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Approche gériatrique des AVC des patients âgés

Pr Marc VERNY

Centre de Gériatrie,pavillon Marguerite BottardHôpital de la Pitié-Salpêtrière

Prise en charge des AVC des patients âgés

La moitié des AVC chez des patients > 70 ans80% des AVC sont ischémiquesCardiopathies emboligène = 20 à 30%

(1er cause après 75 à 80 ans)10% des AVC décèdent dans les 30 joursLa moitié des survivants ont un handicap

Réf. : Bamford et al. JNNP, 1988 ; 51 :1373-80

Quelques chiffres

3 ème cause de mortalité pays industrialisésTaux de mortalité:

117 / 100000 entre 60 et 64 ans2866 / 100000 pour les plus de 85 ans

Incidence :4,9 à 8,9 / 1000 entre 65 et 74 ans13,5 à 17,9 / 1000 après 75 ans

Les messages du jour !

Il faut savoir se servir des avancées technologiques chez les PA : bénéfices +++Il y a toujours quelque chose à faire : prise en charge globale !Beaucoup de travail à faire pour optimiser les CAT dans la population gériatrique

AVC = Urgence

Quel que soit l’âge !Hospitalisation quasi toujours indispensablePas de diagnostic d’AVC sans neuro-imageriePrévenir les complications ou limiter les lésions définitives = protocole d’intervention = succès des Stroke Units

Cerebrovasc Dis, 2000 ; 10 :335-51

De l’AIT à l’AVC il n’y a qu’un pas 10 à 30 % des AVC

sont précédés par un AIT

http://sfnv-france.com

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AIT: une urgence médicaleRecommandation de la HAS

urgence diagnostique et thérapeutique car :

risque de survenue d’AIC après un AIT élevé en particulier au décours immédiat de l’épisode

2,5-5 % à 48 heures, 5-10 % à 1 mois, 10-20 % à 1 an

Traitements d’efficacité démontrée en prévention secondaire après un AIT (grade A)

IRM diffusion et nouvelle définition des AIT

ν Anomalies en IRM diffusion : υ Presque 1 AIT sur 2υ D’autant plus que AIT plus

« longs »

Anomalies IRM de diffusionen fonction de la durée des AIT

Etude sur 42 AITKidwell Stroke 1999

Déficit hémicorps droit durée 30 minutesScanner : normal

IRM : hypersignaux en diffusion

AIT: la nouvelle définition

ν Nouvelle définition des AIT (HAS ) :υ « épisode bref de dysfonction neurologique du à une

ischémie focale cérébrale ou rétinienne, Φ dont les symptômes cliniques durent typiquement moins d’une

heure,

Φ sans preuve d’infarctus aigu à l’imagerie cérébrale ».

ν Infarctus cérébral :υ Les symptômes cliniques ne sont pas régressifs ET/OU υ Il existe des anomalies caractéristiques d’IC en imagerie cérébrale

En pratique : tout signe évocateur d’AIT doit conduire

à une imagerie cérébrale : IRM ou à défaut scanner

Sémiologie des AIT

ν cécité monoculaire transitoire (CMT)

ν hémiparésieν troubles sensitifs unilatérauxν troubles du langage

= AIT CAROTIDIEN

ν hémiparésie (à bascule); tétraparésie

ν paresthésies uni ou bilat.ν HLH ou cécité corticaleν ataxie avec troubles de

équilibre

= AIT VERTEBRO-BASIL.

Installation brutale :

Sémiologie des AIT

ν Ne sont pas évocateurs d’AIT, sauf lorsqu’ils sont associés entre eux ou avec les symptômes précédemment décrits :υ vertige,υ diplopie, υ troubles de la déglutition, υ dysarthrie,υ perte de l’équilibre,υ troubles sensitifs ne touchant qu’une partie

d’un membre ou qu’une hémiface

Symptômes ne devant pas, sauf exception, faire évoquer un AIT

Symptômes non focaux

ν Altération de la conscience isoléeν Etourdissement isoléν Faiblesse généraliséeν Confusion isoléeν Baisse vigilanceν Lipothymie ν Amnésie isoléeν Incontinence urinaire ou fécale

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Les faux AVCRancurel in Prendre en charge et traiter une personne âgée ;

Lambrozo, 1994

Attention! déficit neurologique focal ≠ AVCAnamnèse floue, fréq. chez le vieillardSymptômes focaux hémisph. (svt bilat. àprédom. unilat.) =

trouble métabolique, ionique ?hypoglyc., anoxiq et/ou iatrogène ?

Les faux AVCRancurel in Prendre en charge et traiter une personne âgée ;

Lambrozo, 1994

Hypoglycémie = grande simulatriceLes crises comitiales focales prim. ou second.Processus expansifParalysie périphérique d’apparition rapide Les ictus amnésiques…

Place de l ’IRM de diffusion +++

Les erreurs du scanner cérébral

Prendre toute hypodensité pour un infarctusConfondre séquelle d’infarctus et infarctus récent : hypodensité tonalité du LCR + dilatation ventriculaireLes infarctus “silencieux”Attention à certains processus expansifsProblème avec atrophie

Savoir reconnaître un AVC

Ne pas confondre :aphasie de type Wernicke et confusion infarctus temporal droit et confusion cécité corticale et hystérie CMT et cataracte ou DMLA AVC du TC (vertige et vomissement) et

intoxication alimentaire

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Quel bilan faire ?

Biologie et ECG, monitoring ECGTDM cérébral et surtout IRM cérébrale

plus rapideplus performante (diffusion+++)ARM +++

Echo-doppler TSAEcho cœur TT et ETO au cas par cas

Minor stroke et AIT : IRM précoce

Des aports incontestable :Diagnostic positif et differentielCause de l’AVC : décision de prévention secondaireRisque hémodynamiqueRisque hémorragique

Diagnostic

Que se passe-t-il ?

91 ans : confusionAIC connus d’origine hémodynamiqueObnubilation ; examen très difficileQuelques clonies MSDt ?Suspicion d’épilepsie : mauvaise évolution sous traitement

Apport de l’IRM de diffusion

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Survenue brutale d’une aphasie isolée ?

Apport de l’IRM

1) Image en hypersignal en diffusion2) Image en hypersignal en séquence FLAIR

• F de 91 ans• MMS : 22• Possible déficit transitoire MI Dt• Doute sur une PFC Dte

?IRM en FLAIRDémence mixte ou vascMaladie ptts vsseauxPossible lacune récente

ASPIRINE

Infarctus ACA G récent

Holter ECG

FA paroxystique

Anticoagulation

Diffusion (40 sec) Schulz et al. Stroke 2004

300 patients (70 % minor stroke, 30 % AIT)Comparaison T2 vs diffusion :

information supplémentaire ds 36 % des casAIC : 56 %AIT : 13 %

influence sur la prise en charge ds 14 % des casAIC : 19 %AIT : 7 %

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Déficit moteur isolé de la main G Lésion en ARM : unique

A côté de la sténose ACI droite, patient en FA.Attitude pratique :- anticoagulation et réduction FA- endartériectomiecarotidienne

Association de plusieurs mécanismes Bogousslavsky el al. Neurology, 1991 ; 41 :855-59

Echo-doppler TSA des patients avec un infarctus cérébral et une source embolique cardiaque potentielle :

11% sténose > à 50% ACI ou occ. d ’1 art. de gros calibre40% sténose < à 50% et simples plaques

Pas étude pour déterminer si risque sup. d ’AIC par embole d’origine cardiaque pour ces patients

Risquehémodynamique

Homme 74 ans• hémiparésie brutale légère dte• HTA traitée

IRM en FLAIR• multiple lacunes• maladie des ptts vsseaux

Poursuite Ttt HTAAspirine

Diffusion : multiple hypersignauxACM G

• stop Ttt antihypertensif• aspirine• fortes doses de statines

Evolution clinique favorable

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Coutts et al. (Ann Neurol 2005)

120 AIT ou minor stroke (< 12 h)AIC récurrent à 90 jours :

Diff négative : 4 %Diff positive et ARM intra-crânienne Nle : 11.6 %Diff positive et ARM intra-crânienne anormale : 40.7 %

Sténoses artères intracranniennes sont à hautrisque hémodynamique et doivent être éliminées avant

un traitement anti-HTA agressif

Hémorragies

Microbleeds (T2* gradient-echo)

Prevalence :• 4.7 % ds la Framingham study Stroke 2004• 71 % ds les hémorragies IC Kato Stroke 2002• 62 % ds les lacunes Kato Stroke 2002

Probable marqueur de la maladie des ptts vsseauxHypertension, low Cholesterol, age, male sex

Possible facteur de risque des hémorragies IC• post-thrombolyse (Hermier stroke 2004)• Aspirine or AVK ? (Hua Fan Stroke 2003)

Prise en charge thérapeutique

Les données des Stroke UnitsMéta-analyse : 19 essais (3249 patients)Stroke Unit Trialists' Collaborations. BMJ 1997;314:1151-59

UCV vs médecine générale, pour AVC ischém. ou hémorrag. (HM et HSD exclus).

Mortalité précoce (en moy. 3 mois) - 17 %Mortalité ou dépendance - 31 %Mortalité ou institution. - 25 %

Réduction de mortalité non associée à une augmentation de la survie dans des institutions pour patients dépendants

UCV pour qui ?

Bénéfice à tout âge et même plus important chez les plus de 75 ans ?Etude prospect. 8194 patients âge moy. > 75 ans = bénéfice à long terme (2 ans) :

diminution de mortalité et de dépendance pour les patients indépendants dans leurs ADL avant l’AVC.

Glader EL et al Stroke 2001 ; 32 : 2124-30

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Les grands principes

Jamais différer hospit. ou TDM sur l’âgeScanner normal dans les 24 heures n’élimine pas un AVC ischémiqueECG indispensable pour tous les AVCRech. fausses routes et rétention urinaireConnaître la règle du 1+2+3

Bouchon Rev Prat ; 1984

La règle du 1 + 3J-P Bouchon, Rev Prat 1984

Fonction

ans

1

2 33

100%

Prise en charge thérapeutiqueEuropean Stroke Initiative. Cerebrovasc Dis, 2000 ; 10 :335-51

Ne pas nuire :Ne pas faire chuter la TAPas de subst. vaso-dilatatrices ou oxygénatricesPas de corticoïdesOxygénation correctePrévention escarres, fausses routes

Prise en charge thérapeutiqueEuropean Stroke Initiative. Cerebrovasc Dis, 2000 ; 10 :335-51

Traiter les troubles métaboliques :Glycorégulation (insuline > 10 mMol/l)DéshydratationInfectionHyperthermie

Prise en charge thérapeutiqueEuropean Stroke Initiative. Cerebrovasc Dis, 2000 ; 10 :335-51

Traitements cardiologiques :IDM, I cardiaque, AC/FA et autres

Corriger les troubles hématologiques :Anémie, polyglobulie ou thrombocytémie

Traiter les processus infectieuxKinésithérapie, orthophonie précocesAnti-coagulation à visée préventive

Les possibilités thérapeutiquesNiclot et al. Rev Neurol , 1999 ; 155 :656-61

European Stroke Initiative. Cerebrovasc Dis, 2000 ; 10 :335-51

Anticoagulants ? indications réduitesEmbole cardiaque, sténose artérielle très serrée et infarctus cérébral en évolution (?)Infarctus et AC/FA récente à réduire

CI : Troubles de conscience,Infarctus très étendu (> 50% ACM)Risque hémorragique

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Les antiplaq. à la phase aiguëCrassard et al. Rev Neurol, 1999 ; 155 :531-41.

European Stroke Initiative. Cerebrovasc Dis, 2000 ; 10 :335-51

Pour 1000 patients traités dans les 48 hà 1 mois : - 10 DC ou nvel AVC non fatalà 6 mois : en plus 13 DC ou dépendance évités et 10 patients récupération totaleVrai pour toutes catégories d’AVCAugmentation légère des hématomes ICDoses 160 à 300 mg/j

Et la thrombolyse ?NINDS rt-PA Stroke Study Group N Engl J Med 1995; 333

En pratique, reste l ’exception chez les SAAucune CI de principe sur l ’âgeIndépendance dans les ADL à 3 mois :

50% avec rt-PA vs 38% avec placeboHémorr. symptomatiq. 6,4% vs 0,6% maisaggravation neuro. à 36h 17,4% vs 18,3%Pas de risque suppl. hémorr. et bénéfice identique pour SA indépendants

Thrombolyse

IV rt-PA & CT• fenêtre thérapeutique de 3h • efficience• dangerosité

Symptomatichemorrhage

Emergency MRI before thrombolysis

• No diagnosis errors• Less onset-time errors• Better patient selection

• Larger time-window : 5-6 hours ?

• Higher efficiency and safety ?

• Better management of stroke mimics ?

Cf Controversies in Stroke, 2005 Stroke 36

Thrombolyse chez les SA ?

ν Peu de données, peur des hémorragiesν NINDS trial

υ 25 % des patients > 75 yearsυ Pas d’effet significatif de l’âge sur l’évolution

ν T-PA stroke survey (Tanne Stroke 2000)υ > 80 ans : 37 % de patients autonomesυ Pas d’augmentation du degré d’altération ou du

taux d’hémorragies

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Thrombolyse chez les SA

ν Besoin de plus de données, incluant la quality of life

ν Mais sur les résultats actuels pas de raisons d’exclure les SA des programmes de thrombolyse

TIME NOT AGE IS THE MAIN CRITERION !Sylaja P.N et al. published online 27 Feb 2006; J. Neurol. Neurosurg. PsychiatryStroke Effectiveness Study aged 80 years and older: Canadian Alteplase for Thrombolysis for acute ischemic stroke patients

Is old age really a reason to withholdthrombolytic therapy ?

C Schwark, P D Schellinger

Patients eligible for thrombolysis should be treated regardless of Age

J Neurol Neurosurg Psychiatry 2006;77:289.

Elkind M. Mount Sinaï Journal of Medicine janv 2003 ; 70

En prévention secondaireEuropean Stroke Initiative. Cerebrovasc Dis, 2000 ; 10 :335-51

AC/FA = AVK avec un INR 2 à 3 pour les patients sans CI (chutes, état cognitif, compliance, surveillance...).Sinon, aspirine en 1er intention (dose de 150 à350 mg/j) ou Asasantine ( ?)Alternatives : si contre-indication à l’aspirine ou récidive sous aspirine, Plavix

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En prévention secondaireEuropean Stroke Initiative. Cerebrovasc Dis, 2000 ; 10 :335-51

Contrôle de tous les facteurs de risque :HTA (attention hTA)TabacHypercholestérolémie ?Diabète ?

Place des statines ? ?Indication des endartériectomies chez SA ?

HPS : événements vasculairesLancet 360 July 6, 2002

STAT IN worse

Risk ratio and 95% CISTATINE PLACEBOÉtat basal(10269) (10267)

STATIN mieux STATIN moins bienAge group

Hetχ2

3 = 4.4

< 65 838 1093

65 - 69 516 677

70-74 550 628≥ 75 138 208

Sex

Hetχ2

1 = 0.4Male 1676 2148

Female 366 458

ALL PATIENTS 2042 2606(19.9%) (25.4%)

24%SE 2.6reduction(2P<0.00001)

0.4 0.6 0.8 1.0 1.2 1.4

ans

HPS, Lancet 360 July 6, 2002HPS, Lancet 360 July 6, 2002

HPS pour les personnes âgéesSimvastatine 40 mg/j diminuent 1/3 le risque de complications :

cardiaques et vasculaires cérébraleschez les malades porteurs d’une maladie artérielle

«occlusive» ou d’un diabète5 ans de traitement prévient un AVC majeur :

10% des personnes traitées âge > 70 ans vs7 % avant 65 ans

quelque soit le taux de cholestérol

PROSPERSheperd J Lancet 2002; 360: 1623-30

2804 H, 3000 F de 70 à 82 anspravastatine 40 mg / j versus placebosuivi moyen : 3,2 ans

• baisse du LDL-Cholestérol : 34 %• évènem. vasc : 408 vs 473 0,85 (0,74-0,97, p=0,014)

• décès coronaire 0,81 ( 0,69-0,94, p=0,006)

• AVC 1,03 ( 0,81-1,31, p=0,8)

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DémographieFemmes (%) 30 30Age (ans) 64 64Asiatiques (%) 39 39

Pression artérielleSystolique (mmHg) 147 147Diastolique (mmHg) 86 86Hypertension (%) 48 48

ATCD d'AVCHémorragie cérébrale (%) 11 11Infarctus cérébral (%) 71 71AVC type inconnu (%) 4 5AIT/amaurosis fugax (%) 22 22

Population ProgressActif Placebo

(n = 3051) (n = 3054)

Arrêt pour hypotension

Ensemble des Traitement Placebo participants actif

n % %

Age < 60 1886 1.2 0.4Age 60-70 2437 1.5 0.7Age > 70 1782 3.9 1.8

PAS > 160 1337 0.6 0.1PAS 140-160 2631 2.3 0.8PAS < 140 2137 2.8 1.6

Plaques aortiques « sévères »Tunick PA Am J Cardiol 2002; 90: 1320-5

Comparaison statine - AVK - aspirine519 patients, ETO

Analyse multivariéestatines : effet protecteur indépendant p = 0,0001

Risque absolu - 17 %RR - 59 %nb à traiter 6

AVK et aspirine NS

Facteurs pronostic des AIC des SA

Age en soi ? vital et/ou fonctionnelVolume de l'infarctusTroubles initiaux de la conscienceComplications de décubitusEtat nutritionnel ?

Rôle des comorbidités ? des défaillances en cascade ?

Les hématomes intra-cérébraux

8% des cas chez les grands vieillards80% en rapport avec une HTADébut brutal (64%), céphalées env 1/3 des cas, tbles vigilance 2/3 des casHIC d’HTA : capsulolenticulaire (30 à 50%)Angiopathie amyloïde = lobairesHématomes cérébelleux : 5 à 10% des cas

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ConclusionsNe pas négliger les problèmes de diagnostic Choix thérapeutique

souvent plus compliquésPas de différence de prise en charge pour SA ?Raisonner en balance risque/bénéficeManque d’étude spécifique et l’importance du sujet devrait non inciter à le faire !

ProgressLancet 2001; 358: 1033–41