Dr Mourad BENYAMINA, Dr Fréderic HEMOU Anesthésie-Réanimation,

AP-HP, PARIS

Quid du brûlé grave

Lomé 2013

Prise en charge d'un brûlé grave

PLAN

• A) Épidémiologie

• B) Physiopathologie

• C) Gravité

• D) Traitement

• E) Évolution

A) Épidémiologie

Enquête Société Française d'Étude et Traitement des Brûlures – SFETB – 2000

10 admissions / 100 000 habitants

Hospitalisations 10 000 / an

Hospitalisations dans centres de brûlés 3500 / an

Enquête PMSI – SFETB – 2010

Augmentation de l'age des brûlés 3

National Burn Repository (USA)

Miller SF., J Burn Care Res, 2006

52 618 brûlés hospitalisés (tous services et centres de brûlés)

Surface Cutanée Brûlée moyenne= 11,3% SCT

Age moyen = 29 ans

70 % d'hommes

Inhalation de fumées = 10 %

Mortalité =2,5 % 4

K., Burns, 2005

J Burn Care Res, 2009

B) Physiopathologie

1. Brûlure Cutanée

B) Physiopathologie

Brûlures cutanées

Réponse inflammatoire précoce, intense et prolongée

Modèle inflammatoire unique en réanimation

Monafo WW, N Engl J Med, 1996

• 24 brûlés

– Groupe SCB ≤ 30 %

– Groupe SCB > 30 %

• Dosage quotidien des

interleukines pendant

un mois

• Élévation du TNF alpha lors de la période aiguë et pendant les complications infectieuses

Conséquence vasculaire: œdème

• Physiologie

– P hydrostatique

– P oncotique

Demling R.

• Brûlures

– ↑ Perméabilité

– ↓ P oncotique

– ↑Osmolarité interst

– P interstitielle < 0

– ± ↑ P hydrostatique

Conséquence : Choc hypovolémique

Demling R., J Burn Care Rehabil, 2005

• Fuite capillaire ±

dépression myocarde

• Explorations du choc

– ETO

• Bak , Burns, 2008

– Doppler oesophagien

• Wang , J Trauma, 2008

Conséquences métaboliques Sim KM, Current Anesthesia & Crit Care, 2002

•

•

•

•

État inflammatoire

–

–

–

–

–

Médiateurs, translocation, oxydants

Catécholamines, cortisol, glucagon

Fièvre, tachycardie, hyper glycémie

Fonte musculaire, lipolyse, immuno dépression

Retard de cicatrisation

Réponse humorale

Hyper métabolisme

Catabolisme

Insuffisance rénale aiguë multi factorielle du brûlé

Conséquences rénales

B) Physiopathologie

2. Brûlure respiratoire

Miller AC, J Burn Care Res, 2009

1. Obstruction

Crit Care Med, 2007

•

•

•

•

Saignement muqueux

Hypercoagulabilité

Bouchons de fibrine

Obstruction et atélectasie

2. Afflux cellulaire

J Trauma, 2005

• 21 patients

–

–

–

Non burned = 5

Burned = 8

Burned and inhalation injury = 8

•

•

•

Bronchoalveolar lavage (BAL): Day 1 & 4

Massive influx of alveolar leukocytes

Important post burn pulmonary leukocyte response to in vitro stimulation (LPS)

J Trauma, 2005

3. Oxidants et médiateurs

J Burn Care Res, 2008

•

•

•

•

21 patients : Burns + inhalation injury

Tracheobronchial inflammatory markers

Intra pulmonary catheter : alveolar suction fluid per 2 hours during 36 hours

Interleukins (IL1,8,10), complement factor, Tumor Necrosis factor

J Burn Care Res, 2008

IL 1

J Burn Care Res, 2008

IL 8

4. vasodilatateurs

C) Évaluation

•

•

•

•

1. Surface Cutanée Brûlée (SCB)

2. Profondeur

3. Inhalation de fumées et intoxication

4. Traumatisme

1. Surface Cutanée Brûlée (SCB) Orgill DP., N Engl J Med, 2009

• Règle des 9 de Wallace

• Tables de Lund et Browder

• Digitalisation des surfaces brûlées en 3 dimensions

Digitalisation des surfaces brûlées

Burns, 2006

2. Profondeur Orgill DP., N Engl J Med, 2009

• Diagnostic clinique

• Profondeur évolutive

• Approfondissement des lésions par hypoxie, hypothermie, hypo perfusion, amines vasopressives

2. Profondeur

• 1er degré

– Épiderme

• 2ème degré superficiel

– Derme supérieur – cicatrisation spontanée

• 2ème degré profond

– Derme inférieur – cicatrisation incertaine

• 3ème degré

– Destruction totale du derme - greffes

Kao, Plast Reconstr Surg, 2000

Profondeur des brûlures 2°S 1°

2°P 3°

Profondeur

Caractéristiques

souplesse

phlyctènes

humidité

douleurs

vitro pression

phanères

2°superficiel

normale

présentes

humide

majeures

franche

en place

2° profond

indurée

limitées

suintante

modérées

incomplète

rares

3° degré

cartonnée

absentes

sèche

absentes

absente

absentes

Laser Doppler Infusion (LDI)

• Mesure non invasive de

la circulation dermique

• Évaluation à la 48ème H

de l' indication de greffe

• Évaluation > à clinique

et à histologie • Monstrey, Burns, 2008

• Précision laser 97 % et

clinique 70 % • Pape, Burns, 2001

Brûlures chimiques et électriques

3. Inhalation de fumées d’incendie

• Clinique –

–

–

–

–

–

–

–

–

–

–

Espace clos

Raucité voix

Dyspnée

Polypnée, Weezing

Anxiété

Expectorations noires

Brûlures face

Brûlures vibrisses

Bronchorrhée

Désorientation

coma

• Gazométrie – Hypoxie – Hypercapnie

– Carboxyhémoglobine (CO)

– Lactates > 10 mmol/L (CN)

• Fibroscopie – 1er degré = érythème et

hypersécrétion

– 2ème degré = hémorragie

– 3ème degré = nécrose

Burns, 2007

1998

• Épidémiologie de 2 centres de brûlés (Boston)

• 4 ans – 1665 brûlés adultes et enfants

• 3 Facteurs de Risque (FR):

– Age > 60 ans – SCB > 40 % - Inhalation de fumées

• Mortalité

– 0 FR= 0.3% - 1 FR= 3% - 2 FR= 33% - 3 FR= 87%

Abbreviated Burn Severity Index (ABSI)

Andel D., J B Care Res, 2007

Critères d’admission en centre des brûlés

• France

• USA

–Société Française d’Étude et Traitement des Brûlures (SFETB) • 2010

–American Burn Association •Sheridan RL., Crit care Med, 2002

D) Traitement

• 1. Refroidissement

• 2. Réanimation cardio vasculaire

• 3. Réanimation respiratoire

• 4. Incisions de décharge

• 5. Pansement

• 6. Analgésie

• 7. Nutrition

• 8. Chirurgie

1. Refroidissement

• Diminution de la température dermique et limitation des lésions cellulaires

– Jandera, Burns, 2000

•

•

Risque hypothermie(SCB élevée, enfants)

Précoce : avant 30ème minute

–

–

Eau 12-15° C pendant 15 minutes

Hydrogel®, Burnshield® pendant une heure

J Burn Care Res, 2007

•

•

•

20 cochons brûlés - liquide chaud

Refroidissement (22°) immédiat x 20 min

4 Groupes

–

–

–

–

Contrôle

Eau

Spray

Compresses

• Surveillance de la cicatrisation et biopsies

2. Réanimation cardio vasculaire

•

•

Nombreuses formules – cristalloïdes ± colloïdes

Critiques et limites de ces formules

Limites des formules de remplissage

• Majoration des apports de 20-30 % si inhalation

– Navar, Burns, 1998

• Apparition de syndrome œdémateux et risque de syndrome compartimental abdominal (SCA)

– Blunetti, J Burn Care Res, 2008

• Adaptation des débits à des objectifs de diurèse (0,5 à 1 ml/Kg/heure)

Limites des formules de remplissage

Blunetti, J Burn Care Res, 2008

J Burn Care Res, 2008

•

•

•

•

Cristalloïdes

–

–

–

–

Grade A – Surface brûlée > 20 %

Grade A – épargne volémique

Grade B – monitorage natrémie et volémie

Grade A – situations complexes (ex: cardiopathie)

Colloïdes

Sérum Salé Hyper tonique (SSH)

Monitorage hémodynamique invasif

J Trauma, 2006

• Hypertonic saline solution and colloids reduce incidence of ACS

Protocoles de remplissage Parkland

4 ml / Kg / % SCB les 24ères H – Cristalloïdes

50 % de H0 à H8, 50 % de H8 à H 24

SCB < 30 %

Saint-Louis

H0 à H8= 2 ml / Kg / %SCB Ringer Lactate

H8 à H24= 1 ml / Kg / % SCB Ringer Lactate

H24 à H48 = 1 ml / Kg /% SCB Ringer Lactate

2 ml / Kg / %SCB Ringer Lactate

0,5 ml / Kg / % SCB Ringer Lactate + 0,5 ml / Kg / % SCB Albumine 4 %

H24 à H48 = 0,5 ml / Kg / % SCB Ringer Lactate + 0,5 ml / Kg / % SCB Albumine 4 %

H0 à H8 =

H8 à H24 =

SCB > 30 %

•

•

2009

2008

• Grande disparité dans les protocoles employés (solutés, formule, monitorage)

3. Réanimation respiratoire Guidelines

J Burn Care Res., 2005

Burns, 2007

3. Réanimation respiratoire Guidelines

• Intubation trachéale

–

–

Formelle : détresse respiratoire, neurologique, SCB > 50%

Préventive : apparition attendue d'un œdème menaçant l'airway

Mode ventilatoire

•

•

Pas de mode préférentiel

Ventilation protectrice mais limitée par la faible compliance de la paroi thoracique brûlée

• Ventilation mécanique

–

Aérosols et inhalation de fumées

•

•

•

N-acetylcysteine – Mucolytique- 3 ml solution 20 % /4 hours

• Holt J, J Burn Care Res, 2008

Heparin – Prevention des caillots –10 000 UI /4 hours

• Miller AC, J Burn Care Res, 2009

ß2 agonist

– Bronchodilatateurs – Albuterol 20-40 mg/hour

•

•

Palmieri TL, Crit Care Med, 2006

Palmieri TL, J Burn Care Res, 2009

4. Incisions de décharge

• Brûlures circulaires au

troisième degré

– Thoraciques

• Hyperpression, constriction,

hypoventilation (délai le plus

bref possible)

– Membres

• Ischémie aiguë (délai < 6 h)

5. Pansement

• Silver Sulfadiazine

(flammazine®, sicazine®,

ialuset®)

– Sels d’argent (antiseptique)

– Sulfadiazine (antibiotique)

– Corps gras (cicatrisant)

6. Nutrition

•

•

Nutrition entérale continue précoce

–

–

–

Prévenir ischémie splanchnique

SCB < 30 % - Métabolisme de base x 1,5

SCB > 30 % - Métabolisme de base x 2

• Cynober, Nutrition Clinique Métabolisme, 2005

Apports hyper caloriques

• Micro nutriments

Review Practical guidelines for nutritional management of burn injury and recory Kathy Prelock, Robert L. Sheridan

7. Chirurgie et couverture cutanée

• Principes

–

–

–

Ablation des brûlures du 3ème degré, source de l'inflammation systémique

Couverture temporaire (xenogreffes ou allogreffes) ou définitive (autogreffes)

Utilisation optimale des sites donneurs de peau

Saignement, blocs itératifs, infection du site opéré, échec des greffes, cicatrisation

• Lawton, Current anesthesia & Crit Care, 2008

• Difficultés

–

Conclusion

• Complexité physiopathologique du brûlé grave

– Syndrome inflammatoire, surtout si association de brûlures cutanées et respiratoires

•

•

•

Absence de consensus sur le remplissage vasculaire et grande diversité des pratiques

Priorité au traitement chirurgical cutané et aux soins locaux

Prévention des infections lors du séjour prolongé en centre des brûlés