QGURPHV FRURQDULHQV DLJXVwd.fmpm.uca.ma/biblio/theses/annee-htm/FT/2015/these16... · 2017. 5. 22. · 81,9(56,7( &$', $

UNIVERSITE CADI AYYAD FACULTE DE MEDECINE ET DE

PHARMACIEMARRAKECH

Année 2015 Thèse N°16

Influence du diabète sur le pronostic des syndromes coronariens aigus

PRESENTEE ET SOUTENUE PUBLIQUEMENT LE 04/03/2015

PAR

Mlle. Maha HAKIMI

Née le 10Octobre1989 à Safi

POUR L’OBTENTION DU DOCTORAT EN MEDECINE

MOTS-CLES :

Diabète, Syndrome coronarien aigu Coronarographie - Angioplastie

JURY

Mr. M. EL HATTAOUI Professeur agrégé enCardiologie Mr. A.KHATOURI Professeuragrégé enCardiologie Mme. N. EL ANSARI Professeur agrégée en Endocrinologie et maladies métaboliques Mme. L.BENDRISS Professeur agrégée en Cardiologie

Mme. S.ELKARIMI Professeur agrégée en Cardiologie

PRESIDENT RAPPORTEUR

JUGES

Au moment d’être admis à devenir membre de la profession médicale, je

m’engage solennellement à consacrer ma vie au service de l’humanité.

Je traiterai mes maîtres avec le respect et la reconnaissance qui leur sont dus.

Je pratiquerai ma profession avec conscience et dignité. La santé de mes

malades sera mon premier but.

Je ne trahirai pas les secrets qui me seront confiés.

Je maintiendrai par tous les moyens en mon pouvoir l’honneur et les nobles

traditions de la profession médicale.

Les médecins seront mes frères.

Aucune considération de religion, de nationalité, de race, aucune considération

politique et sociale, ne s’interposera entre mon devoir et mon patient.

Je maintiendrai strictement le respect de la vie humaine dés sa conception.

Même sous la menace, je n’userai pas mes connaissances médicales d’une façon

contraire aux lois de l’humanité.

Je m’y engage librement et sur mon honneur.

LISTE

DES PROFESSEURS

UNIVERSITE CADI AYYAD

FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE

MARRAKECH

Doyen Honoraire: Pr Badie Azzaman MEHADJI

ADMINISTRATION

Doyen: Pr Mohammed BOUSKRAOUI

Secretaire Générale: Mr Azzeddine EL HOUDAIGUI

PROFESSEURS DE L’ENSEIGNEMENT SUPÉRIEUR

Nom et Prénom Spécialité Nom et Prénom Spécialité

ABOULFALAH Abderrahim Gynécologie-

obstétrique FINECH Benasser Chirurgie – générale

AIT BENALI Said Neurochirurgie GHANNANE

Houssine Neurochirurgie

AIT-SAB Imane Pédiatrie KISSANI Najib Neurologie

AKHDARI Nadia Dermatologie KRATI Khadija Gastro- entérologie

AMAL Said Dermatologie LMEJJATI Mohamed Neurochirurgie

ASMOUKI Hamid Gynécologie-

obstétrique B LOUZI Abdelouahed Chirurgie – générale

ASRI Fatima Psychiatrie MAHMAL Lahoucine Hématologie -

clinique

BENELKHAIAT BENOMAR

Ridouan Chirurgie - générale MANSOURI Nadia

Stomatologie et chiru

maxillo faciale

BOUMZEBRA Drissi Chirurgie Cardio-

Vasculaire

MOUDOUNI Said

Mohammed Urologie

BOUSKRAOUI Mohammed Pédiatrie A MOUTAOUAKIL

Abdeljalil Ophtalmologie

CHABAA Laila Biochimie NAJEB Youssef Traumato-

orthopédie

CHELLAK Saliha ( Militaire) Biochimie- chimie OULAD SAIAD

Mohamed Chirurgie pédiatrique

CHOULLI Mohamed

Khaled Neuro pharmacologie RAJI Abdelaziz

Oto-rhino-

laryngologie

DAHAMI Zakaria Urologie SAIDI Halim Traumato-

orthopédie

EL FEZZAZI Redouane Chirurgie pédiatrique

SAMKAOUI

Mohamed

Abdenasser

Anesthésie-

réanimation

EL HATTAOUI Mustapha Cardiologie SARF Ismail Urologie

ESSAADOUNI Lamiaa Médecine interne SBIHI Mohamed Pédiatrie B

ETTALBI Saloua Chirurgie réparatrice

et plastique

SOUMMANI

Abderraouf

Gynécologie-

obstétrique A/B

FIKRY Tarik Traumato-

orthopédie A YOUNOUS Said

Anesthésie-

réanimation

PROFESSEURS AGRÉGÉS


ABKARI Imad Traumato-

orthopédie B

EL OMRANI

Abdelhamid Radiothérapie

ABOU EL HASSAN Taoufik Anésthésie-

réanimation

ELFIKRI Abdelghani

( Militaire ) Radiologie

ABOUCHADI Abdeljalil

(Militaire )

Stomatologie et

chir maxillo

faciale

FADILI Wafaa Néphrologie

ABOUSSAIR Nisrine Génétique FAKHIR Bouchra Gynécologie-

obstétrique A

ADALI Imane Psychiatrie FOURAIJI Karima Chirurgie pédiatrique

B

ADERDOUR Lahcen Oto- rhino-

laryngologie

HACHIMI

Abdelhamid Réanimation médicale

ADMOU Brahim Immunologie HAJJI Ibtissam Ophtalmologie

AGHOUTANE El Mouhtadi Chirurgie

pédiatrique A HAOUACH Khalil

Hématologie

biologique

AIT AMEUR Mustapha (

Militaire )

Hématologie

Biologique HAROU Karam

Gynécologie-

obstétrique B

AIT BENKADDOUR Yassir Gynécologie-

obstétrique A HOCAR Ouafa Dermatologie

AIT ESSI Fouad Traumato-

orthopédie B JALAL Hicham Radiologie

ALAOUI Mustapha (Militaire )

Chirurgie-

vasculaire

péripherique

KAMILI El Ouafi El

Aouni

Chirurgie pédiatrique

B

AMINE Mohamed Epidémiologie-

clinique

KHALLOUKI

Mohammed

Anesthésie-

réanimation

AMRO Lamyae Pneumo-

phtisiologie KHOUCHANI Mouna Radiothérapie

ANIBA Khalid Neurochirurgie KOULALI IDRISSI

Khalid ( Militaire ) Traumato- orthopédie

ARSALANE Lamiae (Militaire ) Microbiologie -

Virologie

KRIET Mohamed

(Militaire ) Ophtalmologie

BAHA ALI Tarik Ophtalmologie LAGHMARI Mehdi Neurochirurgie

BASRAOUI Dounia Radiologie LAKMICHI Mohamed

Amine Urologie

BASSIR Ahlam Gynécologie-

obstétrique A LAOUAD Inass Néphrologie

BELKHOU Ahlam Rhumatologie LOUHAB Nisrine Neurologie

BEN DRISS Laila ( Militaire ) Cardiologie MADHAR Si

Mohamed

Traumato- orthopédie

A

BENCHAMKHA Yassine

Chirurgie

réparatrice et

plastique

MANOUDI Fatiha Psychiatrie

BENHIMA Mohamed Amine Traumatologie -

orthopédie B

MAOULAININE Fadl

mrabih rabou Pédiatrie

BENJILALI Laila Médecine

interne MATRANE Aboubakr Médecine nucléaire

BENZAROUEL Dounia Cardiologie MEJDANE Abdelhadi

( Militaire ) Chirurgie Générale

BOUCHENTOUF Rachid

(Militaire )

Pneumo-

phtisiologie MOUAFFAK Youssef

Anesthésie -

réanimation

BOUKHANNI Lahcen Gynécologie-

obstétrique B

MOUFID Kamal(

Militaire ) Urologie

BOUKHIRA Abderrahman Toxicologie MSOUGGAR Yassine Chirurgie thoracique

BOURRAHOUAT Aicha Pédiatrie B NARJISS Youssef Chirurgie générale

BOURROUS Monir Pédiatrie A NEJMI Hicham Anesthésie-

réanimation

BSISS Mohamed Aziz Biophysique NOURI Hassan Oto rhino laryngologie

CHAFIK Rachid Traumato-

orthopédie A

OUALI IDRISSI

Mariem Radiologie

CHAFIK Aziz ( Militaire ) Chirurgie

thoracique

QACIF Hassan

(Militaire ) Médecine interne

CHERIF IDRISSI EL GANOUNI

Najat Radiologie

QAMOUSS Youssef

( Militaire )

Anésthésie-

réanimation

DRAISS Ghizlane Pédiatrie RABBANI Khalid Chirurgie générale

EL BOUCHTI Imane Rhumatologie RADA Noureddine Pédiatrie A

EL HAOURY Hanane Traumato-

orthopédie A RAIS Hanane

Anatomie

pathologique

EL MGHARI TABIB Ghizlane

Endocrinologie

et maladies

métaboliques

ROCHDI Youssef Oto-rhino-

laryngologie

EL ADIB Ahmed Rhassane Anesthésie-

réanimation SAMLANI Zouhour Gastro- entérologie

EL ANSARI Nawal

Endocrinologie

et maladies

métaboliques

SORAA Nabila Microbiologie -

virologie

EL BARNI Rachid (Militaire ) Chirurgie-

générale TASSI Noura Maladies infectieuses

EL BOUIHI Mohamed

Stomatologie et

chir maxillo

faciale

TAZI Mohamed Illias Hématologie- clinique

EL HOUDZI Jamila Pédiatrie B ZAHLANE Kawtar Microbiologie -

virologie

EL IDRISSI SLITINE Nadia Pédiatrie ZAHLANE Mouna Médecine interne

EL KARIMI Saloua Cardiologie ZAOUI Sanaa Pharmacologie

EL KHAYARI Mina Réanimation

médicale ZIADI Amra

Anesthésie -

réanimation

PROFESSEURS ASSISTANTS


ABIR Badreddine (Militaire)

Stomatologie et

Chirurgie maxillo

faciale

FAKHRI Anass

Histologie-

embyologie

cytogénétique

ADALI Nawal Neurologie FADIL Naima

Chimie de

Coordination

Bioorganique

ADARMOUCH Latifa

Médecine

Communautaire

(médecine

préventive, santé

publique et

hygiène)

GHAZI Mirieme

(Militaire) Rhumatologie

AISSAOUI Younes ( Militaire ) Anesthésie -

réanimation

HAZMIRI Fatima

Ezzahra

Histologie –

Embryologie -

Cytogénéque

AIT BATAHAR Salma Pneumo-

phtisiologie IHBIBANE fatima Maladies Infectieuses

ALJ Soumaya Radiologie KADDOURI Said

(Militaire ) Médecine interne

ARABI Hafid (Militaire)

Médecine

physique et

réadaptation

fonctionnelle

LAFFINTI Mahmoud

Amine (Militaire) Psychiatrie

ATMANE El Mehdi (Militaire) Radiologie LAHKIM Mohammed

(Militaire) Chirurgie générale

BAIZRI Hicham (Militaire)

Endocrinologie et

maladies

métaboliques

LAKOUICHMI

Mohammed (Militaire )

Stomatologie et

Chirurgie maxillo

faciale

BELBACHIR Anass Anatomie-

pathologique LOQMAN Souad

Microbiologie et

toxicologie

environnementale

BELBARAKA Rhizlane Oncologie

médicale

MARGAD Omar

(Militaire )

Traumatologie -

orthopédie

BELHADJ Ayoub (Militaire) Anesthésie -

Réanimation

MLIHA TOUATI

Mohammed (Militaire)

Oto-Rhino -

Laryngologie

BENHADDOU Rajaa Ophtalmologie MOUHSINE Abdelilah

(Militaire) Radiologie

BENLAI Abdeslam (Militaire ) Psychiatrie NADOUR

Karim(Militaire)

Oto-Rhino -

Laryngologie

CHRAA Mohamed Physiologie OUBAHA Sofia Physiologie

DAROUASSI Youssef

( Militaire )

Oto-Rhino -

Laryngologie

OUERIAGLI NABIH

Fadoua ( Militaire ) Psychiatrie

DIFFAA Azeddine Gastro-

entérologie SAJIAI Hafsa Pneumo- phtisiologie

EL AMRANI Moulay Driss Anatomie SALAMA Tarik Chirurgie pédiatrique

EL HAOUATI Rachid Chiru Cardio

vasculaire

SERGHINI Issam

(Militaire)

Anesthésie -

Réanimation

EL HARRECH Youness

(Militaire) Urologie SERHANE Hind Pneumo- phtisiologie

EL KAMOUNI Youssef

(Militaire)

Microbiologie

Virologie

TOURABI Khalid

(Militaire)

Chirurgie réparatrice

et plastique

EL KHADER Ahmed (Militaire) Chirurgie

générale ZARROUKI Youssef

Anesthésie -

Réanimation

EL MEZOUARI El Moustafa

(Militaire)

Parasitologie

Mycologie

ZIDANE Moulay

Abdelfettah (Militaire) Chirurgie Thoracique

DEDICACES

À mes parents Aicha Kouach et Abdelhakim Hakimi Pour votre amour…

Pour tous vos sacrifices… Pour tous l’enseignement que vous m’avez transmis…

En témoignage de mon éternelle reconnaissance et de mon inconditionnel amour…

À mes sœurs Nidal Hakimi et Khaoula Hakimi En souvenir d’une enfance dont nous avons partagé les meilleurset les plus agréables moments.

Pour toute la complicité et l’entente qui nous unissent, Ce travail est un témoignage de mon attachement et de mon profond amour.

À la mémoire de mon oncle Said Kouach J’aurais bien voulu passer ce moment important et solennel de ma vie en ta présence

Mais la nature en a décidé autrement. Cependant, je suis fort convaincu que tu jubiles de joie avec moi là où tu es

De ton vivant tu n'as jamais manqué d'attention à mon endroit ; Que tu en sois, ici, remerciée à titre posthume !

À ma grand-mère Alaounia Belfakir Pour ton courage, ton amour

Et pour avoir été le meilleur exemple d’une femme forte que je suis un peu aujourd’hui….. Grâce à toi

À la mémoire de mes grands-parents : Alhajja Saadia Dakkouni, Alhaj Mustapha Hakimi et Ibrahim Kouach et ma tante Fouzia Hakimi

Je n’aurai pas le plaisir de partager ce moment avec vous mais vous demeurerez à jamais dans mon cœur

À la mémoire de mon arrière-grand-père Alhaj Alarabi oueld lHkim Un grand homme …

À mes tantes maternelles : Fatima Kouach, Zhour Kouach, Amina Kouach et Khadija

Kouach Plus que des tantes, vous avez été mes deuxièmes mères

Je vous aime…

À mes oncles : Youness Naji, Abdlouhab Naciri et Mohammed Lkhnifri En témoignage de mon respect et ma gratitude

À mes tantes et mes oncles paternelles : Hassanine Hakimi, Khadija Hakimi ,Malak Hakimi , Rkia Hakimi, Redouane Hakimi, Jamal Hakimi , Amina Hakimi, Elarabi Hakimi,

Fatmaazahra Hakimi Malgré la distance vous restez toujours présents dans mes pensées et mon cœur

À mes cousins maternels Siham, Mohammed, Hajar, Saad et Aya Mon enfance a été rythmée par vos rires et votre amour

Je vous aime de tous mon cœur

À ma nièce adorée Lilou Parce que quand tu liras ceci dans 10 ans tu sauras à quel point je t’aime

À mes cousins paternels Avec toute mon affection

À ma famille adoptive, à laquelle je crois infiniment : Fatimaazzahra, sofia, hajara, maha, fatine, meriem, Zineb,ouijdane, reda….

A toutes nos aventures Je vous aime ….

À tous mes professeurs et toutes les personnes qui ont veillées de près ou de loin à ma formation

Je tenais à vous remercier pour la personne que je suis aujourd’hui

À tous les médecins de part delà le monde qui veillent au bien être de l’humanité À tous ceux dont l’oubli du nom n’est pas celui du cœur.

Enfin, j’espère du fond du cœur que tout ce petit monde, mon monde à moi, trouve ici un mot de reconnaissance. J’espère aussi que l’effort déployé dans le présent travail réponde aux attentes

des uns et des autres.

REMERCIEMENTS

À notre maître et président de thèse Mr le professeurM.ELHATTAOUI

Nous sommes très sensibles à l'honneur que vous nous avez fait en acceptant de présider le jury de cette thèse.

Nous avons eu le grand privilège de bénéficier de votre enseignement lumineux durant nos années d'études.

Nous vous prions de bien vouloir, cher Maître, accepter le témoignage de notre profonde reconnaissance et respect pour le grand honneur que vous nous faites.

À notre maître et rapporteur de thèse Mr le professeur A.KHATOURI

Vous nous avez accordé un immense honneur et un grand privilège en acceptant de diriger notre travail.

Que votre sérieux, vos précieuses recommandations, votre compétence et votre rigueur de travail soient pour nous un exemple à suivre.

Veuillez trouver ici, cher Maître, le témoignage de notre grande estime, notre profonde reconnaissance et notre sincère respect.

Ànotre maître et juge de thèse Mme le professeurL.BENDRISS

Vous nous faites un grand honneur de siéger au sein de notre respectable jury.

Nous sommes très reconnaissants de la simplicité avec laquelle vous avez accepté de juger notre travail.

Que ce travail soit pour nous l'occasion de vous exprimer notre gratitude et notre profond respect.

À notre maître et juge de thèse Mme le professeurN.ELANSARI

Nous vous remercions pour la gentillesse avec laquelle vous avez bien voulu accepter de juger ce travail.

Veuillez trouver ici, chère Maître, le témoignage de notre profonde reconnaissance et de notre grand respect.

À notre maître et juge de thèse Mmele professeurS.ELKARIMI

Nous vous sommes très reconnaissants de la spontanéité avec laquelle vous avez accepté de juger notre thèse.

Que ce travail soit le témoignage de nos sentiments respectueux et notre haute considération.

À tous les enseignants de la faculté de médecine et de pharmacie de Marrakech et tous les chefs des différents services de CHU Mohamed VI

À tout le personnel de la faculté de médecine et de pharmacie de Marrakech

À tout le personnel médical et paramédical de l’hôpital militaire Avicenne de Marrakech

À tous ceux qui ont aidé de près ou de loin à l’élaboration de ce travail.

ABREVIATIONS

LISTE DES ABREVIATIONS

AAS : Acide acétylsalicylique

AGE : Advanced glycation end-products

AOMI : Artériopathie oblitérante des membres inférieurs

ARA II : Antagonistes des Récepteurs de l’Angiotensine II

AVC : Accident vasculaire cérébral

BAV : Bloc auriculo-ventriculaire

BBG : Bloc de branche gauche

CD : Coronaire droite

CPK : Créatinine Phosphokinase

CX : Circonflexe

DFG : Débit de filtration glomérumaire

ECG : Electrocardiogramme

ETT : Echocardiographie trans-thoracique

EVA : Excrétion urinaire d’albumine

FC : Fréquence cardiaque

FDR : Facteurs de risque

FE : Fraction d’éjection

FV : fibrillation ventriculaire

GAJ : Glycémie à jeun

GP IIb/IIIa : GlycoproteinIIb/IIIa

HBPM : Héparine à bas poids moléculaire

HDL : High densitylipoprotein

HNF : Héparine non fractionné

HTA : Hypertension artérielle

HVG : Hypertrophie du ventricule gauche

IC : Inhibiteur calcique

ICG : Insuffisance cardiaque gauche

IDM : Infarctus du myocarde

IEC : Inhibiteur de l’enzyme de conversion

IMC : Indice de masse corporelle

IMS : Ischémie myocardique silencieuse

IVA : Interventriculaire antérieure

LDL : Lowdensitylipoprotein

NSTEMI : Syndrome coronarien aigu sans sus décalage du segment ST

NYHA : New York heart association

OAP : OEdème aigu du poumon

OMS : Organisation mondiale de la santé

RAGE : Receptor of advanced glycation end-products

SCA : Syndrome coronarien aigu

STEMI : Syndrome coronarien aigu avec sus décalage du segment ST

TCG : Tronc commun gauche

VG : Ventricule gauche

PLAN

INTRODUCTION 1

PATIENTS ET METHODES 3

RESULTATS ET ANALYSES 8

I. Epidémiologie 9

II.Antécédents cardio-vasculaires 13

III .Clinique 14

IV. Paraclinique 16

V. Traitement 24

VI. Complications hospitalières 26

DISCUSSION 27

I. Epidémiologie 28

II. Antécédents cardiovasculaires 34

III. Données cliniques 36

IV. Données para cliniques 37

V. Traitement 45

VI. Evolution 57

CONCLUSION 60

ANNEXES 62

RESUMES 70

BIBLIOGRAPHIE 77


- 1 -

INTRODUCTION


- 2 -

Le diabète sucré est au jour d’aujourd’hui un enjeu majeur de santé publique ; 382

millions de personnes sont diabétiques de par le monde et l’organisation mondiale de la santé

estime qu’en 2035 ce chiffre atteindra les 592 millions(1). Chaque année 548 milliards de dollars

sont dépensés pour prendre en charge les méfaits du diabète sucré et 5 millions de décès en

2013 lui sont attribués(1). Au moyen orient et en Afrique 1 personne sur 10 est diabétique(1).

La première cause de morbidité et de mortalité chez les diabétiques demeure les

maladies cardio-vasculaires, plus particulièrement la cardiopathie ischémique (65 % de mortalité)

(2). Les diabétiques ont 2 à 4 fois plus de risque d’avoir une maladie cardio-vasculaire que le

reste de la population(2). L’American Heart Association considère que le diabète est l’un des 7

majeurs facteurs de risques contrôlables des maladies cardio-vasculaires.

Les spécificités de la coronaropathie diabétique, marquées par le caractère souvent

insidieux de son évolution, placent l’ischémie myocardique silencieuse (IMS) et l’éventuelle

atteinte athéromateuse des troncs coronaires épicardiques au centre de la démarche

diagnostique et thérapeutique.

C’est donc pour évaluer l’influence du diabète sur le pronostic des syndromes

coronariens aigus que cette étude a été menée.


- 3 -

PATIENTS ET METHODES


- 4 -

I. OBJECTIFS DE L’ETUDE :

Objectif général : Comparer les complications des syndromes coronariens aigus chez les

diabétiques et chez les non diabétiques admis dans le service de cardiologie de l’hôpital

militaire Avicenne de Marrakech sur une période de 6 ans allant de 2008 à 2013.

Objectifs spécifiques :

Déterminer la prévalence des syndromes coronariens aigus ;

Décrire les caractéristiques sociodémographiques des patients diabétiques et non

diabétiques ;

Rechercher les autres facteurs de risque associés ;

Décrire les caractéristiques cliniques des SCA chez les diabétiques et chez les non

diabétiques ;

Evaluer l’atteinte coronarienne associée au diabète par rapport au patient coronarien

non diabétique ;

Evaluer la thérapeutique envisagée pour le coronarien diabétique par rapport au non

diabétique ;

Evaluer le devenir hospitalier, à court terme du coronarien diabétique par rapport au

non diabétique et déterminer les facteurs pronostiques ;

II. TYPE D’ETUDE :

Il s’agit d’une étude rétrospective descriptive comparative portant sur un total de 386

patients admis pour syndrome coronarien aigu que nous répartirons en 2 groupes :

Groupe 1 : Coronariens diabétiques (n= 197)

Groupe 2 : Coronariens non diabétiques (n=189)


- 5 -

III. CRITERES D’INCLUSION :

Sont inclus dans cette étude les patients admis pour un syndrome coronarien aigu (angor

instable, infarctus sans onde Q, infarctus avec onde Q) comme définit par l’association de

critères cliniques, électriques et/ou biologiques.

IV. CRITERES D’EXCLUSION :

Sont exclus de cette étude tous les patients n’ayant pas réuni les critères permettant un

diagnostic complet d’un SCA présentant pour la plupart des douleurs thoraciques d’une autre

origine.

V. RECUEIL DES DONNEES :

Les données ont été collectées sur une fiche d’exploitation afin de résumer les données

jugées essentielles pour répondre aux objectifs fixés par l’étude (voir annexes)

Les patients en totalité ont bénéficié :

D’un interrogatoire mettant à jour les principaux facteurs de risque cardio-vasculaire

(sexe, Age, Diabète, Hypertension artérielle, Tabagisme, Dyslipidémie, Hérédité

coronaire, sédentarité, alcoolisme)

D’une évaluation clinique complète (obésité abdominale ou globale, délai

d’admission, la symptomatologie, le statut hémodynamique lors de l’admission)

D’un ECG de repos

D’une échographie cardiaque doppler trans thoracique : permettant d’évaluer les

fonctions cardiaques. Le tableau suivant délimite les valeurs utilisées pour définir les

différentes anomalies à l’ETT :


- 6 -

Anomalies Valeurs

Dilatation du ventricule gauche

Diamètre télé diastolique du ventricule gauche indexé par la

surface corporelle :

Supérieur à 31 mm/ m2 chez l’homme

Supérieur à 32 mm/m2 chez la femme

Dysfonction systolique Fraction d’éjection du ventricule gauche Simpson biplan

supérieur ou égale à 50 %

Dysfonction diastolique

Fraction d’éjection du ventricule gauche supérieure à 50 %

associée à E/E’ supérieure à 15 ou E/E’ (8-15) et au moins

deux des anomalies suivantes :

oreillette gauche supérieure à 35 ml/m2

Pression artérielle pulmonaire systolique supérieure à 35

mmhg

Ap-Am supérieure à 20 ms

D’un bilan biologique comportant : glycémie à jeun, HbA1c, numération formule sanguine

et plaquettes, bilan rénal comprenant urée et créatinine, bilan lipidique complet

comprenant Cholestérol total, HDL, LDL, TG, bilan hydro-électrolytique complet et le

dosage de la troponine.

La coronarographie quant à elle n’est pas systématique et garde des indications mises en

évidence dans la partie des résultats. Son objectif principal étant d’évaluer l’existence et

l’étendue des lésions coronariennes. Les lésions sont considérés significatives quand elles

réduisent le diamètre du tronc coronaire gauche (TCG) de moitié, et des autres artères

coronaires de plus de 70%. Une lésion est dite diffuse quand on retrouve une lésion

significative dans au moins deux artères et intéressant au moins deux segments de chaque

artère coronaire.


- 7 -

VI. ANALYSE STATISTIQUE :

La saisie et l’analyse des données ont été effectuées sur le logiciel SPSS 13. Les variables

quantitatives ont été comparés par le test T de student et les qualitatives par le test Khi2. Le

seuil de significativité statistique a été fixé à 5%(0.05).

VII. CONSIDERATIONS ETHIQUES :

L’anonymat et la confidentialité des informations des patients ont été respectés lors du

recueil des données.


- 8 -

RESULTATS ET ANALYSES


- 9 -

I. EPIDEMIOLOGIE :

1. Fréquence :

Tableau I : Incidence du diabète dans le groupe d’étude de SCA

N %

Diabétique 197 51

Non diabétique 189 49

TOTAL 386 100

L’incidence du diabète dans la population cible a été de 51 % (soit 197 diabétiques).

(Tableau 1)

Figure1: Ancienneté du diabète par durée d’évolution

L’ancienneté du diabète a été en moyenne de 4 +/-1.4 ans (1 mois – 28 ans) (Figure 1).


- 10 -

Figure 2: Equilibre glycémique de la population diabétique selon HbA1c

54 % des patients diabétiques bénéficiaient d’une insulinothérapie.

75.32% des patients diabétiques avaient un diabète déséquilibré jugé sur la valeur

d’HbA1c (figure 2)

2. Age :

Tableau II: Age moyen et écart type entre diabétique et non diabétique dans la population étudiée de SCA

Diabétique Non diabétique p

Age moyen 57.6 58.6 0.9

Ecart type 9.05 8.05

L’analyse statistique n’a pas trouvé de différence significative entre les diabétiques et les

non diabétiques en ce qui concerne l’âge des patients (p=0,9), d’autre part il existe une

prédominance nette d’une tranche d’âge située entre 55 et 74 ans chez aussi bien les

diabétiques que les non diabétiques (figure 3).


- 11 -

Figure 3: Répartition des diabétiques et des non diabétiques par tranche d’âge

3. Sexe :

Tableau III: Répartition des diabétiques et des non diabétiques selon

le sexe dans la population cible étudiée de SCA


Sexe masculin N % n %

0.2 80 41 111 59

Sexe féminin 117 65 78 41

Le sexe ratio était de 0.78 en faveur de la femme chez la population diabétique, alors que

chez la population non diabétique on retrouve un sexe ratio de 1.4 en faveur de l’homme.


- 12 -

4. Facteurs de risque cardio-vasculaire :

Tableau IV : Répartition des diabétiques et non diabétiques selon les FDR cardio-vasculaires

Variables

Diabétique (n=197)

Non diabétique (n=189) p

N % N %

HTA 77 39,3 46 24,2 0,03

Tabagisme 114 57,7 120 63,7 0,02

Dyslipidémie 164 83,0 49 25,7 0,001

Hérédité coronarienne 15 7,8 6 3,1 0,22

Obésité abdominale 85 43.2 32 17.1 0.013

Les diabétiques présentent clairement plus de facteur de risque associé que les non

diabétique avec une moyenne de 4/5 par rapport aux facteurs de risques étudiés. (Tableau 4).

L’obésité abdominale et la dyslipidémie ont été retrouvé chez plus de patients

diabétiques que chez les non diabétiques, avec une différence nettement significative

(p=0,013/p=0.001).

Figure 4: Répartition des diabétiques et des non diabétiques selon les FDR cardio-vasculaires


- 13 -

Tableau V : Répartition des diabétiques et non diabétiques selon les dyslipidémies

Variables Diabétique

(n=197) Non diabétique

(n=189) p

N % N % Hyper-LDL 85 43,4 60 31,5 0,001

Hypo-HDL 7 3,5 62 33,3 0,6

Hyper-TG 5 2,3 40 21,1 0,5

Dyslipidémie mixte 81 41,2 42 22,5 0,02

En ce qui concerne la dyslipidémie, le LDL est significativement plus élevé chez les

diabétiques. (p=0.001) (Tableau 5).

II. Antécédents cardio-vasculaires :

Tableau VI: Répartition des diabétiques et non diabétiques selon leurs antécédents

D N.D

p % n % n

Néphropathie 11,50 23 0 0 0,004

AVC 9 18 1,10 2 0,01

AOMI 5,80 11 0,30 1 0,03

Les antécédents cardio-vasculaires (néphropathie, artériopathie oblitérante des membres

inférieurs (AOMI) et accident vasculaire cérébral (AVC)) sont nettement prédominant chez les

diabétiques.

La complication la plus significativement retrouvée chez les diabétiques est la

néphropathie (11.5%) suivie des AVC (p=0.004/p=0.01). (Tableau 6).


- 14 -

III. CLINIQUE:

1. Délai d’amission:

Dans les deux groupes le délai d’admission a tendance à être allongé plus

particulièrement chez les non diabétiques avec une admission à H 14.55+/-9.55 du début de la

crise contre H 9+/-7.47 chez les diabétiques.

2. Symptomatologie : 2.1 La douleur

Tableau VII: Répartition des malades selon le symptôme révélateur.

Diabétiques Non diabétiques p

Douleur angineuse typique 70.05 % (138 cas) 93.65 % (177 cas) 0.001

Douleur atypique 29.95 % (59 cas) 6.35 % (10 cas) 0.001

La symptomatologie a été significativement plus atypique chez les diabétiques que les

non diabétiques : 29.95 % chez le diabétique contre 6.35 % chez le non diabétique (p =0.001).

(Tableau 7)

2.2 Signes associés:

Tableau VIII: Répartition des symptômes associés à la douleur chez les diabétiques et les non diabétiques dans la population étudiée


Dyspnée N % N % 42 21.3 34 18 0.05

Palpitations 67 33.8 29 15.2 0.05 Perte de connaissance 39 19.7 17 8.9 0.25 Blockpnée 24 12 12 6.2 0.2

La dyspnée est significativement le symptôme le plus souvent associé au SCA chez le

diabétique. (p=0.005) (Tableau 8)


- 15 -

2.3 Examen clinique :

a. La Tension artérielle à l’admission :

Tableau IX: Etude de la TA d’admission chez les diabétiques et les non diabétiques dans la population cible de l’étude

diabétique Non diabétique p

TA normale N % N %

0.15 56 28.6 130 69.2

Hyper TA 110 55.9 37 19.9 0.2

Hypo TA 31 15.5 22 10.9 0.1

La Tension artérielle est normale chez la majorité des non diabétiques à 69.2 %, le

diabétique quant a lui avait plus fréquemment une hypertension artérielle à 55.9 % à l’admission.

En général le diabétique présente plus de déséquilibre tensionnel à son admission que le non

diabétique (71.4% versus 30.8%) sans différence significative avec le patient non diabétique

(p=0.25). (Tableau 9).

b. La fréquence cardiaque à l’admission :

Tableau X: Etude de la FC d’admission chez les diabétiques et les non diabétiques dans la population cible de l’étude


FC normale N % N %

173 88.2 175 92.9 0.005

Tachycardie 9 4.6 4 2 0.001

Bradycardie 15 7.2 10 5.1 0.025

La fréquence cardiaque à l’admission est plus fréquemment anormale chez le diabétique

que le non diabétique (11.8% versus 7.1%). L a tachycardie étant significativement plus présente

chez le diabétique (p=0.001) (Tableau 10).


- 16 -

c. Statut hémodynamique :

Tableau XI : Statut hémodynamique réparti entre diabétiques et non diabétiques

D ND p

n % n %

Killip 1 117 59,5 142 75,1 0,01

Killip 2 22 11,1 15 8,2 0,7

Killip 3 55 27,7 18 9,4 0,008

Killip 4 6 3,1 2 1,0 1,1

Selon la classification Killip, les diabétiques ont plus tendance que les non diabétiques à

présenter une insuffisance cardiaque dès leur admission : 41.9 % des diabétiques contre 18.36 %

des non diabétiques. (p=1.5) (Tableau 11).

Les diabétiques présentent significativement plus d’œdème aigu du poumon massif à

l’admission que les non diabétiques. (p= 0.008). (Tableau 11).

Le reste de l’examen somatique n’a pas retrouvé de particularités chez le diabétique :

Diminution du pouls périphérique des membres inférieurs chez 8 malades

diabétiques.

Souffle carotidien chez 6 malades diabétiques contre 5 malades non diabétiques.

IV. PARACLINIQUE :

1. Electrocardiogramme de repos :

L’électrocardiogramme de repos à 18 dérivations est systématiquement pratiqué pour

rechercher les troubles de repolarisation compatibles avec le diagnostic de SCA, et cela dès

l’admission du patient puis toutes les 6 heures pendant les premières 24 H.


- 17 -

Tableau XII : Profils électrocardiographiques chez les diabétiques et non diabétiques de la population de l’étude

D ND p

N % N %

Normal 22 11,10 17 9,1 0,7

BBG 8 4,10 10 5,2 0,5

Sous décalage du segment ST 50 25,3 31 16,3 0,9

Onde T négative 78 39,6 64 33,7 0,09

Sus décalage segment ST 101 51,3 91 48,1 0,8

Onde Q de nécrose 18 9,1 5 2,5 0,1

Figure 5 : Répartition des diabétiques et des non diabétiques de notre étude selon la présence

ou l’absence du sus décalage du segment ST

Dans tous les cas l’anomalie la plus fréquente est le sus décalage du segment ST (49.74%)

sans différence significative. (Tableau 12)


- 18 -

Figure 6 : Répartition des diabétiques et des non diabétiques selon les territoires atteints.

Le territoire le plus fréquemment touché chez les diabétiques est sans conteste antérieur

étendu (29%) sans différence significative avec le patient non diabétique. (Figure 6)

2. Biologie :

Troponine à l’admission :

Tableau XIII : Répartition des diabétiques et des non diabétiques de la population cible de l’étude selon la positivité ou négativité

Diabétique Non Diabétique p

Taux de troponine normal N % N %

77 38.97 76 39.9 NS

Taux de troponine supérieur au seuil de positivité

120 61.03 113 60.1 NS

Chez le diabétique la valeur moyenne de la troponine est plus élevée que chez le non

diabétique (7.87+/-2.7 μg/L versus 1.27+/-1.1 μg/L) (P= NS).


- 19 -

Glycémie à jeun à l’admission :

Chez le diabétique la valeur moyenne de la GAJ était de 10.1+/-5.6 (max: 39.4; min:

4.4), le non diabétique quant à lui avait une valeur moyenne de 6.08+/-2.13 (max:

16.8;min:4.1).

Aucun des patients hospitalisés n’était en hypoglycémie. La GAJ à l’admission était

augmenté chez tous les patients hospitalisés.

L’hémoglobine à l’admission :

Tableau XIV : Répartition des diabétiques et des non diabétiques de la population cible selon le taux d’hémoglobine


Taux d’hémoglobine à l’admission normal N % N %

188 95.38 177 93.85

Anémie 9 4.62 12 6.15 NS

La valeur moyenne de l’hémoglobine à l’admission chez le diabétique était de 14.7+/-

1.78 (max: 19.3 ; min : 9.8) alors que la valeur moyenne de l’hémoglobine chez le non

diabétique était de 13.7+/-2.09 (max : 22.3 ; min : 10.3).

La fonction rénale à l’admission :

Tableau XV : Le débit de filtration glomérulaire chez le diabétique et le non diabétique

DFG (ml/mn/1,73m2) Diabétique Non diabétique

p N % N %

≥ 90 21 10.65 9 4.76 0.2

60-89 12 6.09 7 3.7 0.1

30-59 58 29.44 34 17.89 0.15

15-29 54 27.41 41 21.69 0.1

< 15 52 26.39 95 50.26 0.25


- 20 -

La valeur moyenne de la créatinine à l’admission chez le diabétique était de 84+/-51.2

mg/l (max : 689 mg/l ; min : 8 mg/l) alors que la valeur moyenne de la créatinine chez le non

diabétique était de 88+/-31.58 mg/l (max : 255 mg/l ; min : 62 mg/l).

3. Echocardiographie :

L’échocardiographie est également réalisée systématiquement chez le coronarien aigu,

aussi bien à l’admission qu’à la sortie du patient.

L’étude portera sur les dimensions du VG, la fraction d’éjection, la contractilité du

myocarde et la fonction diastolique du VG.

La dilatation du VG :

Tableau XVI : Répartition de la dilatation du VG chez le diabétique et le non diabétique

Pourcentage Diabétique Non diabétique p

Dilatation du VG 32%(63 cas) 18.5 % (34 cas) 0.037

La dilatation du VG est plus fréquente chez le diabétique que chez le non diabétique (32%

versus 18.5%) (Tableau 16).

La fraction d’éjection :

Tableau XVII : fraction d’éjection chez le diabétique et non diabétique

FE Diabétique Non Diabétique p

40-50 % 15.22%(n=30) 16.93%(n=32) 0.01

30-40% 17.76%(n=35) 5.82%(n=11) 0.01

≤30 % 16.24%(n=32) 4.76%(n=9) 0.02

L’altération de la fonction systolique du VG est significativement plus importante chez le

diabétique que chez le non diabétique (49.1% versus 27.5 %) (p=0.03)(Tableau 17).


- 21 -

La dysfonction systolique légère à modérée (FE=30-40%) est significativement plus

marquée chez le diabétique (p=0.01).

Contractilité du myocarde :

Tableau XVIII : Analyse de la contractilité myocardique chez les diabétiques et les non diabétiques

Contractilité D ND p

N % N % NS

Normale 85 43,10 108 56,9

Akinésie 54 27,4 40 21,3 NS

Hypokinésie 59 29,7 44 23,5 NS

Dyskinésie 14 7,3 4 2,1 NS

On note des anomalies de la contractilité chez 64.4 % des diabétiques contre 46.9 % des

non diabétiques sans différence statistiquement significative (Tableau 18).

Figure 7 : Répartition des deux groupes (D et ND) selon l’atteinte sectorielle de la cinétique myocardique


- 22 -

La Dysfonction diastolique du VG:

Tableau XIX : Répartition du la dysfonction diastolique chez le diabétique et le non diabétique

Pourcentage Diabétique (n =167) Non diabétique (n=140) p

Dysfonction diastolique 53% (104 cas) 36% (68 cas) 0.008

Le diabète engendre significativement plus de dysfonctionnement diastolique du VG (53%

versus 36%) (p=0.008) (Tableau 19).

4. Coronarographie :

La coronarographie a été réalisé chez 213 patients soit 55.19 % des cas dont 61.03 %(

130 cas) de diabétique et 38.97 % de non diabétiques (83 cas).

Indications :

Indications pour le syndrome coronarien aigu ST+ : (Tableau 20)

Tableau XX: Indications de la coronarographie chez le diabétique et le non diabétique dans le cadre d’un SCA ST +

Indication D (70 cas) ND (83 cas)

p N % N %

<3H 8 11,50 20 24,3 NS

Entre 3 et 12H 20 28,50 40 49 NS

12H avec persistance ou récidive douloureuse 34 48,50 20 24,30 0.02

Echec de la thrombolyse 8 11,50 3 2,40 NS

L’incidence de coronarographie après 12 H avec persistance ou récidive douloureuse du

SCA ST+ est plus importante chez le diabétique de façon significative (p=0.02).


- 23 -

Indications pour le syndrome coronarien aigu non ST+ : (Tableau 21)

Tableau XXI : Indications de la coronarographie chez le diabétique et le non diabétique dans le cadre d’un SCA non ST+

Indications Diabétique (60 cas) Non diabétique (40 cas) p

Douleur persistante au repos ou recrudescence angineuse

44 % (26 cas) 24% (10 cas) NS

Modification du segment ST (dépression sup à 0.1 mV ou élévation transitoire de 0 .1mV)

12% (7 cas) 32% (12 cas) NS

Elévation de troponine 25% (15 cas) 37% (14 cas) NS

Instabilité hémodynamique 12% (7 cas) 3.4%( 2 cas) NS

Arythmie ventriculaire majeure 6%( 5 cas) 3.4% (2 cas) NS

Aspects angiographiques :

Tableau XXII : Aspects coronarographiques en cas de SCA chez le diabétique et le non diabétique

Lésions coronariennes Diabétique (n=130) Non diabétique (n=83) p

Coronarographie normale 9.2 % (n=12) 12.04% (n=10) NS

Lésions non significatives 6.9% (n=9) 6.02% (n=5) NS

Mono tronculaires 37.69% (n=49) 65.06% (n=54) 0.002

Bi tronculaires 9.23% (n=12) 10.84% (n=9) NS

Tri tronculaires 38% (n=48) 6.02% (n=5) Inf à 0.001

TCG 9.23% (n=12) 2.4% (n=2) NS

IVA 81% (n=105) 57.83% (n=48) 0.005

Circonflexe 50.76% (n=66) 36.14% (n=30) NS

Coronaire droite 44.61% (n=58) 38.55% (n=32) NS

Collatérales 9.23% (n=12) 3.61% (n=3) NS

Lésions diffuses 36.92% (n=48) 15.66 % (n=13) 0.004

Le diabétique a une atteinte angiographique significativement tri tronculaire (38% des

cas, p inf. à 0.001) et diffuse (p =0.004) prédominant sur l’inter ventriculaire antérieure (81% des

cas, p=0.05). (Tableau 22)


- 24 -

V. TRAITEMENT :

1. Traitement médicamenteux : (Tableau 23) :

Tableau XXIII: Répartition des traitements médicamenteux chez les diabétiques et les non diabétiques

D ND P

N % N %

Aspirine 197 100 189 100 0,9

Statines 144 73.10 131 69.10 0.7

AntiGpIIb/IIIa 34 17.30 - - 0,001

HBPM 168 85.10 169 89.30 0,8

HNF 44 22.10 25 13.30 0,07

BB 172 87.10 176 93.30 0,6

Clopidogrel 166 84.20 159 83.90 0,8

IEC 156 79.30 129 68.40 0,1

Dérivés nitrés 66 33.40 55 29.30 0,7

IC 7 3.30 5 2.70 0,9

Le recours aux anti GpIIb/IIIa a lieu uniquement chez le diabétique. (Tableau 23)

2. Stratégie de reperfusion

Tableau XXIV : répartition des stratégies de reperfusion chez le diabétique et le non diabétique

Diabétique Non diabétique P

N % N %

Reperfusion 85 43.14 94 49.73 NS

Angioplastie coronaire 70 35.53 67 35.44 NS

Thrombolyse 19 9.64 31 16.40 0.01

Chez les diabétiques, la reperfusion a été réalisée dans 85 des cas (43.14 %) dont 19

thrombolyses et 70 angioplasties coronaires. (Tableau 24)


- 25 -

Chez les non diabétiques, la reperfusion a été réalisée dans 94 des cas (49.73 %) dont 31

thrombolyses et 67 angioplasties coronaires. (Tableau 24)

Thrombolyse :

Tableau XXV: Délai moyen thrombolytique chez le diabétique et le non diabétique

D ND p

Délai moyen de la Thrombolyse 3,5H 4,3H 0,5

Tableau XXVI : Répartition de la thrombolyse chez le diabétique et le non diabétique

D ND P

N % N %

Thrombolyse 19 18.81 31 34.06 0,01

Réussie 15 80 27 90 0,04

La thrombolyse chez le diabétique a réussi dans 80 % des cas et chez le non diabétique

dans 90 % des cas sans différence significative (p=0.5).

Angioplastie coronaire avec stenting :

Tableau XXVII : Répartition de l’angioplastie et typologie du stent mis en place chez le diabétique et le non diabétique

D ND P

N % N %

Angioplastie coronaire avec stent nu 15 21.3 61 91 0,0001

Angioplastie coronaire avec stent actif 55 78.7 6 9

Le diabétique a majoritairement bénéficié d’un stent actif à 78.7%, le non diabétique

quant à lui a largement bénéficié de la mise en place d’un stent nu à 91 %. La différence est

significative dans les deux groupes (p=0.0001). (Tableau 27)


- 26 -

VI. COMPLICATIONS HOSPITALIERES :

Tableau XXVIII: Répartition des complications hospitalières chez les non diabétiques et les diabétiques

D ND P

N % N %

Décès 8 3,90% 1 0,70% 0,9

Choc cardiogénique 8 4,10% 2 1% 0,7

IVG 55 27,80% 21 11% 0,01

Trouble du rythme ventriculaire 26 13% 9 5% 0,02

Récidive angineuse hospitalière 30 15% 13 7% 0,003

Les diabétiques ont eu plus de complications hospitalières que les non diabétiques.

(Tableau 28)

Parmi les complications l’insuffisance ventriculaire gauche et la récidive angineuse

surviennent plus fréquemment chez le diabétique que chez le non diabétique. La différence

entre les deux groupes était significative (p=0.01/ p=0.003).


- 27 -

DISCUSSION


- 28 -

I. EPIDEMIOLOGIE :

1. Fréquence :

La prévalence élevée des patients coronariens présentant un diabète a été détectée dans

de larges études réalisées aussi bien aux Etats unis qu’en Europe. Dans l’« American registry

Crusade »(1) la prévalence du diabète était de 33 % dans une population de 46 410 patients avec

un syndrome coronarien aigue ST- . Le registre national américain de l’infarctus du myocarde(1)

quant à lui a retrouvé que la prévalence du diabète dans le SCA ST + (STEMI) et SCA ST- (NSTEMI)

était respectivement de 27% et 34%. La « Euro heart Survey »(4), ayant étudié le métabolisme

glucosé sur une population de 2107 patients avec un SCA ; a retrouvé 32% de diabétique. En

France grâce à l’étude ELAN (2) on retrouve un diabète chez 19,2% des sujets coronariens.

Notre étude en comparaison aux résultats de la littérature a démontré que la prévalence

du diabète est plus élevée en cas de syndrome coronarien aigu, puisque 51 % des coronariens

étaient diabétiques.

L’ancienneté du diabète est également un déterminant important du pronostic .Chez

l’homme comme chez la femme ayant un diabète connu depuis plus de 10 ans, il a été démontré

que le risque relatif de décès de nature coronaire est au moins trois fois plus élevé que chez les

sujets non diabétiques d’âge comparable(13). Les recommandations SFC/ALFEDIAM déterminent

que la recherche d’une ischémie du myocarde silencieuse doit être systématique chez tout

diabétique dont l’âge est supérieur à 60 ans, et dont l’ancienneté du diabète est d’au moins 10

ans. (13) Dans notre étude la durée d’évolution du diabète a été courte (en moyenne de 4 +/-1.4

ans) et un diabète déséquilibré jugé sur la valeur d’HbA1c a été retrouvé chez 75.32% des

patients diabétiques avec une prédominance de la portion 7 à 9 de l’HbA1c à 49.35%.


- 29 -

2. Age :

L’âge moyen des diabétiques dans notre étude était de 57,6 +/- 9.05 ans, inférieur à

l’âge moyen des non diabétiques avec un SCA (58,6 +/-8.05 ans). Notre population est jeune

par rapport aux résultats retrouvés dans une étude randomisée réalisée au royaume unis (PRAIS-

UK) (3) en 2005 ayant pour but d’évaluer l’influence du diabète sur le pronostic des SCA et qui a

retrouvé un âge moyen de 66+/-9.7 ans chez les diabétiques et un âge moyen de 65.7+/-12.3

chez les non diabétiques.

3. Sexe :

Les résultats de la littérature sont mitigés .Lors de notre étude on a individualisé un sexe

ratio de 0.78 en faveur de la femme chez la population diabétique, alors que chez la population

non diabétique on retrouve un sexe ratio de 1.4 en faveur de l’homme .Une étude prospective

réalisée à l’hôpital Ibn Roch de Casablanca portant sur 12 cas de Cardiopathie ischémique chez

les patients diabétiques a retrouvé une prédominance masculine à 57,14 %.(5).

L’étude Ali Mansour (6) quant à elle retrouve un sexe ratio de 2.1 chez le diabétique en

faveur de l’homme et de 3.3 chez le non diabétique toujours en faveur de l’homme. Idem pour

l’étude Fatini(7) qui retrouve un sexe ratio de 2.25 en faveur de l’homme chez le diabétique et

3.1 en faveur de l’homme non diabétique.

4. Facteurs de risque cardiovasculaires :

Dans notre étude le diabétique présente plus de facteurs de risques cardiovasculaires

associés que le non diabétique majoritairement l’HTA, la dyslipidémie, l’hérédité coronaire et

l’obésité. Les non diabétiques quant à eux présentent comme facteur de risque cardiovasculaire

principal le tabagisme. Ces résultats sont concordants avec les constatations retrouvées dans la

littérature. (8)


- 30 -

Tabagisme :

Le tabagisme reste le facteur de risque cardiovasculaire modifiable le plus important

comme démontré par de nombreuses études. L’étude parisienne menée en 1982 et toujours

d’actualité, précise qu’une consommation de 20 cigarettes par jour expose à un risque de

coronaropathie multipliée par 3, un risque d’infarctus ou de mort subite multiplié par 5 et un

risque d’AOMI multiplié par 7. Ce risque relatif est d'autant plus élevé que le patient est jeune.(9)

La fumée de tabac a un effet toxique direct sur l'endothélium artériel, l'oxydation des LDL

et la production du NO, favorisant notamment le spasme coronaire. Le tabac est aussi un facteur

thrombogène favorisant la libération du thromboxane A2 par les plaquettes et augmentant le

taux de fibrinogène. La nicotine diminue également le seuil de la fibrillation ventriculaire en cas

d'infarctus du myocarde.

Les effets aigus du tabagisme expliquent d’une part, la survenue de ces complications

graves et brutales, d’autre part le bénéfice rapidement observé après sevrage. Le pronostic

cardio-vasculaire rejoint celui des non-fumeurs au bout de deux à trois ans. En prévention

secondaire, le risque de récidive d’infarctus ou de décès diminue de moitié dès la première

année. On estime que 12 à 53 vies sont sauvées pour 1 000 coronariens arrêtant de fumer. (9)

Ainsi dans notre étude on retrouve que le tabagisme est un facteur de risque

prédominant chez le non diabétique : 63.7 % versus 57.7 %. Ces résultats sont concordants avec

d’autres études: Ali Mansour (6) ; Fatini (7) ; Ben salem (10) ; Sabry(11) , ainsi qu’une étude

comparative étudiant les complications de l’infarctus du myocarde chez le diabétique et le non

diabétique dans les services de cardiologie du CHU Point G de 2000 à 2007 où les taux de

tabagisme sont respectivement de 61% versus 34% en faveur des non diabétiques ; 69.3% versus

30.7% ; 64.1% versus 48.7% ; 83 % versus 65% et 61.11% versus 44.44%.

Le nombre de vies sauvées par l'arrêt du tabac est supérieur à celui que l'on peut espérer

par la correction d'une hypercholestérolémie ou d'une hypertension artérielle. (9)


- 31 -

Hypertension artérielle (HTA) :

L’HTA augmente progressivement le risque de cardiopathie ischémique. L’athérosclérose

n’existe que dans les secteurs à une pression élevée de type artériel systémique ; plus la

pression artérielle est élevée et plus l’étendue de l’athérosclérose anatomique est grande et les

complications de l’athérosclérose sont fréquentes.

Les patients avec une pression artérielle (PA) supérieure ou égale à 160/95 mmHg ont un

risque de coronaropathie ou d’artérite multiplié par 2,5. (12). Une méta analyse portant sur un

suivi de 12,7 millions de sujets/année regroupant 61 études confirme la relation linéaire entre

les chiffres de pression artérielle et le risque cardio-vasculaire dès les valeurs de 115/75 mmHg

(9).

Dans notre série le diabétique est hypertendu dans 39.3 % des cas contre 24.2% du non

diabétique ce qui rejoint les données de la littérature : Fatini (70.4 versus 63%) (7) ; Ben Salem

(57.9% versus 32.3%) (10) ; et Sabry (32% versus 15 %) (11)

Obésité :

L’obésité est liée à une augmentation du risque cardio-vasculaire. L’indice de masse

corporelle (poids/taille2) qui servait jusque-là de référence est actuellement supplanté par le

périmètre abdominal, marqueur de risque plus discriminant. En effet, l’obésité abdominale est le

reflet de l’accumulation de tissu adipeux viscéral et sous cutané dont on connaît de mieux en

mieux les effets toxiques. Les adipocytes sont impliquées dans la survenue de

l’insulinorésistance, favorise l’HTA, l’athérosclérose, l’obésité et la libération d’acide gras. Ils

sont au centre du syndrome métabolique reconnu comme facteur de risque cardio-vasculaire

majeur.

Dans notre étude les diabétiques ont majoritairement une obésité globale comparée aux

non diabétiques : 23.7% des diabétiques contre 11.8% des non diabétiques. L’obésité


- 32 -

abdominale a été retrouvée chez 43,2% des patients diabétiques contre 17,1% des non

diabétiques, avec une différence nettement significative. Ceci est clairement confirmé par l’étude

Ali Mansour (6) où le diabétique présentait une moyenne de poids de 78.7 ± 13.3 kg et le non

diabétique de 71.5 ± 13.2 kg (p=0.002) et un IMC chez le diabétique de 27.4 ± 4.0 kg/m2 et

chez le non diabétique de 25.6 ± 4.3 kg/m2 (p=0.01).

Dyslipidémie :

Les perturbations du métabolisme lipidique sont étroitement liées à la survenue

d’accidents cardiovasculaires. Un taux élevé de LDL-cholestérol ainsi qu’un taux abaissé du

HDL-cholestérol s’accompagnent d’une augmentation de la morbi-mortalité. (9)

De nombreux travaux ont démontré l’impact des interventions thérapeutiques dont

l’objectif est de diminuer le LDL-cholestérol et d’augmenter le HDL. Les mesures hygiéno-

diététiques doivent être un préalable à tout traitement médicamenteux. (9)

Une méta analyse englobant les résultats d’essais réalisés avec les statines, confirme que

la baisse de 20% du cholestérol total, de 28 % du LDL cholestérol, s’accompagnent d’une baisse

de 21% de la mortalité totale et de 31% des événements coronariens. Il existe en effet, à la

lumière de ces multiples essais, une relation linéaire entre le taux de LDL-cholestérol et celui

d'événements coronariens qui a permis d’ajuster récemment les recommandations en termes de

prévention primaire et secondaire. Il est actuellement conseillé, en prévention secondaire ou en

cas de diabète, de ramener le LDL-cholestérol à moins de 1 g/l. (9)

Lors de notre étude, on a découvert que la dyslipidémie était présente chez 83 % des

diabétiques contre25.7 % des non diabétiques. Ces résultats sont largement corroborés par la

littérature : Fatini (67.5% versus 54%) (7) ; Ben Salem (42.1% versus 19.9%) (10) et Sabry (27%

versus 16%) (11) ; tous témoignent de l’impact du diabète sur le profil lipidique et sont expliqués


- 33 -

par les habitudes alimentaires de notre population qui connait une véritable transition

épidémiologique.

Notre étude a également démontré que parmi les dyslipidémies c’est l’hyper LDL qui est

significativement majoritaire chez le diabétique à 43.4 % (p=0.001) ,ce qui est concordant avec

les résultats de l’étude Ali Mansour qui a retrouvé une hyper LDL chez 44.5 % des diabétiques ,

l’étude Assman (13) ,quant à elle a retrouvé que les taux de C-LDL sont généralement similaires

à ceux observés chez les patients non diabétiques , mais les LDL existent sous forme de petites

molécules denses plus athérogènes que chez la population non diabétique expliquant leur

danger.

Si les recommandations s’appuient sur les taux de LDL-cholestérol, on insistera sur

l’importance du HDL-cholestérol comme marqueur puissant de risque. En effet, un HDL-

cholestérol bas (inférieur à 0,4 g/l) est lié à un risque élevé. Les moyens d’augmenter ce HDL-

cholestérol sont moins bien connus et reposent sur les règles hygiéno-diététiques, l’arrêt du

tabac voire la prise de fibrates ou d’acide nicotinique. (9)

Hérédité coronaire :

La prédisposition familiale est un facteur de risque majeur. Dans la population générale,

on retrouve 14 % d’antécédents familiaux ; ce taux passant à 72 % pour les hommes de moins de

55 ans et victimes d’infarctus. (9)

Lors de notre étude l’hérédité coronaire est présente chez 7.8% des diabétiques contre

3.1% des non diabétiques ce que nous constatons également dans les résultats de l’étude Ali

Mansour (6) (67% versus 25%) (p=0.001)


- 34 -

II. ANTECEDENTS CARDIOVASCULAIRES :

Notre étude a retrouvé une prévalence élevée des complications vasculaires chez la

population diabétique par rapport à celle des non diabétiques (26.3% versus 1.4%) (p=0.002).

Ceci est expliqué par l’hyperglycémie chronique qui engendre plusieurs altérations

métaboliques et endocriniennes et la formation du produit de glucation avancée ou AGE

(advanced glycation end-products). Les AGE se fixent à des récepteurs dont le mieux caractérisé

est le RAGE. La liaison des AGE au RAGE stimule l'expression du RAGE et l'activation cellulaire.

Dans un modèle d'athérosclérose accélérée chez des souris diabétiques manipulées

génétiquement, le blocage de l'interaction AGE-RAGE par du RAGE soluble supprime

l'accélération des lésions vasculaires. L'amélioration des lésions chez ces animaux

athéroscléreux/diabétiques en l'absence de correction des lipides ou de la glycémie, montre qu'il

existe un mécanisme indépendant des lipides et de la glycémie. (23)

La complication vasculaire la plus fréquente dans notre étude à 44.23% est la

néphropathie diabétique (p=0.004) .Les données de la littérature notamment l’étude USA 1999-

2004 NHANES IV (15) et l’étude Norvège 1995-97 HUNT II(16) rapportent une prévalence

moindre de la néphropathie diabétique respectivement de 11.7 et 9.3%.

Dans la majorité des cas, le risque d’un patient diabétique de type 2 présentant une

atteinte rénale chronique de mourir de cause cardiovasculaire est bien plus élevé que d’évoluer

vers l’insuffisance rénale terminale (17) .Ces conditions pathologiques, souvent silencieuses,

sont donc à identifier précocement afin d’adapter les mesures préventives appropriées.

La néphropathie diabétique est rarement développée avant 10 ans d’évolution

d’hyperglycémie chez un patient diabétique de type 1 mais lors du diagnostic de diabète de type

2, 3% des patients présentent déjà une maladie rénale (grade B). L’incidence de la néphropathie

diabétique est d’environ 3% par an entre 10 et 20 ans d’évolution de diabète. (18)


- 35 -

La vitesse de dégradation de la fonction rénale dans la néphropathie diabétique peut

varier de 2 à 20 ml/mn/an (19) et dépend étroitement de la pression artérielle et de la

protéinurie. Il existe une corrélation étroite entre le mauvais contrôle tensionnel et la

dégradation de la fonction rénale bien documentée dans le diabète de type 1 et 2 (19). En

bloquant le système rénine angiotensine, en contrôlant la tension artérielle et les autres facteurs

de risque on peut ralentir de façon significative la dégradation du DFG à environ 2 à 3 ml/mn/an

(19)

Voilà pourquoi l’excrétion urinaire d’albumine (EUA) doit être mesurée de façon annuelle

chez les diabétiques de type 1 après 5 ans d’évolution et chez le patient diabétique de type 2

dès la découverte (la micro albuminurie est définie par une EUA située dans l’intervalle 30-300

mg/24H(19)); ainsi que le débit de filtration glomérulaire (DFG)qui doit être estimé de façon

annuelle chez les diabétiques de type 1 et 2.

Notre étude a également noté que les AVC se situent en deuxième position des

antécédents cardio-vasculaires chez le diabétique avec une prévalence de 9% (p=0.01), ceci est

concordant avec la littérature notamment l’étude Mulnier H (20) qui a démontré que l’incidence

de l’AVC chez le diabétique était de 12 pour 1 000 personnes-année contre 5,5 chez les non-

diabétiques , ainsi que l’étude Almdal (21) où le risque d’AVC chez les diabétiques est 1,5 à 3

fois plus élevé que celui des sujets sains. Une méta-analyse des essais contrôlés randomisés a

montré que le contrôle glycémique est associé à une réduction du risque de l’ensemble des

complications macrovasculaires (infarctus du myocarde, AVC, ou artériopathie des membres

inférieurs) à la fois chez le diabétique de type 1 et de type 2 (22) Chez le diabétique de type 2,

une réduction significative de 42% du risque d’AVC était notée chez les patients sous traitement

actif hypoglycémiant.


- 36 -

III. DONNEES CLINIQUES :

1. Symptomatologie :

La douleur est significativement plus atypique chez les diabétiques que les non

diabétiques : 29.95 % chez le diabétique contre 6.35 % chez le non diabétique (p inf à 0.001) ceci

est concordant avec les résultats de la littérature notamment l’étude David Brieger (23), l’étude

Bradley RF (24) où les pourcentages étaient respectivement de 23.8 %versus 8.4 % et 26.3 %

versus 12.6 %. Ceci étant dû à la neuropathie diabétique qui engendre un système d’alarme

angineux défectueux.

Notre étude a également démontré que la dyspnée est significativement le symptôme le

plus souvent associé au SCA chez le diabétique. (p=0.005) Ceci en concordance avec les

données de la littérature tel que l’étude Garrett (25) où la dyspnée est présente chez 42% des

diabétiques loin devant l’anxiété et les troubles digestifs, ainsi que l’étude Michele M. Pelter

(26)qui retrouve la dyspnée dans 81 % des cas (p=0.028).

Lors de l’admission des patients la tachycardie étant significativement plus présente chez

le diabétique (p=0.001) que chez le non diabétique. Ceci est corroboré par l’étude MERLIN-TIMI

36 (27) qui retrouve une tachycardie chez 31.3 % des diabétiques, ajoutant que sa présence

augmente de 18.5 % le risque de décès par SCA.

2. Statut hémodynamique :

Le score de Killip est basé sur l'évaluation clinique de la fonction ventriculaire gauche. La

survenue d'une insuffisance cardiaque gauche peut compliquer un SCA à la phase précoce et

représente un facteur de mauvais pronostic. L'intégration du score de Killip dans la stratégie

thérapeutique a été évaluée dans plusieurs essais cliniques, dont l'étude CAPTIM (28) qui

démontre le bénéfice d'un traitement précoce sur la survenue de complications dans le SCA ST+,

dont notamment l'état de choc cardiogénique.


- 37 -

Notre étude note que les diabétiques ont plus tendance que les non diabétiques à

présenter une insuffisance cardiaque dès leur admission : 3.1 % des diabétiques contre 1 % des

non diabétiques. Elle a également démontré que 30.8% des malades diabétiques étaient admis

aux stades 3 et 4 de killip .Cela est probablement dû à une fraction d’éjection plus basse chez le

diabétique comme le démontre l’étude José(29), ainsi qu’à l’effet de la neuropathie autonome

cardiaque qui participe également à la dysfonction diastolique et systolique du VG(30).

Les diabétiques à l’admission présentent significativement plus d’œdème aigu du

poumon massif (killip 3) que les non diabétiques. (27.7 % versus 9.4 % /p= 0.008). Ceci est

corroboré par l’étude de Fazel(31) où l’incidence des OAP était de 10.7% pour le diabétique et de

7.3% pour le non diabétique (p=0.01) .L ’étude Ayman El-Menyar (32) a aussi démontré que 22 %

des patients diabétiques se présentaient avec des stades killip 3 et 4 et qu’ils étaient associés à

un plus grand risque de décès.

IV. DONNEES PARA CLINIQUES:

1. ECG :

L’ECG de repos est la clé de l’évaluation des patients avec un syndrome coronarien aigu.

C’est un outil très utile pour les patients avec des présentations atypiques et permet parfois

d’éliminer certains diagnostics tels que la péricardite, l’embolie pulmonaire, la dissection

aortique ou la cardiomyopathie. La comparaison avec un ancien ECG si disponible

particulièrement chez les patients avec une pathologie cardiaque préexistante tel que l’HVG ou

un ancien IDM est très bénéfique. (33)

Un tracé normal n’élimine pas le diagnostic : 5% des patients avec un ECG normal ont

évolué vers l’IDM ou l’angor instable ; en particulier l’ischémie dans le territoire de la circonflexe

échappe souvent à l’ECG 12 dérivations. (34)


- 38 -

Notre étude a retrouvé comme anomalie dominante le sus décalage du segment ST

(49.74 %) ce qui est concordant aux données de la littérature notamment l’étude Gallion (32) qui

a déterminé que les troubles de la repolarisation les plus souvent rencontrés étaient le sus-

décalage du segment ST (57 %). Le sus décalage du segment ST est plus fréquent chez le

diabétique que chez le non diabétique (51.3 % versus 48.1 %) ce qui est concordant avec les

résultats de la littérature tel que l’étude Fawzi (35) (14.7 % versus 13.6 % / p=0.32). Le sous

décalage du segment ST est également plus fréquent chez le diabétique que chez le non

diabétique ce qui est également concordant avec les résultats de la littérature tel que l’étude

Fawzi (35) (29.5 % versus 26.5 % / p=0.49).

L’ECG est également crucial pour évaluer la gravité du SCA. Les patients avec un sus-

décalage du segment ST ont un risque plus élevé d’un incident cardiaque comparé à ceux avec

une onde T inversée isolée qui eux même ont un risque plus élevé que les patients avec un ECG

normal à l’admission. (36)


- 39 -

Figure 1 : Correspondance entre territoire électrique et artère coronaire

La topographie de l’IDM sur l’ECG n’est qu’indicative. C’est l’association de la douleur

thoracique et du sus-décalage du segment ST qui déclenche le traitement de reperfusion

coronaire en urgence.

2. Marqueurs biochimiques de dommage myocardique :

La troponine est le meilleur marqueur de nécrose myocardique de par sa spécificité et

performance par rapport aux traditionnels enzymes tel que CK ou son iso enzyme MB (CK-MB)

dans ce contexte. Toute élévation des troponines est un reflet de la souffrance ischémique de la

cellule myocardique. [36].


- 40 -

Les patients instables avec des taux élevés de troponines ont un mauvais pronostique

comparé aux patients instables sans élévation du taux de troponines (37). Toute élévation

détectable de la troponine est associée à une augmentation du risque de décès et de récidive de

l’IDM. Le risque de décès est également corrélé au degré de l’élévation de la troponine. (38), par

contre Lindahl (39) a démontré que l’élévation de la troponine prononcée est associée à une

augmentation du risque de mortalité à long terme, une diminution de la fonction ventriculaire et

un modeste risque de réinfarcissement. .Le risque lié à l’augmentation de la troponine est

indépendant aux modifications de l’ECG au repos ou des marqueurs inflammatoires.

(40).L’identification des patients avec des élévations des taux de troponines est également

particulièrement utile pour sélectionner des traitements appropriés chez des patients avec un

SCA instable. De récentes études ont ainsi démontré que les patients avec des taux élevés de

troponine bénéficient tout particulièrement des traitements par HBPM, les antagonistes GP

IIb/IIIa et des stratégies de reperfusion invasives comparé aux patients sans élévation du taux de

troponines. (41)

Dans notre étude le diabétique a une valeur moyenne de troponine plus élevée que chez

le non diabétique (7.87+/-2.7 μg/L versus 1.27+/-1.1 μg/L) (P= NS). L’étude Fazel (31) a

retrouvé une positivité des troponines chez 69.2% des non diabétiques contre 71.1% des

diabétiques (p=0.38).

3. Echocardiographie trans-thoracique ETT :

L’ETT est indiquée en cas de SCA sans retarder la prise en charge thérapeutique, en

particulier celle des SCA avec élévation du segment ST.

La fonction systolique du VG est un facteur pronostique majeur chez les patients avec un

SCA et peut facilement être évaluée par l’échocardiographie.


- 41 -

Dans notre étude l’altération de la fraction d’éjection est clairement plus importante chez

le diabétique comparée au non diabétique : 49.1% pour le diabétique contre27.5 % chez le non

diabétique. Ces résultats sont concordants aux résultats de la littérature comme le démontrent

l’étude de Fazel (31) où l’altération de la fraction d’éjection est présente chez 46.9% des non

diabétiques et 49.6% des diabétiques (p=0.03) ainsi que l’étude de José (29) dont le tableau

suivant résume les résultats:

Figure 2 : Fraction d’éjection des diabétiques et des non diabétiques

en SCA dans l’étude José(29)


- 42 -

Notre étude a également retrouvé que le diabète engendre significativement plus de

dysfonctionnement diastolique du VG (53 % versus 36 %) (p=0.008) ceci est concordant avec les

données de la littérature tel que l’étude Shetty (42) où 60 % des diabétiques présentaient une

dysfonction diastolique contre 15 % des non diabétiques.

4. Coronarographie :

Elle reste l'examen de référence pour visualiser l’arbre coronaire. Elle permet de visualiser

le nombre et le siège des sténoses, mais également d'apprécier le lit d'aval, et la fonction

ventriculaire gauche (fraction d'éjection). L’évaluation angiographique des caractéristiques et de

la localisation de la lésion est essentielle à la revascularisation. La complexité, la longueur, la

calcification des lésions, l’angulation et la tortuosité des vaisseaux sont tous des facteurs de

risques. Mais le facteur engendrant le plus de risque est sans conteste le thrombus intra

coronaire.

Dans notre série les lésions coronariennes chez le diabétique étaient volontiers

extensives, diffuses et multi tronculaires par rapport au non diabétique ce qui est largement

concordant avec les données de la littérature. Le registre américain du NHLBI [43] ; ayant

répertorié les angioplasties coronaires réalisées au cours des années 1985 et 1986 dans 16

centres américains ; a constaté que les lésions des patients diabétiques sont plus souvent pluri

tronculaires et distales. Le groupe de l'hôpital Broussais à Paris [44] a rapporté en 1998 leurs

observations des coronarographies de 820 patients consécutifs dont 120 diabétiques : non

seulement les diabétiques ont des lésions plus souvent pluri tronculaires et distales ce qui

confirme les notions de notre étude mais fait nouveaumis en lumière par cette équipe, les

sténoses modérées (50 à 75 % de diminution du calibre coronaire) qui sont actuellement

considérées comme menaçantes et à haut risque de rupture ou de fissuration sont également

plus fréquentes dans le groupe des diabétiques (51 vs 30 %, p < 0,0001). Cela pourrait expliquer

en partie la fréquence élevée de l'infarctus du myocarde dans cette population. L’étude de

Goraya (45) a également montré à partir d’une étude autopsique réalisée chez 293 diabétiques


- 43 -

et 1736 non diabétiques que l’existence d’une sténose supérieure à 75 % était retrouvé chez 75%

des diabétiques et chez seulement 55% des non diabétiques (p inf à 0.001), ainsi qu’une atteinte

multi tronculaire chez 58% des diabétiques par rapport à 41% des non diabétiques (p inf à

0.001). Ces résultats sont expliqués par le fait que le diabète accentue le processus

athéromateux en engendrant une dysfonction de l’endothélium et amplifie les réactions

inflammatoires intervenant dans l’athérosclérose. (46) Il favorise aussi l’instabilité des plaques et

la thrombose coronaire qui précipite la survenue du syndrome coronarien aigu, des anomalies

structurales et fonctionnelles des plaquettes sont constamment présentes avec en particulier une

augmentation de l’expression des récepteurs GP IIb/ IIIa à la surface des plaquettes (47).Il existe

aussi une élévation de la concentration des agents pro coagulants : PAI1, fibrinogène, facteur VII,

facteur de Willebrand et la diminution de la concentration des substances endogènes

anticoagulantes : protéine C , antithrombine III .(47)

Lors de notre étude l’artère la plus fréquemment atteinte aussi bien chez le diabétique

(81%) que chez le non diabétique (57.45 %) est l’interventriculaire antérieure (p=0.005) avec une

différence significative entre les deux groupes. Ceci est concordant avec les données de la

littérature telle que l’étude Srinidhi (48) où l’IVA est atteinte chez 23.1 % des diabétiques versus

21.1 % des non diabétiques (p=0.0197) comme résumé dans le tableau ci-dessous :

Figure 3 : Type de vaisseau concerné par les SCA dans l’étude Srinidhi S. et al.(48)


- 44 -

Figure 4 : sténose sub-occlusive de l’interventriculaire antérieure


- 45 -

Figure 5 : Sténose significative de la circonflexe

V. TRAITEMENT :

La base du traitement dans le SCA est l’utilisation d’antiplaquettaires et d’anticoagulants,

ceci en association avec une reperfusion urgente dans le contexte de SCA avec sus décalage du

ST et d’une approche invasive précoce pour le SCA sans sus décalage du ST à haut risque. Une

prévention secondaire cardiovasculaire comportementale, pharmacologique ainsi qu’une

réadaptation cardiaque sont essentielles par la suite.

Dans notre série, tous nos patients ont bénéficié d’un traitement médical optimal selon

qu’il existe ou non un diabète.

1. Traitement médicamenteux :

Traitements anticoagulants:

Un traitement anticoagulant et une bithérapie antiplaquettaire sont tous deux nécessaires

afin de minimiser le risque d’événements ischémiques récurrents en présence d’un SCA.


- 46 -

Plusieurs options permettent de personnaliser le traitement en tenant compte du risque auquel

le patient est exposé et des bienfaits possibles.

L'héparine non fractionnée (HNF): inhibe la thrombine (facteur lIa) et le facteur X activé

(Xa). L'HNF s'administre habituellement en perfusion intraveineuse continue après un bolus

initial. La posologie recommandée est de 60-70 Ul/kg (dose maximale 5000 UI) pour le bolus

initial, suivi d'une perfusion de 12-15 Ul/kg/h (dose maximale 1000 Ul/h). La fenêtre

thérapeutique est assez étroite et nécessite des contrôles fréquents du temps de céphaline

activée (TCA) qui doit être compris entre 1,5 et 2,5 fois la valeur du témoin. La surveillance du

traitement nécessite une numération plaquettaire régulière en raison du risque de thrombopénie.

Une méta-analyse de six essais cliniques montrait une réduction significative du risque de décès

et d'IDM de 33% dans le groupe HNF contre placebo(49). Dans les essais randomisés combinant

l'HNF à l'aspirine, il y avait une tendance vers un bénéfice du traitement combiné (50) contre

l’aspirine seule.

Les héparines de bas poids moléculaire (HBPM) : En comparaison de l'HNF elles ont une

activité anti-Xa renforcée par rapport à l'activité anti-thrombotique. Celle-ci est d'autant plus

faible que le poids moléculaire est bas. Après injection sous-cutanée la biodisponibilité est

quasi-totale. Les HBPM s'administrent habituellement toutes les 12 heures dans le SCA. Les

posologies doivent être ajustées au poids corporel. Leur efficacité thérapeutique peut être

vérifiée par la mesure de l'activité anti-Xa circulante dont la valeur devrait se situer entre 0,6 et

1,0 Uml. Une adaptation des doses est nécessaire en cas d'insuffisance rénale afin d'éviter une

accumulation du produit. Les HBPM sont contre-indiquées lorsque la clairance de la créatinine

est inférieure à 30 ml/min.

Lors de notre étude l’anticoagulant le plus utilisé a été sans conteste l’HBPM à 85.1% chez

le diabétique et 89.3% chez le non diabétique s’en suit l’HNF à 22.1% chez le diabétique et 13.3%

chez le non diabétique. Ceci est concordant avec les données de la littérature telle que l’étude


- 47 -

Gallion (32) qui a également retrouvé que l’HBPM est l’anticoagulant le plus souvent administré

à 48,6% chez le diabétique et 46% chez le non diabétique.

Ceci est expliqué par le fait que les essais portant sur l’HBPM ont montré sa supériorité

par rapport à l’HNF. Lors d’une méta-analyse menée auprès de patients atteints d’un SCA,

l’HBPM a réduit le risque relatif de décès et d’IDM d’environ 10% de plus que l’HNF (51).

Traitement antiagrégant plaquettaire:

Les antiplaquettaires actuels ciblent principalement la voie de la cyclo-oxygénase/

thromboxane (AAS), le récepteur P2Y 12 de l’ADP (clopidogrel, ticagrélor et prasugrel) et le

récepteur de la GP IIb/IIIa (abciximab, tirofiban, eptifibatide).

L’AAS qui a été utilisé dans 100 % des cas dans notre étude a été instauré dans la prise en

charge du SCA vers le milieu des années 1980, après plusieurs essais ayant montré une

réduction de plus de 50% des taux de décès ou d’IDM avec ce traitement comparativement à un

placebo.

Le clopidogrel : est un inhibiteur sélectif etirréversible de la voie de l'ADP par blocage du

récepteur P2Y12. Le blocage de ces récepteurs lève l'inhibition de l'adénylate cyclase et induit

une augmentation du taux d'AMP cyclique, le blocage de la mobilisation du calcium et l'inhibition

de l'agrégation plaquettaire. A raison de 75 mg/jour, il devrait être prescrit à la plupart des

patients après une dose de charge de 300 mg. La durée du traitement par le clopidogrel dépend

du type d’endoprothèse implantée. L’administration du clopidogrel pendant au moins 12 mois et

jusqu’à 18mois est largement acceptée. Dans notre étude le clopidogrel a été instauré chez 84.2

% des diabétiques et 83.9 % des non diabétiques sans différences significatives entre les deux ce

qui est concordant avec les données de la littérature nottament l’étude Gallion (32) où le

clopidogrel a été instauré chez 75 % des diabétiques versus 73.2 % des non diabétiques .


- 48 -

L’essai CURE a montré que l’association AAS et clopidogrel avait plus d’effets bénéfiques

que l’AAS seul (52). Les bienfaits de la bithérapie antiplaquettaire ont été observés dans les

quelques heures suivant l’instauration du traitement et se sont maintenus tout au long du suivi

d’une durée d’un an. L’essai CURE portait principalement sur la prise en charge médicale, mais

une revascularisation a été effectuée durant la première hospitalisation chez 23 % des patients.

Dans ce sous-groupe, l’emploi du clopidogrel a réduit le taux de survenue de décès d’origine

cardio-vasculaire, l’IDM et la revascularisation urgente du vaisseau cible. L’administration à long

terme de Clopidogrel (moyenne de 9 mois) après une angioplastie était associée à un plus faible

taux de décès d’origine cardio-vasculaire (p = 0,03). Lors de l’essai CURRENT-OASIS 7(53), un

nombre réduit d’événements cardio-vasculaire et un taux réduit de thromboses de

l’endoprothèse ont été observés dans un sous-groupe précis composé de patients présentant un

SCA et devant subir une angioplastie qui avaient reçu une double dose d’attaque de Clopidogrel

(600 mg suivi de 150 mg par jour pendant 30 jours) comparativement à la dose habituelle de

300 mg suivi de 75 mg par jour .

Les inhibiteurs de la GP IIb/IIIa sont des médicaments uniques dans le sens où ils limitent

la formation de caillots en bloquant la voie finale de l’agrégation plaquettaire. Les essais passés

ont régulièrement montré que ces agents présentaient un avantage dans le traitement du SCA,

surtout chez les patients diabétiques. Toutefois, chez les patients à faible risque cet avantage

était moins évident, car le risque hémorragique persistait. Des études récentes ont fourni

davantage de renseignements sur l’emploi optimal des inhibiteurs de la GP IIb/IIIa dans le

contexte d’un traitement par le clopidogrel (54). L’essai EARLY ACS n’a pas démontré

d’avantages à administrer en amont de la GP IIb/IIIa au moins 12 heures avant l’angiographie,

plutôt qu’un inhibiteur de la GP IIb/IIIa avant et après l’angioplastie. On a signalé plus

d’hémorragies et un besoin accru de transfusions chez les patients qui avaient reçu le traitement

préalable (54). Les inhibiteurs de la GP IIb/IIIa doivent également être envisagés chez les patients

qui présentent une ischémie persistante ou récurrente, ou chez ceux atteints d’insuffisance


- 49 -

cardiaque, d’arythmie grave ou de choc cardiogénique devant subir une angiographie

coronarienne.

Figure 6 : Bénéfice des antagonistes du récepteur GP IIb/IIIa chez les patients diabétiquesPrésentant un syndrome coronarien aigu analysé dans une méta-

analyse de six études randomisées contrôlées

Notre étude a retrouvé une utilisation exclusive de l’anti GPIIb/IIIa chez 17.3% des

diabétiques contre aucun des non diabétiques ce qui est largement significatif (p=0.001).L’étude

de Fazel (31) a démontré l’utilisation des anti GP IIb/IIIa chez 21.7% des non diabétiques contre

23.2% des diabétiques (p=0.48). L’étude Gallion(32) a retrouvé que 27,1%des patients

diabétiques ont bénéficié d'un traitement par anti-Gp lIb/IlIa contre 11.4% des non diabétiques.

Traitement anti-ischémique :

Les médicaments anti-ischémiques sont utilisés à titre de contrôle des symptômes

résultant de l'ischémie myocardique. Ils agissent par une réduction de la consommation en

oxygène du myocarde (réduction de la FC, réduction de la tension pariétale, diminution de

l'inotropisme cardiaque) et/ou en induisant une vasodilatation coronaire.

Bêtabloquants :


- 50 -

Ils réduisent la consommation en oxygène du myocarde en diminuant la fréquence

cardiaque, la post-charge ventriculaire gauche et la contractilité myocardique. Ils améliorent

également la perfusion sous-endocardique par l'intermédiaire d'un allongement de la période de

perfusion coronaire diastolique. (55) Les bêtabloquants diminuent le risque d'évolution vers

l'infarctus transmural de 13%.(56)

Dérivés nitrés :

Les dérivés nitrés ont tous pour propriété de libérer du NO dans la paroi vasculaire. Les

effets fonctionnels en résultant sont une vasodilatation veineuse et coronaire. Ils réduisent ainsi

la précharge et le volume télédiastolique du ventricule gauche, et augmentent le débit coronaire

et le flux collatéral.

Inhibiteurs de l’enzyme de conversion :

Les IEC sont très bénéfiques pour le remodelage et la dysfonction systolique du VG. Ils

assurent également une baisse de la mortalité de 37%, leur utilisation chez le diabétique est

recommandée même en absence de dysfonction du VG, dans l’étude GISSI-3 les IEC à la dose de

5 à 10 mg par jour ont été administré de façon systématique, dès les premières 24 H d’un IDM.

Avec un recul de 6 semaines, chez les 1130 diabétiques de type 2, recevant le médicament actif,

la mortalité était de 7.7% contre 10.5 % chez les 1164 diabétiques sous placebo soit une

réduction de la mortalité de 26.7% (57).

Lors de notre étude le médicament anti-ischémique le plus utilisé aussi bien chez les

diabétiques que les non diabétiques était le bétabloquant (87.1% versus 93.3%) s’en suit les

inhibiteurs de l’enzyme de conversion (33.4 % versus 29.3%) et enfin les dérivés nitrés (3.3%

versus 2.7%). Ceci est concordant avec les données de la littérature tel que l’étude Gallion (32)

où les Béta bloquants sont les anti-ischémiques les plus utilisés à 83.2 % s’en suit les IEC à

65.9% et enfin les dérivés nitrés à 12,3%.


- 51 -

Les statines :

Les statines sont recommandées pour tous les patients avec un SCA, peu importe le taux

de LDL initial et la modification des habitudes alimentaires. Un traitement hypolipémiant doit

être instauré à la phase aigüe et poursuivi. Les doses plus élevées sont habituellement

privilégiées chez les patients atteints d’un SCA. Les objectifs de LDL-cholestérol à atteindre chez

le coronarien diabétique visent une cible inférieure à 1.8 mmol/l(0.70g/l). (58) Notre étude a

ainsi vu l’utilisation de statines chez 73.1% des diabétiques contre 69.1 % des non diabétiques

ceci est en concordance avec les recommandations de la HAS (59)

Prise en charge des facteurs de risques cardio-vasculaires :

contrôle glycémique :

L’HbA1c est le témoin de l’hyperglycémie chronique. La mesure systématique de l’HbA1c

permet de porter le diagnostic de diabète lors d’un SCA survenant chez un diabétique non connu

si le chiffre est supérieur à 6,5% (Recommandations SFC/ALFEDIAM 2004). Chez le patient

diabétique traité, ce chiffre permet d’estimer l’efficacité thérapeutique antérieure à la phase

aiguë et de prendre une décision thérapeutique en période stable.

L’objectif est d’abaisser la glycémie d’au moins 2g/l. La reprise des antidiabétiques oraux

(ADO) est possible dès que l’état cardiaque du patient est stable, et après contrôle de la fonction

rénale. Et même si la réduction de la glycémie est cruciale chez les patients diabétiques admis

pour un SCA, l’intensité de cette réduction reste donc à déterminer, ceci en raison du risque

d’hypoglycémie. Les recommandations 2007 de la Société européenne de cardiologie (ESC)

préconisent un contrôle étroit de la glycémie pour obtenir une glycémie normale durant la phase

aiguë. (60). En résumé, les risques d’un contrôle trop strict de la glycémie pèsent plus que les

bénéfices, et une approche moins agressive doit être préconisée chez les patients diabétiques

avec une maladie avancée. Au décours d’un SCA on favorise la metformine en cas de surcharge

pondérale ou les sulfamides spécifiques de la cellule béta (gliclazide).


- 52 -

Traitement antihypertenseur : le contrôle de la TA est l’un des éléments majeurs de

l’amélioration du pronostic chez les coronariens aigus. Ce contrôle requiert dans plus de la

moitié des cas une pluri thérapie associée à des modifications du mode de vie avec des résultats

malgré tout insuffisants, etdes chiffres tensionnel difficiles à maintenir à 140-90 mmHg malgré

les recommandations, qui préconisent un objectif tensionnel à hauteur de 135/85 mmHg chez le

diabétique ou le patient avec une néphropathie chronique. Le choix d'un médicament

antihypertenseur dépend de plusieurs facteurs, comme le grade de l'hypertension artérielle,

l’atteinte des organes cibles ainsi que de la présence de facteurs de risques associés mais ce

choix reste néanmoins controversé.

2. Stratégies de reperfusion :

Le choix d'une stratégie par rapport à une autre repose sur l'évaluation du rapport

bénéfice/risque pour le patient. Une stratégie combinée systématique associant fibrinolyse et

angioplastie précoce n'est pas recommandée compte tenu des résultats de l'étude ASSENT 4 PCI

[61].

L'angioplastie primaire est la technique la plus sûre et la plus efficace, puisqu'elle permet

de rouvrir l'artère occluse dans près de 90 % des cas contre seulement 60 % pour la fibrinolyse.

La réalisation de la fibrinolyse a cependant l'avantage de sa simplicité. Elle est réalisable en tout

lieu du territoire, à l'intérieur comme à l'extérieur d'un établissement de soins, sous réserve d'un

environnement de réanimation. Le risque hémorragique intracérébral de la fibrinolyse est

incontournable malgré le respect strict des contre-indications. Il est compris entre 0,5 et 1 %, et

augmente avec l'âge. Si une stratégie de fibrinolyse est choisie, les études recommandent

l'utilisation préférentielle de la ténectéplase. (61)

Dans les trois premières heures après le début des symptômes, il est montré que

l'angioplastie primaire et la fibrinolyse font jeu égal en termes de réduction de mortalité à 30

jours, à condition que cette stratégie puisse être mise en œuvre avec un délai « premier contact


- 53 -

médical - expansion du ballonnet » inférieur à 90 minutes. L'angioplastie primaire expose à un

moindre taux d'accidents vasculaires cérébraux hémorragiques que la fibrinolyse. (61)

Au-delà de la troisième heure, le bénéfice de la fibrinolyse s'estompe au profit de

l'angioplastie primaire. C'est donc cette dernière qu'il faut privilégier, en gardant à l'esprit que la

rapidité de mise en œuvre d'une technique de reperfusion continue à influencer le pronostic.

L'angioplastie primaire doit donc être effectuée dans le délai maximal de 90 minutes

(correspondant à un délai porte à porte cardio de 45 minutes) ; si l'angioplastie ne peut pas être

réalisée dans les 90 minutes (délai « porte à porte cardio » supérieur à 45 minutes), la fibrinolyse

est à réaliser en l'absence de contre-indication. (61)

Au-delà de la 12e heure, il est admis que la reperfusion urgente ne diminue ni la

mortalité, ni la morbidité des SCA ST+. Cependant certaines situations peuvent amener à

considérer une reperfusion tardive: choc cardiogénique ou persistance d'une douleur thoracique.

L'angioplastie est à privilégier dans ces cas.(61)

Le délai « door to balloon » international correspond en Français au délai entre le premier

contact médical et l’expansion du ballonnet ; le premier contact médical correspond au

diagnostic positif par le premier médecin auprès du patient (réalisation de l'ECG). (61)

Ce délai est scindé en 2 :

Délai porte à porte cardio : entre le premier contact médical et l’arrivée dans le service de

cardiologie interventionnelle.

Délai porte cardio-ballon : entre l’arrivée dans le service de cardiologie interventionnelle

et l’expansion du ballonnet.

Les recommandations européennes et américaines sur lesquelles s'appuient les

recommandations de l'HAS, proposent un seuil décisionnel « door to balloon » de 90 mn pour

décider du choix de la stratégie de reperfusion à adopter. Pour le respecter, les


- 54 -

recommandations de l'HAS retiennent un seuil décisionnel pour le délai porte à porte-cardio de

45 mn et pour le délai porte cardio-ballon de 45 mn. (61)

Thrombolyse :

Elle garde une place majeure dans le traitement de l’IDM en phase aigüe. Dans l’étude

ISIS- la mortalité des diabétiques de 17.2 % dans le groupe placebo fut réduite à 11.8 % dans le

groupe streptokinase. Cette réduction de 38 % de la mortalité était supérieure à celle des non

diabétiques (62).

Dans notre série seul 9.64 % des diabétiques ont bénéficié de la thrombolyse hospitalière

comme stratégie de reperfusion avec 80 % de réussite contre 16.4 % de non diabétique et 90 %

de réussite, cela peut être expliqué par l’instabilité hémodynamique des patients diabétiques

ainsi que leur tableau atypique et complexe. Ceci est concordant avec les données de la

littérature telle que l’étude de Ben Salmen (10) où 8.3% des diabétiques ont été thrombolysés

versus 11.5% des non diabétiques ainsi que l’étude Horkawa où 10 % des diabétiques en ont

bénéficié. (63)

En 1993, l’étude angiographique GUSTO (2 431 patients) a démontré la relation entre la

restauration rapide de la perméabilité de l’artère coronaire occluse (jugée 90 minutes après la

thrombolyse), la qualité de la fraction d’éjection ventriculaire gauche et la mortalité à 30 jours

(64). Ce bénéfice sur la mortalité immédiate et retardée n’est valable que lorsque la thrombolyse

restaure un flux coronarien normal, non retardé (grade TIMI 3) ; la restauration d’un flux

incomplet ou retardé (grades TIMI 1 ou 2) est de mauvais pronostic, comparable à celui de

l’absence de recanalisation (65) d’où l’intérêt pronostic d’une thrombolyse pré

hospitalière(TPH).Ce bénéfice est confirmé par une méta-analyse reprenant les 6 principaux

essais randomisés de thromblyse près hospitalière (TPH) comparée à la thrombolyse hospitalière

(66). Une réduction significative de mortalité hospitalière (17%) en faveur de la TPH est retrouvée


- 55 -

(gain de temps de 60 minutes). Ainsi, la TPH doit pouvoir être proposée à tout patient qui le

justifie en l’absence de contre-indications.

Dans notre série la ténectéplase est le produit le plus utilisé (15 cas du diabétique et 27

chez le non diabétique) dans 64% des cas. Cette préférence est largement due à la simplicité du

produit ainsi que sa maniabilité, son efficacité et son innocuité.

L’étude ASSENT 2 comparant, chez 17 000 patients inclus pour SCA ST+, l’altéplase (dose

≤100 mg adaptée au poids en 90 min) au ténectéplase (Métalyse®) (bolus unique de 0,5 mg/kg

sans dépasser 50 mg) retrouve une efficacité similaire des deux produits pour la mortalité à 30

jours (6,15% versus 6,18%) (67). Néanmoins, dans le sous-groupe des patients dont le délai «

douleur-traitement» étaitsupérieur à 4 heures, le ténectéplase se révélait plus efficace en termes

de mortalité que l’altéplase (7% versus 9,2 % ; p = 0,018) : la fibrino-spécificité du ténectéplase

explique probablement cette meilleure efficacité sur un caillot « vieilli » donc plus riche en

fibrine. Le suivi à 1 an confirme l’équivalence de mortalité (9,2%) des deux produits et le

bénéfice du ténectéplase pour les patients traités après la 4e heure. Les taux de TIMI 3 entre

altéplase et ténectéplase à 60 et à 90 minutes étaient respectivement de 48,2 % versus 54,5 %

(ns) et de 62,7% versus 62,8% (NS) (68). Il est intéressant d’observer que, dans cette étude

angiographique, l’efficacité maximale du ténectéplase se situe à 90 minutes de l’injection.

La principale complication à craindre dans le cadre de la thrombolyse est l’hémorragie.

Dans notre étude aucune complication dont l’hémorragie n’a été notée contrairement aux

données de la littérature tel que l’étude GUSTO 1 où les complications hémorragiques sévères

et/ou nécessitantes une transfusion sanguine ont concerné 10 à 15% des patients, 77% des

hémorragies survenant les 24 premières heures suivant la thrombolyse (69). Les hémorragies

cérébrales intéressent 1,4% des patients thrombolysés et font toute la gravité pronostique des

complications hémorragiques (72 % de décès ou de handicap résiduel) (70). Un certain nombre

de facteurs prédictifs de survenue d’une complication hémorragique ont été relevés : l’âge, le

faible poids corporel, le sexe féminin, les antécédents d’accident vasculaire cérébral (AVC) et


- 56 -

d’hypertension artérielle. Dans l’étude ASSENT 2, l’utilisation du ténectéplase diminue la

fréquence des saignements sévères extra-cérébraux (4,66 % versus 5,94 % ; p = 0,0002) mais

pas celle des hémorragies intracérébrales (0,93% versus 0,94%). Le pourcentage d’AVC

ischémiques est identique avec les deux produits (0,70%) (67). De fait, le ténectéplase est devenu

le produit de référence pour la thrombolyse.

Angioplastie :

SCA sans sus décalage du segment ST :

Notre étude a démontré l’utilisation de l’angioplastie coronaire chez 52 % des diabétiques

avec SCA sans sus décalage du segment ST et chez 35.48% des non diabétiques, ceci est

également retrouvé dans les données de la littérature telle que la méta-analyse JAMA (72) où les

pourcentages étaient respectivement de 62% chez les diabétiques et 42.3% des non diabétiques.

Ceci est concordant avec les recommandations ESC 2007 qui préconisent une stratégie

invasive précoce chez les patients diabétiques avec un SCA sans sus décalage du segment ST.

(73) L’impact de stratégies invasives précoces chez des patients diabétiques peut être évalué à

partir d’analyses de sous-groupes de grandes études randomisées. L’étude FRISC II a comparé

une stratégie invasive à une stratégie conservative et a démontré un bénéfice de survie associé à

la stratégie invasive. (74) Le bénéfice d’une coronarographie précoce, avec revascularisation si

indiquée, en termes de mortalité ou d’infarctus du myocarde semble être particulièrement

manifeste chez les diabétiques. Ceci a été confirmé dans l’analyse de l’étude TACTICS-TIMI

(75).Dans le cas du SCA sans sus décalage du segment ST la coronarographie en vue d’une

revascularisation doit être réalisée dans les 48 heures chez le diabétique. Cette revascularisation

diminue le risque aussi bien de décès que de récidive. Encas d’athérome pluri tronculaire, il est

habituel de traiter la lésion responsable du SCA, localisée par la concordance ECG et

angiographique, et de traiter à distance de la période thrombotique les lésions controlatérales

menaçant un territoire important.


- 57 -

SCA avec sus décalage du segment ST :

Notre étude a clairement retrouvé la réalisation d’une angioplastie chez 39.6 % des

diabétiques et 61.53% des non diabétiques. Ceci est également concordant avec les données de

la méta-analyse JAVA (72) où les pourcentages étaient respectivement de 46% et 78.2%. (En

rapport à priori avec le recourt préférentiel au pontage aorto –coronaire chez le diabétique à

distance de la phase aigüe).

Dans une analyse de onze études, une angioplastie percutanée primaire, comparée à une

fibrinolyse chez des patients diabétiques, était associée à une réduction de la mortalité et des

taux d’infarctus à 30 jours.(76) D’autres études confirment ce bénéfice et démontrent donc que

l’angioplastie devrait être privilégiée par rapport à la fibrinolyse chez les patients diabétiques.

Type de stent à utiliser :

L’étude a démontré l’utilisation préférentielle des stents actifs chez les diabétiques à

29.7% des SCA avec ST + et 50 % des SCA sans ST+. Ceci est concordant avec les données de la

littérature tel que l’étude Fazel (31) et la méta analyse JAVA (72) avec des pourcentages

respectivement de 36 % versus 56% et 27.54 % versus 66%. La présence du diabète a été le

principal critère à l’utilisation des stents actifs dans la plupart les pays européens au début de

son utilisation. L’étude Eva stent a confirmé le caractère péjoratif de la présence de diabète en

cas de mise en place d’un stent. Elle a également identifié les facteurs de risques de thrombose

de stent, tels que le caractère insulino-dépendant du diabète, une altération de la fonction du

VG, une insuffisance rénale et la présence de calcifications coronaires soulignant l’importance

d’un déploiement optimal du stent chez ces patients notamment lorsque la lésion est calcifiée.

VI. EVOLUTION :

L’étude a démontré que le taux de mortalité était largement plus élevé chez le diabétique

en cas de SCA que chez le non diabétique (3.9 % versus 0.7%) avec une différence non


- 58 -

significative probablement dû à l’hospitalisation des cas graves au service de réanimation. Ceci

est concordant avec les résultats retrouvés en littérature où une méta-analyse portant sur 11

essais randomisés (OPUS, In Time II, TACTICS, INTEGRITY, A to Z, PROVE IT, ENTIRE, FASTER,

ExTRACT, JUMBO et CLARITY-TIMI) réalisés entre 1997 et 2006 sur plus de 62 000 SCA (46 000

avec ST et 15 000 non ST), a retrouvé une mortalité totale significativement majorée chez les

diabétiques à 30 jours (2,1 vs 1,1%). Il en est de même dans les SCA avec ST(+) à 30 jours (8,5 vs

5,4 %). L’étude Fazel(31) également a retrouvé les même résultats (14.2% versus 8.4%/ p<0.01),

ainsi que l’étude Julio (59)(3.2 % versus 1.4% */p=0.001), l’étude Saila (182) (39 % versus 20 %

/p=0.0001) et l’étude Ben Salem (10) (12,5% versus 5.7%).

L’insuffisance ventriculaire gauche et la récidive angineuse surviennent plus

fréquemment chez le diabétique que chez le non diabétique (27.8 % versus 11 % pour l’IVG et

15% versus 7% pour le réinfarcicement) dans notre étude. Ceci rejoint les données de la

littérature telle que l’étude Fazel (31), FINACS (78) et Ben Salem (10) où l’en retrouve

respectivement des pourcentages de 31.3 % versus 25.2 % (p =0.02) ; 24.5% versus 13.1%( p inf

à 0.01) ; 17.3% versus 7.2 % en ce qui concerne la récidive angineuse. Et en ce qui concerne l’IVG

les études concordent également avec nos résultats tel que l’étude Fazel ( 31) où les

pourcentages étaient respectivement de 1.6% versus 1.1% (p=0.38) et l’étude Ben Salem (10)

(19.1% vs 6.4%) , ceci est largement expliqué par une fraction d’éjection plus faible chez le

diabétique comme le démontre les étude de José (29) et Fazel (31) , ainsi que l’effet de la

cardiomyopathie spécifique du diabétique, l’effet de la neuropathie autonome cardiaque qui

participe elle-même à la dysfonction diastolique et systolique .

Le choc cardiogénique dans notre étude est retrouvé chez 4.1 % des diabétiques contre 1

% des non diabétiques. Ces résultats sont non significatifs ce qui est largement expliqué par

l’hospitalisation des cas graves en unité de réanimation. Dans l’étude FINACS(78) le taux

d’événements cardiaques majeurs à court terme est significativement plus élevé chez les

diabétiques (16.1% versus 7.8%). C’est l’association du diabète à d’autres facteurs de risques


- 59 -

cardio-vasculaires (notamment l’HTA, la dyslipidémie et l’obésité) qui explique ces résultats.

Cette association n’entraine pas seulement une addition des FDR mais une augmentation

exponentielle puisque l’effet néfaste du diabète persiste en analyse multi variée après

élimination de tous les FDR confondants(79) ; c’est ainsi que le diabète à lui seul accentue le

processus athéromateux en engendrant une dysfonction de l’endothélium en en amplifiant les

réactions inflammatoires intervenant dans l’athérosclérose. (80)

Les troubles du rythme ventriculaire sont également retrouvés chez 13 % des diabétiques

contre 5% des non diabétiques, ce qui est également concordant avec les données de la

littérature. Les troubles de conduction auriculo-ventriculaires sont les plus fréquents intéressant

15% des infarctus(81). Sept fois sur dix, ils surviennent sur une nécrose inférieure, leur évolution

est souvent progressive. (81) Tous les degrés de bloc auriculo-ventriculaire peuvent s'observer,

ils sont généralement bien supportés. Cependant, l'évolution syncopale et la mort subite restent

possibles. Les troubles de conduction intra ventriculaires ont un pronostic beaucoup plus

péjoratif, ils s'observent également dans 5% des infarctus. Ils se manifestent par la survenue d'un

bloc de branche droit ou gauche qui dans les deux cas traduisent une nécrose myocardique la

plupart du temps antérieure, topographiquement très étendue. La mortalité en présence d'un

trouble de conduction intra ventriculaire apparu à la phase aiguë de l'infarctus atteint 70%(81)

La gravité du pronostic est attribuée en premier lieu aux caractères extensif diffus et

distal des lésions coronaires chez les diabétiques auxquels s’associent les comorbidités (HTA,

obésité, dyslipidémie) ainsi que des anomalies de la coagulation et une dysfonction endothéliale

et par conséquent une fréquence élevée de récidive de SCA chez le coronarien diabétique . (80)


- 60 -

CONCLUSION


- 61 -

Le pronostic des syndromes coronariens aigus chez le diabétique est particulièrement

défavorable de par les altérations métaboliques associées au diabète au niveau de l’endothélium,

de la cascade thrombotique ainsi que l’association fréquente à de nombreux facteurs de risques

cardiovasculaires et la sévérité des lésions coronaires.

Le risque accru que présentent les patients diabétiques après un syndrome coronarien

aigu constitue un réel défi thérapeutique et doit être pluridisciplinaire, associant cardiologue et

diabétologue et où le généraliste reste un pied de voute constant. L’amélioration du pronostic

repose sur le traitement des facteurs de risques cardio-vasculaires fréquemment associés, le

dépistage d’une ischémie silencieuse chez la population à risque par une épreuve d’effort

annuelle et une thérapeutique axée principalement sur l’inhibition plaquettaire et une stratégie

de reperfusion appropriée.

Les patients diabétiques présentent différents paramètres diabétiques, retentissements

vasculaires et complications cardiovasculaires. Affiner individuellement le risque cardiovasculaire

de ces patients pourrait permettre de mieux cibler l’efficience des traitements médicamenteux et

des examens complémentaires et ainsi que de diminuer notablement la morbi-mortalité de cette

pandémie qu’est le diabète.

Il est important d’attirer l’attention des responsables et des professionnels de santé sur

la situation épidémiologique de ce phénomène dans notre pays et de mettre en place des

stratégies afin de diminuer aussi bien sa prévalence que ses complications parfois

mortelles.D’autres études prospectives et multicentriques s’avèrent nécessaires pour une

meilleure approche et une meilleure prise en charge de cette affection.


- 62 -

ANNEXES


- 63 -

Annexes :

Annexe 1 : Classification de Killip et Kimball :

Classe Signes cliniques

I Pas de signe d’insuffisance cardiaque

II Crépitants, Gallop (B3), Signes droits :

turgescence jugulaire

III OEdème pulmonaire franc

IV Choc cardiogénique ou hypotension (PAS inf à

90 mm Hg) et signes de vasoconstriction

périphérique : oligurie, cyanose, sueurs

Annexe 2 : Fiche d’exploitation :

Hôpital militaire Avicenne

Service de cardiologie

Thèse : influence du diabète sur le pronostic des syndromes coronariens aigus à la phase aigue

Fiche d’exploitation

IDENTITE :

Nom :………………………………………………………Prénom :………………………………………….Age :……………

Année :………………………….Numéro de dossier ………………………………………………….

Sexe : M F

Civilité : Célibataire Marié(é) Divorcé(é) Veuf(e)

N.E. :……………………………………….

Date et heure d’admission :………………………………………….

Date de sortie :……………………………………………………….

Origine : urbain rural Résidence :………………………………………

Profession :…………………………………………………Niveau socio-économique :………………………………

II-FDR CARDIO-VASCULAIRES :

*diabète : oui non

Si oui :


- 64 -

Type I type II

Evoluant depuis (années)………………………………….

Suivi non suivi

Equilibré non équilibré

Dernière valeur de : hba1c………………………………………………

Traitement actuel : Régime ADO

Insuline

Complications :

- Micro angiopathies *néphropathie : micro

albuminurie :…………….

*rétinopathie :

FO :………………………………………….

*neuropathie :

*pied diabétique :

-Macro Angiopathies : *AOMI :

*AVC :

*Maladie cardiaque : Si oui :

IDM Angor Autres :………………………………………..

*HTA : Si oui :

ancienneté :…………………………………Complications :……………………………GRADE……………………………

………

*Dyslipidémie : Si oui :

Hypercholestérolémie hyper TG

*Tabac : Si oui :

-fumeur actuel P/A :…………………………

-Ancien fumeur P/A :……………………………..Sevré depuis :……………………………..

*hérédité coronarienne

*contraception orale

*ménopause : Si oui :

Depuis :…………………………………………. THS : oui non


- 65 -

*Sédentarité

*Obésité : Si oui : IMC :……………………………

ANTECEDANTS:

*Coronariens :

-angor stable angor instable

-IDM territoire :…………………….. Année :………………………………….Heure………………..

Attitude : thrombolyse ATL

-cardiopathie autre qu’ischémique :……………………………………………………………..

*Vasculaires : AOMI AIT AVC Autres :…………………………

*maladie de système Si oui type :………………………………………………….

*prise médicamenteuse : Si oui : ……………………………………………………………….

*néoplasie Si oui :…………………………………………………………………………………

*Chirurgicaux : Si oui :

………………………………………………………………………………

HDM :

*facteur déclenchant : Si oui :

Effort Emotions Repas copieux Stress Autres :………………

*Début des symptômes : …………………….. H

*douleur thoracique : Si oui :

Typique Atypique

*douleur extra thoracique : Siège :……………………………………..

*Signes d’ICG *ACR récupéré

*Dyspnée NYHA :…………………………………

*Palpitations Syncope Lipothymie

*Signes accompagnateurs :

-Troubles digestifs : Si oui type :

Nausées vomissements éructations Autres :……………………………..

-Agitation Anxiété

*Autres :………………………………………………………………………………………………………………………………

………………


- 66 -

EXAMEN CLINIQUE :

*SG

Etat de Conscience ………………

TA………/……mmhg FC…………………bpm FR…………………cpm T………C

Poids : ………………..kg Taille :………..cm IMC :……………….. Tour de taille :…………cm

*Examen somatique :

*ICG: killip 1 killip2 killip3 killip4

*ICD: RHJ TVJ HPM OMI Autres:…………………………………

*Souffle cardiaque type :…………………………………….

*Frottement péricardique Assourdissements des BDC

*Souffle vasculaire Siège……………………………………………

*Pouls périphériques abolie Siège ………………………………………………

Autres :………………………………………………………………………………………………………………………………

………

EXAMENS COMPLEMENTAIRES

*ECG :

Rythme : sinusal : oui non si non type :……………………..

Régulier : oui non si non type :………………………..

FC : nlle tachycardie bradycardie

HAD HAG

BAV Degré:…………………………………………………………….

BBD BBG

Onde Q

Dérivations :……………………………………………………territoire :………………………………….

ST : sus décalée dérivations :………………………………….territoire :……………………………….

Sous décalée dérivations :…………………………………territoire :……………………………….

T ample inversée territoire :……………………………………………………….

Autres :……………………………………………………………………………………………………………………………

*Biologie :

NT proBNP ………………………………………………………………


- 67 -

Urée……………………..créatinine…………………………….GAJ……………………………………….GPP……………

HbA1c :…………………………………………………………………………

Hémogramme :

Hb………………………….GB……………………..PQ………………………….Hte ………………………………

TP…………………………TCK……………………INR………………………..

Cholesterol T …………………..LDL…………………………HDL……………………TG…………………………$

BHE: K+……………………….Na2+……………………….Ca2+……………………..HCO3-…………………….Cl-

Micro albuminurie de 24h…………………………uricémie:………………………CRP :…………………………….

DFG:……………………………………………………………………………………………………………….

H0 H6 H12 H24 J2 J3 J4 J5 J6

Troponine

Myoglobine

CPK

CPK/MB

*Rx thoracique : normale RCT :…………….

Surcharge pulmonaire épanchement pleural

Autres :………………………………………………………………………….

*échographie cardiaque :

Contractilité : Normale

Akinésie siège :……………………………………

Dyskinésie siège :……………………………………

Hypo kinésie siège :……………………………………

Anévrysme siège :……………………………………

VG: DTD………………DTS…………………………FR……………………FE……………………..

OG: S……………………………………………………………….V………………………………..

Flux mitral: E…………………………………………..A…………………………..E/A…………………………….

Ea……………………………….E/Ea……………………………..Ap-Am………………………..

PAPS :……………………………………………………………………………

Epanchement péricardique Thrombus intra ventriculaire


- 68 -

Autres :………………………………………………………………………………………

*Echo doppler des vaisseaux :

Vx du cou Résultat :…………………………………………………………………

Vx des MI Résultat :………………………………………………………………

*Coronarographie : oui non Si oui :

Réalisé le ….. /……../…… Centre …………………….N……………………..

Indication :…………………………………………………..

Réseau natif : IVA……………………………………………………………………..

CX………………………………

CD………………………………

TCG…………………………….

Flux TIMI 0 1 2 3

TRAITEMENT

Délai de prise en charge/admission……………………………………………heures

O2 Aspirine Diurétique AXL

AntiGIIbIIIa IEC Morphinique

IC Dérivés nitrés clopidogrel BB

Anti arythmique NHF Statine HBPM

Insuline

Thrombolyse Si oui : Délai/douleur :……………………………………………………

Molécule utilisée :……………..

Complications :…………………….

Succès : oui non

Angioplastie

-Délai door-to-baloon :……………………………………………………………………..

Primaire De sauvetage Post-thrombotique

Stenting : Stent actif Stent nu

TIMI :…………………………..

Complications :…………………………………………………………………………………………

EVOLUTION:


- 69 -

*Au cours de l’hospitalisation :

Décès : oui non Si oui cause :………………Date :…./…./………..

Choc cardiogénique : oui non

Choc hypovolémique : oui non

Choc Vagal : oui non

Para-clinique :

Trouble du rythme :

ESV TV FV RIVA

TS BS ACFA TSA

ESJ TJ FA ESA

Trouble de conduction :

BSA BAV Degré :……………………………………………………

BBD BBG

Insuffisance ventriculaire gauche :

Killip1 killip2 killip3 killip4

Extension au ventricule droit

Réaction péricardique

Complications mécaniques : Rupture : paroi libre VG Septum IV Piliers valve AV

Complication métabolique type : hypoglycémie ACD cétose simple

Autres :……………………………………………………………………

Complications thromboemboliques

TVP EP accidents emboliques systémiques

Complications ischémiques

Ischémie résiduelle : clinique…………………………………………………………………

ECG………………………………………………………………………….

Biologie :…………………………………………………………………………


- 70 -

RESUMES


- 71 -

RESUME

La maladie coronarienne représente la première cause de morbidité et de mortalité chez

le diabétique. L’objectif de notre travail est d’analyser le pronostic des syndromes coronariens

aigus chez les diabétiques.

Il s’agit d’une étude rétrospective descriptive comparative portant sur une période de 6

ans, allant de 2008 à 2013; portant sur un total de 386 patients admis pour syndrome

coronarien aigu dont 197 diabétiques et 189 non diabétiques. Nous avons comparé les données

épidémiologiques, cliniques, angiographiques et thérapeutiques des deux groupes, et analysé le

pronostic des deux groupes à court terme.

La moyenne d’âge est comparable entre les deux groupes 57.6+/-9.05 ans pour les

diabétiques versus 58.6+/-8.05 ans chez les non diabétiques. Les patients diabétiques sont plus

fréquemment de sexe féminin (65 % versus 41%) et présentent plus de comorbidités avec une

fréquence plus élevée d’hypertension artérielle (39.3% versus 24.2%), de dyslipidémie (83%

versus 25.7%) et d’hérédité coronaire (7.8% versus 3.1 %). Au contraire, le tabagisme est plus

fréquent dans le groupe des non diabétiques (63.7% versus 57.7%). La dysfonction ventriculaire

gauche est significativement plus élevée chez les diabétiques (53% versus 36%). Les taux de

coronarographie et d’angioplastie coronaire sont comparables entre les deux groupes (61.03

versus 38.97 % pour la coronarographie et 35.53 % versus 35.44% pour l’angioplastie). À la

coronarographie, l’atteinte tri tronculaire est plus fréquente chez les diabétiques (38 % versus

6.02%) alors que l’atteinte mono tronculaire est plus fréquente chez les non diabétiques (65.06 %

versus 37.69 %). À court terme, les diabétiques sont à plus haut risque de développer une

insuffisance ventriculaire gauche (27.8 % versus 11 %). Le taux d’évènements cardiaques majeurs

est aussi plus élevé chez les diabétiques (4.1 % versus 1 %). Un pronostic plus sévère est retrouvé


- 72 -

aussi à court terme dans la population diabétique avec un taux plus élevé de récidive du

syndrome coronarien aigu (15 % versus 7%).

En somme, notre travail met l’accent sur la gravité et le pronostic péjoratif de l’atteinte

coronarienne chez le diabétique ainsi que sa prévalence, ce qui incite à attirer l’attention des

professionnelles de santé et des responsables sur la situation épidémiologique de ce phénomène

en perpétuelle augmentation au Maroc.


- 73 -

ABSTRACT

Coronary heart disease (CAD) is the leading cause of morbidity and mortality among

diabetic patients. The aim of our study was to analyze the prognosis of the CAD among these

patients.

This is a retrospective, descriptive and comparative study over a period of 6 years, from

2008 to 2013; with a total of 386 patients admitted for acute coronary syndrome including 197

diabetic and 186 non diabetic. We compared the epidemiological, clinical, angiographic and

therapeutic datas for both groups, and analyzed their prognosis.

The average age was comparable between the two groups (57.6+/-9.05 for the diabetic

versus 58.6+/-8.05 in non-diabetic). Diabetic patients are more likely to be female (65% versus

41%) and have more comorbidities with a higher frequency of hypertension (39.3% versus 24.2%),

dyslipidemia (83% versus 25.7%) and coronary heredity (7.8 % versus 3.1 %). In contrast, smoking

is more common in the group of non-diabetics (63.7% versus 57.7 %). Left ventricular

dysfunction was significantly higher in diabetics VG (53% versus 36 %). The rate of coronary

angiography and coronary angioplasty were comparable between the two groups (61.03 versus

38.97 % for coronary angiography and 35.53 % versus 35.44% for coronary angioplasty).

Coronary angiography showed damage in three arteries was more common in the diabetes group

(38 % versus 6.02%), while single artery damage was more frequent in the non-diabetic group

(65.06 % versus 37.69%). In the short term, diabetics are at higher risk of developing left

ventricular failure (27.8% versus 11%). The major cardiac event rate was also higher in diabetics

(4.1% vs 1%). A more severe prognosis was also found in the short term in the diabetic

population with a higher rate of recurrence of acute coronary syndrome (15% versus 7%).


- 74 -

In sum, our work focuses on the severity and poor prognosis of coronary artery disease in

diabetic patients and its prevalence, which should lead to the attention of health professional

and officials on the epidemiological situation of this constantly increasing phenomenon in

Morocco.


- 75 -

صـــملخ

مرض من يعانون الذين المرضى عند للوفاة الرئيسي السبب التاجي الشريان مرض يمثل

.المرضى هؤلاء عند التاجي الشريان مرض تقييم عملنا من الهدف وكان السكري

2013 إلى 2008 عام من ابتداء سنوات، 6 مدى على استعادية وصفية دراسة هذه

السكري بداء مريض 197 ذلك في بما التاجي الشريان مرض من يعانون مريضا 386 ،تشمل

الوعائي التصوير والسريرية، الوبائية البيانات قارنا ثم بالسكري المصابين غير 189و

.القصير المدى على للمجموعتين التوقعات بتحليل قمنا وأخيرا، والعلاجية

+/- 8.05 و السكري بداء المرضى عند سنة 57.6 +/- 9.05 يعادل العمر متوسط

السكري بداء المرضى عند حضورا أكثر الإناث أن كما بالسكري المصابين الغير عند 58.6

ارتفاع نسبة السكري بداء المرضى عند تسجيل تم ذلك على علاوة )٪ 41 مقابل ٪ (65

،)٪ 24.2 مقابل ٪(39.3 الدم ضغط ارتفاع مع )٪ 25.7 مقابل ٪ (83 الدم في الكوليسترول

شيوعا أكثر هو التدخين ذلك، من العكس )على٪ 3.1 مقابل ٪ (7.8 التاجية للوراثة أعلى ونسبة

الأيسر البطين اختلال كان كما )٪ 57.7مقابل ٪ (63.7السكري مرض دون من المجموعة في

و التاجية الأوعية تصوير معدل وكان )٪ 36 مقابل ٪ (53السكري بداء المرضى عند أعلى

٪,38.97 و السكري بداء المرضى لدى ٪ 35.53 و ٪ 61.03 هو التاجية الأوعية رأب

أكثر الثلاثي الانسداد أن أظهر التاجية الأوعية تصوير .بالسكري المصابين الغير عند ٪ 35.44

فالمرضى ذلك عكس على و )٪ 6.02مقابل ٪ (38السكري بداء المصابين المرضى لدى شيوعا

المدى ) على٪ 37.69 مقابل ٪ (65.06أحادي بإنسداد يتميزون السكري بداء المصابين الغير

معدل ) و كان٪ 11 مقابل ٪ (27.8الأيسر البطين لفشل عرضة أكثر السكري مرضى القصير،


- 76 -

بداء المرضى لدى ) التوقعات٪ 1 مقابل ٪ (4.1 السكري مرضى في أيضا أعلى القلبي الحدث

.)٪ 7 مقابل ٪ (15 التاجية القلب أمراض تكرار معدل ارتفاع لها ينضم حدة أكثر السكري

المرضى لدى التاجي الشريان لمرض التوقعات حدة و شدة على عملنا يركز باختصار،

العاملين و المسؤولين انتباه يستلزم الذي الأمر انتشاره، ومدى السكري مرض من يعانون الذين

.بلدنا في الظاهرة لهذه الوبائي الوضع عن الصحة ميدان في


- 77 -

BIBLIOGRAPHIE


- 78 -

1- Michael B , Edith A, Sarah Spinler Antiplatelet Therapy in Patients with Unstable Angina and Non-ST-Segment-Elevation Myocardial Infarction: Findings from the CRUSADE National Quality Improvement Initiative Pharmacotherapy. 2007;27(8):1145-1152

2- Assman G, Schulte H.

Identification of individuals at high risk for myocardial infarction. Atherosclerosis 1994;110:11-21

3- A.Bakhaia, B Collinson.

Diabetic patients with acute coronary syndromes in the UK: high risk and under treated. Results from the prospective registry of acute ischaemic syndromes in the UK (PRAIS-UK). International journal of cardiology 2005; 100:79-75

4- Eric J. Topol and Paul S. Teirstein

Textbook of Interventional Cardiology: Revascularization in Diabetic Patients with Stable Coronary Disease. Elsevier 2004; 60: 07-15

5- L Radi1, A Chadli, H El Ghomari2, A Farouqi

Cardiopathie ischémique chez les patients hypertendus et diabétiques Endocrinologie, CHU Ibn Rochd Casablanca, Casablanca, Maroc Diabetes and amp; Metabolism 2009; 35: 41

6- Abbas Ali Mansour and Hameed Laftah Wanoose

Acute Phase Hyperglycemia among Patients Hospitalized with Acute Coronary Syndrome: Prevalence and Prognostic Significance Oman medical journal 2011;26:85-86

7- Fatini C1, Sticchi E, Bolli P and al.

Platelet aggregability is modulated by eNOS locus in non-type 2 diabetic patients with acute coronary syndrome. Nutrition, metabolism and cardio vascular diseases 2011;21:11-16


- 79 -

8- Turner RC1, Millns H, Neil HA and al . Risk factors for coronary artery disease in non-insulin dependent diabetes mellitus: United Kingdom Prospective Diabetes Study BMJ.1998;16:823-828

9- PASCAL MOTREFF

Facteurs de risque cardio-vasculaire : SERVICE DE CARDIOLOGIE ET MALADIES VASCULAIRES, CHU CLERMONT-FERRAND Journées d’études de l’ADLF – 2005;2:01-02

10- Ben Salem H1, Ouali S, Hammas S and al.

Influence of diabetes mellitus on the prognosis of non-ST-elevation acute coronary syndromes Annales de cardiologie et d’angéologie 2011;60:33-35

11- Sabry M, Benyass A, Lakhal Z and al.

Infarctus du myocarde chez le diabétique Presse Med.2006 ;35 :207-211

12- GOLDSTEIN P, VAN LAER V, BOURZAT A and al.

L’IDM en urgence : Plus rien ne sera plus comme avant. 5ème Journée de l’Aide Médicale Urgente. JAMU 2000; 1:3-4

13- J. Puel, P. Valensi,G. Vanzetto, and al.

Archive des maladies du coeur et des vaisseaux Encycl méd chir, cardiologie 2004 ; 97 : 01-05

14- J.LWauthier,M.P.Wautier. Aspects physiopathologques de l’angioplstie diabétique Diabetes abd metabolism 1999 ;25 :21-25

15- Zipf G, Chiappa M, Porter KS, et al. National Health and Nutrition Examination Survey: Plan and operations, 1999–2010: National Center for Health Statistics. Vital Health Stat 2013; 1: 56


- 80 -

16- Jostein Holmen and al. Norsk Epidemiologie: The Nord-Trondelag Health Study 1995-97 (HUNT 2):Objectives, contents, methods and participation BMC Medical Research Methodology 2012, 12:143

17- Adler AI, Stevens RJ, Mantey SE, and al.

Development and progression of nephropathy in type 2 diabetes: the United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS 64) Kidney Int 2003; 63: 225-232.

18- Jacobson AM, Adler AG, Derby L and al.

Clinic attendance and glycemic control. Study of contrasting groups of patients with IDM. Diabetes Care 1991; 14:599-601

19- Perkins BA, Ficociello LH, Ostrander BE and al. Microalbuminuria and the risk for early progressive renal function decline in diabetes J Am Soc Nephrol.2007; 18: 1353-1361 20- Mulnier H, Seaman H, Raleigh V, and al.

Risk of stroke in people with type 2 diabetes in the UK: a study using the General Practice Research Database Diabetologia 2006; 49: 2859-2865

21- Almdal T, Scharling H, Jensen J, and al.

The independent effect of type 2 diabetes mellitus on ischemic heart disease, stroke, and death: a population-based study of 13,000 men and women with 20 years of follow-up. Arch Intern Med 2004; 164: 1422-1426

22- Stettler C, Allemann S, Jüni P, and al.

Glycemic control and macrovascular disease in types 1 and 2 diabetes mellitus: Meta-analysis of randomized trials. Am Heart J 2006; 152: 27-38

23- David Brieger, Kim A. , Shaun G. and al. Acute Coronary Syndromes Without Chest Pain, An Underdiagnosed and Undertreated High-Risk Group


- 81 -

CHEST. 2004;126:2

24- Bradley RF, Schonfeld A. Diminished pain in diabetic patients with acute myocardial infarction. Geriatrics 1962; 17: 322–326

25- Albarran, J. W., Clarke, B. A., & Crawford, J.

'It was not chest pain really, I can't explain it!' An exploratory study on the nature of symptoms experienced by women during their myocardial infarction. Journal of Clinical Nursing 2007; 16: 1292-1301.

26- Michele M. Pelter, Barbara Riegel, Sharon McKinley and al .

Are there Symptom Differences in Patients with Coronary Artery Disease Presenting to the Emergency Department Ultimately Diagnosed with or without Acute Coronary Syndrome ? Am J Emerg Med. 2012 Nov; 30(9): 1822–1828.

27- Scirica BM1, Braunwald E, Belardinelli L and al.

Relationship between non sustained ventricular tachycardia after non-ST-elevation acute coronary syndrome and sudden cardiac death: observations from the metabolic efficiency with ranolazine for less ischemia in non-ST-elevation acute coronary syndrome-thrombolysis in myocardial infarction Circulation 2010; 122:455-462.

28- Bonnefoy E, Steg PG, Boutitie F et al.

Comparison of primary angioplasty and pre-hospital fibrinolysis in acute myocardial infarction (CAPTIM) trial: a 5-years follow-up. Eur Heart J 2009;30:1598-1606.

29- José M, Jao L , Herman V.

Comparison of coronary angiography findings in diabetic and non diabetic women with non ST segment elevation acute coronary syndrome. Arquivos Brasileiros Cardiol 2006;86:02

30- Toyry J; Niskanen L; Mantaysaari M.

Occurrence , predictors and clinical significance of autonomic neuropathy in NIDDM.


- 82 -

Diabetes .1996; 45:308-317.

31- Fazel R, Frang J,Kline E. Prognostic value of elevated biomarkers in diabetic and non diabetic patients admitted for acute coronary syndromes. Euro Heart J . 2005;91:388-2.

32- Marc GALLION

Evaluation de la stratégie thérapeutique du syndrome coronarien aigu sans sus-décalage persistant du segment ST au SAMU 54 et aux urgences du CHU de Nancy Présentée et soutenue publiquement dans le cadre du troisième cycle de Médecine Générale UNIVERSITE HENRI POINCARE, NANCY 2009 thèse Numéro national : 2009NAN11170

33- Lee TH, Cook EF, Weisberg M, Sargent RK, and al.

Acute chest pain in the emergency room.Identification and examination of low-risk patients. Arch Intern Med 1985; 145: 65–69.

34- NADAL, D. VIGNON T , and al .

Syndrome coronarien aigu avec sus décalage du segment ST J Intern Med 1989 ;17 ;1-10

35- Muataz Fawzi Hussein

Clinical and Angiographic Findings in Diabetic Versus NonDiabetic Iraqi Patients with Ischemic Heart Disease The Iraqi postgraduate medical journal 2011 ; 3: 15-19

36- Nyman I, Areskog M, Areskog NH, and al .

Very early risk stratification by electrocardiogram at rest in men with suspected unstable coronary heart disease: The RISC Study Group. J Intern Med 1993; 234: 293–301.

37- Olatidoye AG, Wu AH, Feng YJ, Waters D.

Prognostic role of troponin T versus troponin I in unstable angina pectoris for cardiac events with meta-analysis comparing published studies. Am J Cardiol 1998; 81: 1405–1410.


- 83 -

38- Lindahl B, Venge P, Wallentin L. Relation between troponin T and the risk of subsequent cardiac events in unstable coronary artery disease.The FRISC study group. Circulation 1996; 93: 1651–1657.

39- Lindahl B, Toss H, Siegbahn A, Venge P, and al.

Markers of myocardial damage and inflammation in relation to long-term mortality in unstable coronary artery disease.FRISC Study Group. N Engl J Med 2000; 343: 1139–1147

40- Holmvang LAK, Andersen K, Dellborg M et al.

Relative contributions of a single-admission 12-lead electrocardiogram and early 24-hour continuous electrocardiographic monitoring for early risk stratification in patients with unstable coronary artery disease. Am J Cardiol 1999; 83: 667–674.

41- Lindahl B, Venge P, Wallentin L.

Troponin T identifies patients with unstable coronary artery disease who benefitfrom long-term antithrombotic protection. Fragmin in Unstable Coronary Artery Disease (FRISC) Study Group. J Am Coll Cardiol 1997; 29: 43–48.

42- B.A.Shetty, Vikram G.S, Uttam U. Shettigar

Echocardiographic Study of Left Ventricular Diastolic Dysfunction in Diabetes Mellitus. IJHSR 2014; 4 : 78-85

43- Abaci A., Oguzhan A., Kahraman S. et al.

Effect of diabetes mellitus on formation of coronary collateral vessels. Circulation 1999; 99: 2239-2242

44- Henry P., Makowsky S., Richard P., et al

Increased incidence of moderate stenosis in diabetic patients: substrate for myocardial infarction? Am Heart J 1998 ; 134: 1037-1043


- 84 -

45- Groraya TY, Leibson CL, Palumbo PJ. Coronary atherosclerosis in diabetes mellitus : a population –based autopsy study . J Am Coll Cardiol 2001; 37:1543-1547

46- Williams SB, Cusco JA, Roddy MA.

Impared nitric oxide-mediated vasodilatation in patients with non-insulin –dependant diabetes mellitus. Jam Coll cardiol.1996; 27:567-567.

47- Tschoepe D , Roesen P, Kaufmann L.

Evidence for abdominal platelet glycoprotein expression in diabetes mellitus. Eur J Clin Invest. 1990; 20:166-174

48- Srinidhi S. Hegde, P. Mallesh, S.M. Yeli, and al .

Comparitive Angiographic Profile in Diabetic and Non-Diabetic Patients with Acute Coronary Syndrome Diagn Res. Sep 2014; 8: 07–10.

49- lU Eikelbaom JW, Anand SS, Malmberg K and al.

Unfraetianated heparin and low-moleeular-weight heparin in acute coranary syndrome without ST elevation: a meta-analysis. Lancet 2000; 355 : 1936-1942

50- Varenhorst C, James S, Erlinge D, and al.

Genetic variation of CYP2C19 affects both pharmacokinetic and pharmacodynamic responses to clopidogrel but not prasugrel in aspirin-treated patients with coronary artery disease. Eur Heart J 2009;30:1744-1752.

51- Murphy SA, Gibson CM, Morrow DA, and al.

Efficacy and safety of the low-molecular weight heparin enoxaparin compared with unfractionated heparin across the acute coronary syndrome spectrum: a meta-analysis Eur Heart J 2007; 28:2077-2086.


- 85 -

52- Yusuf S, Zhao S, Mehta SR, and al. Effects of clopidogrel in addition to aspirin patients with acute coronary syndromes without ST-segment elevation. N Engl J Med 2001; 345:494-502

53- Mehta S, Tanguay JF, Eikelboom JW and al.

Double-dose versus standard-dose clopidogrel and highdose versus low-dose aspirin in individuals undergoing percutaneous coronary intervention for acute coronary syndromes (CURRENT-OASIS 7): a randomised factorial trial. Lancet 2010;376: 1233-1243.

54- Kastrati A, Mehilli J, Neumann FJ, and al.

Abciximab in patients with acute coronary syndromes undergoing percutaneous coronary intervention after clopidogrel pretreatment: the ISARREACT 2 randomized trial. JAMA 2006; 295:1531-1538.

55- Robinson HF.

Mechanism of action of beta-blocking drugs in angina pectoris: a review. Postgrad Med J 1976; 52: 43-45

56- Yusuf S, Wittes 1, Friedman L.

Overview of resu1ts of randornized clinical trials in heart disease.Unstable angina, heart failure, primary prevention with aspirin, and risk factor modification. AMA 2008; 260: 2259-2263

57- Valensi P, Sachs RN, Lormeau B and al.

Silent myocardial ischemia and left ventricular hypertrophy in diabetic patients. Diabetes Metab 1997 ; 23 : 409-416.

58- Ryden L. Standt E, Bartnik M and al.

Task force on diabetes and cardiovascular diseases of the European society of cardiology (ESC) and the European association for the study of diabetes (EASD). Guidelines on diabetes, pre-diabetes and cardiovascular diseases: executive summary. Eur Heart J 2007;28:48-88


- 86 -

59- Goldenberg I, Benderly M, Goldbourt U; Secondary prevention by raising HDL cholesterol and reducing triglycerides in patients with coronary artery disease: the Bezafibrate Infarction Prevention (BIP) study. Circulation 2000;102(1):21-27.

60- Bassand JP, Hamm CW, Ardissino D, and al.

Guidelines for the diagnosis and treatment of non-ST-segment elevation acute coronary syndromes.The Task force for the diagnosis and treatment of non-ST-segment elevation acute coronary syndromes of the European society of cardiology. Eur Heart J 2007;28:1598-1660

61- Montalescot G, Barragan T, Wittenberg O, and al

Primary versus tenecteplase-facilitated percutaneous coronary intervention in patients with ST-segment elevation acute myocardial infarction (ASSENT-4 PCI): randomised trial. Lancet 2006 ; 367 : 569-578.

62- Rozenman Y, Sapoznikov D, Mosseri M, Gilon D, Lotan C, Nassar H and al.

Long term angiographic follow-up of coronary balloon angioplasty in patients with diabetes mellitus: a clue to the explanation of the results of the BARI study .Baloon angioplasty revascularization investigation J Am Coll Cardiol 1997;30:1420-1425

63- Yoshihisa Hirakawa; Yuichiro Masuda.

Influence of diabetes mellitus on in hospital mortality in patients with acute myocardial infraction in japan: a report from TAMIS-II Diabetes Research and clinical practice. J Am Coll Cardiol 2007;75:59-65

64- Jonathan S. Reiner, Conor F. Lundergan, Marcel Van Den Brand, and al.

The effects of tissue plasminogen activator, streptokinase, or both on coronary-artery patency, ventricular function and survival after acute myocardial infarction. N Engl J Med 1993 ; 329 : 1615-1622.

65- Ross AM, Coyne KS, Moreyra E and al.

Extended mortality benefit of early post infarction reperfusion. Circulation 1998 ; 97 : 1549-1556


- 87 -

66- Morrison LJ, Verbeek PR, McDonald AC and al. Mortality and prehospital thrombolysis for acute myocardial infarction : a meta-analysis. JAMA 2000 ; 283 : 2686-2692.

67- Frans Van de Werf and al. Single-bolus tenecteplase compared with front-loaded alteplase in acute myocardial infarction : the ASSENT-2 double-blind randomised trial. Lancet 1999 ; 354 : 716-722.

68- Cannon CP, Gibson CM, McCabe CH and al.

TNK-tissue plasminogen activator compared with front-loaded alteplase in acute myocardial infarction. Results of the TIMI 10 B trial. Circulation 1998 ; 98 : 2805-2814.

69- Berkowitz SD, Granger CB, Pieper KS and al.

Incidence and predictors of bleeding after contemporary thrombolytic therapy for myocardial infarction. Circulation 1997 ; 95 : 2508-2516.

70- Gore JM, Granger CB, Simoons ML and al.

Stroke after thrombolysis.Mortality and functional outcomes in the GUSTO-1 trial. Circulation 1995 ; 92 : 2811-2818.

71- Mak KH, Moliterno DJ, Granger CB, and al.

Influence of diabetes mellitus on clinical outcome in the thrombolytic era of acute myocardial infarction. GUSTO-I investigators. J Am Coll Cardiol 1997;30:171-179.

72- Mehta SR1, Cannon CP, Fox KA, and al.

Routine vs selective invasive strategies in patients with acute coronary syndromes: a collaborative meta-analysis of randomized trials. JAMA. 2005 Jun 15;293(23):2908-2917.

73- Bassand JP, Hamm CW, Ardissino D, and al. Guidelines for the diagnosis and treatment of non-ST-segment elevation acute coronary syndromes.


- 88 -

Eur Heart J 2007;28:1598-1660.

74- Wallentin L, Lagerqvist B, Husted S, and al. Outcome at 1 year after an invasive compared with a non-invasive strategy in unstable coronary-artery disease : The FRISC II invasive randomised trial.. Lancet 2000;356:9-16.

75- Roffi M, Chew DP, Mukherjee D, and al.

Platelet glycoprotein IIb/IIIa inhibitors reduce mortality in diabetic patients with non-ST-segment-elevation acute coronary syndromes. Circulation 2001;104:2767-2771.

76- Grines C, Patel A, Zijlstra F, and al.

Primary coronary angioplasty compared with intravenous thrombolytic therapy for acute myocardial infarction : Six-month follow up and analysis of individual patient data from randomized trials. Am Heart J 2003;145:47-57.

77- Julio J, Ferrer H, Alberto D.

Influence of diabetes mellitus on the management and prognosis of non ST-elevation acte coronary syndrome. Rev Esp Cardiol.2006;59:383-386

78- Salia V, Kari N , Tuomo I

Underuse of evidence based treatment. Modalities in diabetic patients with non ST elevation acute coronary syndrome. A prospective nation wide study on acute coronary syndrome (FINACS) Diab Res Clin Prac.2003;61:39-49

79- Darren K. McGuire, L. Kristin Newby, Manjushri V. Bhapkar, and al.

Association of Diabetes Mellitus and Glycemic Control Strategies With Clinical Outcomes After Acute Coronary Syndromes Disclosures Am Heart J. 2004;147 :2


- 89 -

80- Rodier M Cardiopathie ischémique chez le diabétique. EMC, cardiologie, 2001;11-030 Éditions Scientifiques et Médicales Elsevier

81- Lee TH, Cook EF, Weisberg M, and al .

Acute chest pain in the emergency room.Identification and examination of low-risk patients. Arch Intern Med 1985; 145: 65–69.

◌العظيم با اقسم

. مهنتي في أراقب أن

والأحوال الظروف كل في أدوارها في كآفة الإنسان حياة أصون وأن

.والقلق الألم و المرض و الهلاك من استنقاذها في ◌وسعي باذلا

هم أكتم و عورتهم، أستر و ◌كرامتهم، للناس أحفظ وأن . سر

البعيد و للقريب الطبية رعايتي باذلا الله، رحمة وسائل من الدوام على أكون وأن . العدو و الصديق ،و طالحوال ،للصالح

.لأذاه لا ..الإنسان لنفع ،أسخره العلم طلب على أثابر وأن

◌في ◌◌زميل ◌لكل أخا ،وأكون يصغرني ◌من وأعلم علمني، من أوقر وأن ◌الطبية المهنة

.التقوى ◌◌و البر على متعاونين

وعلانيتي، سري في يماني إ مصداق حياتي تكون وأن

. والمؤمنين ورسوله ◌الله تجاه يشينها مما نقية

شهيد أقول ما على والله

جامعة القاضي عياض كلية الطب والصيدلة

راكشــــــم

2015سنة 16م أطروحة رق

تأثير داء السكري على توقعاتمرض الشريان التاجي

لأطروحةا 04/03/2015قدمت ونوقشت علانية يوم

من طرف مها حاكمي الآنسة

بآسفي 1989أكتوبر10في ةالمزداد

في الطب اهلنيل شهادة الدكتور

:الكلمات الأساسية تصوير الأوعية التاجية -مرض الشريان التاجي - داء السكري

رأب الأوعية التاجية

اللجنة

الرئيس

المشرف حكامال

الحطاوي. م السيد أمراض القلب طب مبرز في أستاذ

وريتالخا. ع السيد طب أمراض القلبمبرز في أستاذ الأنصاري. ن ةالسيد

مبرزة في طب أمراض الغدد والسكري ةستاذأ بندريس. لة السيد

أمراض القلبطب مبرزة في ةأستاذ الكريمي. س ةالسيد

أمراض القلبمبرزة في طب ةأستاذ

Documents

QGURPHV FRURQDULHQV DLJXVwd.fmpm.uca.ma/biblio/theses/annee-htm/FT/2015/these16... · 2017. 5. 22. · 81,9(56,7( &$', $