît chez ces malades lors de tâches où ils doivent détecter des erreurs [22, 29]. Une hyperactivité, que l’on observe également à sa partie la plus rostrale, l’aire 25 dite subgénuale, chez les patients souffrant de dépressions sévères [31]. Cette dernière révélation de l’imagerie est, nous y reviendrons24, à l’origine des applications de la SCP dans le traitement des sujets déprimés. À noter que cette activité diminue lorsque la dépression est traitée avec succès. Par ailleurs, l’existence de cette vivacité cingulaire est un facteur prédictif du succès d’une procédure de cingulotomie25, un autre geste de psychochirurgie, toujours en vigueur dans le traitement de la dépression et des TOC [32].

19. Le corps calleux est un faisceau d’axones interconnectant les deux hémisphères cérébraux. Il assure donc le transfert d’informations entre les deux hémisphères et ainsi leur coordination (fig. 21, p. 56). 20. Voir p. 67.21. La substance grise périaqueducale désigne un ensemble de neurones localisé au sein du mésencéphale, autour de l’aqueduc de Sylvius, qui fait communiquer le troisième et le quatrième ventricule. Cette substance grise joue un rôle important dans le contrôle de la douleur et les comportements de défense. 22. Voir p. 85.23. Voir anatomie fonctionnelle p. 95.24. Voir p. 236.25. Voir détails de cette technique p. 203.

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Fig. 24 – Le cortex cingulaire antérieur et orbitofrontal.

Le lobe temporal

En résumé :

À sa face interne, le lobe temporal renferme l’hippocampe et l’amygdale. Cette dernière est un site de convergence de toutes les modalités sensorielles et, selon le contexte, l’amygdale leur attribue une signification émotionnelle — innée ou acquise — provoquant des réactions végétatives. Elle participe au traitement des signaux sociaux de l’émotion, en particulier la peur, ainsi qu’à la consolidation des souvenirs émotionnels. En identifiant les dangers, son rôle apparaît fondamental dans la préservation de l’individu. L’hippocampe, situé en arrière, replace l’événement dans son contexte et détermine les conditions de sa mise en mémoire. Le cortex préfrontal participe ensuite à l’analyse de ces situations émotionnelles en confrontant l’expérience immédiate à celles passées, ceci afin d’aboutir à une prise de décision.

Ce lobe est situé sous l’os temporal, ainsi dénommé parce que les cheveux des tempes sont les premiers, en grisonnant, à subir les outrages du temps (ou tempus en latin). Ce lobe, comme le précédent, est impliqué dans de multiples processus cognitifs et émotionnels, et tout particulièrement sa partie interne, composée de l’amygdale et de l’hippocampe. En 1937, deux chercheurs américains, Klüver et Bucy, observent que des primates ayant subi l’ablation bilatérale de la partie interne des lobes temporaux présentent ce qu’ils assimilent à une « cécité psychique » : une perte de la signification émotionnelle des informations sensorielles, en particulier visuelles [33]. Les singes n’ont alors plus peur des serpents ni de l’homme, et en viennent à s’accoupler avec tous ceux qui passent à leur portée. Ce manque de discernement se retrouve également au niveau oral, les animaux portant tout ce qu’ils peuvent à leur gueule. Outre ces manifestations sexuelles et alimentaires, les


auteurs décriront également une docilité et une placidité marquées, engendrant une franche diminution de leurs interactions sociales [34].

L’amygdale

En 1956, de nouveaux travaux chez le singe démontreront qu’une ablation bilatérale et, cette fois, davantage focalisée à l’amygdale, suffit à provoquer la plupart de ces symptômes [35]. Enfouie sous le cortex, dans la partie médiane et antérieure de chaque lobe temporal, l’amygdale possède une forme en amande dont elle tire son nom (fig. 25).

Fig. 25 – L’amygdale.

Relais de nombreuses voies, l’amygdale est un passage obligé dans le traitement des émotions voire dans leur genèse. Elle reçoit les informations provenant directement — ou bien via le thalamus — des aires associatives corticales, du cortex orbitofrontal médian, de l’hippocampe, des noyaux gris centraux et des noyaux septaux (fig. 26). L’amygdale, après traitement de ces informations, les projette — via la strie terminale26 — sur l’hypothalamus27

26. La strie terminale naît de l’amygdale et — selon une trajectoire à peu près parallèle à celle du fornix — se dirige vers l’hypothalamus, l’aire septale et sur le « noyau du lit de la strie terminale », un ensemble de neurones agglutinés juste en arrière de la commissure antérieure. Cet amas de neurones est souvent comparé à une extension de l’amygdale et, plus exactement, de son noyau central, tant pour des raisons histologiques que du fait de ses nombreuses connexions avec l’hypothalamus, les noyaux du tronc cérébral et notamment l’aire tegmentale ventrale (ATV). Son activité semble également modulée par le cortex orbitofrontal. En définitive cette structure, qui attire de plus en plus l’attention des chercheurs, occupe une position anatomique stratégique permettant de réguler les centres de la récompense et du stress. Ce noyau projette, en effet, sur le noyau paraventriculaire (p. 71) de l’hypothalamus nécessaire à l’activation de l’axe corticotrope, et sur un des centres majeurs de la récompense : l’ATV (p. 96).27. Voir p. 71.

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et d’autres structures du tronc cérébral, comme le locus cœruleus28, à l’origine des manifestations végétatives et hormonales de certaines émotions. « L’amygdale, comme le souligne le neurologue Gil, serait le lieu d’intégration de la composante émotionnelle des informations véhiculées par les voies sensitives et sensorielles dont elle permettrait, en lien avec la mémoire, d’en dégager la signification et de moduler les réponses biologiques et comportementales » [36]. Ce complexe amygdaloïde se compose, selon ses connexions, de trois groupes de noyaux. Les noyaux corticomédians recevant des informations du bulbe olfactif et se projetant sur l’hypothalamus. Les noyaux basolatéraux, informés par le cortex sensoriel associatif et l’hippocampe se projettent vers le striatum ventral, le noyau accumbens29 et le noyau dorsomédian du thalamus30. Enfin, le noyau central, qui, connecté aux aires sensorielles associatives par ses liens avec les noyaux basolatéraux et corticomédians, reçoit des informations sur l’environnement visuel, auditif, tactile et olfactif du sujet [37]. Ce noyau central envoie ses connexions vers l’hypothalamus et le tronc cérébral où l’on trouve le noyau dorsal du nerf vague31 — à l’origine de la réponse parasympathique — vers les noyaux moteurs des muscles du visage — responsables des mimiques faciales selon les émotions — les noyaux du raphé , le locus cœruleus32 et le noyau basal de Meynert33. Ces trois dernières structures anatomiques sont, respectivement, à l’origine de la réponse sérotoninergique34, noradrénergique35 et cholinergique : trois neuromédiateurs au cœur des processus émotionnels. L’amygdale va traiter inconsciemment ces informations, en fonction de leur dangerosité pour l’individu. Son rôle est donc crucial dans les phénomènes de peur et d’anxiété .

28. Voir la noradrénaline et le circuit du stress p. 100.29. Voir p. 85.30. Voir p. 80.31. Détails sur l’anatomie du nerf vague et sa stimulation électrique dans le traitement de la dépression, voir p. 170.32. Ibid.33. À noter que la majorité de ces projections amygdalofuges se regroupe au travers de la strie terminalis. En 2008, suite à une erreur de trajectoire de l’électrode une équipe italienne a déploré, chez un patient souffrant de dystonie, la survenue d’une dépression lors de la stimulation de cette région. Celle-ci disparaîtra dès le repositionnement de l’électrode. (In : Piacentini S, Romito L, Franzini A, et al. (2008) Mood disorder following DBS of the left amygdaloid region in a dystonia patient with a dislodged electrode. Mov Disord 23: 147-50).34. Voir p. 99.35. Ibid.


Fig. 26 – Les connexions des noyaux de l’amygdale.L’amygdale contribue à donner un ressenti émotionnel — positif ou négatif — en fonction des situations et de l’environnement. Le cortex sensoriel et associatif et le bulbe olfactif informent les noyaux basolatéraux et corticomédians de l’environnement, cela en lien avec la mémoire (hippocampe). Une fois intégrées, ces informations sont transmises au noyau central qui orchestrera une réponse émotionnelle : le noyau moteur de la face déclenchera une mimique de peur ou de dégoût, le noyau dorsal du vague et l’hypothalamus provoqueront, respectivement, une réponse parasympathique ou sympathique. Les noyaux du raphé entraîneront une stimulation sérotoninergique de l’encéphale. Les noyaux basolatéraux interviennent dans les comportements motivationnels par le biais du striatum ventral et du cortex orbitofrontal.

Ce traitement implicite et sous-cortical de l’information, faisant l’économie d’un passage par le cortex, « j’agis puis je pense », permet de gagner du temps dans l’élaboration d’une réponse protectrice [38]. Si les données sensorielles représentent une menace, réelle ou imaginée, alors les connexions du noyau central de l’amygdale avec l’hypothalamus et le tronc cérébral seront mises en jeux, et le sujet présentera un cortège de réactions végétatives : accélération du pouls, mydriase, pâleur, mais également hormonales. Autant de manifestations préparant l’organisme à un « fight or flight », soit l’attaque ou la fuite selon le physiologiste Cannon [39]. Ainsi, la vue inattendue d’un serpent déclenche une réponse biologique mettant l’organisme en état d’alerte et le « dope » afin de faire face ou de s’enfuir. Le rôle de l’amygdale apparaît donc crucial dans la préservation de l’individu, en lui permettant d’identifier les dangers36. La

36. C’est le modèle de peur conditionnée qui, en laboratoire, a permis de comprendre le rôle de l’amygdale : un rat est placé sur une grille métallique et, à chaque décharge électrique appliquée au métal, un signal préalable avertit l’animal. Lorsque, après de multiples séances, ce signal n’est pas suivi d’une décharge, le rat manifeste, malgré tout, des signes d’anxiété (immobilisation, augmentation de la pression sanguine). Ces manifestations disparaissent après destruction de l’amygdale (LeDoux JE (1998) The emotional brain : the mysterious underpinnings of emotional life. Simon & Schuster).

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perception d’un danger peut être plus subtile comme, par exemple, la lecture de la peur sur un visage37. La stimulation électrique directe de l’amygdale — ou les crises épileptiques que l’on peut assimiler à des stimulations du cortex par lui-même — produit des réactions voisines de celles rencontrées face à un danger. S’ajoute souvent à ces manifestations une certaine agressivité ou des sentiments de déjà-vu. A contrario, la destruction pathologique ou chirurgicale de cette structure réduit, en plus de l’expression de peur et de sa reconnaissance sur le visage d’autrui, les manifestations d’agressivité [40, 41]. Les accès de violence ou d’agressivité pourraient donc être liés à un déséquilibre provenant d’un défaut de modulation préfrontale et d’une hyperactivité amygdalienne [42]. Suivant cette hypothèse, dans les années 1960, Narabayashi réalisa des interventions d’amygdalotomie bilatérale chez soixante patients présentant un comportement agressif sévère [43, 44]. Le neurochirurgien japonais fit état d’une amélioration significative chez 85 % d’entre eux, un résultat proche du geste d’hypothalamotomie réalisé, nous y reviendrons38, pour la même indication. Ces deux techniques, en cours jusqu’à la fin des années 1980 [45-50], ont aujourd’hui presque totalement disparu. Le manque de suivi à long terme, les progrès de la pharmacologie et surtout les questions éthiques que soulevaient ces interventions, sont à l’origine de ce déclin [51].De manière plus générale, l’amygdale contribue à la perception de toutes les informations sensorielles pouvant présenter un contenu émotionnel [52]. Les études chez des patients présentant des lésions amygdaliennes ont également démontré que ce complexe [53] intervenait aussi bien dans l’encodage des souvenirs à valence émotionnelle — positive ou négative — qu’au moment de leur rappel39 [54]. L’amygdale est également en jeu (via ses connexions réciproques entre ses noyaux basolatéraux et le noyau accumbens) chaque fois que des situations mettent en jeu le circuit de la récompense [55]. À ce titre elle pourrait être impliquée, notamment, dans le phénomène de rechute lors des addictions40 : le toxicomane est de nouveau enclin à la prise de substance addictive lors d’une confrontation à une situation associée, auparavant, à la prise du produit [56].

37. Damasio a étudié, durant une dizaine d’années, une patiente de 28 ans qui, souffrant d’une lésion bilatérale des amygdales, se montrait incapable de reconnaître des expressions du visage comme la peur, la surprise ou le dégoût.38. Voir p. 75.39. Une étude américaine portant sur d’anciens combattants victimes de traumatismes crâniens sévères a montré que les soldats présentant des lésions amygdaliennes ne développaient pas ou peu de syndrome de stress post-traumatique (SSPT). En revanche, chez les blessés suivis pour ce type de tableau psychiatrique, l’imagerie fonctionnelle révélait une hyperactivité amygdalienne (Koenigs M, Huey ED, Raymont V, et al. (2008) Focal brain damage protects against post-traumatic stress disorder in combat veterans. Nat Neurosci 11:232-7). Ces constatations et les données de l’expérimentation animale ont conduit certaines équipes à envisager la stimulation cérébrale de l’amygdale dans le traitement de SSPT sévères (Langevin JP, De Salles AA, Kosoyan HP, Krahl SE (2010) Deep brain stimulation of the amygdala alleviates post-traumatic stress disorder symptoms in a rat model. J Psychiatr Res 44: 1241-5).40. Voir physiopathologie des addictions p. 251.


L’hippocampe

Dans les comportements de conditionnement, l’amygdale est étroitement liée à une structure située juste en arrière d’elle, l’hippocampe41 (fig. 27). D’aspect oblong et de la forme d’un cheval de mer à la coupe, d’où son nom, cette structure entretient d’étroites connexions avec l’amygdale, mais également avec le reste du cortex associatif par l’intermédiaire du cortex entorhinal42. Cette région, qui collecte les informations corticales destinées à l’hippocampe, intervient également dans l’orientation spatiale [57]. L’hippocampe se prolonge, en arrière, par le gyrus hippocampique puis le fornix. Les fibres du fornix rejoignant ensuite les corps mamillaires43.

Fig. 27 – L’hippocampe et la circonvolution hippocampique.

Cet ensemble de structures joue un rôle déterminant dans la formation des souvenirs de la mémoire déclarative [58]. Par mémoire déclarative, on fait référence à des informations accessibles consciemment et pouvant être décrites par le langage : il peut s’agir aussi bien du souvenir des cours d’histoire, de mots de vocabulaire (cette mémoire est dite sémantique, du grec semantikos « qui signifie »), que d’épisodes de notre vie (mémoire qualifiée alors d’épisodique). L’hippocampe, au cœur du circuit de la mémoire, appelé encore circuit de Papez44, possède un rôle de répétiteur des informations rapidement apprises vers le reste

41. Pour illustrer la complémentarité de ces structures dans le conditionnement, Damasio cite l’exemple d’un individu privé d’amygdale, mais en possession de ses hippocampes, qui se souvient d’un événement terrifiant sans toutefois éprouver de terreur lorsqu’il se trouve dans les circonstances similaires à l’événement passé. En revanche, le neuroscientifique présente le cas d’un autre malade qui, privé de ses hippocampes mais pas de ses amygdales, éprouvait des frayeurs sans être capable de se souvenir de l’événement à l’origine de cette peur. (In : Bechara A, Tranel D, Damasio H, et al. (1995) Double dissociation of conditioning and declarative knowledge relative to the amygdala and hippocampus in humans. Science 269: 1115-8). 42. Cette région semblerait être la première touchée dans la maladie d’Alzheimer.43. Voir p. 71.44. Voir la description anatomique de ce circuit p. 26.

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du manteau cortical, le magasin de la mémoire à long terme. Le neurobiologiste Vincent assimile son rôle « à celui d’un comparateur entre l’état du monde et sa valeur affective. La ronde des influx nerveux dans les circuits hippocampiques s’accomplit de façon rythmique de 50 à 100 hertz. Cette activité électrique de nature oscillante jouerait un rôle important dans la formation des souvenirs ; présente au cours d’un apprentissage, elle réapparaît très fortement durant les rêves, illustrant au passage le lien probable qui associe mémoire et rêve » [59]. Le stockage définitif des souvenirs est abrité par l’ensemble du cortex, la mémoire sémantique siégeant plutôt au niveau du cortex frontal et temporal de l’hémisphère dominant, tandis que la mémoire épisodique utiliserait plutôt les lobes frontaux45 [60]. Outre la mémorisation, l’hippocampe intervient dans le rappel des souvenirs emmagasinés. Cette résurgence est provoquée par le cortex, en fonction des processus cognitifs, mais aussi directement par la voie olfactive toute proche de l’hippocampe. « Ce goût, c’était celui du petit morceau de madeleine que le dimanche matin à Combray […] ma tante Léonie m’offrait après l’avoir trempé dans son infusion de thé ou de tilleul. La vue de la petite madeleine ne m’avait rien rappelé avant que je n’y eusse goûté […]. Et dès que j’eus reconnu le goût du morceau de madeleine trempé dans le tilleul que me donnait ma tante (quoique je ne susse pas encore et dusse remettre à bien plus tard de découvrir pourquoi ce souvenir me rendait si heureux), aussitôt la vieille maison grise sur la rue, où était sa chambre, vint comme un décor de théâtre […] et avec la maison, la ville, depuis le matin jusqu’au soir et par tous les temps, la Place où on m’envoyait avant déjeuner, les rues où j’allais faire des courses, les chemins qu’on prenait si le temps était beau »46. Le pouvoir de reviviscence de la madeleine offerte à Proust par sa tante Léonie illustre, à l’évidence, ce voisinage anatomique du cortex olfactif et de l’hippocampe, mais surtout les liens étroits qu’entretiennent la mémoire et les émotions47. En ce qui concerne l’orientation spatiale, il semble que le rôle de l’hippocampe, notamment sa partie postérieure, soit fondamental. Pour illustrer cet aspect, mais aussi le phénomène de plasticité cérébrale, l’exemple des chauffeurs de taxi londoniens est souvent repris. Les études en imagerie ont montré chez ces conducteurs que la sollicitation permanente de cette région cérébrale conduisait à un développement de l’hippocampe supérieur à la moyenne [61]. La SCP au niveau du cortex entorhinal, la porte d’entrée de l’hippocampe, permettrait également d’augmenter la mémoire spatiale48 [62].

45. Cette mémoire déclarative, consciente, répartie à la surface du cortex, est à opposer à la mémoire inconsciente, dite procédurale, de nos habiletés (à faire du vélo, à jouer du piano par exemple) stockée dans des structures telles que les noyaux gris centraux et le cervelet. Néanmoins le dialogue entre les deux systèmes et le passage d’une forme de mémoire à l’autre demeure permanent. 46. Marcel Proust, À la recherche du temps perdu, Du côté de chez Swann, Pléiade, p. 45.47. Voir la mémoire émotionnelle p. 89. 48. Une équipe marseillaise, menée par F. Bartholomei et P. Chauvel, a observé, en 2004, que la stimulation électrique de ce cortex entorhinal provoquait des sensations de « déjà vu » et de « déjà vécu ». C’est-à-dire le sentiment d’avoir vu, ou vécu, une scène que l’on vit pour la première fois. En effet, la stimulation de ce cortex contraint l’hippocampe à s’engager dans un processus de recollection, c’est-à-dire un effort de remémoration (rappel) suivant le contexte. Le rhinencéphale participant également à la mise en mémoire (encodage), sa stimulation


Recourant à un jeu vidéo simulant un taxi dans une ville virtuelle, une équipe californienne a récemment démontré que la stimulation de la région entorhinale, chez sept patients épileptiques, lors de l’apprentissage des itinéraires, était associée à une amélioration des performances mémorielles. Des travaux à rapprocher de ceux de l’équipe de Lozano portant sur la stimulation des fornix49. Cette recherche ouvre la voie à des neuroprothèses permettant de traiter le déclin mnésique observé dans certaines affections neurodégénératives comme la maladie d’Alzheimer, une maladie touchant près de quarante millions d’individus dans le monde [63, 64].

L’insula Les bords du sillon latéral dissimulent dans les replis du cortex une profonde

dépression qui contient un lobe d’aspect triangulaire (fig. 28). Cet îlot, d’où son nom de cortex insulaire, est doté de cinq petites circonvolutions. Ce cortex est impliqué dans les émotions et la régulation de l’homéostasie du corps. La partie antérieure de cette insula reçoit une projection directe du noyau ventral médian du thalamus et des connexions réciproques avec l’amygdale, tandis que la région postérieure se connecte aux cortex somatosensoriels associatifs et reçoit également des afférences thalamiques50.

Fig. 28 – Les lobes temporal et frontal sont écartés, dévoilant l’insula.

électrique, ou bien des crises épileptiques, peuvent provoquer un phénomène simultané d’encodage et de recollection donnant l’impression au sujet de revivre une scène qu’il vit pourtant pour la première fois (Bartholomei F, Barbeau E, Gavaret M, et al. (2004) Cortical stimulation study of the role of rhinal cortex in deja vu and reminiscence of memories. Neurology 63: 858-64). 49. Voir p. 141 : plasticité et neurogenèse induites par la SCP.50. Notamment le noyau ventral postérieur inférieur et ventromédian du thalamus.

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La partie antérieure, liée à l’odorat et au goût, permet de déclencher certaines émotions comme le dégoût. Cette réaction émotionnelle de protection met l’individu, par exemple, à l’abri d’aliments avariés devenus malodorants. Damasio va plus loin et considère que le dégoût — une des émotions les plus anciennes selon l’Évolution — provoqué par l’insula, peut être relativement « élaboré et concerner diverses situations dans lesquelles la pureté des objets ou des comportements sont compromis et où il y a contamination. [Les sujets] sont dégoûtés par la perception d’actions moralement répréhensibles, le neurologue californien précise, l’insula est un important corrélat de tous les types concevables de sentiments, de ceux qui sont associés aux émotions à ceux qui correspondent à toutes les formes de plaisir ou de douleur induites par une large gamme de stimuli — entendre de la musique qu’on aime ou qu’on déteste ; voir des images qu’on aime, y compris érotiques ; être à court de drogue et se sentir en manque »51 [65]. Le neurologue américain a échafaudé l’hypothèse, dite « des marqueurs somatiques » : l’insula permettrait de cartographier les états viscéraux associés à des expériences émotionnelles et d’associer à chaque situation une réaction corporelle distincte, positive ou négative. Ce marquage permettrait au cerveau d’opérer très rapidement des choix entre différents scénarii d’action. Selon Damasio, ces mécanismes viendraient en aide aux processus cognitifs en les déchargeant d’une partie de leur travail et en leur permettant de se concentrer sur la résolution des problèmes pour lesquels ils sont les plus efficaces [30]. Cette supposition rejoint le courant de la « cognition incarnée »52, une théorie selon laquelle la pensée consciente ne peut être séparée des émotions et de leur incarnation dans le reste du corps. En d’autres termes, on considère que l’amygdale convertit certaines informations sensorielles en réponses somatiques, par l’envoi de signaux aux systèmes neurovégétatif et endocrinien qui régulent le rythme cardiaque, la transpiration, les sécrétions hormonales. L’insula, quant à elle, détecte ces changements physiologiques qui, alors, deviennent conscients53.

51. Les études en imagerie fonctionnelle ont montré une activation de l’insula chez les sujets toxicomanes (cocaïne, alcool, opiacés et nicotine) exposés à des facteurs environnementaux associés à leurs consommations. Des travaux récents ont montré que les fumeurs de cigarettes ayant subi un dommage au niveau de l’insula perdent pratiquement toute leur dépendance. Ils ont ainsi pu montrer que ces individus étaient 136 fois plus enclins à perdre leur addiction au tabac que les fumeurs touchés au niveau d’autres aires cérébrales. (In : Naqv NH, Rudrauf D, Damasio H, Bechara A (2007) Damage to the insula disrupts addiction to cigarette smoking. Science 315: 531-4).52. « Embodied cognition » en anglais.53. Par certains égards, ce concept qui veut que la perception des modifications somatiques viendrait modifier la perception consciente d’une émotion rejoint la théorie « périphérique » de deux psychologues du XIXe siècle, James et Langes, qui considéraient que l’émotion traduisait, avant tout, une réponse aux modifications physiologiques (tremblements, rythme cardiaque accéléré…). L’exemple du cobra est souvent repris pour illustrer cette théorie : ce n’est pas la présence du serpent qui provoquerait la peur mais le ressenti des manifestations végétatives que provoquerait, inconsciemment, la vue du reptile. Parmi les critiques de la théorie de James et Langes mentionnons des temps de réaction physiologique trop longs pour rendre compte d’émotions soudaines ou encore un éventail de manifestations physiologiques trop restreint pour traduire la richesse des émotions. La théorie de Cannon et Bard (voir


Comme l’expliquent les neuroscientifiques, Ansermet et Magistretti [66], l’insula doit être vue comme « un relais du système neuronal dit intéroceptif, qui informe en permanence le cerveau de l’état du corps. Une première boucle est ainsi bouclée, qui permet au cerveau de percevoir l’état somatique associé à la perception d’un stimulus externe. Le fait que l’amygdale et l’insula soient toutes deux connectées au cortex préfrontal, impliqué dans certaines formes de mémoire, permet de boucler une seconde boucle, celle du souvenir : il suffit que l’individu se remémore la situation source du stimulus, pour qu’il ressente à nouveau les sensations physiques associées ». Des observations cliniques viennent conforter cette théorie. Ainsi par exemple, plus une lésion de la moelle est haute située, plus le ressenti émotionnel du malade s’émousse, en raison de sa privation d’afférences végétatives (fig. 29) [67].

Fig. 29 – Ressenti émotionnel d’un individu en fonction du niveau d’un traumatisme médullaire.Plus la lésion est haute située plus le ressenti émotionnel est faible, d’après [68].

p. 88) formule l’hypothèse inverse : c’est l’expérience émotionnelle qui serait à l’origine de l’excitation physiologique.

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Ces données sont confirmées par l’imagerie fonctionnelle, qui révèle des modifications de l’activité préfrontale chez ces malades [69]. Certains auteurs considèrent que ce mécanisme serait en jeu dans le traitement de la dépression par la stimulation du nerf vague54. Cette stimulation, en modifiant le « retour » végétatif, diminuerait la composante émotionnelle de la maladie [70]. On sait, en effet, que les afférences de ce nerf, qui se termine au niveau du noyau du faisceau solitaire dans le tronc cérébral pour se projeter vers l’amygdale et l’insula, transmettent les informations somatiques (fig. 74, p. 171).

Le lobe pariétalEn arrière du sillon central se situe le lobe pariétal, et notamment les aires

3, 1 et 2 qui reçoivent les informations somatosensorielles (tact, position des muscles et des articulations, température). Dans sa partie supérieure, ce lobe est, lui aussi, considéré comme un cortex associatif hétéromodal jouant un rôle important dans l’intégration des informations visuelles, tactiles, et auditives (aires 5 et 7). Cette région est notamment impliquée dans la perception de l’espace et la coordination des mouvements, encore appelée praxie, mais son rôle reste modeste dans la gestion des émotions.

Le lobe occipitalSitué à la partie la plus postérieure du cerveau, le lobe occipital renferme les

aires sensorielles de la vision. L’aire 17 en est le centre de réception primaire, l’aire 18 représente la région de la perception, tandis que l’aire 19, la plus périphérique, correspond à la zone d’interprétation. Ce lobe n’intervient pas directement dans les émotions.

L’axe hypothalamo-hypophysaire et l’aire septale

En résumé :

L’hypothalamus peut être vu comme un transducteur émotionnel qui convertit les informations reçues de l’amygdale, de l’insula, du cortex orbitofrontal et du reste du système limbique en des manifestations végétatives (accélération ou ralentissement du rythme cardiaque, modifications respiratoires, digestives…) et endocriniennes. L’hypophyse, sous le contrôle de l’hypothalamus, intervient dans cette réponse endocrinienne, notamment par la sécrétion d’hormones corticotropes lors des phénomènes de stress.

54. Voir « La stimulation du nerf vague dans le traitement de la dépression » p. 170.


L’axe hypothalamo-hypophysaire et l’aire septale, voisine, ont en commun d’appartenir au système limbique. L’axe hypothalamo-hypophysaire est une région essentielle, impliquée dans de très nombreuses fonctions. Il contribue, en particulier, à assurer l’équilibre — homéostasie — de notre milieu intérieur en régulant la soif, la faim, la température corporelle et le sommeil, assurant ainsi notre adaptation au milieu ambiant. L’action de l’hypothalamus sur l’organisme est transmise par les nerfs du système nerveux autonome, autrement dit indépendant de notre volonté, mais également par le biais des hormones. C’est l’hypophyse, sous le contrôle de l’hypothalamus, qui est chargée de cette médiation humorale.

L’hypothalamusL’hypothalamus se situe à la base du cerveau, à l’avant et sous les thalamus,

d’où il tire son nom (fig. 30). Cette petite structure de 4 cm3 et d’autant de grammes est impliquée dans de très nombreuses fonctions. L’hypothalamus tapisse les parois antérieures du troisième ventricule et se compose d’une douzaine de noyaux. Pour des raisons de clarté anatomique, mais également fonctionnelle, on décrira cette région du centre vers la périphérie et d’avant en arrière (fig. 31, 32, 33).

Fig. 30 – L’hypothalamus, vue générale. Les trois plans de coupe (a, b et c) des figures suivantes sont représentés en pointillés.

Du dedans au dehors, on distingue ainsi trois segments : périventriculaire, médian et latéral. Le segment périventriculaire, qui borde les parois ventriculaires, régule la sécrétion hormonale de l’antéhypophyse. Le segment médian comprend les noyaux supraoptique et paraventriculaire qui, tous deux,

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sécrètent les hormones antidiurétiques (ADH) et l’ocytocine, deux hormones peptidiques acheminées vers la posthypophyse pour y être libérées. Le noyau paraventriculaire, fortement impliqué dans l’expression du stress, intervient dans la sécrétion de la corticotropin releasing hormone (CRH) ainsi que dans la régulation du système sympathique. Ce noyau reçoit des informations en provenance de l’amygdale, de l’hippocampe, du cortex préfrontal et du locus cœruleus55. Le noyau paraventriculaire est donc comme un relais essentiel dans l’intégration des réponses neuroendocriniennes et végétatives au stress. La sécrétion de CRH, mais également d’ADH, stimule la synthèse d’hormone corticotrope (ACTH). La stimulation de ces neurones lors du stress entraîne la libération d’ACTH qui provoque la libération de glucocorticoïdes par les glandes surrénales, des hormones qui augmentent le métabolisme des glucides et des protides. Ces différentes réactions physiologiques, en réponse au stress, ont pour objet d’induire le fameux comportement d’« attaque ou de fuite » visant à soustraire l’organisme aux stimuli stressants. Cela se traduira par un comportement agressif, des réactions de peur, voire de passivité, et pourra inhiber l’appétit ainsi que le comportement reproductif, par le biais de la perturbation du cycle menstruel et de la libido. Ce segment médian abrite également les noyaux dorsomédians et ventromédians responsables, tous deux, des comportements alimentaires de faim et de soif, les noyaux ventromédians56 intervenant dans la sensation de satiété. Lors d’une lésion chirurgicale de cette structure, on observe une exacerbation de l’appétit suivie d’obésité. À l’inverse, l’activation électrique de ce noyau réduit la prise alimentaire, la masse corporelle et active la lipolyse [71]. Enfin, le segment latéral, sous le contrôle du cortex et de l’amygdale, est également impliqué dans le comportement alimentaire, mais son action s’oppose à celle des noyaux ventromédians puisqu’il favorise les comportements de consommation. Suite à des lésions des segments latéraux, un amaigrissement [72] voire une cachexie ont pu être observés [73-75]. A contrario, la stimulation électrique de ces régions augmente la prise alimentaire, la masse corporelle et la lipogenèse [76]. En 1974, le Danois Quaade fut le premier à proposer une thermolésion de l’hypothalamus latéral pour le traitement de patients présentant une obésité morbide57. Une hypothalamotomie latérale fut ainsi réalisée chez cinq patients, pesant entre 118 et 180 kg. Cet endocrinologue de Copenhague rapporta une diminution, transitoire, de l’appétit et du poids chez ces patients [77]. Certains auteurs estiment que la prise de poids fréquemment observée chez les patients bénéficiant d’une stimulation du noyau sous-thalamique pourrait être liée à la proximité de cette structure avec

55. L’activation du locus cœruleus induit la décharge de noradrénaline dans le cerveau, qui se traduit par une augmentation de la vigilance, des performances mnésiques mais aussi de l’anxiété. L’effet « facilitateur » de la noradrénaline sur l’activité de l’hippocampe favorise la mise en mémoire du contexte de cet événement menaçant.56. Au niveau du noyau ventromédian, ce contrôle s’exerce par une hormone sécrétée par le tissu adipeux blanc, la leptine (du grec leptovı, leptos, mince) parfois appelée « hormone de la faim ».57. Voir p. 262.


l’hypothalamus latéral [78-80]. Des protocoles de recherche58 sont actuellement en cours, cherchant à évaluer l’efficacité d’une neuromodulation par électrode de l’hypothalamus latéral chez des malades souffrant d’une obésité morbide (IMC > 40 kg/m2) liée à une hyperphagie [81].

Fig. 31 – L’hypothalamus moyen (coupe B).

À cette segmentation du dedans en dehors, s’ajoute une subdivision d’avant en arrière. La région antérieure (fig. 32), située au-dessus du chiasma optique, comprend le noyau supra-chiasmatique qui participe, avec la glande pinéale, à la synchronisation des cycles jour-nuit avec l’horloge circadienne, et le noyau préoptique qui intervient dans la régulation thermique ainsi que dans le contrôle endocrinien du comportement sexuel. La stimulation électrique du noyau préoptique reproduit tous les signes de l’activité parasympathique59.

58. Voir p. 262.59. Son activation amène un ralentissement général des fonctions de l’organisme afin de conserver l’énergie. Ce qui était augmenté, dilaté ou accéléré par le système sympathique est ici diminué, contracté et ralenti. Il n’y a que la fonction digestive et l’appétit sexuel qui sont favorisés par le système parasympathique. Ce dernier est associé à un neurotransmetteur, l’acétylcholine.

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Fig. 32 – L’hypothalamus antérieur (coupe A).

La région postérieure comprend le bien nommé hypothalamus postérieur, mais également les corps mamillaires qui interviennent dans la mémorisation via le circuit de Papez60 (fig. 33). L’agressivité se traduisant, entre autres, par des manifestations sympathiques, le neurochirurgien K. Sano proposa, dans les années 1970, de traiter des patients souffrant d’hyperagressivité par des lésions de l’hypothalamus postérieur61 (fig. 34).

Fig. 33 – L’hypothalamus postérieur (coupe C).

60. Voir le circuit de Papez p. 90 (fig. 43). 61. Voir le chapitre consacré au traitement des troubles du comportement agressif, p. 247.


Dans un premier temps, le chirurgien de Tokyo réalisait une stimulation électrique de l’hypothalamus de ces patients qui présentaient, pour la plupart, des dommages cérébraux et un retard mental. Une fois cette région ergotropique62 délimitée, une lésion était réalisée de manière bilatérale par thermocoagulation. Cette procédure d’hypothalamotomie postérieure, réalisée chez cinquante et un patients, amena un apaisement chez 95 % d’entre eux avec un recul d’au moins deux ans [82, 83]. À noter qu’une augmentation pondérale fut observée chez la plupart des patients, probablement liée à l’atteinte des noyaux ventromédians voisins. Plus récemment, l’équipe parisienne d’Agid a pu observer la survenue, inattendue, d’accès d’agressivité lors de la stimulation cérébrale profonde d’un patient souffrant de Parkinson [84]. L’imagerie révéla que les électrodes ne se situaient pas, exactement, au niveau des noyaux sous-thalamiques, comme le veut la procédure, mais dans la partie postérieure de l’hypothalamus. À Milan, depuis 2000, Franzini et Broggi ont pris pour cible63 avec succès cette région, dans le traitement de patients souffrant d’agressivité sévère suite à des lésions cérébrales (toxoplasmose périnatale, traumatisme crânien, anoxie cérébrale…) [53]. Cette structure a également été visée dans le traitement de l’algie vasculaire de la face, une céphalée extrêmement intense. Les études par imagerie fonctionnelle ont en effet révélé que cette région, en particulier la partie inférieure, était hyperactive [85] mais, curieusement, sans que cela soit associé à une exacerbation de comportements agressifs. La stimulation cérébrale de l’hypothalamus postérieur est actuellement en cours d’évaluation dans le traitement d’algie vasculaire rebelle dont l’intensité peut être suicidaire [53, 86]. Dans cette région postérieure de l’hypothalamus, on l’a vu, se situe également le prolongement des corps mamillaires, les fornix. Des protocoles de recherche sont en cours afin d’évaluer si la stimulation de ces faisceaux améliorerait les performances mnésiques. Ces recherches ont débuté suite à une réponse clinique inattendue lors d’une stimulation cérébrale profonde. En 2008, Lozano et son équipe de Toronto ont stimulé, chez un patient éveillé souffrant d’obésité morbide, les noyaux ventromédians de l’hypothalamus. Le dessein du neurochirurgien canadien était de tester différentes parties de cette structure afin de déterminer si le patient ressentait, en temps réel, une diminution de son appétit lors d’une stimulation à haute fréquence. Au lieu d’une telle sensation, le malade, pendant l’intervention, a décrit avec acuité une scène survenue trente ans plus tôt, dans un parc en compagnie de ses amis. Les tests neuropsychologiques ont mis en évidence une nette amélioration de la mémoire biographique à chaque stimulation [63]. L’imagerie de contrôle a révélé que les électrodes se trouvaient davantage à proximité des fornix que des noyaux ventromédians. La sérendipité a poussé l’équipe canadienne à explorer

62. Une région « ergotropique » se définit comme une aire sous la dominance du système sympathique. Sano a ainsi décrit une zone hypothalamique triangulaire délimitée par le milieu d’une ligne dite « CA-CP » reliant les commissures antérieure et postérieure (fig. 53, p. 113), le sommet de l’aqueduc de Sylvius et le bord antérieur des corps mamillaires (fig. 30, p. 71), cette région est aussi connue sous le terme de « triangle de Sano ».63. Ibid.

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cette voie dans le traitement de patients souffrant de maladie d’Alzheimer. Des travaux cliniques64 ont été lancés, avec l’espoir qu’une stimulation de ces fornix enraye le déclin mnésique observé dans cette maladie [64].

L’hypophyseAppendue à la base de l’hypothalamus, l’hypophyse est située dans une

petite loge osseuse et se compose de deux parties, antérieure et postérieure : antéhypophyse et posthypophyse. L’adénohypophyse est régulée par les neurones de l’hypothalamus et sécrète des facteurs de libération dont l’action s’exerce sur des glandes de l’organisme. Ainsi, l’hormone lutéotrope et folliculostimulante (FSH) est un facteur de stimulation pour les hormones sexuelles (progestérone, testostérone). L’hormone thyréotrope stimule la glande thyroïde, tandis que la prolactine participe, au côté de l’ocytocine, à la lactation. L’hormone corticotrope65 est un facteur de libération des hormones sécrétées par la glande corticosurrénale. Produite, notamment, sous l’effet du stress, elle a pour effet de faciliter le métabolisme énergétique et, aux côtés du système sympathique, prépare l’individu à répondre aux agressions de l’environnement (fig. 34). En revanche,

64. Voir également, p. 141, les phénomènes de plasticité et de neurogenèse induits par la stimulation.65. Voir p. 72.

Fig. 34 – Hypothalamus et stress.L’adaptation au stress se traduit par une augmentation de la fréquence cardiorespiratoire, une augmentation de la tension artérielle, une analgésie, une mobilisation d’énergie — via les glucocorticoïdes — par augmentation du captage du glucose dans les muscles. On observe également l’inhibition des voies anaboliques avec un ralentissement de la digestion, de la croissance ainsi qu’une baisse de l’immunité et de la reproduction.


une libération prolongée peut avoir des effets délétères sur l’hippocampe en provoquant son atrophie et une altération de la mémoire déclarative66. C’est le cas, par exemple, dans les états de stress continus [87] ou le syndrome de Cushing caractérisé par un taux anormalement élevé de cortisol sanguin [88, 89].Au niveau de la posthypophyse se déversent (fig. 35) deux hormones synthétisées dans l’hypothalamus : l’hormone antidiurétique, qui s’oppose à la fuite d’eau au niveau du rein, et l’ocytocine. Cette hormone, qui participe à l’allaitement, serait également impliquée dans la relation mère-enfant, dans les phénomènes sociaux, mais aussi dans certaines manifestations de solidarité, d’altruisme ou de confiance en autrui [90]. L’administration intranasale d’ocytocine pourrait également améliorer le comportement social de patients souffrant d’autisme ou du syndrome d’Asperger [91]. De tels sprays seraient également efficaces sur les symptômes de la schizophrénie, en association avec un traitement antipsychotique [92].

Fig. 35 – Hypophyse et sécrétions hormonales.

L’aire septaleL’aire septale est située au-dessus de la commissure antérieure, en

avant du thalamus, en arrière du bec du corps calleux et en dessous du septum pellucidum67, dont elle tire son nom. Ses contours exacts restent sujets à discussion, certains auteurs y incluent des structures proches

66. Voir définition p. 65.67. Le septum pellucidum est une membrane qui sépare les cornes frontales des deux ventricules latéraux.

78 Psychochirurgie

et latérales, comme le noyau accumbens, ou médiale, comme le cortex subgénual (aire 25) ou bien même le noyau du lit de la strie terminale (NLST). Concernant les noyaux septaux à proprement parlé, on distingue un groupe médian et un autre latéral. Les noyaux médians entretiennent des connexions réciproques avec l’hippocampe — via le fornix — et reçoivent des informations des noyaux latéraux. Connectés réciproquement à l’hypothalamus latéral et recevant des informations du cortex cingulaire, les noyaux septaux projettent ensuite vers l’habenula latérale, en direction — via le faisceau médian du télencéphale (FMT) (fig. 49, p. 97) — de l’ATV et de la substance grise périaqueducale (SGPA). Dans cette dernière région, la libération d’opioïdes naturels, les endorphines sera responsable de la sensation de bien-être ou d’analgésie68, tandis que l’habenula latérale influencera la libération de dopamine, de sérotonine et de noradrénaline69 [93-96]. Si l’on considère que le NLST appartient à l’aire septale et que l’on ajoute, à ces multiples connexions, celles provenant de l’amygdale, on s’aperçoit que cette région est un nœud stratégique dans la modulation des émotions, notamment dans ce qui a trait au renforcement positif. Très tôt, cette région a donc été la cible de travaux de recherche en stimulation profonde. En 1954, Olds et Milner de l’université de Mc Gill à Montréal, ont procédé à la stimulation électrique de cette zone chez le rat [97]. Les deux neurophysiologistes ont observé qu’elle provoquait un plaisir intense au point que, lorsque l’animal avait la possibilité de s’autostimuler, cette activité l’emportait sur toutes les autres, allant jusqu’à compromettre sa survie. À la même période, l’Américain Heath annonça qu’un patient schizophrène souffrant de douleurs cancéreuses métastatiques irréductibles avait été soulagé par une stimulation électrique temporaire de cette même région [98, 99]. Des succès identiques furent décrits par la suite chez des patients douloureux chroniques non psychotiques [100] et, depuis, la stimulation de l’aire septale a été proposée, avec des résultats encourageants, à de rares patients souffrant de douleurs neuropathiques rebelles [101]. La stimulation de la SGPA pourrait expliquer cette efficacité [101, 102]. Heath et son équipe de la Nouvelle-Orléans, par des travaux qui devinrent de plus en plus critiquables au plan éthique, continuèrent l’« exploration » de cette région, principalement chez des patients schizophrènes, et observèrent que des sensations proches de l’orgasme70 pouvaient être obtenues par sa stimulation [103]. Les principales études relatives à la stimulation de cette région sont résumées dans le tableau III [104].

68. Les noyaux septaux ont d’ailleurs été pris pour cibles dans le traitement de douleurs rebelles.69. L’habenula latérale, qui projette sur chacun de ces trois circuits de neuromédiateurs en les freinant, fait partie des cibles anatomiques ayant été explorées, nous y reviendrons p. 161 dans le traitement de la dépression rebelle par stimulation cérébrale profonde. 70. Voir p. 36.


Tableau III – Études ayant décrit les effets de la stimulation de l’aire septale chezl’homme.

Pays, annéeNombre de

patientsEffets cliniques observés

(paramètres de stimulation)

États-Unis,1960 [105] 52

Sensation de bien-être et envie de poursuivre la stimulation (50 Hz, 1 ms)

Pays-Bas,1967 [106]

6Plus gai et plus alerte (1 patient), (2-5 kHz, 0,02-0,06 ms, < 12 V)

États-Unis,1972 [107]

1Important plaisir sexuel

Suisse,1985 [102]

10Sensation de bien-être (1 ms)

Le thalamus et les noyaux gris centraux

En résumé :

Le thalamus est un centre déterminant dans l’intégration des informations sensorielles, motrices, cognitives et émotionnelles. Trois de ses noyaux — antérieur, dorsomédian et ventral antérieur — sont impliqués dans les émotions, de même qu’une structure située à sa base : le noyau sous-thalamique. Les noyaux gris comprennent les globus pallidus interne et externe, ainsi que le striatum dont la partie ventrale intervient dans les fonctions cognitives. À la base du striatum se trouve le noyau accumbens impliqué dans le circuit de la récompense. Ces différentes structures s’intègrent, au côté du cortex frontal, dans des circuits : les boucles cortico-striato-thalamo-corticales qui régulent notre motricité, notre cognition et nos émotions.

Le thalamusLe thalamus, du grec qavlamoı thalamos, le lit nuptial71, est une structure

anatomique paire située de part et d’autre du troisième ventricule dont il constitue les parois (fig. 36). Situé entre le cortex et le tronc cérébral, cet ensemble de noyaux possède une fonction de relais et d’intégration des informations motrices, sensitives et sensorielles — à l’exception de l’olfaction — et donc de très nombreuses connexions réciproques avec le cortex. Nous n’aborderons ici que les structures concernées par les processus émotionnels : les noyaux antérieur, ventral antérieur et dorsomédian.

71. Selon les premiers anatomistes, les voies optiques semblaient étendues sur ce lit, le « thalamus nervorum opticorum ».

80 Psychochirurgie

Fig. 36 – Le thalamus.

Le noyau antérieur

Le noyau antérieur reçoit des informations de l’hippocampe via les corps mamillaires72, qui, une fois intégrées, sont envoyées au niveau du cortex cingulaire. Il appartient au circuit de Papez impliqué dans la mémoire73 (fig. 43, p. 90). Ce noyau est actuellement pris pour cible dans le cadre de protocole d’étude de la SCP dans le traitement de formes d’épilepsies rebelles [108-110].

Le noyau ventral antérieur

Les afférences du noyau ventral antérieur émanent essentiellement du globus pallidus interne (GPi), tandis que ses efférences se projettent vers le cortex orbitofrontal et dorsolatéral. Ce noyau intervient dans une boucle cortico-striato-thalamo-corticale (CSCT) associative dédiée aux processus cognitifs (fig. 46, p. 93) [109].

Le noyau dorsomédian

Les entrées du noyau dorsomédian proviennent de l’hypothalamus, de l’amygdale, du cortex olfactif ainsi que du globus pallidus interne et des noyaux thalamiques voisins. Des informations qui, une fois intégrées, sont projetées sur

72. Deux noyaux appartenant à l’hypothalamus, voir p. 76.73. Voir la description anatomique de ce circuit p. 26.


l’ensemble du cortex préfrontal, en particulier sur le cortex cingulaire antérieur. Ce noyau participe à la boucle CSCT dite « limbique » impliquée dans les émotions (fig. 47, p 95) [111].

Les connexions thalamocorticales associatives

Ces trois noyaux thalamiques sont connectés de manière réciproque au cortex préfrontal via plusieurs faisceaux thalamocorticaux qui cheminent entre le noyau caudé et le putamen. Cette bande de substance blanche compose la partie antérieure de la capsule interne dont elle constitue le bras antérieur, le bras postérieur étant emprunté par un faisceau d’axones — le faisceau pyramidal — en provenance de l’aire motrice qui contrôle les mouvements de l’hémicorps controlatéral (fig. 37).

Fig. 37 – Projections du thalamus, via le bras antérieur de la capsule interne, vers le cortex préfrontal. D’après [112].

Au sein de ce bras antérieur de la capsule interne (BACI), deux faisceaux thalamocorticaux attirent notre intérêt : celui dit « associatif » reliant les cortex orbitofrontal et dorsolatéral aux noyaux ventral antérieur et dorsomédian du thalamus, et un second, dit « limbique », connectant les cortex orbitofrontal et cingulaire au noyau dorsomédian (fig. 38) [113]. Ces deux faisceaux retiennent notre attention car, au sein du BACI, il représente une cible pour deux interventions de psychochirurgie : la capsulotomie74 consistant à léser ces faisceaux (fig. 57, p. 119) et la SCP qui revient à bloquer leur fonctionnement par l’application d’un courant électrique.

74. Voir l’historique p. 27, la technique chirurgicale de thermocoagulation p. 117 ou de radiochirurgie p. 132, ses résultats dans le traitement des TOC p. 203 ou de la dépression p. 231.

82 Psychochirurgie

Fig. 38 – Connexions thalamo-corticales associatives et limbiques.

Le noyau sous-thalamiqueCe noyau pair, de la forme d’une lentille allongée d’environ 150 mm3,

connu autrefois sous le terme de corps de Luys, du nom du neurologue français J.-B. Luys qui le mit en évidence, est, comme son nom l’indique, accolé à la face inférieure du thalamus (fig. 39).

Fig. 39 – Le noyau sous-thalamique.

Ce noyau sous-thalamique (NST) contient des neurones excitateurs glutaminergiques recevant des afférences du cortex préfrontal, de la substance noire et du globus pallidus externe, et se projette, en retour, essentiellement


sur le globus pallidum interne et le thalamus. Impliqué dans différentes boucles CSTC, que nous détaillerons75, le NST joue un rôle de modulation des réponses motrices, cognitives et émotionnelles. Ces différentes fonctions correspondent à trois subdivisions anatomiques. Celle impliquée dans les émotions, dite limbique, se situe en arrière, tandis que la partie cognitive occupe la face latérale de ce noyau [114]. Sa partie motrice constitue la cible principale de la stimulation cérébrale profonde dans le traitement de la maladie de Parkinson et demeure en cours d’évaluation dans le traitement des TOC, nous y reviendrons plus amplement76. Des zones d’ombre subsistent sur les fonctions exactes de cette structure, tant au plan émotionnel que cognitif. Néanmoins, certains effets indésirables déplorés lors de la stimulation électrique à haute fréquence, dont l’effet est considéré comme inhibiteur sur cette structure, peuvent donner, en négatif peut-être, un aperçu du rôle possible de ce noyau. Au plan cognitif, la SCP de ce noyau peut se traduire par une diminution de la mémoire verbale et de la fluence [115-124], des fonctions exécutives [119, 120, 125-128], de l’attention [129, 130]. Au plan thymique, on peut observer aussi bien des symptômes allant de la manie [123, 131-133] à la dépression [119, 122, 133-147], voire au suicide [127, 140, 148], ainsi que des troubles de la personnalité [115, 141], une majoration de l’anxiété [119, 141] ou une hypersexualité [127, 133, 149-153]. Les effets, parfois contradictoires, de cette stimulation témoignent, d’une part, de la complexité du NST et, d’autre part, des mécanismes encore mal compris de la stimulation à haute fréquence. On peut s’interroger si les effets cliniques obtenus ne seraient pas, aussi, la somme de l’activation des fibres environnant ce noyau et de l’inactivation des neurones qu’il contient. La position exacte de l’électrode au sein de cette structure et ses paramètres de réglage électrique jouent également un rôle déterminant77.

Le striatum et le pallidumLe striatum est une structure nerveuse paire d’aspect strié, d’où son nom

latin, formée de deux entités dopaminergiques de même origine embryologique et connectées entre elles : le noyau caudé et le putamen. Le noyau caudé, de la forme d’un fer à cheval, s’enroule autour du thalamus (fig. 40 et 41).Il présente une extrémité antérieure renflée et un corps effilé s’amenuisant juste derrière l’amygdale. La tête de ce noyau est reliée au putamen par des ponts dits « putamino-caudés », qui traversent la capsule interne, notamment le BACI. Le putamen ressemble à une pyramide, sa partie interne fait face au pallidum. Ce pallidum, encore appelé globus pallidus, se compose de deux segments, l’un externe, le globus pallidus externe (GPe) et l’autre interne, GPi. Le territoire moteur du GPi comprend la moitié latérale, ventrale et

75. Voir p. 91.76. Voir p. 208. 77. Voir les énigmes de la stimulation cérébrale profonde p. 140.

84 Psychochirurgie

postérieure, le territoire limbique le pôle antéro-ventro-médial, tandis que le territoire restant est associatif. Putamen et pallidum forment une entité anatomique : le noyau lenticulaire.

Fig. 40 – Les noyaux gris centraux.

Fig. 41 – Vues latérale et antérieure des noyaux gris centraux.

Au niveau du striatum, on distingue la partie dorsale, supérieure, de la partie ventrale. Le striatum dorsal est impliqué dans le contrôle moteur et la cognition. Son rôle apparaît déterminant dans les conduites routinières [154, 155]. Le striatum ventral, en revanche, participe à la régulation des émotions et des comportements, en particulier dans l’initiation et l’exécution d’un comportement mettant en jeu la notion de récompense [21]. À la base et en avant de ce striatum ventral, se situe une structure clef, le noyau accumbens, qui correspond à la fusion du putamen et de la tête du noyau caudé (fig. 54, p. 114).


Le noyau accumbens

En résumé :

À la base du striatum ventral, le noyau accumbens est formé d’un « cœur » impliqué dans le contrôle moteur, et d’une « coque », en lien avec l’amygdale et le reste du système limbique. Relais au sein de la boucle CSCT, ce noyau intervient dans la régulation des émotions et de la motivation, il est, à ce titre, considéré comme une interface entre le désir et l’action

Situé à la base du striatum ventral, le noyau accumbens mérite que l’on s’y attarde en raison de sa place en psychochirurgie. Structure pivot, il représente l’interface entre deux circuits fondamentaux dans la régulation des émotions et des comportements : les boucles CSTC et le circuit de la récompense78. Le noyau accumbens se compose, sur des critères histologiques, d’un cœur, « core » en anglais, et d’une coque, « shell » [134](fig. 42).

Fig. 42 – Le noyau accumbens et ses connexions.

C’est dans cette dernière partie que s’abouche l’extrémité des neurones mésolimbiques libérant la dopamine79, ce carburant essentiel au circuit de la récompense, indissociable des processus motivationnels du système limbique. Le cœur de ce noyau est en relation avec le système moteur extrapyramidal responsable de la régulation des mouvements via la boucle motrice CSTC.

78. Voir p. 96.79. Ibid.

86 Psychochirurgie

Ce noyau peut être comparé à un nœud stratégique entre les systèmes limbique et extrapyramidal, autrement dit une « interface entre la motivation et l’action » [156]. On suppose qu’une suractivation de l’une de ces boucles CSTC pourrait être à l’origine des TOC. Des équipes françaises et allemandes ont donc proposé, chez des patients souffrant de TOC rebelles, une modulation de ce système par implantation d’électrodes de stimulation au sein de ce noyau80 [157-159]. Le noyau accumbens, par ailleurs, reçoit des afférences excitatrices81 provenant de l’amygdale [160], mais aussi de l’hippocampe [160-163], du thalamus [164, 165] du cortex orbitofrontal [166]. On estime que le noyau accumbens intègrerait les informations sur l’environnement par le biais de l’hippocampe, celles liées au contexte émotionnel par l’amygdale et les données cognitives grâce à ses connexions avec le cortex préfrontal, ceci afin de contribuer à la sélection d’une réponse comportementale adaptée à la situation. Sa fonction serait cruciale dans les comportements motivationnels — notamment sexuel, addictif ou lié au stress — et, à ce titre, jouerait un rôle important dans l’adaptation du comportement ou une démarche d’apprentissage [167]. Le noyau accumbens se projette, à son tour, sur le pallidum ventral par des efférences, cette fois, inhibitrices82 [168-170] ainsi que sur l’ATV et la substance noire, ces deux dernières structures étant les principaux lieux de production de la dopamine [171, 172]. La coque possède également des efférences vers la partie latérale de l’hypothalamus [173]. En 1954, il a été observé chez des rats à qui l’on avait implanté une électrode de stimulation dans cette ATV et qui étaient en mesure de s’autostimuler, qu’ils recouraient à d’interminables séances d’autostimulation allant jusqu’à compromettre leur alimentation et à leur imposer un jeûne fatal [97]. Des effets similaires, par la suite, ont été obtenus lorsque l’implantation s’effectuait au niveau du noyau accumbens [174], l’animal se stimulant jusqu’à vingt fois par minute [175-177]. L’administration de morphine [178, 179], en revanche, diminue cette autostimulation. Il a, par la suite, été démontré que toutes les drogues accentuaient la concentration du neuromédiateur au niveau de la coque du noyau accumbens [180, 181], expliquant pourquoi un apport de dopamine diminuait la fréquence d’autostimulation. De la même manière, lors d’un sevrage de substance addictive, on observe une réduction abrupte de la libération de dopamine dans la coque [182]. Un rat mis en présence d’une femelle en chaleur voit son taux de dopamine s’accroître au niveau de la coque, et grimper en flèche s’il a la possibilité de s’adonner à l’acte reproductif. Chez l’être humain, l’imagerie fonctionnelle montre une activité du noyau accumbens lorsque des scènes plaisantes voire érotiques sont visionnées par un sujet [183, 184]. Ce constat a amené certains auteurs à baptiser, complaisamment, ce noyau « centre

80. Voir p. 207.81. Ces afférences excitatrices sont médiées par le glutamate, un neurotransmetteur stimulant du système nerveux central (SNC).82. Ces efférences inhibitrices sont le fait du GABA (gamma-aminobutyric acid), un neurotransmetteur inhibiteur du SNC.


du plaisir ». Sa participation dans l’hédonicité a incité des équipes à cibler, avec succès, ce noyau par SCP dans le traitement de la dépression rebelle83 [185, 186]. L’un des symptômes maîtres du tableau dépressif étant l’anhédonie (fig. 79, p. 226), les chercheurs allemands avancent qu’une neuromodulation par stimulation de ce noyau pourrait être susceptible d’atténuer les symptômes résultant de la perte de plaisir [187]. Plus loin de nous, de 1970 à 1976, une autre équipe allemande, de Göttingen, réalisant des interventions de tractotomie sous-caudée84 chez des patients souffrant de TOC sévères constata, dans les suites opératoires, que huit de leurs seize patients avaient développé une addiction sévère. Les examens IRM ont finalement révélé, en 1998, que les lésions se situaient, en fait, au niveau du striatum ventral et que pour six d’entre eux il s’agissait du noyau accumbens [188]. Sur la foi de ces arguments, de l’expérimentation animale et des données d’imagerie fonctionnelle, ce noyau est actuellement en cours d’étude dans le traitement de certaines addictions par SCP85 (tableau XVII, p. 259) [189-193]. À noter que des interventions d’ablation du noyau accumbens, discutables au plan éthique, sont également proposées chez des patients toxicomanes aux opiacés [194].

L’émotion et ses circuits

En résumé :

Plusieurs circuits neuronaux, s’intriquant les uns les autres, sont impliqués dans les émotions. Le circuit de Papez, comprenant notamment l’hippocampe, le thalamus et les corps mamillaires, intervient dans la mémorisation. Deux autres boucles, reliant le cortex préfrontal au striatum et au thalamus puis revenant au cortex, prennent également en charge les informations cognitives mais aussi émotionnelles. Cette dernière boucle, émotionnelle, s’articule, via le noyau accumbens, avec le circuit dopaminergique impliqué dans les processus motivationnels où intervient la notion de récompense. D’autres circuits, plus diffus, de neuromédiateurs — sérotoninergique et noradrénergique — participent aussi à cette régulation de l’humeur.

L’historique, le circuit de PapezEn 1937, James Papez échafaudera une théorie sur un possible circuit des

émotions [5]. Se basant sur les travaux de Bard ayant mis en évidence le rôle de l’hypothalamus postérieur dans les phénomènes de furie par des expériences chez des chats décérébrés [195], Papez considère que l’hippocampe doit être également impliqué dans l’émotion. À l’époque, on sait en effet qu’il existe

83. Voir p. 207.84. La tractotomie sous-caudée voir p. 126.85. Voir p. 257.

88 Psychochirurgie

des modifications histologiques de l’hippocampe chez les malades victimes de la rage, des « enragés » réputés pour leurs manifestations émotionnelles excessives caractérisées, notamment, par des accès de terreur. Dans son papier princeps, le neuroanatomiste estime que toutes les informations provenant de nos sens aboutissent au thalamus. Là, les informations se séparent en deux flux : celui des « pensées » et celui des « sentiments ». Le premier flux se dirige vers les cortex sensoriel et cingulaire pour transformer les sensations en perceptions consciences (cortex sensoriel) et en pensées (cortex cingulaire). Selon Papez, le cortex cingulaire, en fonction de la charge affective des pensées, les dirige vers l’hippocampe puis, via les fornix, à destination des corps mamillaires de l’hypothalamus. À ce niveau l’« expérience émotionnelle » est convertie en « expression corporelle ». Le second flux gagne directement les corps mamillaires pour convertir certaines des sensations en expression corporelle. Ce flux vient également influencer le cortex cingulaire, qu’il atteint via le noyau antérieur du thalamus. Le neuroanatomiste américain se base sur la théorie de Cannon-Bard86 et émet l’hypothèse que « l’expérience » émotionnelle qui naît au niveau du cortex cingulaire précède « l’expression » émotionnelle qui provient de l’hypothalamus. Papez, néanmoins, n’exclut pas totalement la théorie de James-Langes puisque les informations de l’hypothalamus, c’est-à-dire l’expression émotionnelle, se rendent également au cortex cingulaire. Papez, en décrivant ce circuit hippocampo-mamillo-thalamo-cortical a, en définitive, surtout laissé son nom à un circuit impliqué dans la mémoire (fig. 43). Une observation clinique vint démontrer, plus tard, l’importance de l’hippocampe dans les fonctions mnésiques. En 1954, le neurochirurgien W. Scoville réalisa l’ablation bilatérale des hippocampes pour traiter un patient épileptique qui, dès lors, devint incapable de retenir la moindre information [196]. On démontra, à partir de ce cas clinique et de l’observation animale, qu’une lésion bilatérale d’une ou des parties de ce circuit hippocampo-mamillo-thalamo-cortical provoquait une amnésie antérograde. L’information de l’ensemble du cortex est recueillie par un « entonnoir », le cortex entorhinal, porte d’entrée vers l’hippocampe. De là, l’information gagne les corps mamillaires via le fornix, pour être dirigée vers le noyau antérieur du thalamus au travers du faisceau mamillo-thalamique87. Le thalamus projette ensuite vers le cortex cingulaire. À son tour, le gyrus

86. La réaction affective — la joie, le dégoût, l’enthousiasme, la peur, l’anxiété ou bien d’autres — est, dans un premier temps, un sentiment qualifié d’« expérience émotionnelle » et qui, secondairement, va provoquer, selon les physiologistes Cannon et Bard, une « expression émotionnelle » se manifestant par des signes neurovégétatifs qui deviennent quantifiables. Ce lien de causalité n’est pas univoque puisque l’on sait, avec l’expérience de certaines techniques de relaxation ou par la médication, que l’on peut en atténuant cette « expression émotionnelle » du corps amoindrir « l’expérience émotionnelle ». Voir à ce sujet la théorie de James et Langes p. 68.87. Encore appelé faisceau de Vicq d’Azyr, en mémoire du médecin français qui l’a décrit. Grand anatomiste, Félix Vicq d’Azyr est également connu pour avoir été le médecin de la reine Marie-Antoinette.


cingulaire renvoie une partie des données vers le cortex entorhinal, bouclant ainsi le circuit. La principale entrée d’information est donc le cortex, et le circuit de Papez projette en retour sur ce même cortex, par des itérations successives qui permettent la fixation de la mémoire déclarative88. Les connexions de ce circuit avec l’hypothalamus et l’amygdale expliquent les liens étroits de la mémoire avec l’émotion. Pour Voltaire, « ce qui touche le cœur se grave dans la mémoire » ainsi le lecteur se souviendra avec précision à quel endroit il se trouvait le 11 septembre 2001 lors de l’effondrement des tours du World Trade Center. L’état émotionnel du moment ayant permis la fixation « accidentelle » d’un flash d’informations89 qui, dans un contexte habituel passerait à la trappe [197, 198]. Ainsi le stress, qui résulte de certains événements, augmente la libération de noradrénaline et de dopamine par l’intermédiaire de l’amygdale, qui contrôle les régions synthétisant ces neuromédiateurs. La noradrénaline active en retour l’amygdale [53] pourvue de récepteurs spécifiques à ce neuromédiateur. Celle-ci agit alors sur l’hippocampe, le préparant à effectuer la mise en situation contextuelle de cet événement et à évaluer si les conditions de mémorisation à long terme sont réunies ou bien si l’événement générateur d’émotions peut être oublié [199]. La dopamine, quand à elle, apparaît davantage impliquée dans la mémoire à long terme. Ainsi, quand l’hippocampe détecte une information nouvelle, telle une odeur agréable, un signal est transmis vers l’ATV, source de dopamine [200]. Ce signal provoque une libération accrue de dopamine. Cet afflux au niveau de l’hippocampe améliore la transmission de l’influx nerveux au sein de cette structure, donc son efficacité, et la mémorisation s’en trouve renforcée. Inversement, une anxiété ou un stress prolongé retentit sur les performances de la mémoire déclarative [201]. Cette altération mnésique est liée à l’action des hormones sécrétées lors du stress, les glucocorticoïdes, sur l’hippocampe. Une atrophie de l’hippocampe peut être observée suite à un stress durable [87, 202] ou en raison d’un taux de cortisol trop élevé [88, 89]. Dans des cas extrêmes de stress, cela peut conduire à une amnésie complète de l’événement anxiogène. En revanche, l’amygdale, qui n’est pas affectée par l’action de ces hormones, continue de fixer ces événements sous la forme inconsciente d’une peur conditionnée [203]. Ce phénomène rendrait compte, selon le neurobiologiste Marc Jeannerod, « des réactions comme les phobies, les névroses de guerre90, les attaques de panique [qui] pourraient ainsi trouver une explication dans cette dissociation entre l’amnésie pour les circonstances du traumatisme et la persistance de la trace de peur conditionnée » [204].

88. Voir sa description p 65.89. Les Anglo-Saxons dénomment cela la « flash bulb memory », la mémoire de la lampe flash.90. Voir l’état de stress post-traumatique p. 268.

90 Psychochirurgie

Fig. 43 – Connexions hippocampo-mamillaires du circuit de la mémoire.

Le système limbique de Mac LeanEn 1949, Paul Mac Lean propose une organisation différente de cette

neuroanatomie des émotions, inspirée du circuit de Papez mais également de la théorie darwinienne [205]. Il considère que l’encéphale humain est constitué de l’empilement de trois cerveaux (fig. 44) [6].

Fig. 44 – Les trois cerveaux de Mac Lean. D’après [206].

Cette conception tripartite serait le résultat évolutif de trois systèmes anatomiques concentriques. Un cerveau reptilien, composé des noyaux gris centraux et du tronc cérébral, qui commanderait les fonctions telles que l’éveil, l’alimentation et la reproduction. Cette structure primitive serait coiffée d’un cerveau viscéral ou paléo-mammalien qu’il nommera par la suite cerveau


limbique [207]. Mac Lean estime, en effet, que le grand lobe limbique, décrit par Broca en 1878 [4] vient s’enrouler autour du cerveau reptilien pour former un cerveau limbique. Pour le neurophysiologiste, ce cerveau ne se compose pas seulement du grand lobe limbique de Broca91 et des structures ajoutées par Papez, le thalamus et l’hypothalamus, mais également du cortex préfrontal et de l’amygdale. Le scientifique américain insiste sur les connexions étroites entre l’amygdale et le circuit de Papez. Une amygdale qui filtre les informations transitant par le circuit de Papez et devient, comme le décrit le psychiatre Jouvent, « le véritable gendarme attentionnel de l’environnement interne et externe […] attribuant une valence émotionnelle négative, dangereuse, ou positive, favorable. [L’amygdale] reçoit des informations depuis des entrées sensorielles (noyaux latéraux) qui convergent vers elle. Le thalamus sensoriel est son partenaire privilégié » [208]. Les connexions de l’amygdale (noyaux centraux) avec l’hypothalamus sont responsables aussi bien des réactions hormonales comme la libération d’hormones glucocorticoïdes, que des réponses végétatives avec, selon les circonstances environnementales, la mise en jeu du système sympathique ou parasympathique. En définitive, Mac Lean attribue à ce cerveau limbique trois fonctions : la préservation du soi, qui serait inhérente à la région amygdalienne, la préservation de l’espèce, autrement dit la sexualité, liée à la région septale et enfin les relations interindividuelles relevant du complexe thalamocingulaire. D’après le chercheur de Yale, cet ensemble, plus évolué, permettrait aux mammifères de s’affranchir des comportements stéréotypés imposés par leur cerveau reptilien en y ajoutant des compétences sociales, affectives telles que les émotions, la motivation ou le sens d’appartenance à un groupe. Ces deux cerveaux, ancestraux au plan évolutif, formeraient, selon Mac Lean, le cheval. Le cavalier de cette monture étant le néocortex, autrement dit le reste du cortex, qui représente l’intelligence rationnelle qui cherche à s’affranchir de la tutelle des émotions92. Ce modèle anatomique des émotions, élaboré par Mac Lean, est souvent cité même s’il connaît de nombreuses critiques, comme par exemple, l’importance excessive donnée à l’hippocampe, aux corps mamillaires et au thalamus antérieur, et inversement, l’implication sous-estimée des noyaux gris centraux dans nos processus émotionnels [197].

Les boucles cortico-striato-thalamo-corticalesCe modèle de Mac Lean laisse donc peu de place aux noyaux gris centraux dans

la régulation des émotions. Pourtant, depuis les travaux d’Alexander [111], on cerne davantage le rôle fondamental de ces noyaux dans notre fonctionnement, en particulier émotionnel. Le modèle qu’a proposé ce neurologue de Baltimore permet de mieux comprendre la participation que peuvent avoir les noyaux

91. Le neurologue français associait ce grand lobe limbique au comportement bestial, par opposition aux facultés intellectuelles gérées par le reste du cortex.92. Lire, à ce sujet, l’excellent ouvrage de R. Jouvent (2009), Le cerveau magicien, Odile Jacob, Paris.

92 Psychochirurgie

gris centraux dans nos fonctions motrices, cognitives et émotionnelles, ainsi que leurs intrications. Alexander a décrit un système composé de cinq circuits parallèles impliquant : les noyaux gris centraux, le thalamus et le cortex frontal. Ces cinq boucles cortico-striato-thalamo-corticales (CSTC) relient les aires corticales à des territoires du striatum et du pallidum qui, en retour, projettent sur les aires corticales via des noyaux du thalamus. De ces différentes boucles, celle intervenant dans les fonctions sensorimotrices est la mieux connue. À ce titre et à des fins didactiques il est intéressant de la détailler, car les boucles qui nous intéressent — cognitive et limbique — se calquent sur son fonctionnement.

L’exemple de la boucle motriceCe circuit moteur (fig. 45) implique le cortex moteur frontal93 (aires 4 et

6) et somatosensoriel pariétal94, tous deux projetant sur le striatum dorsal, plus exactement le putamen, en ayant une action excitatrice par le biais d’un neurotransmetteur excitateur : le glutamate. Le striatum projette ensuite sur la partie ventrale du GPi ainsi que sur la substance noire (SN) en les freinant, toutes deux, par l’action inhibitrice de l’acide gamma-aminobutyrique (GABA).

Fig. 45 – La boucle cortico-striato-thalamo-corticale (CSTC) motrice.

93. Voir p. 55.94. Voir p. 70.


Le GPi et la SN se connectent ensuite aux noyaux moteurs du thalamus pour les freiner, toujours via l’action du GABA. Le thalamus stimule en retour le cortex grâce au glutamate. La boucle est alors refermée. Au sein de cette boucle motrice, on différencie deux voies selon le type de neurotransmetteurs mis en jeu au sein du striatum et les structures qui viennent s’interposer. D’une part, la « voie directe », celle des neurones du striatum qui synthétisent le GABA et la substance P et se projettent sur le GPi et la SN en les freinant. D’autre part, la « voie indirecte », avec le GABA mais où l’enképhaline remplace la substance P, et projette sur le GPe en le freinant. Le GPe, à son tour, se projette sur la partie dorsolatérale du NST95, qu’il ralentit. Le NST se projette ensuite sur le GPi et la SN mais, cette fois-ci, en les stimulant tous deux via le glutamate. Ces deux voies ont des actions opposées. L’activation de la voie directe provoque une diminution de l’activité des noyaux de sortie (GPi et substance noire) conduisant à une désinhibition de l’activité du thalamus, et donc une libération de son influx excitateur glutaminergique à destination du cortex. La conséquence en est une facilitation des mouvements. On peut comparer cela à la « pédale d’accélérateur » du système. En revanche, l’activation de la voie indirecte ralentit l’activité du thalamus moteur, ce qui tend à réduire les mouvements. C’est la « pédale de frein ». La dopamine libérée par la substance noire vient activer la voie directe et ralentir la voie indirecte. Chacune des boucles, associatives ou limbiques, que nous allons développer, est calquée sur ce modèle.

La boucle CSTC associativeCe circuit débute au niveau des cortex orbitofrontal, latéral et dorsolatéral96

pour rejoindre le striatum (au niveau de la tête du noyau caudé et de la partie antéromédiale du putamen) (fig. 46) [8].

Fig. 46 – La boucle cortico-striato-thalamo-corticale associative. D’après [209].

95. Voir anatomie p. 82.96. Voir p. 58.

94 Psychochirurgie

Il se poursuit au niveau du GPi et de la SN, pour entrer dans le thalamus par le pédoncule thalamique inférieur et rejoindre les noyaux ventral antérieur97 et dorsomédian98 qui, à leur tour, renvoient vers le cortex préfrontal [209]. C’est l’équivalent de la « voie directe » que nous venons d’évoquer. Dans la voie indirecte, le GPe et la partie ventromédiane du NST sont interposés entre le striatum et le GPi. Au plan cognitif, cette boucle associative participerait à la mémoire de travail, à l’orientation spatiale et également à des fonctions exécutives relatives à l’attention, la préparation ou la programmation des actions. Ce circuit interviendrait également dans le registre des émotions, par l’empathie et les réponses appropriées au cours des interactions sociales [209]. Chez les patients souffrant de la maladie de Parkinson, la diminution de dopamine au sein de cette boucle serait à l’origine d’un ralentissement psychique et d’une apathie [210]. En revanche, l’augmentation médicamenteuse de ce neuromédiateur provoque une impulsivité cognitive, une fuite des idées et une recherche de nouveauté. Le ralentissement psychomoteur (fig. 79, p. 226) observé dans les dépressions sévères serait probablement lié à une dysfonction de ce circuit [211, 212]. La difficulté à repousser des idées négatives ou à faire abstraction de sensations douloureuses pourrait également être liée à une anomalie de cette boucle [211-215]. Une lésion ciblée de ces structures, notamment au niveau du cortex orbitofrontal, est susceptible d’entraîner des changements de personnalité tels que l’impulsivité, la labilité émotionnelle ou le manque de « tact » envers autrui [216, 217]. Lorsque cette lésion intervient plutôt au sein du cortex dorsolatéral, le patient présente une persévération, des difficultés à planifier, à s’adapter à une nouvelle tâche ou bien à faire obstacle aux sollicitations extérieures [216, 217].

La boucle CSTC limbiqueCe circuit naît de la partie antérieure du cingulum99 (aire 24) et du cortex

orbitofrontal [8] pour projeter sur la partie limbique, c’est-à-dire ventrale, du striatum, et qui comprend : les parties ventrales du noyau caudé et du putamen et le noyau accumbens (fig. 47)100.Ce striatum ventral reçoit également des connexions de l’amygdale101, de l’hippocampe102 et du cortex entorhinal103. Il projette ensuite sur le globus pallidus ventral, qui fait relais dans le noyau dorsomédian du thalamus104. Il

97. Voir p. 80.98. Voir p. 80.99. Voir p. 59.100. Voir p. 85.101. Voir p. 61.102. Voir p. 65.103. Le cortex entorhinal (aires 28 et 34) est localisé à la partie interne du lobe temporal, c’est une région de convergence rassemblant des informations provenant de tout le cortex associatif à destination de l’hippocampe.104. Voir p. 80.


existe, là aussi, une voie indirecte avec le GPe et la partie rostrale du NST qui s’interposent entre le striatum ventral et le GPi. Cette boucle est impliquée dans l’aspect motivationnel des comportements. Chez les patients parkinsoniens, le manque de dopamine au sein de cette boucle — et celle associative — engendre un ralentissement psychique et une apathie [210]. Une lésion bilatérale et étendue du cortex cingulaire105 peut provoquer un mutisme, une apathie sévère, une aboulie par perte de motivation. Dans certains cas, l’expression verbale se limitera à des monosyllabes et le visage ne traduira plus aucune émotion, même confronté à la douleur [216-218]. La douleur ne sera d’ailleurs plus perçue comme une souffrance. Ces différentes boucles sont interdépendantes les unes des autres tant dans leur finalité que par les structures et neuromédiateurs qu’elles partagent [209]. Concernant la finalité, cela peut s’illustrer ainsi : si l’envie vous prend de boire une limonade, cela implique une motivation (boucle limbique) ; mais aussi la planification pour se rendre vers cette bouteille (boucle cognitive) ; puis enfin le comportement moteur permettant de saisir la bouteille et le verre pour ensuite siroter le soda (boucle motrice). Le NST apparaît comme une des structures pivots de ces différentes boucles permettant l’interface entre manifestations cognitives, limbiques et comportements moteurs. Il en va de même du noyau accumbens106, une autre interface importante entre le désir et l’action. Parallèlement à ce rôle de charnière, le NST possèderait également, selon l’équipe française de Bioulac, une fonction plus complexe d’« horloge centrale des noyaux gris centraux » en synchronisant l’activité oscillatoire de ces noyaux avec celle du cortex [219, 220], des oscillations primordiales pour la connectivité et la plasticité cérébrale [221].

105. Voir p. 59.106. Voir p. 85.

Fig. 47 – La boucle cortico-striato-thalamo-corticale limbique. D’après [209].

96 Psychochirurgie

Les circuits de neurotransmetteurs

En résumé :

Trois principaux neuromédiateurs, appartenant tous au groupe des monoamines, la dopamine, la sérotonine et la noradrénaline, participent au circuit neurochimique du système limbique. La dopamine synthétisée par la substance noire intervient dans les boucles CSTC, tandis que celle sécrétée par les neurones de l’aire tegmentale ventrale est impliquée dans le circuit de la récompense. La sérotonine synthétisée par les noyaux du raphé module les comportements plutôt en les inhibant, tandis que la noradrénaline provenant du locus cœruleus majore l’attention aux stimuli extérieurs.

Au cœur de ces boucles, nous venons de le voir, se trouve la dopamine. Deux autres neuromédiateurs doivent être évoqués, compte tenu de leur rôle au sein du système limbique : la sérotonine, qui possède une action inhibitrice sur le comportement, et la noradrénaline, dont l’effet serait plutôt inverse. La majorité des corps cellulaires des neurones synthétisant ces neuromédiateurs se situent au niveau du tronc cérébral, et leurs axones libèrent leurs neuromédiateurs sur de larges régions cérébrales pour former un « système de régulateurs diffus ».

La dopamine et le circuit de la récompenseDans le cerveau, la dopamine joue un rôle déterminant dans la motricité, la

cognition, la motivation, le sommeil ou la mémorisation. On dénombre quatre grandes voies dopaminergiques selon les lieux de production et de libération de cette molécule (fig. 48).

Fig. 48 – La voie dopaminergique.


Ce neuromédiateur est synthétisé, en majeure partie, par les neurones de la SN et de l’ATV dont les projections axonales ciblent le striatum ou les noyaux du septum. La partie dorsale de ce striatum reçoit les projections dopaminergiques provenant de la SN, c’est la voie nigrostriée (nigro pour noir et strié pour striatum), et intervient dans le contrôle du mouvement107. La partie ventrale du striatum, en revanche, reçoit les afférences dopaminergiques de l’ATV regroupées au sein d’un bouquet d’axones : le faisceau médian du télencéphale (FMT)108 (fig. 49).

Fig. 49 – Faisceau médian du télencéphale (FMT) – vue supérieure de l’encéphale.ATV : aire tegmentale ventrale, BACI : bras antérieur de la capsule interne, CMT : connexions m a m i l l o - t h a l a m i q u e s , CSG : cortex subgénual, NAcc : noyau accumbens, HL : hypothalamus latéral, NST : noyau sous-thalamique, SNr : substance noire réticulée, SGPA : substance grise périaqueducale, 3V : troisième ventricule). D’après [222].

107. La maladie de Parkinson est un exemple d’atteinte dégénérative de la substance noire provoquant une raréfaction de la dopamine. Cette carence au niveau de la boucle cortico-striato-thalamo-corticale se traduira par une raréfaction du mouvement. Les autres boucles, associative et limbique, étant également sous la dépendance de ce neuromédiateur, cette insuffisance dopaminergique se manifestera par des troubles cognitifs (démences) ou psychiatriques (dépression, anxiété) rencontrés également au cours de cette maladie neurologique.108. Ce faisceau, connu des Anglo-Saxon, sous le terme de « medial forebrain bundle » naît des noyaux profonds du cervelet puis gagne la substance grise périaqueducale. À partir de là, il se divise en deux branches : une branche inférieure et interne se dirigeant sur l’hypothalamus latéral et une branche supérieure et externe se projetant sur le noyau accumbens, après avoir transité à la partie inférieure du bras antérieur de la capsule interne. Cette branche supérieure et externe se projette ensuite vers le cortex orbitofrontal, dorsolatéral et probablement subgénual. (In: Coenen VA, Schlaepfer TE, Maedler B, Panksepp J (2011) Cross-species affective functions of the medial forebrain bundle-implications for the treatment of affective pain and depression in humans. Neurosci Biobehav Rev 35: 1971-81).

98 Psychochirurgie

Cette seconde voie, dite voie mésolimbique, nous intéresse davantage en raison de ses connexions étroites avec le système limbique, le terme méso provenant de l’abréviation de « mésencéphale », la partie supérieure du tronc cérébral renfermant l’ATV. Cette voie mésolimbique est également connue sous le terme de « circuit de la récompense » en raison de sa participation dans le contrôle des processus motivationnels et de récompense. Elle permet le renforcement positif des comportements qui procurent du plaisir. Chez l’animal, les lésions de l’ATV se traduisent par un désintérêt pour l’environnement et par une diminution du comportement exploratoire. En revanche, après implantation d’électrodes au niveau de l’ATV ou le long du FMT et en lui laissant la liberté de s’autostimuler, l’animal occupera tout son temps à cette activité réjouissante au point d’en négliger ses activités de survie [97]. Ces phénomènes de récompense et de renforcement sont destinés à ce que le sujet éprouve une allégresse lors de comportements essentiels à sa survie, telle l’alimentation, ou à celle de l’espèce, comme le plaisir reproductif. Outre ces processus de motivation et d’aversion, le système mésolimbique participe à certaines fonctions cognitives. Ce circuit est détourné lors de l’usage de drogue, toutes les addictions, nous l’avons abordé109, ayant en commun d’augmenter la concentration dopaminergique au sein du noyau accumbens. Cette production dopaminergique, à l’origine de la sensation de plaisir, aboutit à un comportement compulsif où l’usage de la drogue vient remplacer les comportements de survie110. Le troisième circuit dopaminergique, la voie mésocorticale, est formé des neurones dopaminergiques de l’ATV dont les axones projettent sur le cortex préfrontal et notamment le cortex cingulaire antérieur. Il intervient dans la concentration et des fonctions exécutives comme la mémoire. Enfin, le dernier des faisceaux dopaminergiques, la voie tubéro-infundibulaire, naît de l’hypothalamus et inhibe la sécrétion de prolactine de l’antéhypophyse. La dopamine se fixe sur deux classes de récepteurs : D1 et D2 [223]. La classe D1 concerne des récepteurs postsynaptiques dont l’action est excitatrice. Elle comprend les récepteurs D1 au niveau du striatum, du noyau accumbens et du cortex, et les récepteurs D5 dans l’hippocampe et l’hypothalamus. La classe D2, pré- et postsynaptique, est inhibitrice et regroupe les récepteurs D2 au niveau du striatum, du noyau accumbens, du cortex et de l’adénohypophyse, D3 dans le striatum ventromédian et le noyau accumbens, et D4 dans le cortex et l’hippocampe. Ces deux derniers récepteurs sont en moindre abondance dans le cerveau. Dans la schizophrénie, une hyperactivité de la voie mésolimbique serait, entre autres111, responsable de symptômes

109. Voir p. 85.110. Par exemple, la cocaïne provoquera une augmentation de dopamine dans les fentes synaptiques au niveau du noyau accumbens par inversion du système de recapture de la dopamine, tout comme la nicotine qui est à l’origine d’une augmentation de la transmission dopaminergique. La plupart des substances psychoactives (alcool, amphétamine, opiacés, cocaïne) déclenchent l’augmentation des taux extracellulaires de dopamine dans le noyau accumbens. 111. Plusieurs hypothèses neurobiologiques tentent d’expliquer les symptômes de la schizophrénie. L’hypothèse dopaminergique, formulée dès 1973, provient de l’efficacité de


comme le délire et les hallucinations. Les neuroleptiques classiques ont pour effet de bloquer les récepteurs D2, permettant de réduire les symptômes hallucinatoires et délirants. Ces molécules présentent l’inconvénient de se fixer sur d’autres voies provoquant, au niveau de la voie nigrostriée, des troubles moteurs (dyskinésie), de la voie mésocorticale, un ralentissement psychique et pour la voie tubéro-infundibulaire, une augmentation de prolactine.

La sérotonineAu niveau cérébral, l’intégralité des neurones produisant la sérotonine,

encore appelée 5-hydroxytryptamine (5-HT), se situent dans la partie médiane du tronc cérébral. Ce sont les noyaux du raphé (fig. 50).

Fig. 50 – La voie sérotoninergique.

la chlorpromazine qui bouleversa, on l’a vu, la prise en charge de cette psychose dans les années 1950. L’hypothèse sérotoninergique est aujourd’hui confortée par le fait qu’un autre médicament efficace sur les symptômes délirants, la clozapine, possède davantage d’affinité pour certains récepteurs de la sérotonine que pour ceux de la dopamine. Pour cette raison, il a l’avantage de ne pas provoquer les effets indésirables moteurs des neuroleptiques de première génération. Le glutamate, qui joue un rôle dans la mémorisation, l’apprentissage et le développement cérébral, ainsi que le GABA, neurotransmetteur inhibiteur, ont également été impliqués. À cela s’ajoutent des hypothèses neurodéveloppementales. L’imagerie cérébrale a fait émerger l’idée que la schizophrénie pourrait être un trouble des fonctions corticales. Des événements survenant pendant la grossesse pourraient, eux aussi, perturber des processus de multiplication et de migration neuronales. Des pistes génétiques sont également explorées, puisque 15 % des schizophrénies sont familiales, tout comme les facteurs environnementaux.

100 Psychochirurgie

Leurs projections irriguent tout le système nerveux central. Au niveau de la partie basse du tronc cérébral, ces projections gagnent la moelle épinière et modulent les messages douloureux. Les neurones de la partie haute se projettent sur tout le cerveau et interviennent dans la thermorégulation, la régulation de l’humeur et du cycle veille-sommeil.

La noradrénaline et le circuit du stressLes noyaux des neurones sécrétant la noradrénaline sont localisés,

principalement, dans un noyau du tronc cérébral : le locus cœruleus (fig. 51).

Fig. 51 – La voie noradrénergique.

Ce noyau, qui entretient d’étroites relations avec l’amygdale, projette des axones sur la quasi-totalité du cerveau par un réseau de ramifications conjointes aux neurones dopaminergiques, au sein du FMT et aux neurones sérotoninergiques. Comme pour l’amygdale, la stimulation du locus cœruleus provoque des comportements d’anxiété chez l’animal et, inversement, des substances aux effets tranquillisants telles que les benzodiazépines, l’alcool ou les opiacés en diminuent l’activité. La noradrénaline participe au fonctionnement du système d’alarme de l’organisme par l’entremise du système nerveux sympathique et de l’axe hypothalamo-hypophyso-corticosurrénalien (fig. 34 p. 76). La noradrénaline intervient également aux côtés de la sérotonine dans la régulation de l’attention et de la vigilance. Une hyperactivité noradrénergique peut être source d’anxiété, tandis que l’hypoactivité favorisera la dépression.


Références

1. Hippocrate, Jouanna J (2003) La maladie sacrée. Texte établi et trad. par Jacques Jouanna. Les Belles lettres, Paris

2. Freud S, Frossard J, Classiques LA (2010) Au-delà du principe de plaisir. Texte intégral. Alexis Brun productions, [Caen]

3. Cabanis PJG (1823) Oeuvres complètes de Cabanis. Bossange Frères, Paris 4. Broca P (1878) Anatomie comparée des circonvolutions cérébrales: le grand lobe

limbique. Rev Anthropol: 385-498 5. Papez JW (1937) A proposed mechanism of emotion. Arch Neurol Psychiatry 38: 725-43 6. MacLean P (1949) Psychosomatic disease and the visceral brain ; recent developments

bearing on the Papez theory of emotion. Psychosom Med 11: 338-53 7. Kotter R, Stephan KE (1997) Useless or helpful ? The «limbic system» concept. Rev

Neurosci 8: 139-45 8. Burruss JW, Hurley RA, Taber KH, et al. (2000) Functional neuroanatomy of the frontal

lobe circuits. Radiology 214: 227-30 9. Pirot S (2003) L’anatomie fonctionnelle du cortex préfrontal: du singe à l’homme.

Encephale 20: 27-3110. Fuster JM (2001) The prefrontal cortex--an update: time is of the essence. Neuron 30:

319-3311. Bergson H (1911) L’énergie spirituelle. Ed. Alcan, Paris12. Rauch SL, Dougherty DD, Malone D, et al. (2006) A functional neuroimaging

investigation of deep brain stimulation in patients with obsessive-compulsive disorder. J Neurosurg 104: 558-65

13. Drevets WC (1998) Functional neuroimaging studies of depression: the anatomy of melancholia. Annu Rev Med 49: 341-61

14. Baxter LR Jr, Schwartz JM, Phelps ME, et al. (1989) Reduction of prefrontal cortex glucose metabolism common to three types of depression. Arch Gen Psychiatry 46: 243-50

15. Mottaghy FM, Keller CE, Gangitano M, et al. (2002) Correlation of cerebral blood flow and treatment effects of repetitive transcranial magnetic stimulation in depressed patients. Psychiatry Res 115: 1-14

16. Kito S, Fujita K, Koga Y (2008) Changes in regional cerebral blood flow after repetitive transcranial magnetic stimulation of the left dorsolateral prefrontal cortex in treatment-resistant depression. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 20: 74-80

17. Richieri R, Adida M, Dumas R, et al. (2010) [Affective disorders and repetitive transcranial magnetic stimulation: Therapeutic innovations]. Encephale 36 Suppl 6: S197-201

18. Bechara A, Damasio H, Damasio AR (2000) Emotion, decision making and the orbitofrontal cortex. Cereb Cortex 10: 295-307

19. Ollat HP (2004) Cortex orbitofrontal, comportement et émotions. Encéphale 25: 25-3320. Rolls ET (2004) The functions of the orbitofrontal cortex. Brain Cogn 55: 11-2921. Tremblay L, Schultz W (1999) Relative reward preference in primate orbitofrontal

cortex. Nature 398: 704-822. Aouizerate BMG, Cuny C, Guehl E, et al. (2005) Stimulation cérébrale profonde du

striatum ventral dans le traitement du trouble obsessionnel-compulsif avec dépression majeure. Médecine et Sciences 21: 811-3

23. Damasio H, Damasio AR (1989) Lesion analysis in neuropsychology. Oxford University Press, New York

24. Machlin SR, Harris GJ, Pearlson GD, et al. (1991) Elevated medial-frontal cerebral blood flow in obsessive-compulsive patients: a SPECT study. Am J Psychiatry 148: 1240-2

25. Rauch SL, Jenike MA, Alpert NM, et al. (1994) Regional cerebral blood flow measured during symptom provocation in obsessive-compulsive disorder using oxygen 15-labeled carbon dioxide and positron emission tomography. Arch Gen Psychiatry 51: 62-70

102 Psychochirurgie

26. Baxter LR Jr (1994) Positron emission tomography studies of cerebral glucose metabolism in obsessive compulsive disorder. J Clin Psychiatry 55 Suppl: 54-9

27. Swedo SE, Pietrini P, Leonard HL, et al. (1992) Cerebral glucose metabolism in childhood-onset obsessive-compulsive disorder. Revisualization during pharmacotherapy. Arch Gen Psychiatry 49: 690-4

28. Trivedi MH (1996) Functional neuroanatomy of obsessive-compulsive disorder. J Clin Psychiatry 57 Suppl 8: 26-35 ; discussion 6

29. Brown JW, Braver TS (2005) Learned predictions of error likelihood in the anterior cingulate cortex. Science 307: 1118-21

30. Damasio AR, Blanc M (1995) L’ erreur de Descartes, la raison des émotions. Traduit de l’anglais par Marcel Blanc. O. Jacob, Paris

31. Mayberg HS, Liotti M, Brannan SK, et al. (1999) Reciprocal limbic-cortical function and negative mood: converging PET findings in depression and normal sadness. Am J Psychiatry 156: 675-82

32. Dougherty DD, Weiss AP, Cosgrove GR, et al. (2003) Cerebral metabolic correlates as potential predictors of response to anterior cingulotomy for treatment of major depression. J Neurosurg 99: 1010-7

33. Kluver C (1937) Psychic ‘blindness’ and other symptoms following bilateral temporal lobectomy in Rhesus monkeys. Am J Physiol: 352-3

34. Clarac F, Ternaux JP, Buser P (2008) Encyclopédie historique des neurosciences du neurone à l’émergence de la pensée. Avant-propos de Dominique Wolton. Préface de Pierre Buser. De Boeck, Bruxelles [Paris]

35. Weiskrantz L (1956) Behavioral changes associated with ablation of the amygdaloid complex in monkeys. J Comp Physiol Psychol 49: 381-91

36. Gil R, Lamoglia E (2010) Neuropsychologie. Elsevier Health Sciences, France37. Martin JH (2003) Neuroanatomy: Text and Atlas. McGraw-Hill38. Kunst-Wilson WR, Zajonc RB (1980) Affective discrimination of stimuli that cannot be

recognized. Science 207: 557-839. Cannon WB (1931) Again the James-Lange and the thalamic theories of emotion.

Psychological Review 38: 281-9540. Adolphs R, Tranel D, Damasio H, et al. (1994) Impaired recognition of emotion in facial

expressions following bilateral damage to the human amygdala. Nature 372: 669-7241. Ledoux JE (1999) The emotional brain: the mysterious underpinnings of emotional life.

Phoenix, London42. Siever LJ (2008) Neurobiology of aggression and violence. Am J Psychiatry 165: 429-4243. Narabayashi H, Uno M (1966) Long range results of stereotaxic amygdalotomy for

behavior disorders. Confin Neurol 27: 168-7144. Narabayashi H, Nagao T, Saito Y, et al. (1963) Stereotaxic amygdalotomy for behavior

disorders. Arch Neurol 9: 1-1645. Balasubramaniam V, Ramamurthi B (1970) Stereotaxic amygdalotomy in behavior

disorders. Confin Neurol 32: 367-7346. Hitchcock E, Cairns V (1973) Amygdalotomy. Postgrad Med J 49: 894-90447. Small IF, Heimburger RF, Small JG, et al. (1977) Follow-up of stereotaxic amygdalotomy

for seizure and behavior disorders. Biol Psychiatry 12: 401-1148. Mempel E, Witkiewicz B, Stadnicki R, et al. (1980) The effect of medial amygdalotomy

and anterior hippocampotomy on behavior and seizures in epileptic patients. Acta Neurochir Suppl (Wien) 30: 161-7

49. Jacobson R (1986) Disorders of facial recognition, social behaviour and affect after combined bilateral amygdalotomy and subcaudate tractotomy--a clinical and experimental study. Psychol Med 16: 439-50

50. Ramamurthi B (1988) Stereotactic operation in behaviour disorders. Amygdalotomy and hypothalamotomy. Acta Neurochir Suppl (Wien) 44: 152-7

51. Fountas KN, Smith JR (2007) Historical evolution of stereotactic amygdalotomy for the management of severe aggression. J Neurosurg 106: 710-3


52. Anderson AK, Phelps EA (2001) Lesions of the human amygdala impair enhanced perception of emotionally salient events. Nature 411: 305-9

53. Franzini A, Ferroli P, Leone M, et al. (2003) Stimulation of the posterior hypothalamus for treatment of chronic intractable cluster headaches: first reported series. Neurosurgery 52: 1095-9 ; discussion 9-101

54. Cahill L, Babinsky R, Markowitsch HJ, et al. (1995) The amygdala and emotional memory. Nature 377: 295-6

55. Ambroggi F, Ishikawa A, Fields HL, et al. (2008) Basolateral amygdala neurons facilitate reward-seeking behavior by exciting nucleus accumbens neurons. Neuron 59: 648-61

56. Frenois F, Stinus L, Di Blasi F, et al. (2005) A specific limbic circuit underlies opiate withdrawal memories. J Neurosci 25: 1366-74

57. Hafting T, Fyhn M, Molden S, et al. (2005) Microstructure of a spatial map in the entorhinal cortex. Nature 436: 801-6

58. Bear MF, Connors BW, Paradiso MA, et al. (2007) Neurosciences à la découverte du cerveau traduction et adaptation françaises, André Nieoullon, 3e éd. Pradel, Rueil-Malmaison

59. Vincent JD( 2012) Le cerveau sur mesure. Odile Jacob, Paris60. Bontempi B, Laurent-Demir C, Destrade C, et al. (1999) Time-dependent reorganization

of brain circuitry underlying long-term memory storage. Nature 400: 671-561. Maguire EA, Frackowiak RS, Frith CD (1997) Recalling routes around london: activation

of the right hippocampus in taxi drivers. J Neurosci 17: 7103-1062. Suthana N, Haneef Z, Stern J, et al. (2012) Memory enhancement and deep-brain

stimulation of the entorhinal area. N Engl J Med 366: 502-1063. Hamani C, Mcandrews MP, Cohn M, et al. (2008) Memory enhancement induced by

hypothalamic/fornix deep brain stimulation. Ann Neurol 63: 119-2364. Laxton AW, Tang-Wai DF, McAndrews MP, et al. (2010) A phase I trial of deep brain

stimulation of memory circuits in Alzheimer’s disease. Ann Neurol 68: 521-3465. Damasio AR, Fidel JL (2010) L’ autre moi-même les nouvelles cartes du cerveau, de la

conscience et des émotions. Traduit de l’anglais (États-Unis) par Jean-Luc Fidel. Odile Jacob, Paris

66. Ansermet F, Magistretti P (2004) À chacun son cerveau plasticité neuronale et inconscient. Odile Jacob, Paris

67. Hohmann GW (1966) Some effects of spinal cord lesions on experienced emotional feelings. Psychophysiology 3: 143-56

68. Beatty J (1995) Principles Behavioral Neuroscience. McGraw-Hill College69. Nicotra A, Critchley HD, Mathias CJ, et al. (2006) Emotional and autonomic

consequences of spinal cord injury explored using functional brain imaging. Brain 129: 718-28

70. Heller AC, Amar AP, Liu CY, et al. (2006) Surgery of the mind and mood: a mosaic of issues in time and evolution. Neurosurgery 59: 720-33 ; discussion 33-9

71. Torres N, Chabardes S, Benabid AL (2011) Rationale for hypothalamus-deep brain stimulation in food intake disorders and obesity. Adv Tech Stand Neurosurg 36: 17-30

72. Anand BK, Brobeck JR (1951) Localization of a “feeding center” in the hypothalamus of the rat. Proc Soc Exp Biol Med 77: 323-4

73. Goldney RD (1978) Craniopharyngioma simulating anorexia nervosa. J Nerv Ment Dis 166: 135-8

74. Heron GB, Johnston DA (1976) Hypothalamic tumor presenting as anorexia nervosa. Am J Psychiatry 133: 580-2

75. Weller RA, Weller EB (1982) Anorexia nervosa in a patient with an infiltrating tumor of the hypothalamus. Am J Psychiatry 139: 824-5

76. Anand BK, Dua S, Shoenberg K (1955) Hypothalamic control of food intake in cats and monkeys. J Physiol 127: 143-52

77. Quaade F (1974) Letter: Stereotaxy for obesity. Lancet 1: 267

104 Psychochirurgie

78. Maschke M, Tuite PJ, Pickett K, et al. (2005) The effect of subthalamic nucleus stimulation on kinaesthesia in Parkinson’s disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry 76: 569-71

79. Tuite PJ, Maxwell RE, Ikramuddin S, et al. (2005) Weight and body mass index in Parkinson’s disease patients after deep brain stimulation surgery. Parkinsonism Relat Disord 11: 247-52

80. Novakova L, Ruzicka E, Jech R, et al. (2007) Increase in body weight is a non-motor side effect of deep brain stimulation of the subthalamic nucleus in Parkinson’s disease. Neuro Endocrinol Lett 28: 21-5

81. Tomycz ND, Whiting DM, Oh MY (2012) Deep brain stimulation for obesity--from theoretical foundations to designing the first human pilot study. Neurosurg Rev 35: 37-42 ; discussion: 3

82. Sano K, Mayanagi Y, Sekino H, et al. (1970) Results of timulation and destruction of the posterior hypothalamus in man. J Neurosurg 33: 689-707

83. Sano K, Mayanagi Y (1988) Posteromedial hypothalamotomy in the treatment of violent, aggressive behaviour. Acta Neurochir Suppl (Wien) 44: 145-51

84. Bejjani BP, Houeto JL, Hariz M, et al. (2002) Aggressive behavior induced by intraoperative stimulation in the triangle of Sano. Neurology 59: 1425-7

85. May A, Bahra A, Buchel C, et al. (1998) Hypothalamic activation in cluster headache attacks. Lancet 352: 275-8

86. Leone M, Franzini A, Bussone G (2001) Stereotactic stimulation of posterior hypothalamic gray matter in a patient with intractable cluster headache. N Engl J Med 345: 1428-9

87. Woon FL, Sood S, Hedges DW (2010) Hippocampal volume deficits associated with exposure to psychological trauma and posttraumatic stress disorder in adults: a meta-analysis. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 34: 1181-8

88. Brown ES, Rush AJ, Mcewen BS (1999) Hippocampal remodeling and damage by corticosteroids: implications for mood disorders. Neuropsychopharmacology 21: 474-84

89. Starkman MN, Gebarski SS, Berent S, et al. (1992) Hippocampal formation volume, memory dysfunction, and cortisol levels in patients with Cushing’s syndrome. Biol Psychiatry 32: 756-65

90. Kosfeld M, Heinrichs M, Zak PJ, et al. (2005) Oxytocin increases trust in humans. Nature 435: 673-6

91. Andari E, Duhamel JR, Zalla T, et al. (2010) Promoting social behavior with oxytocin in high-functioning autism spectrum disorders. Proc Natl Acad Sci USA 107: 4389-94

92. Feifel D, Macdonald K, Nguyen A, et al. (2010) Adjunctive intranasal oxytocin reduces symptoms in schizophrenia patients. Biol Psychiatry 68: 678-80

93. Geisler S, Trimble M (2008) The lateral habenula: no longer neglected. CNS Spectr 13: 484-9

94. Hikosaka O, Sesack SR, Lecourtier L, et al. (2008) Habenula: crossroad between the basal ganglia and the limbic system. J Neurosci 28: 11825-9

95. Sartorius A, Kiening KL, Kirsch P, et al. (2010) Remission of major depression under deep brain stimulation of the lateral habenula in a therapy-refractory patient. Biol Psychiatry 67: e9-e11

96. Meng H, Wang Y, Huang M, et al. (2011) Chronic deep brain stimulation of the lateral habenula nucleus in a rat model of depression. Brain Res 1422: 32-8

97. Olds J, Milner P (1954) Positive reinforcement produced by electrical stimulation of septal area and other regions of rat brain. J Comp Physiol Psychol 47: 419-27

98. Heath RB (1954) Studies in Schyzophrenia: a multidisciplinary approach to mind-brain relationship. Harvard University Press, Cambridge

99. Pool JL (1954) Psychosurgery in older people. J Am Geriatr Soc 2: 456-66100. Burchiel K (2002) Surgical management of pain. Thieme101. Schvarcz JR (1993) Long-term results of stimulation of the septal area for relief of

neurogenic pain. Acta Neurochir Suppl (Wien) 58: 154-5


102. Schvarcz JR (1985) Chronic stimulation of the septal area for the relief of intractable pain. Appl Neurophysiol 48: 191-4

103. Heath RG (1963) Electrical self-stimulation of the brain in man. Am J Psychiatry 120: 571-7

104. Oshima H, Katayama Y (2010) Neuroethics of deep brain stimulation for mental disorders: brain stimulation reward in humans. Neurol Med Chir (Tokyo) 50: 845-52

105. Heath R (1960) Evaluation of seven years’ experience with depth electrode studies in human patients. In: Hoeber PB, ed. Electrical studies on the unanesthetized human brain. O’Doherty DS, editors, New York

106. Gol A (1967) Relief of pain by electrical stimulation of the septal area. J Neurol Sci 5: 115-20

107. Moan CH, Heath R (1972) Septal stimulation for the initiation of heterosexual behavior in a homosexual male. Experimental Psychiatry 3: 23-6

108. Hodaie M, Wennberg RA, Dostrovsky JO, et al. (2002) Chronic anterior thalamus stimulation for intractable epilepsy. Epilepsia 43: 603-8

109. Pollo C, Villemure JG (2007) Rationale, mechanisms of efficacy, anatomical targets and future prospects of electrical deep brain stimulation for epilepsy. Acta Neurochir Suppl 97: 311-20

110. Chabardes S, Minotti L, Chassagnon S, et al. (2008) [Basal ganglia deep-brain stimulation for treatment of drug-resistant epilepsy: review and current data]. Neurochirurgie 54: 436-40

111. Alexander GE, Delong MR, Strick PL (1986) Parallel organization of functionally segregated circuits linking basal ganglia and cortex. Annu Rev Neurosci 9: 357-81

112. Hendelman W (2006) Atlas Of functional neuroanatomy. Taylor & Francis Group113. Llinas RR, Ribary U, Jeanmonod D, et al. (1999) Thalamocortical dysrhythmia: A

neurological and neuropsychiatric syndrome characterized by magnetoencephalography. Proc Natl Acad Sci USA 96: 15222-7

114. Yelnik J (2002) Functional anatomy of the basal ganglia. Mov Disord 17 Suppl 3: S15-21115. Kumar R, Lozano AM, Kim YJ, et al. (1998) Double-blind evaluation of subthalamic

nucleus deep brain stimulation in advanced Parkinson’s disease. Neurology 51: 850-5116. Pillon B, Ardouin C, Damier P, et al. (2000) Neuropsychological changes between “off”

and “on” STN or GPi stimulation in Parkinson’s disease. Neurology 55: 411-8117. Alegret M, Junque C, Valldeoriola F, et al. (2001) Effects of bilateral subthalamic

stimulation on cognitive function in Parkinson disease. Arch Neurol 58: 1223-7118. Brusa L, Pierantozzi M, Peppe A, et al. (2001) Deep brain stimulation (DBS) attentional

effects parallel those of l-dopa treatment. J Neural Transm 108: 1021-7119. Dujardin K, Defebvre L, Krystkowiak P, et al. (2001) Influence of chronic bilateral

stimulation of the subthalamic nucleus on cognitive function in Parkinson’s disease. J Neurol 248: 603-11

120. Moretti R, Torre P, Antonello RM, et al. (2001) Effects on cognitive abilities following subthalamic nucleus stimulation in Parkinson’s disease. Eur J Neurol 8: 726-7

121. Moretti R, Torre P, Antonello RM, et al. (2002) Cognitive changes following subthalamic nucleus stimulation in two patients with Parkinson disease. Percept Mot Skills 95: 477-86

122. Valldeoriola F, Pilleri M, Tolosa E, et al. (2002) Bilateral subthalamic stimulation monotherapy in advanced Parkinson’s disease: long-term follow-up of patients. Mov Disord 17: 125-32

123. Daniele A, Albanese A, Contarino MF, et al. (2003) Cognitive and behavioural effects of chronic stimulation of the subthalamic nucleus in patients with Parkinson’s disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry 74: 175-82

124. Gironell A, Kulisevsky J, Rami L, et al. (2003) Effects of pallidotomy and bilateral subthalamic stimulation on cognitive function in Parkinson disease. A controlled comparative study. J Neurol 250: 917-23

106 Psychochirurgie

125. Saint-Cyr JA, Trepanier LL, Kumar R, et al. (2000) Neuropsychological consequences of chronic bilateral stimulation of the subthalamic nucleus in Parkinson’s disease. Brain 123 (Pt 10): 2091-108

126. Trepanier LL, Kumar R, Lozano AM, et al. (2000) Neuropsychological outcome of GPi pallidotomy and GPi or STN deep brain stimulation in Parkinson’s disease. Brain Cogn 42: 324-47

127. Kleiner-Fisman G, Fisman DN, Sime E, et al. (2003) Long-term follow up of bilateral deep brain stimulation of the subthalamic nucleus in patients with advanced Parkinson disease. J Neurosurg 99: 489-95

128. Hershey T, Revilla FJ, Wernle A, et al. (2004) Stimulation of STN impairs aspects of cognitive control in PD. Neurology 62: 1110-4

129. Moretti R, Torre P, Antonello RM, et al. (2003) Neuropsychological changes after subthalamic nucleus stimulation: a 12 month follow-up in nine patients with Parkinson’s disease. Parkinsonism Relat Disord 10: 73-9

130. Temel Y, Visser-Vandewalle V, Aendekerk B, et al. (2005) Acute and separate modulation of motor and cognitive performance in parkinsonian rats by bilateral stimulation of the subthalamic nucleus. Exp Neurol 193: 43-52

131. Krack P, Kumar R, Ardouin C, et al. (2001) Mirthful laughter induced by subthalamic nucleus stimulation. Mov Disord 16: 867-75

132. Kulisevsky J, Berthier ML, Gironell A, et al. (2002) Mania following deep brain stimulation for Parkinson’s disease. Neurology 59: 1421-4

133. Romito LM, Raja M, Daniele A, et al. (2002) Transient mania with hypersexuality after surgery for high frequency stimulation of the subthalamic nucleus in Parkinson’s disease. Mov Disord 17: 1371-4

134. Rodriguez MC, Guridi OJ, Alvarez L, et al. (1998) The subthalamic nucleus and tremor in Parkinson’s disease. Mov Disord 13 Suppl 3: 111-8

135. Kumar R, Lozano AM, Sime E, et al. (1999) Comparative effects of unilateral and bilateral subthalamic nucleus deep brain stimulation. Neurology 53: 561-6

136. Moro E, Scerrati M, Romito LM, et al. (1999) Chronic subthalamic nucleus stimulation reduces medication requirements in Parkinson’s disease. Neurology 53: 85-90

137. Molinuevo JL, Valldeoriola F, Tolosa E, et al. (2000) Levodopa withdrawal after bilateral subthalamic nucleus stimulation in advanced Parkinson disease. Arch Neurol 57: 983-8

138. Berney A, Vingerhoets F, Perrin A, et al. (2002) Effect on mood of subthalamic DBS for Parkinson’s disease: a consecutive series of 24 patients. Neurology 59: 1427-9

139. Brown RG (2002) Behavioural disorders, Parkinson’s disease, and subthalamic stimulation. J Neurol Neurosurg Psychiatry 72: 689

140. Doshi PK, Chhaya N, Bhatt MH (2002) Depression leading to attempted suicide after bilateral subthalamic nucleus stimulation for Parkinson’s disease. Mov Disord 17: 1084-5

141. Houeto JL, Mesnage V, Mallet L, et al. (2002) Behavioural disorders, Parkinson’s disease and subthalamic stimulation. J Neurol Neurosurg Psychiatry 72: 701-7

142. Martinez-Martin P, Valldeoriola F, Tolosa E, et al. (2002) Bilateral subthalamic nucleus stimulation and quality of life in advanced Parkinson’s disease. Mov Disord 17: 372-7

143. Ostergaard K, Sunde N, Dupont E (2002) Effects of bilateral stimulation of the subthalamic nucleus in patients with severe Parkinson’s disease and motor fluctuations. Mov Disord 17: 693-700

144. Thobois S, Mertens P, Guenot M, et al. (2002) Subthalamic nucleus stimulation in Parkinson’s disease: clinical evaluation of 18 patients. J Neurol 249: 529-34

145. Iranzo A, Valldeoriola F, Santamaria J, et al. (2002) Sleep symptoms and polysomnographic architecture in advanced Parkinson’s disease after chronic bilateral subthalamic stimulation. J Neurol Neurosurg Psychiatry 72: 661-4

146. Vingerhoets FJ, Villemure JG, Temperli P, et al. (2002) Subthalamic DBS replaces levodopa in Parkinson’s disease: two-year follow-up. Neurology 58: 396-401


147. Volkmann J, Allert N, Voges J, et al. (2001) Safety and efficacy of pallidal or subthalamic nucleus stimulation in advanced PD. Neurology 56: 548-51

148. Krack P, Batir A, Van Blercom N, et al. (2003) Five-year follow-up of bilateral stimulation of the subthalamic nucleus in advanced Parkinson’s disease. N Engl J Med 349: 1925-34

149. Krause M, Fogel W, Heck A, et al. (2001) Deep brain stimulation for the treatment of Parkinson’s disease: subthalamic nucleus versus globus pallidus internus. J Neurol Neurosurg Psychiatry 70: 464-70

150. Burn DJ, Troster AI (2004) Neuropsychiatric complications of medical and surgical therapies for Parkinson’s disease. J Geriatr Psychiatry Neurol 17: 172-80

151. Witjas T, Baunez C, Henry JM, et al. (2005) Addiction in Parkinson’s disease: impact of subthalamic nucleus deep brain stimulation. Mov Disord 20: 1052-5

152. Temel Y, Kessels A, Tan S, et al. (2006) Behavioural changes after bilateral subthalamic stimulation in advanced Parkinson disease: a systematic review. Parkinsonism Relat Disord 12: 265-72

153. Nowinski WL, Belov D, Pollak P, et al. (2005) Statistical analysis of 168 bilateral subthalamic nucleus implantations by means of the probabilistic functional atlas. Neurosurgery 57: 319-30 ; discussion: 30

154. Aouizerate B, Martin-Guehl C, Cuny E, et al. (2005) [Deep brain stimulation of the ventral striatum in the treatment of obsessive-compulsive disorder and major depression]. Med Sci (Paris) 21: 811-3

155. Jog MS, Kubota Y, Connolly CI, et al. (1999) Building neural representations of habits. Science 286: 1745-9

156. Mogenson GJ, Jones DL, Yim CY (1980) From motivation to action: functional interface between the limbic system and the motor system. Prog Neurobiol 14: 69-97

157. Sturm V, Lenartz D, Koulousakis A, et al. (2003) The nucleus accumbens: a target for deep brain stimulation in obsessive-compulsive- and anxiety-disorders. J Chem Neuroanat 26: 293-9

158. Heinze HJH, Voges M, Hinrichs J, et al. (2009) Counteracting incentive sensitization in severe alcohol dependence using deep brain stimulation of the nucleus accumbens: clinical and basic science aspects. Frontiers in Human Neuroscience 3

159. Huff W, Lenartz D, Schormann M, et al. (2010) Unilateral deep brain stimulation of the nucleus accumbens in patients with treatment-resistant obsessive-compulsive disorder: Outcomes after one year. Clin Neurol Neurosurg 112: 137-43

160. Van Kuyck K, Gabriels L, Cosyns P, et al. (2007) Behavioural and physiological effects of electrical stimulation in the nucleus accumbens: a review. Acta Neurochir Suppl 97: 375-91

161. Lopes Da Silva FH, Arnolds DE, Neijt HC (1984) A functional link between the limbic cortex and ventral striatum: physiology of the subiculum accumbens pathway. Exp Brain Res 55: 205-14

162. Defrance JF, Marchand JF, Sikes RW, et al. (1985) Characterization of fimbria input to nucleus accumbens. J Neurophysiol 54: 1553-67

163. Yang CR, Mogenson GJ (1984) Electrophysiological responses of neurones in the nucleus accumbens to hippocampal stimulation and the attenuation of the excitatory responses by the mesolimbic dopaminergic system. Brain Res 324: 69-84

164. Berendse HW, Groenewegen HJ (1990) Organization of the thalamostriatal projections in the rat, with special emphasis on the ventral striatum. J Comp Neurol 299: 187-228

165. Brog JS, Salyapongse A, Deutch AY, et al. (1993) The patterns of afferent innervation of the core and shell in the “accumbens” part of the rat ventral striatum: immunohistochemical detection of retrogradely transported fluoro-gold. J Comp Neurol 338: 255-78

166. Montaron MF, Deniau JM, Menetrey A, et al. (1996) Prefrontal cortex inputs of the nucleus accumbens-nigro-thalamic circuit. Neuroscience 71: 371-82

167. De Koning PP, Van Den Munckhof P, Figee M, et al. (2012). Deep bain stimulation in obsessive-compulsive disorder targeted at the nucleus accumbens. In: Denys D,

108 Psychochirurgie

Feenstra M, Schuurman R, ed. Deep Brain Stimulation: a new frontier in psychiatry. Springer Verlag

168. Yang CR, Mogenson GJ (1989) Ventral pallidal neuronal responses to dopamine receptor stimulation in the nucleus accumbens. Brain Res 489: 237-46

169. Churchill L, Kalivas PW (1994) A topographically organized gamma-aminobutyric acid projection from the ventral pallidum to the nucleus accumbens in the rat. J Comp Neurol 345: 579-95

170. Zaborszky L, Cullinan WE (1992) Projections from the nucleus accumbens to cholinergic neurons of the ventral pallidum: a correlated light and electron microscopic double-immunolabeling study in rat. Brain Res 570: 92-101

171. Fallon JH, Moore RY (1978) Catecholamine innervation of the basal forebrain. IV. Topography of the dopamine projection to the basal forebrain and neostriatum. J Comp Neurol 180: 545-80

172. Phillipson OT, Griffiths AC (1985) The topographic order of inputs to nucleus accumbens in the rat. Neuroscience 16: 275-96

173. Heimer L, Zahm DS, Churchill L, et al. (1991) Specificity in the projection patterns of accumbal core and shell in the rat. Neuroscience 41: 89-125

174. Mogenson GJ, Takigawa M, Robertson A, et al. (1979) Self-stimulation of the nucleus accumbens and ventral tegmental area of Tsai attenuated by microinjections of spiroperidol into the nucleus accumbens. Brain Res 171: 247-59

175. Prado-Alcala R, Wise RA (1984) Brain stimulation reward and dopamine terminal fields. I. Caudate-putamen, nucleus accumbens and amygdala. Brain Res 297: 265-73

176. Rolls ET, Burton MJ, Mora F (1980) Neurophysiological analysis of brain-stimulation reward in the monkey. Brain Res 194: 339-57

177. Zacharko RM, Kasian M, Irwin J, et al. (1990) Behavioral characterization of intracranial self-stimulation from mesolimbic, mesocortical, nigrostriatal, hypothalamic and extra-hypothalamic sites in the non-inbred CD-1 mouse strain. Behav Brain Res 36: 251-81

178. Van Ree JM, Otte AP (1980) Effects of (Des-Tyr1)-gamma-endorphin and alpha-endorphin as compared to haloperidol and amphetamine on nucleus accumbens self-stimulation. Neuropharmacology 19: 429-34

179. West TE, Wise RA (1988) Effects of naltrexone on nucleus accumbens, lateral hypothalamic and ventral tegmental self-stimulation rate-frequency functions. Brain Res 462: 126-33

180. Costentin J (2006) Halte au cannabis. Odile Jacob, Paris181. Pontieri FE, Tanda G, Di Chiara G (1995) Intravenous cocaine, morphine, and

amphetamine preferentially increase extracellular dopamine in the “shell” as compared with the “core” of the rat nucleus accumbens. Proc Natl Acad Sci USA 92: 12304-8

182. Di Chiara G, Tanda G, Bassareo V, et al. (1999) Drug addiction as a disorder of associative learning. Role of nucleus accumbens shell/extended amygdala dopamine. Ann N Y Acad Sci 877: 461-85

183. Costa VD, Lang PJ, Sabatinelli D, et al. (2010) Emotional imagery: assessing pleasure and arousal in the brain’s reward circuitry. Hum Brain Mapp 31: 1446-57

184. Sabatinelli D, Bradley MM, Lang PJ, et al. (2007) Pleasure rather than salience activates human nucleus accumbens and medial prefrontal cortex. J Neurophysiol 98: 1374-9

185. Schlaepfer TE, Cohen MX, Frick C, et al. (2008) Deep brain stimulation to reward circuitry alleviates anhedonia in refractory major depression. Neuropsychopharmacology 33: 368-77

186. Bewernick BH, Hurlemann R, Matusch A, et al. (2010) Nucleus accumbens deep brain stimulation decreases ratings of depression and anxiety in treatment-resistant depression. Biol Psychiatry 67: 110-6

187. Abosch A, Cosgrove GR (2008) Biological basis for the surgical treatment of depression. Neurosurg Focus 25: E2

188. Irle E, Exner C, Thielen K, et al. (1998) Obsessive-compulsive disorder and ventromedial frontal lesions: clinical and neuropsychological findings. Am J Psychiatry 155: 255-63


189. Feil J, Zangen A (2010) Brain stimulation in the study and treatment of addiction. Neurosci Biobehav Rev 34: 559-74

190. Carter A, Hall W (2011) Proposals to trial deep brain stimulation to treat addiction are premature. Addiction 106: 235-7

191. Hall W, Carter A (2011) Is deep brain stimulation a prospective “cure” for addiction ? F1000 Med Rep 3: 4

192. Kuhn J, Moller M, Muller U, et al. (2011) Deep brain stimulation for the treatment of addiction. Addiction 106: 1536-7

193. Luigjes J, Van Den Brink W, Feenstra M, et al. (2011) Deep brain stimulation in addiction: a review of potential brain targets. Mol Psychiatry 17: 572-83

194. Li N, Wang J, Wang XL, et al. (2012) Nucleus Accumbens Surgery for Addiction. World Neurosurg: Oct 6

195. Bard P (1928) A diencephalic mechanism for the expression of rage with special reference to the central nervous system. Am J Physiol 84: 490-513

196. Scoville WB, Milner B (1957) Loss of recent memory after bilateral hippocampal lesions. J Neurol Neurosurg Psychiatry 20: 11-21

197. Dalgleish T (2004) The emotional brain. Nat Rev Neurosci 5: 583-9198. Kanba S (2004) [Brain science in emotional memory: role of the hippocampus].

Fukuoka Igaku Zasshi 95: 281-5199. Lestienne R (2009) La bonne influence de nos émotions. La recherche200. Lisman JE, Grace AA (2005) The hippocampal-VTA loop: controlling the entry of

information into long-term memory. Neuron 46: 703-13201. Mcgaugh JL (2004) The amygdala modulates the consolidation of memories of

emotionally arousing experiences. Annu Rev Neurosci 27: 1-28202. Bremner JD (2006) Traumatic stress: effects on the brain. Dialogues Clin Neurosci 8:

445-61203. Pare D, Quirk GJ, Ledoux JE (2004) New vistas on amygdala networks in conditioned

fear. J Neurophysiol 92: 1-9204. Jeannerod M (2002) Le cerveau intime. Odile Jacob, Paris205. Darwin C (1872) The expression of the emotions in man and animals. J. Murray,

London206. MacLean PD, Kral VA (1973) A triune concept of the brain and behaviour. Published for

the Ontario Mental Health Foundation by University of Toronto Press207. MacLean P (1952) Some psychiatric implications of physiological studies on

frontotemporal portion of limbic system Electroencephalogr Clin Neurophysiol 4: 407-18

208. Jouvent R (2009) Le cerveau magicien de la réalité au plaisir psychique. Odile Jacob, Paris

209. Kopell BH, Greenberg BD (2008) Anatomy and physiology of the basal ganglia: implications for DBS in psychiatry. Neurosci Biobehav Rev 32: 408-22

210. Krack P, Hariz MI, Baunez C, et al. (2010) Deep brain stimulation: from neurology to psychiatry ? Trends Neurosci 33: 474-84

211. Haber SN, Fudge JL, Mcfarland NR (2000) Striatonigrostriatal pathways in primates form an ascending spiral from the shell to the dorsolateral striatum. J Neurosci 20: 2369-82

212. Levesque J, Eugene F, Joanette Y, et al. (2003) Neural circuitry underlying voluntary suppression of sadness. Biol Psychiatry 53: 502-10

213. Alexander GE, Crutcher MD, Delong MR (1990) Basal ganglia-thalamocortical circuits: parallel substrates for motor, oculomotor, “prefrontal” and “limbic” functions. Prog Brain Res 85: 119-46

214. Bunney WE, Bunney BG (2000) Evidence for a compromised dorsolateral prefrontal cortical parallel circuit in schizophrenia. Brain Res Brain Res Rev 31: 138-46

215. Daffner KR, Mesulam MM, Holcomb PJ, et al. (2000) Disruption of attention to novel events after frontal lobe injury in humans. J Neurol Neurosurg Psychiatry 68: 18-24

110 Psychochirurgie

216. Mega MS, Cummings JL (1994) Frontal-subcortical circuits and neuropsychiatric disorders. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 6: 358-70

217. Duffy JD, Campbell JJ 3rd (1994) The regional prefrontal syndromes: a theoretical and clinical overview. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 6: 379-87

218. Damasio H, Damasio AR (1989) Lesion analysis in neuropsychology. Oxford University Press, New York

219. Magill PJ, Bolam JP, Bevan MD (2000) Relationship of activity in the subthalamic nucleus-globus pallidus network to cortical electroencephalogram. J Neurosci 20: 820-33

220. Beurrier CG, Bioulac B (2002) Subthalamic nucleus: a clock inside basal ganglia ? . Thalamus & Related Systems 2: 1-8

221. Buzsaki G, Draguhn A (2004) Neuronal oscillations in cortical networks. Science 304: 1926-9

222. Coenen VA, Schlaepfer TE, Maedler B, et al. (2011) Cross-species affective functions of the medial forebrain bundle-implications for the treatment of affective pain and depression in humans. Neurosci Biobehav Rev 35: 1971-81

223. Bonnet-Brilhault FT, Petit F (2001) Données biologiques de la schizophrénie, Encycl Méd Chir, vol. 37

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Psychochirurgie || La neuroanatomie des émotions