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RAHELITIANA Louisette
ASPECTS ÉPIDÉMIO CLINIQUES ET THÉRAPEUTIQUES DU PALUDISME
GRAVE VUS AU SERVICE ATUR CHU/JRB
Thèse pour l’obtention du Diplôme d’État de Docteur en Médecine.
UNIVERSITÉ D’ANTANANARIVO
FACULTÉ DE MEDECINE
ANNEE : 2018 N : 9093
ASPECTS ÉPIDÉMIO-CLINIQUES ET THÉRAPEUTIQUES DU PALUDISME
GRAVE VUS AU SERVICE ATUR CHU/JRB
THÈSE
Présentée et soutenue publiquement le 2mars 2018 à Antananarivo
Par
Mademoiselle RAHELITIANA Louisette
Née vers 1988 à Sahamatevina Vatomandry
Pour obtenir le grade de
« DOCTEUR EN MEDECINE »
(Diplôme d’État)
Directeur de thèse : Professeur RAVELOSON Nasolotsiry Enintsoa
MEMBRES DU JURY :
Président : Professeur RAVELOSON Nasolotsiry Enintsoa
Juges : Professeur RAKOTOARISON Ratsaraharimanana Cathérine Nicole
: Professeur RAMAROZATOVO Lala Soavina
Rapporteur : Docteur RABENJARISON Franklin
DÉDICACES
DÉDICACES
PAR LA GRACE DE DIEU, JE SUIS CE QUE JE SUIS
Je dédie cette thèse à :
Dieu, notre Seigneur tout puissant
De tout mon cœur, Seigneur, je te rends grâce : Tu as entendu les paroles de ma bouche
et Tu les exaucés (Psaume 138 : 1).
A mes parents (papa et maman)
Votre sacrifice, votre patience m’avait beaucoup aidé durant mes longues études.
Pouvez-vous trouver ici les fruits de votre patience et veuillez trouver l’assurance de
mon amour filial.
A l’association JEUNESSE DE DEMAIN (JDD) Madagascar, La Réunion, France
Vous qui m’avez donné tout le soutien nécessaire durant 16 ans (depuis ma classe de
6ème
).
J’ai passé les meilleurs moments de ma vie avec vous ainsi que les moments difficiles.
Tout simplement merci, et je souhaite une grande réussite à l’association JDD et à tous
les filleuls.
A ma marraine (Mme Cathérine Caillaud) et à mon parrain (Meur Bluchet Caillaud)
et son fils Antoine
Grâce à vous et à votre bienveillance, à votre soutien, j’ai pu affronter et à résister tous
mes problèmes, à surmonter divers échelons durant ces 16ans en tant que votre filleule.
J’en suis reconnaissante. Que le bon Dieu soit avec vous.
A toute ma famille
Heureux celui qui né d’une bonne famille. Tous mes sentiments reconnaissants.
A mes enseignants (primaire, collège et lycée), à mes maîtres et professeurs (en
médecine), à mes aînés (paramédicaux, médecins généralistes et spécialistes,
professeurs)
Tous mes vifs remerciements.
A tous mes amis
En souvenir des grands moments qui nous avons passés ensemble, vous êtes
irremplaçables.
Tous mes remerciements et ma sympathie.
A tous ceux qui ont contribué de loin et de près à l’élaboration de cette thèse
Toute ma gratitude.
A NOTRE MAITRE, PRÉSIDENT ET DIRECTEUR DE THESE
Monsieur le Docteur RAVELOSON Nasolotsiry Enintsoa
- Professeur Titulaire d’Enseignement Supérieur et de Recherche en Réanimation
Médicale à la Faculté de Médecine d’Antananarivo.
- Responsable de la Mention Paramédicales à la Faculté de Médecine
d’Antananarivo.
- Président de la Société de l’Anesthésie et Réanimation de Madagascar (SARM).
- Chef de Service de l’Accueil, Triage, Urgences et Réanimation du Centre
Hospitalier Universitaire Joseph Raseta Befelatanana.
Vous nous faites le plus grand honneur de présider cette thèse malgré vos multiples
responsabilités.
Veuillez trouver ici l’expression de notre profond respect ainsi que nos sincères
remerciements!
A NOS MAITRES ET HONORABLES JUGES DE THESE :
Madame le Docteur RAKOTOARISON Ratsaraharimanana Cathérine Nicole
- Professeur d’Enseignement Supérieur et de Recherche en Anesthésie
Réanimation à la Faculté de Médecine d’Antananarivo.
- Chef de Service des Urgences Chirurgicales du Centre Hospitalier Universitaire
Joseph Ravoahangy Andrianavalona.
Madame le Docteur RAMAROZATOVO Lala Soavina
- Professeur Titulaire d’Enseignement Supérieur et de Recherche en
Dermatologie, Vénéréologie et en Médecine Interne à la Faculté de Médecine
d’Antananarivo.
- Chef de Service Pavillon Spécial A (Pavillon Emeraude) du Centre Hospitalier
Universitaire Joseph Raseta Befelatanana.
Malgré vos multiples obligations, vous avez accepté avec bonté et compréhension de
juger honorablement cette thèse.
Veuillez accepter l’expression de notre sincère et profonde gratitude!
A NOTRE RAPPORTEUR DE THESE
Monsieur le Docteur RABENJARISON Franklin
- Ancien Interne en Anesthésie Réanimation
- Médecin Spécialiste en Anesthésie-Réanimation au Service des Urgences
Chirurgicales du Centre Hospitalier Universitaire Joseph Ravoahangy
Andrianavalona.
En dépit de vos multiples activités, vous avez toujours su vous rendre disponible pour
nous conseiller dans la réalisation de ce travail.
Permettez-nous de vous exprimer notre entière reconnaissance et notre plus profond
respect. Nos sincères et vifs remerciements !
A NOTRE MAITRE ET DOYEN DE LA FACULTE DE MEDECINE
D’ANTANANARIVO
Monsieur le Professeur SAMISON Luc Hervé
En témoignage de notre profond respect!
A TOUS LES RESPONSABLES ADMINISTRATIFS ET TECHNIQUES DE LA
FACULTE DE MEDECINE D’ANTANANARIVO
Tous nos remerciements!
SOMMAIRE
SOMMAIRE
Pages
INTRODUCTION ............................................................................................................ 1
PREMIERE PARTIE: RAPPELS
I. RAPPELS ...................................................................................................................... 2
I.1 Définitions ............................................................................................................... 2
I.2 Epidémiologies ........................................................................................................ 2
I.3 Vecteur (Anophèle femelle) ..................................................................................... 4
I.4 Modes de transmission du paludisme ...................................................................... 4
I.5 Agent pathogènes ..................................................................................................... 5
I.6 Cycle biologique…………………………………………………………………..7
I.7 Physiopathologie ...................................................................................................... 9
I.8 Clinique du paludisme ........................................................................................... 10
I.9 Diagnostic .............................................................................................................. 14
I.10 Prise en charge du paludisme ............................................................................... 20
DEUXIEME PARTIE: METHODE ET RESULTATS
I. METHODOLOGIE ..................................................................................................... 25
I.1 Cadre d'étude ......................................................................................................... 25
I.2 Type d'étude ........................................................................................................... 25
I.3 Période et durée d'étude ......................................................................................... 25
I.4 Population d'étude .................................................................................................. 25
I.5 Critères d'inclusion ................................................................................................ 25
I.6 Critères d'exclusion………………………………………………………………25
I.7 Mode de collecte des données ............................................................................... 26
I.8 Variables étudiées .................................................................................................. 26
I.9 Mode d'analyse des données .................................................................................. 26
I.10 Considérations éthiques ....................................................................................... 26
I.11 Limites de notre étude…………………………………………………………..26
II. RESULTATS ............................................................................................................. 27
II.1 Population d'étude ................................................................................................ 27
II.2 Age………………………………………………………………………………28
II.3 Genre .................................................................................................................... 29
II.4 Antécédents personnels ........................................................................................ 30
II.5 Signes neurologiques ............................................................................................ 31
II.6 Signes respiratoires ............................................................................................... 31
II.7 Signes cardiovasculaires ....................................................................................... 32
II.8 Autres signes cliniques ......................................................................................... 32
II.9 Signes Biologiques ............................................................................................... 33
II.10 Autres signes biologiques ................................................................................... 33
II.11 Traitements anti paludiques ................................................................................ 34
II.12 Autres Traitements ............................................................................................. 34
II.13 Issu des patients .................................................................................................. 35
TROISIEME PARTIE: DISCUSSION
DISCUSSION ................................................................................................................. 36
I. Aspects épidémiologiques ........................................................................................... 36
II. Aspects cliniques ........................................................................................................ 38
II. 1 Antécédents personnels ....................................................................................... 39
II.2 Signes cliniques .................................................................................................... 38
III. Aspects Biologiques .................................................................................................. 41
IV. Aspects thérapeutiques.............................................................................................. 42
V. Issu des patients .......................................................................................................... 46
CONCLUSION 49
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXE
LISTE DES TABLEAUX
Pages
Tableau I: Répartition des patients selon les antécédents personnels ............................. 30
Tableau II: Répartition des patients selon les signes neurologiques ............................... 31
Tableau III: Répartition des patients selon les signes respiratoires ................................ 31
Tableau IV: Répartition des patients selon les signes cardiovasculaires ........................ 32
Tableau V: Répartition des patients selon les autres signes cliniques ............................ 32
Tableau VI: Répartition des patients selon les autres signes biologiques ....................... 33
Tableau VII: Répartition des patients selon les traitements antipaludéens ..................... 34
Tableau VIII: Répartition des patients selon les autres traitements ................................ 34
LISTE DES FIGURES
Pages
Figure 1: Pays à risque du paludisme (en rouge) .............................................................. 3
Figure 2: Cycle du Plasmodium ........................................................................................ 7
Figure 3: Kit du TDR Paludisme .................................................................................... 16
Figure 4: TDR (ICT Malaria Pf/Pv) ................................................................................ 17
Figure 4: Autre type du TDR .......................................................................................... 19
Figure 5: Représentation de la population d'étude .......................................................... 27
Figure 6: Répartition des patients selon la tranche d'âge ................................................ 28
Figure 8: Répartition des patients selon le genre ............................................................ 29
Figure 9: Répartition des patients selon les signes biologiques ...................................... 33
Figure 10: Répartition des patients selon leurs issus ...................................................... 35
Figure 11: Stratégies de prévention du paludisme .......................................................... 44
Figure 12: Moustiquaire imprégné d'insecticide de longue durée……………………...45
LISTE DES SIGLES ET ABREVIATIONS
Ac : Anticorps
Ag : Antigène
ACT : Traitement Combiné à base d’Artémisinine
AQ :Amodiaquine
AS :Artesunate
AT :Arthemether
ATUR :Accueil Triage Urgence Réanimation
CAID :Campagne d'Aspersion des insecticides Intra Domiciliaire
CCC : Communication pour le Changement de Comportement
CHU :Centre Hospitalière Universitaire
CPN :Consultation Pré Natal
DDT :Dichloro Diphenyl Trichtorétane
EPS : Education Pour la Santé
FM :Frottis Mince
GE :Goutte Epaisse
GPI :Glicophosphoinositol
HRP2 :Histidine Rich Protein
IEC : Information Education Communication
≤ : Inférieur ou égale
IM :Intra musculaire
IOT :Intubation Oral Trachéal
IV :Intra veineuse
JAI : Journal des Anti Infectieux
JEUR : Journal Européen des Urgences et Réanimation
JRB : Josph Raseta Befelatanana
KDR :Knock Down Resistance
Kgs :Kilogramme
LU :Lumefantrine
MI : Maladies Infectieuses
mg/Kg : milligramme par kilo
/mm3 :par millimètre cube
mmHg : millimètre de mercure
MID :Moustiquaire Imprégné d'Insecticide de longue Durée
OMS : Organisation Mondial de la Santé
% : Pourcentage
PEC : Prise en Charge
PED : Pays En voie de Développement
Pf : Plasmodium falciparum
Pk : Plasmodium knowelsi
pLDH :Lactate Deshydrogenase Parasitaire
Pm :Palsmoduim malariae
PNLP :Politique National de Lutte contre le Paludisme
Po :Plasmodium ovale
Pv :Plasmodium vivax
RBM : Roll Back Malaria
RDT : Rapid Diagnostic Test (TDR)
≥ : Supérieur ou égale
SP :Sylfadoxine Pyriméthamine
SPO2 : Saturation partielle en oxygène
TA : Tension Artérielle
TAS : Tension artérielle systolique
TPI : Traitement préventif
USFR : Unité des Soins, de Formation et de Recherche
ZEP : Zone d’Endémie Palustre
WHO : World Health Organisation
WMR : World Malaria Report
ANNEXE
Annexe 1 : Fiche de collecte des données
INTRODUCTION
1
INTRODUCTION
Le paludisme grave se définit par un examen de goutte épaisse/frottis mince positif à
des formes asexuées de Plasmodium falciparum associé au moins un critère clinique
et / ou biologique de gravité [1,2].
Il reste un problème de santé publique dans le monde entier en général et les pays
tropicaux en particulier. Selon le rapport de l’OMS en 2015, il touche 300 à 500
millions de la population mondiale chaque année et 1,5 à 2,5 millions d’entre eux
étaient décédés [3].Le paludisme est très largement répandu dans toute l’Afrique sub-
saharienne. C’est la parasitose la plus répandue avec plusde 90% des cas cliniques par
an [4]. Le paludisme tue plus d’un million d’enfants par an en Afrique [4].
En revanche, le paludisme est endémique à Madagascar où coexistent quatre espèces.
La transmission est bien présente et stable durant presque toute l’année. La Politique
National De Lutte contre le Paludisme 2013- 2017 considère le paludisme comme un
enjeu d’ordre vital pour Madagascar [5]. Il représente la 8ème cause de morbidité en
2011 au niveau CSB par rapport à 2010 où il représentait la 6ème cause. Pour la
mortalité, le taux est de 19% pour les enfants de moins de 5 ans et de 13,5% à 5% pour
les personnes plus de 5 ans[6].Actuellement à Madagascar, avec la mise en oeuvre de la
nouvelle politique de prise en charge, les données de routine montrent que, parmi les 7.2
millions consultations externes dans les formations sanitaires rapportées pour l’année
2011, les cas confirmés de paludisme est estimé à 223 313 (3,07%).[6]
Le Service ATUR (Accueil, Triage, Urgence, Réanimation) CHU/JRB accueil et traite
des patients présentant des signes cliniques et para cliniques de paludisme grave. Ces
patients ont leurs caractéristiques épidémiologiques, cliniques et thérapeutiques.
L’objectif général de cette étude est de décrire les aspects épidémio-cliniques et
thérapeutiques de paludisme grave dans ce Service.
Nos objectifs spécifiques étaient de déterminer la prévalence brute de paludisme grave
et de déterminer le taux de mortalité de paludisme grave dans le service
Ce livre comprend trois parties. La première partie concerne les rappels théoriques
essentiels à la compréhension de notre thème. La deuxième partie rapporte la
description de notre étude proprement dite ainsi que nos résultats. La troisième partie
est consacrée aux commentaires et discussions suivies des suggestions et de conclusion.
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
2
I. RAPPELS
I.1 Définitions
Le paludisme est une maladie transmise à l’homme par un moustique appelé « anophèle
femelle ». Le paludisme (du latin paludis, « marais »), aussi appelé malaria (de l'italien
mal'aria, « mauvais air » terme privilégié par les Anglo-saxons), est une maladie
infectieuse due à un parasite du genre Plasmodium, propagée par la piqûre de certaines
espèces de moustiques du genre Anophèles [7]. Le paludisme grave (accès palustre
grave) se définit comme le Frottis Mince(FM) et/ou Goutte Epaisse(GE) positifs (+)
avec présence de formes asexuées de P. falciparum associée au moins à un critère
clinique et/ou biologique de gravité [1].
I.2 Epidémiologies
Le paludisme est la maladie parasitaire la plus répandue dans le monde. C'est la
première cause de mortalité des enfants de moins de cinq ans en Afrique. Les femmes
enceintes dans les zones endémiques, sont aussi particulièrement touchées par le
paludisme car le placenta constitue une cible où les parasites (Plasmodium falciparum)
peuvent s'accumuler. Le paludisme est encore la maladie mondiale la plus importante
(priorité de 1er
rang pour l'OMS) tant par ses ravages directs que par ses conséquences
socio-économiques une improductivité aboutissant à la sous-alimentation et au sous-
développement. Selon le rapport de l’OMS en 2015, le paludisme touche 300 à 500
millions de la population mondiale chaque année et 1,5 à 2,5 millions d’entre eux
étaient décédés [2].
A Madagascar, les données de formations sanitaires révèlent que la part de morbidité de
paludisme est passée de 21,57% en 2003 à 5% en 2011 pour les enfants de moins de 5
ans et de 17,57% à 2,3% en 2011 pour les supérieures à 5 ans. Il représente la 8ème
cause
de morbidité en 2011 au niveau CSB. Pour la mortalité, le taux est passé de 25,92% à
19% pour les enfants de moins de 5 ans et de 13,5% à 5% pour les supérieures à 5
ans.[6]
A Madagascar, deux profils épidémiologiques sont décrits :
- le paludisme stable à transmission pérenne le long des côtes où vit plus de la
moitié de la population du pays. La prémunition dans la population adulte est
3
considérable. Ces sont surtout les enfants de moins de 5 ans et les femmes
enceintes qui sont les plus vulnérables.
- le paludisme instable à transmission saisonnière sur les Hautes Terres Centrales
et dans le sud subdésertique. L’immunité acquise est insuffisante.
Toute la population est à risque et les épidémies peuvent survenir avec un fort taux de
mortalité.
Figure 1: Pays à risque du paludisme (en rouge)
Source: World Health Organisation (WHO). Severe Malaria. World Malaria Report
(WMR). 2015. (http://www.who.int/malaria/world malaria report
2015/en/index.html.).[3]
Cette figure numéro 1 montre les pays à risque du paludisme dans le monde (en rouge).
On peut en déduire que les pays en ZEP sont presque les pays pauvres, pays tropicaux
en sub équatorial (Afrique surtout). Madagascar est parmi les pays à risque du
paludisme jusqu’à présent.
4
I.3 Vecteur (Anophèle femelle)
Elle a besoin de prendre des repas sanguins pour la maturation des oeufs, avec une
espérance de vie de 3 à 12 semaines. Elle reste près de son lieu de naissance (< 300 m),
pique la nuit entre le coucher et le lever du soleil.
Elle vit dans ou hors des maisons (endophile / exophile), et préfère l’homme ou les
animaux (anthropophile / zoophile),
Elle pond ses œufs dans les gites et ou dans les eaux stagnantes
Une vingtaine d’espèces anophèliennes sont impliquées dans les îles de l'océan Indien,
dont :
- An. gambiae : gîtes temporaires, côtes de Madagascar, Comores (citernes)
- An. funestus : collections d’eaux permanentes, Madagascar (rizières)
- An. mascarensis : dans le sud-est de Madagascar (Région de Fort-Dauphin), à
Ile Sainte Marie
- An. arabiensis : Madagascar, Ile Maurice, Ile de la Réunion. An. arabiensis est
la seule espèce pouvant être responsable de l’émergence de cas autochtones à La
Réunion ou à Maurice, bien que sa faible longévité (<14 jours) et son comportement
exophile et zoophile favorisent le maintien de l’état d’éradication.
Il faut, en effet, 4 à 5 semaines pour qu’un anophèle infesté devienne infestant.
I.4 Modes de transmission du paludisme
Il existe 2 modes de transmission
Indirecte (par la piqure de l’anophèle femelle)
Piqûre indolore, non prurigineuse surtout nocturne et une seule piqûre infectante suffit.
Directe
Ŕ Post-transfusionnelle (après une transfusion sanguine)
Ŕ Transplacentaire (au cours de la grossesse)[7,8]
5
I.5 Agent pathogènes
La cause de la maladie a été découverte le 6 novembre 1880 à l’hôpital militaire de
Constantine (Algérie) par un médecin de l’armée française, Alphonse Laveran, qui reçut
le Prix Nobel de médecine et de physiologie en 1907. C'est en 1897 que le médecin
anglais Ronald Ross prouva que les moustiques étaient les vecteurs de la malaria [8].
Les 5 types de plasmodium les plus identifiées sont
a) Plasmodium falciparum (P.f)
Dans les régions équatoriales, il est transmis toute l’année avec cependant des
recrudescences saisonnières. Dans les régions subtropicales, il ne survient qu’en période
chaude et humide. Sa transmission s’interrompt lorsque la température tombe en
dessous de 18°C. Cela explique aussi que, quelle que soit la latitude, le paludisme n’est
plus transmis en altitude (au-dessus de 1500 mètres en Afrique et 2500 mètres en
Amérique et en Asie). L’évolution se fait d’un seul tenant après une incubation de 7 à
12 jours. On n’observe pas de rechutes tardives comme avec les autres espèces. Plus de
90% des accès palustres à P. f surviennent dans les 2 mois qui suivent le retour du pays
d’endémie. P. f est responsable des formes cliniques graves, notamment du neuro
paludisme. C’est l’espèce la plus fréquemment observée dans le monde surtout pays
tropicaux, responsable de plus de 80 % des paludismes dit « d’importation », c’est à dire
contractés en zone d’endémie après le retour.
b) Plasmodium vivax (P.v)
Très largement répandu en Amérique du Sud et en Asie, il est beaucoup plus rarement
observé en Afrique. Les érythrocytes du groupe sanguin Duffy négatif (observé chez la
majorité des sujets originaires d’Afrique de l’Ouest) ne possèdent pas le récepteur
membranaire nécessaire à l’infection par P. v. Sa transmission s’arrête en dessous de
15°. Sa période d’incubation est de 11 à 13 jours, mais on peut observer des rechutes
(accès de reviviscence) pendant 3 à 4 ans. L’affection par P. v est classiquement
considérée comme bénigne (fièvre tierce bénigne, c’est-à-dire due à un cycle chez
l’enfant). De plus on commence à voir surgir quelques résistances médicamenteuses à P.
v à la chloroquine.
6
c) P. ovale (P.o)
Il sévit en Afrique intertropicale du Centre et de l’Ouest (et dans certaines régions du
Pacifique) et provoque une fièvre tierce bénigne, comme P. v dont il est très proche.
Son incubation est de 15 jours au minimum mais peut-être beaucoup plus longue,
jusqu’à 4 ans. Son évolution est bénigne mais on peut observer, comme avec P. v, des
rechutes tardives (5 ans). Schématiquement on dit que P. o remplace P. v là où cette
dernière espèce n’existe pas.
d) P. malariae (P.m)
Il sévit sur les trois continents, de manière beaucoup plus sporadique. Il se
différencie des autres espèces par une incubation plus longue (15 à 21 jours), par une
périodicité différente de la fièvre (cycle érythrocytaire de 72 heures responsable d’une
fièvre quarte) et surtout par sa capacité à entraîner des reviviscences très tardives
(jusqu’à 20 ans après le retour de la zone d’endémie). Les mécanismes
physiopathologiques responsables de ces reviviscences tardives ne sont pas totalement
élucidés, certains évoquent la présence de mérozoïtes latents dans les voies
lymphatiques. L’infection est bénigne mais P. malariae peut parfois entraîner des
complications rénales et neurologiques.
e) P. knowlesi (P.k)
Il sévit en Asie du Sud-Est (particulièrement en Malaisie, à Bornéo), en zone
forestière car il est étroitement lié à la répartition des singes macaques, son hôte
habituel, et de son vecteur piquant l’homme et la singe. Il est morphologiquement
proche de P.m. Il se différencie des autres espèces par un cycle érythrocytaire de 24
heures responsable d'une fièvre quotidienne.
Il existe de rares formes graves, voire mortelles, avec forte parasitémie. A ce jour
aucune chimiorésistance n'a été observée pour cette espèce.
I.6 : Cycle Biologique
7
Figure 2: Cycle du Plasmodium
Source: Verdrager J.OMS et le paludisme : mémoires d’un médecin spécialiste de la
malaria .L’Harmattan. « Acteurs de la science », Paris ; 2005 [9]
8
Cette figure numéro 2 illustre le cycle d’évolution du plasmodium. On a 2 étapes bien
différentié :
Chez l’Homme, on a 2 cycles : le cycle endoerythrocytaire ou érythrocytaire et le cycle
exo erythrocytaire
Chez l’anophèle femelle : cycle sporogonique
Lors d’un repas sanguin, le moustique injecte le parasite à son hôte. Celui-ci se présente
alors sous la forme d'un sporozoïte. Il circule dans le sang pour pénétrer dans le foie une
demi-heure après. Il s'y multiplie ensuite par divisions cellulaires pendant 10 à 15 jours.
Cette phase va aussi permettre au parasite de survivre longtemps dans l'organisme, alors
qu'il aura disparu du sang. C'est ce qui explique les rechutes à longue échéance pour
deux plasmodium : Plasmodium vivax et Plasmodium ovale. Cette phase du parasite est
appelée phase dormante : le Plasmodium ne se réplique pas mais dort, d'où le nom qui
lui est donné à ce moment-là : hypnozoïtes. Quand ils se libèrent du foie, les sporozoïtes
ont changé de forme et deviennent des mérozoïtes. Ceux-ci circulent dans le sang et
vont infecter les globules rouges. Ils se nourrissent de l'hémoglobine et se multiplient.
Puis ils se diffusent en faisant éclater les hématies (le nom scientifique est appelé
hémolyse). Ce sont ces éclatements brutaux et synchrones qui sont à l'origine des accès
de fièvre. Le temps qui s'est écoulé entre la pénétration d'un parasite dans un globule
rouge et l'éclatement de celui-ci atteint chez l'être humain 48 heures pour Plasmodium
vivax , P. ovale et P. falciparum (fièvres tierces) et 72 heures pour P. malariae (fièvre
quarte). La destruction des hématies provoque une anémie et, dans le cas du paludisme
cérébral, la mort intervient à la suite d'une obstruction des vaisseaux sanguins du
cerveau par les globules rouges infectés. Les mérozoïtes libérés vont parasiter d'autres
globules rouges et le cycle asexué continu.
Après quelques cycles asexués apparaissent des parasites de forme spéciale, les
gamétocytes qui restent dans le sang périphérique, ce sont des formes sexuées produites
par le Plasmodium. Les parasites lors de cette phase n'ont aucune chance de survie dans
l'être humain. Ils restent vivants une vingtaine de jours puis disparaissent. Ils ne
pourront poursuivre leur évolution que chez le moustique. À ce moment si une anophèle
pique une personne malade, elle absorbe des gamétocytes contenus dans le sang, et un
nouveau cycle, sexué celui-là, débute dans l'arthropode vecteur. L'imagerie in vivo a
9
montré en 2005-2006 chez des rongeurs que les mérozoïtes étaient capable de fabriquer
des cellules mortes en cheval de roie leur permettant de quitter le foie pour la circulation
sanguine en échappant au système immunitaire. La cellule de foie infectée contient
environ 10.000 mérozoïtes. Elle meurt sous l'effet de l'infection en se transformant en
structures dites mérosomes » lesquelles pleines de parasites gagnent les vaisseaux
sinusoïdes du foie pour déboucher dans le système sanguin où les mérozoïtes se
dispersent. Les mérozoïtes semblent à la fois guider ce véhicule et s'y cacher. Ils
semblent le conserver en masquant les signaux biochimiques qui alertent normalement
les macrophages. Il y a peut-être là une piste nouvelle pour des médicaments actifs
avant le stade de l'invasion des globules rouges. [7, 8,9]. (Figure 2)
I.7 Physiopathologie
Lors que la forme parasitaire infectante est dans les hématies séquestrées, il y a
interaction avec les cellules endothéliales. Puis des altérations pro-adhésives, pro-
thrombotiques et une rupture de continuité de barrière aboutissent à l’anoxie tissulaire
d’aval surtout au niveau cérébral.
Au niveau microscopique
Plusieurs facteurs expliquent la séquestration des hématies:
Ŕ Une moindre déformation capillaire.
Ŕ Cyto adhérence: Adhésion d’un ligand parasitaire aux cellules endothéliales
des hématies. Cette cyto adhérence entraine un signal d’activation aux cellules
endothéliales qui déclenchent à son tour une cascade inflammatoire (TNF-[, IL-1, IL-6)
avec pour conséquences le recrutement d’effecteurs de l’immunité (macrophages,
polynucléaires et lymphocytes) et une agrégation plaquettaire massive.
Ŕ Suite à l’obstruction micro vasculaire et de cyto adhérence, il y a une
agrégation spontanée d’hématies non infectées autour d’une hématie parasitée (rosette),.
Ŕ L’hémolyse intra-vasculaire génère de nombreux débris flottant dans la
circulation exacerbant les phénomènes pro-inflammatoires et l’obstruction vasculaire.
La séquestration multi factorielle des globules rouges et des plaquettes aboutit à une
obstruction mécanique des micros capillaires, en particulier cérébraux, avec oedème,
nécrose hémorragique et anoxie tissulaire.[7, 8, 9]
Au niveau macroscopique
Les vagues d’hémolyse libèrent une substance pyrogène responsable de la fièvre.
10
L’expansion des clones cellulaires (macrophages, polynucléaires, lymphocytes) est
responsable de la splénomégalie et l’hépatomégalie.
L’hémolyse intra-vasculaire est responsable de l’anémie, de l’ictère.
Le séquestre érythro-plaquettaire et la réponse inflammatoire systémique majeure sont
responsables des défaillances d’organes :
Cérébrale (critique pour le pronostic), hémodynamique, rénale, hépatique,hémostatique
(CIVD), pulmonaire (SDRA).[7, 8,9]
I.8 Clinique du paludisme
Les manifestations cliniques du paludisme n'apparaissent qu'au cours de la
multiplication asexuée des plasmodiums à l'intérieur des hématies faisant du paludisme,
au sens propre, une érythrocytopathie parasitaire. Cette dernière aboutit à :
- des accès fébriles violents et rythmés;
- une destruction massive d'hématies (directe et indirecte) qui entraîne une anémie
hémolytique entraînant une splénomégalie progressive;
- une biligénie pigmentaire, d'où subictère (et hépatomégalie de reprise);
- une détérioration de l'état général pouvant aboutir à la cachexie.
Les complications graves ne concernent en général que Plasmodium falciparum.
Les différentes formes cliniques :
I.8.1 Accès palustres simples
La crise de paludisme, appelé également accès palustre, est caractérisée par des accès
fébriles, avec une fièvre à plus de 40°C, des frissons, suivis d'une chute de température
accompagnée de sueurs abondantes et d'une sensation de froid. Classiquement, on
distingue la fièvre tierce (c'est-à-dire survenant tous les 2 jours) due à Plasmodium
vivax et Plasmodium ovale (fièvre tierce bénigne) et Plasmodium falciparum (fièvre
tierce maligne) de la fièvre quarte (c'est-à-dire survenant tous les 3 jours) due à
Plasmodium malariae (le terme « malaria » désignait spécifiquement la fièvre quarte).
Ces accès palustres peuvent se répéter pendant des mois voire des années chez P. ovale,
P. vivax et P. malariae, mais pas chez P. falciparum correctement traité et en l'absence
de ré infestation.[8,9]
I.8.2 Neuropaludisme ou paludisme cérébral ou paludisme grave
Accès palustre grave à Plasmodium falciparum ,est la forme la plus redoutable. C’est
une malaria cérébrale associant une élévation importante de la température (40°C) et un
11
coma de mauvais pronostic malgré le traitement et pour lequel la mortalité s'élève
parfois à 20 % chez les adultes et 15 % chez les enfants [9,10]. L'apparition d'une
malaria sévère est soit progressive soit brutale. Elle débute après des convulsions
instantanées et passagères d'un ou plusieurs muscles, suivies de décontractions. Elles
sont localisées ou généralisées à l'ensemble du corps. Cette variété de la malaria
s'accompagne quelquefois d'une raideur du cou et d'une perturbation des réflexes. Dans
environ 15 % des cas, il existe des hémorragies de la rétine (couche de cellules tapisse
le fond de l'œil). La malaria sévère s'accompagne d'une anémie et d'un ictère (jaunisse).
Les convulsions surviennent essentiellement chez les enfants et seulement dans 50 %
des cas chez l'adulte [9,10]. Les autres signes de ce type de la malaria sont
l'hypoglycémie (baisse du taux de sucre dans le sang) qui est de mauvais pronostic. Ce
symptôme touche tout particulièrement les enfants et les femmes enceintes, il est dû à
un mauvais fonctionnement du foie et à une consommation exagérée de sucre par le
parasite. Les femmes enceintes sont particulièrement prédisposées à l'hypoglycémie.
L'acide lactique, qui entraîne une augmentation de l'acidité du sang, est également de
mauvais pronostic [11]. L'œdème pulmonaire (présence de liquide dans les poumons)
peut être à l'origine d'un taux de mortalité élevée. L'anémie constatée au cours de la
malaria sévère est le résultat de la destruction et de l'élimination accélérée des globules
rouges par la rate, associée à un déficit de production de ces globules par la moelle
osseuse (aplasie médullaire). Elle nécessite généralement une transfusion. Une autre
complication susceptible de survenir au cours de cette variété de la malaria est la fièvre
bilieuse hémoglobinurique. On assiste également à une hématémèse due sans doute à
une atteinte de l'estomac par ulcération ou due au stress.
Critères de gravité du paludisme selon OMS
– Collapsus cardio-vasculaire ou choc (pression artérielle < 70 mm Hg).
Ŕ Anémie normocytaire< 5 g/dl ou hématocrite < 15 %.
Ŕ CIVD.
Ŕ Hypoglycémie (< 2,2 mmol/l).
Ŕ Insuffisance rénale aiguë (diurèse < 400 ml/24h et/ou créatinine > 265 μmol/l).
Ŕ Coma stade 2.
Ŕ Acidose (pH < 7,25 ou bicarbonates < 15 mmol/l).
Ŕ Convulsions généralisées répétées.
12
Ŕ Hémoglobinurie macroscopique.
Ŕ Œdème pulmonaire lésionnel (SDRA). [1,3,8]
Autres critères de gravité valables sur certains terrains
– Troubles de la conscience.
Ŕ Prostration en faiblesse extrême.
Hyper parasitémie (> 5 % des hématies sont parasitées) chez un patient non immun.
Ŕ Ictère ou bilirubine > 50 μmol/l.
Ŕ Température > 41°C.
Ŕ La thrombopénie
Quelques facteurs concourent à la gravité de la maladie au cours du paludisme :
L’espèce plasmodiale en cause (P.f)
Immunité du sujet (sujets en ZEP sont plus immunisés donc moindre risque de
développer un paludisme grave)
La grossesse, au cours du deuxième et troisième trimestre de grossesse, on a un risque
plus élevée du paludisme grave.
Tares associées (VIH SIDA, Tuberculose,…)[10,11]
Lenon disponibilité et l’inefficacité des traitements anti paludiques contribuent à
l’évolution vers le paludisme.[12,13]
I.8.3 Paludisme viscéral évolutif
Autrefois appelée cachexie palustre, associant fièvre intermittente modérée, anémie et
cytopénie, splénomégalie modérée chez des enfants de 2 à 5 ans. Dans le paludisme
viscéral évolutif, l'organisme est visiblement débordé, et il faut le défendre à tout prix
en s'attaquant successivement aux formes sanguines et tissulaires.[8,11].
I.8.4 Fièvre bilieuse hémoglobinurique
C’est une complication actuellement rarissime survenant chez des individus
anciennement atteints de la malaria à Plasmodium falciparum vivant dans les pays de
forte endémie où une grande partie de la population est touchée) et liée à la prise de
quinine ou d'autres molécules (halofantrine). Elle est secondaire à un éclatement des
globules rouges à l'intérieur des vaisseaux (hémolyse intravasculaire). Elle se caractérise
par : une fièvre élevée, un état de choc avec prostration, un ictère, des urines de plus en
plus foncées contenant des cylindres hyalins, une anémie, une hémoglobinurie (présence
d'hémoglobine dans les urines, leur donnant une couleur porto), et surtout une
13
insuffisance rénale mortelle due à une destruction des tubules rénaux (nécrose tubulaire
aiguë). C'est une urgence médicale au même titre que l'accès pernicieux. Le traitement
aura 3 buts : maîtriser l'oligo-anurie, déparasiter le malade, traiter l'anémie hémolytique
Contre l'oligo-anurie, la dialyse péritonéale permettra de franchir la phase critique en
attendant le rétablissement de la diurèse. Contre la parasitémie, un véto absolu contre la
quinine, ici totalement contre-indiquée par l'hémolyse ainsi que contre les sulfamides
(tubulopathie rénale). Contre l'anémie hémolytique, on pratiquera au choix : des
transfusions ou, mieux, quand on le peut, des exsanguinotransfusions.[7, 10, 11]
I.8.5 Paludisme de primo-invasion
Il atteint le sujet neuf. La période d’incubation encore appelée phase pré patente, dure
au moins 7 jours et est cliniquement muette. La phase d’invasion est marquée par
l’apparition d’une fièvre continue associée à des céphalées et myalgies. Le tableau
clinique est celui d’un embarras gastrique fébrile : anorexie, douleurs abdominales,
nausées parfois vomissements, diarrhée. A l’examen, le foie est parfois augmenté de
volume, la rate est normale. Les urines sont rares, foncées et peuvent contenir des
protéines. Le tableau clinique est donc peu évocateur. Une splénomégalie modérée
élément de bon pronostic apparaît au bout de quelques jours. Cet accès de primo-
invasion s’il n’est pas traité en urgence peut évoluer vers l’accès pernicieux.
L’interrogatoire du patient sur zone de séjour récent est un élément capital. On doit y
penser avant toute autre maladie, devant un sujet fébrile, au retour d’une zone
d’endémie, d’un séjour touristique ou d’affaire en Afrique noire, en Asie, en Amérique
du Sud ou dans quelques îles d’Océanie.[9, 10 ,11]
I.8.6 Malaria de la femme enceinte
L'infection du placenta par le Plasmodium falciparum se traduit par un poids de
naissance faible, tout particulièrement quand il s'agit d'un premier accouchement
(primipare). Quand la quantité de parasites dans le sang est relativement peu importante
(c'est le cas dans les zones de transmission stable), les femmes ne présentent pas de
signes alors que les parasites qui envahissent les globules rouges de la circulation, et
plus précisément de la petite circulation du placenta, sont présents. Dans les zones où la
transmission est instable (on parle d'hypo ou de méso-endémie), les femmes enceintes
présentent des infections sévères associées à des quantités élevées de parasites dans le
sang avec une anémie, une hypoglycémie et des œdèmes des poumons. La grossesse est
14
alors émaillée de problèmes à type de contractions prématurées, d'avortement spontané
et de mortalité au moment de l'accouchement. La malaria congénitale touche environ 5
% des nouveau-nés de mères infectées et est en relation directe avec la quantité de
parasites dans le placenta.[10,11]
I.8.7 Malaria de l'enfant due à Plasmodium falciparum
A l’origine d'environ 1 à 3 millions de décès chaque année. Cette variété de la malaria
touche essentiellement l’Afrique et s'accompagne de :
- Troubles neurologiques avec des convulsions pouvant aller jusqu'au coma
- Hypoglycémie
- Augmentation du taux d'acidité du sang (acidose métabolique)
- Anémie sévère
Contrairement aux autres formes de la malaria, la malaria de l'enfant ne s'accompagne
pas ou peu souvent d'une atteinte rénale à type d'insuffisance de filtration des reins
(insuffisance rénale) ni d'une collection liquidienne dans les poumons (œdème
pulmonaire aigu). [4,7,11] Dans cette variété de la malaria, le traitement est
généralement efficace et rapide.
I.8.8 Paludisme transfusionnel
C’est une malaria transmise par l’intermédiaire d’une transfusion sanguine ou après
échange des aiguilles entre individus drogués. P.m et P .f sont les plus souvent mis en
cause. La période d’incubation ici est courte (car il n’y a pas de cycle préerythrocitaire).
La malaria transfusionnelle se traduit par les mêmes signes que ce que l’on observe au
cours du Plasmodium en cause mais les symptômes sont plus sévères pour les
toxicomanes.[8, 9,10]
I.9 Diagnostic
I.9.1 Diagnostic de certitude
Le diagnostic de certitude repose sur la mise en évidence du parasite dans le sang, par
frottis sanguin ou goutte épaisse.
Goutte épaisse :
L’examen de la goutte épaisse doit constituer la première étape étant donné qu’elle
présente l’avantage de concentrer 20fois de parasite qu’un frottis mince. Elle est 20fois
plus sensible qu’un frottis mince.
Examen lent = 24 heures.
15
Méthode de concentration : dépôt d’une goutte de sang sur lame, séchage 24h,
coloration,microscopie optique.
Diagnostic quantitatif = détection d’une faible parasitémie. Moins performant pour le
diagnostic d’espèce.
Frottis mince :
C’est l’étude morphologique des hématozoaires. Il permet d’identifier l’espèce
plasmodiale en cause.
Examen rapide = moins d’une heure.
Etalement sur lame d’une goutte de sang, coloration au May Grünwald Giemsa
observation au microscope optique.
Diagnostic qualitatif = diagnostic d’espèce.
Limite : il explore une petite quantité de sang et peut ne pas révéler une forme
pauciparasitaire.[3,11]
I.9.2 Nouvelles techniques de diagnostic rapide (TDR)
Il y a également la mise en évidence des antigènes parasitaires : tests rapides sur
bandelette réactive contenant un anticorps monoclonal (durée 15mn) :
- immunocapture de l’Ag HRP-2 (histidine-rich protein-2), spécifique de P.
falciparum : ParaSight F®, ICT Malaria Pf ®, Core Malaria®, Kat-
QuickMalaria®
- immunocapture de l’AgHRP-2 et de la pLDH (lactate deshydrogénase
parasitaire) commune aux 4 espèces parasitaires : Now® ICT Malaria Pf/Pv,
OPTIMAL® IT,
- immunocapture de l’Ag HRP-2, d’une pLDH spécifique de P. vivax et d’une
pan-pLDH pour la détection des 2 autres espèces : PALUTOP+4®, nouveau test
d’aide au diagnostic d’espèce du paludisme
Les qualités et la facilité d‘utilisation des tests rapides devraient permettre de les
intégrer dans les procédures de prise en charge des malades dans les PED (pays en voie
de développement).[12, 13,14]
16
Figure 3: Kit du TDR Paludisme
Source: OMS,Guidelines for the treatement of malaria OMS, Genève. 2006. [12]
OMS/WHO. Performance des TDR Palu. Bilan des résultats d’évaluation des produits
par l’OMS. Séries 1-4 (2008 Ŕ 2012) 12. 1, 2012, p.16. [13]
Cette figure numéro 3 montre le contenu d’un Kit d’un TDR du paludisme (alcool pour
désinfection, pipette, cassette, vaccinostyle).
17
Figure 4: TDR (ICT Malaria Pf/Pv)
Source: OMS, Guidelines for the treatement of malaria OMS, Genève. 2006. [12]
OMS/WHO. Performance des TDR Palu. Bilan des résultats d’évaluation des produits
par l’OMS. Séries 1-4 (2008 Ŕ 2012) 12. 1, 2012, p.16. [13]
La figure numéro 4 montre les 3 types de résultats qu’on peut avoir lors de la réalisation
du TDR au cours du paludisme
TDR Négative (C0) : un seul ligne dans la fenêtre contrôle
TDR Positive(C 1 2 ou C 1 0) un ligne dans la fenêtre test et un ligne dans la fenêtre
contrôle
18
TDR Invalide. Il faut refaire le test.
Principe d’utilisation d’un TDR Palu
L’utilisation des TDR varie d’un type à une autre.
Le kit contient un vaccinostyle, une micropipette et une compresse imbibée d’alcool, un
guide d’utilisation est toujours inclus. L’usage des bandelettes est parfois complexes et
nécessite l’utilisation des tubes à essai (ou des puits) pour recueillir le sang .à tester. En
ce qui concerne les cassettes, il consiste à déposer quelques gouttes de sang à
l’emplacement réservé puis 3 à 6 gouttes de réactif (solution tampon de lyse) ce qui
permet la migration de complexes Ag Anticorps (Ac) jusqu’à la rencontre avec les Ac
monoclonaux anti HRP2 ou anti p LDH où ils forment une bande visible à l’œil nu. Le
sang et les réactifs peuvent déposer dans le même puits ou dans deux puits différents
suivant le type de cassette. La lecture s’effectue entre 10 et 20 minutes selon le
test.[13,14]
19
Figure 5: Autre type du TDR
Source: OMS, Guidelines for treatement of malaria.OMS, Geneve.2006 [12]
OMS/WHO. Performance des TDR Palu. Bilan des résultats d’évaluation des produits
par l’OMS. Séries 1-4 (2008 Ŕ 2012) 12. 1, 2012, p.16. [13]
La figure numéro 5 montre les autres types du TDR avec les résultats (TDR Positif et
TDR Négatif).
Les Limites des TDR :
La sensibilité de TDR est limitée à 0,002% des globules rouges posant le problème des
parasitémies faibles (faux négatifs).
L’HRP2 n’est pas liée à la persistance des parasites circulants et persiste après
disparition des parasites jusqu’à 15jours des tests après la négativité des tests
microscopiques (faux positifs).[13,14,].
I.9.3 Diagnostic différentiel
Il faut éliminer les autres étiologies de la fièvre
- Infection Virale ou Bactérienne ou Mycosique: la Grippe, les Arboviroses (dengue,
20
chikungunya,…), la Fièvre typhoïde (signes digestives associées à des syndromes
hémorragiques et fièvre). La sérologie de Widal et Félix associée ou non à la
coproculture est nécessaire pour trancher le diagnosticdu fièvre typhoïde.
La Méningite et la Méningo-encéphalite (fièvre avec signes neurologiques,…)
Le résultat d’une ponction lombaire en urgence permet d’affirmer le diagnostic.[8,9]
-Néoplasique : Syndrome de lyse tumoral des cancers stade avancé (cancer du sein,
cancer des os, cancers du col…)
- Maladies d’origine systémiques : Lupus érythémato disséminé ; polyarthrite
rhumatoïde…
I.10 Prise en charge des cas
Buts : guérir le paludisme et éviter la rechute
Moyens : Antipaludiques Traitement combiné à base d’Artémisinine (ACT)
Quinine injectable, Artésunate injectable
Indications :
I.10.1 Traitement du paludisme simple
La combinaison artesunate +amodiaquine (AS + AQ) et la combinaison artémether +
luméfantrine (AT + LU) ont été retenus pour le traitement du paludisme simple.
L’association (AS + AQ) est en vente sous le nom d’Arsucam ou Coarsucam® avec
plusieurs présentations: Coarsucam® 25 mg/67.5 mg (Artesunate 25 mg +
Amodiaquine 67.5 mg) , Coarsucam®50 mg/135 mg, Coarsucam®100 mg/270 mg
La posologie est de 2 à 10 mg/kg d’Artésunate et 7,5 à 15 mg/kg d’Amodiaquine une
fois par jour pendant 3 jours. [15]
L’autre combinaison retenue est celle de l’Artémether (20 mg) +Luméfantrine (120 mg)
commercialisé sous le nom de Coartem ®. La posologie est en fonction du poids
comme suit:
Adulte avec un poids corporel ≥ 35 kgs : 4 comprimés 2 fois par jour pendant 3
jours.
Nourrissons et Enfants de poids entre 5 et 35 kgs :
- 5 à 15 kgs : 1 comprimé 2 fois par jour pendant 3 jours
- 15 à 25 kgs : 2 comprimés 2 fois par jour pendant 3 jours
- 25 à 35 kgs : 3 comprimés 2 fois par jour pendant 3 jours
Selon la recommandation de la politique national de la lutte contre le paludisme
21
(PNLP) : il faut diagnostiquer et traiter précocement et correctement le cas de paludisme
à tous les niveaux de la pyramide sanitaire à Madagascar.
La mise à l’échelle des TDR et ACT dans tous les CSB et la mise à l’échelle de la Prise
en Charge Intégré des Maladies des Enfants avec la mise à la disposition des ACT sont
aussi importants selon PNLP.
I.10.2 Traitement du paludisme grave et compliqué
Traitement curatif
Le patient présentant de paludisme grave doit être hospitalisé de préférence dans le
service des Urgences ou de Réanimation.
Le traitement curatif du paludisme grave impose une molécule parasiticide et la voie
intraveineuse durant les premiers jours.[16] Depuis des décennies le traitement de
référence du paludisme grave en Madagascar reposait sur la quinine injectable. Elle doit
être administrée par voie intraveineuse en perfusion.
Posologie recommandée de la quinine
Chez l’enfant :
Dose de charge : 20 mg/kg de sels de chlorhydrate de quinine, dilués dans 10 ml/kg de
soluté isotonique (sérum glucosé à 5%, dextrose à 5% ou sérum salé à 0,9%) et passés
en 2 à 4 heures.
Dose d’entretien : 10 mg/kg de sels de quinine, administrés 12 heures après le début de
dose de charge, en perfusion pendant 2 heures et à renouveler toutes les 12 heures
jusqu’à ce que le malade puisse prendre le médicament par voie orale.
Chez l’adulte :
Dose de charge : 20 mg/kg de sels de chlorhydrate de quinine, dilués dans 10ml/kg de
soluté isotonique, à passer en 4 heures
Dose d’entretien : 10mg/kg de sels de quinine administrés 8 heures après la dosse de
charge, passés en 4 heures et à renouveler toutes les 8 heures.
En cas de prise ultérieur de quinine en moins de 24 heures, ne pas donner la dose de
charge, passer tout de suite à la dose d’entretien.
22
La doxycycline est associée à la quinine dans les zones de résistance (forêts d'Asie du
sud-est et Amazonie) où les souches de P. falciparum sont résistantes à la quinine : 200
mg si plus de 12 ans, 100 mg entre 8 et 12 ans pendant 7 jours. Le dosage de la
quininémie permet de juger de l’efficacité du traitement étiologique par la quinine. Les
valeurs thérapeutiques sont comprises entre 10 et 15 mg/l ; au-dessous de 8 mg/l, il y a
risque d’inefficacité; au-dessus de 20 mg/l, il y a risque de cardiotoxicité. Le dosage de
la quininémie est indispensable pour adapter la posologie de la quinine en cas
d’insuffisance rénale. Les nouvelles présentations injectables de l’artémisinine sont des
substituts à la quinine artésunate par voie rectale, artéméther (Paluther®) par voie
intramusculaire et artésunate en intraveineux direct (Malacef®). L’artésunate IV est
plus efficace, plus maniable et mieux tolérée que la quinine en perfusion IV dans le
traitement du paludisme. [17, 18] Il faut souligner l’intérêt du Paluther® dans le
traitement du paludisme grave : il peut être utilisé dans des régions peu médicalisées,
compte tenu de son mode d’administration par voie IM.
Traitement adjuvant ou symptomatique
Pour essayer de réduire la mortalité inacceptable du paludisme grave, divers traitements
d’appoint ont recommandés. Ils reposent sur:
- la prise en charge du coma
- la lutte contre l’hyperpyrexie
- le traitement de l’hypoglycémie
- la correction de l’anémie
- la prise en charge de l’œdème aigu du poumon
- le traitement de l’insuffisance rénale aiguë
- le traitement de l’hémorragie spontanée et coagulopathie
- le traitement de l’acidose métabolique et de l’état de choc
Surveillance
Clinique (horaire) :
Température, fréquence cardiaque, pression artérielle, diurèse horaire, fréquence
respiratoire,poids.
Etat de conscience, examens neurologiques répétés.
Etat d'hydratation.
23
Examen des mollets et des points d'appui.
Auscultation cardio pulmonaire : recherche de signes de surcharge ou une infection.
Recherche d’autres foyers infectieux (hémocultures, ECBU, coproculture parasitologie
des selles…).
Surveillance de l'état cutané.
Recherche des effets secondaires du traitement.
Biologique :
Quininémie cible entre 10 et 15 mg/l.
Parasitémie recommandée à J3 = efficacité du traitement.
NFS et plaquettes, fibrinémie, TP, TCK.
Ionogrammes sanguins et urinaires.
Fonction rénale.
Glycémie capillaire horaire à l’instauration du traitement puis espacée toutes les 4h.
Bilan hépato-cellulaire.
Gaz du sang (acidose lactique).
Electro-cardiogramme quotidien (effets secondaires de la quinine).
Radiographies de thorax répétées : Recherche de surinfection broncho pulmonaire,
d'une surcharge vasculaire. [8,18]
Traitement préventif
- Chimioprévention
Il a été prouvé que dans les zones d'endémies, une prévention efficace du paludisme
pendant la grossesse (TPI) permet de réduire l'incidence d'anomalies comme un faible
poids à la naissance ou une anémie maternelle grave (diminution de la concentration en
hémoglobine du sang (en dessous de 0,13g/ml chez l'homme et de 0,12 g/ml chez la
femme) [19,20]. Chez la femme enceinte la Sulfadoxine Pyriméthamine (S.P.), c’est
l’association Sulfadoxine (500 mg)- Pyriméthamine (25 mg) commercialisé sous le nom
de Fansidar® οuMaloxine®. La posologie est de 3 comprimés en deux prises
supervisées et espacées d’au moins 1 mois, entre le 4ème et le 8ème mois.
- Lutte anti-vectorielle
Elle a pour but de réduire voire d’arrêter la transmission du paludisme. Elle repose
essentiellement sur la promotion de l’utilisation des moustiquaires imprégnées
d’insecticide de longue durée(MID).[19, 20, 21]
24
- Lutte anti-larvaire :
Épandage de pétrole ou d'huile végétale et utilisation d'insecticides solubles répandus à
la surface des eaux stagnantes, pour tenter de limiter les naissances d'anophèles ou
empêcher les larves de venir respirer à la surface. Mesures fort peu recommandables car
totalement anti-écologiques
Ensemencement des eaux avec des prédateurs des anophèles ou de leurs larves comme
certains mollusques ou poissons (tilapias, guppys, gambusies, aphanius)
Réintroduction, et protection, des variétés de chiroptères insectivores là où elles ont
disparu (une chauve-souris peut avaler près de la moitié de son poids en insectes en une
nuit)
Emploi d'insectifuges et d'insecticides ciblés uniquement contre l'anophèle,
Dispersion de mâles anophèles stériles dans la nature,
Interventions génétiques sur les espèces vectrices ou, dans un avenir indéterminé, avec
des vaccins bloquant la transmission en induisant des anticorps empêchant la maturation
des stades sexués du parasite chez l'anophèle.
Pulvérisation intra domiciliaire des insecticides intra domiciliaire et extra domiciliaire
Promotion de l’hygiène et l’assainissement.[21 ,22]
Assèchement des marais (sans bouleverser le système écologique), drainage des eaux
stagnantes où se développent les larves des anophèles (un vieux pneu abandonné et
rempli d'eau par les pluies est suffisant au moustique pour y pondre ses œufs)[21,
22,23].
- Autres mesures :
Eviter les déplacements en zone à risque sans protection, toujours dormir avec une
moustiquaire dont les mailles sont inférieures à 1,5 mm, même à la belle étoile.
Porter des vêtements longs, amples et de couleur blanche, serrés aux poignets et aux
chevilles, avec des chaussures fermées, imprégnées de répulsif (attention, le moustique
anophèle vole souvent au ras du sol et peut piquer à travers les chaussettes).
Appliquer des répulsifs cutanés sur toutes les parties non couvertes du corps mais à
éviter pour les nourrissons de moins de 3 mois et les femmes enceintes ou allaitantes .
Protéger toutes les ouvertures par des moustiquaires appropriées.[21, 22,23]
DEUXIEME PARTIE : METHODOLOIGE ET RESULTATS
25
I. METHODOLOGIE
I.1 Cadre d’étude
Il s’agit d’une étude réalisée dans le Service ATUR (Accueil, Triage, Urgences et
Réanimation) du CHU/JRB (Centre Hospitalier Universitaire Joseph Raseta
Befelatanana) Antananarivo, Madagascar. C’est une Unité de Soins, de Formation et de
Recherche (USFR) prenant en charge les pathologies médicales.
I.2 Type de l’étude
Il s’agit d’une étude rétrospective et descriptive.
I.3 Période et durée de l’étude
L’étude a été commencée le mois de janvier 2015 jusqu’au mois de mars 2016 soit une
durée de 15 mois.
I.4 Population d’étude
L’étude était faite sur des patients admis et prises en charge dans le Service ATUR
CHU/JRB.
I.5 Critères d’inclusion
Nous avons eu comme critères d’inclusion :
- Dossiers des patients hospitalisés dans le Service ATUR HU/JRB
- TDR ou GE/FM positif
- Présence d’au moins un critère clinique et ou biologique de gravité du paludisme
I.6 Critère d’exclusion
Les dossiers des patients inexploitables ont été exclus comme :
Dossiers patients incomplets
TDR et / ou GE/FM non faits ou négatifs
Pas des signes cliniques et / ou biologiques de gravité du paludisme
I.7 Mode de collecte de données
Nous avons effectué la collecte des données sur une fiche de recueil de données à
l’aide des dossiers de patients et des registres de Service
I.8 Variables étudiées
Nous avons relevé les paramètres suivants :
- Age : adultes >à 15ans, tranche d’âge : 31- 45ans
- Genre : homme et femme
26
- Antécédents des patients : prise des anti paludiques avant l’admission à l’hôpital
et / ou en cours, séjour en zone d’endémie palustre avant l’hospitalisation
- Signes cliniques : singes neurologiques, signes cardiovasculaires, singes
respiratoires, autres signes cliniques (fièvre, ictère…)
- Signes biologiques : Test de Diagnostic Rapide, Goutte épaisse / Frottis mince
Hémogramme, Glycémie capillaire
- Eléments de la PEC : Quinine injéctable, Artésunate injectable, Antalgique
Antipyrétique par Paracétamol, Moyens physiques, Intubation Oro Trachéal avec
ventilation assistée
- Evolution des patients : Décédé, Exéat (guérit), Transféré dans une autre service
I.9 Mode d’analyse des données
Les données ont été saisies et analysées avec le logiciel Excel
I.10 Considérations éthiques
Pour la collecte des données, nous avons eu l’accord du Chef de Service de l’ATUR du
CHU/JRB avec la collaboration de tous les personnels. Nous avons respecté la
confidentialité et le secret professionnel. En outre, nous avons faits l'engagement de
communiquer les résultats de l'enquête après sa soutenance.
I.11 Limites de notre étude :
Notre étude s’était limitée sur la population adulte.
Notre étude s’était effectuée dans le Haut Terre Central (CHU /JRB Antananarivo) où la
transmission du paludisme ici à Antananarivo est instable.
27
II. RESULTATS
II.1 Population d’étude
Sur 7746 dossiers des patients admis dans le service, nous avons trouvé 76 cas de
paludisme grave soit une fréquence de 0,98%.
Figure 6: Représentation de la population d'étude
D’après cette figure,la prévalence brute du paludisme grave dans le service pendant la
période d’étude de 15mois était de 0,98%.
7746 patients admis dans le service pendant la période
d’étude
76 cas de paludisme grave
Fréquence : 0,98%
28
II.2 Age
Figure 7: Répartition des patients selon les tranches d'âge
D’après cette figure, la tranche d’âge de 31 Ŕ 45 ans était la plus observé, 27patients soit
35,53%.
Vu que notre étude se portait sur la population adulte,l’âge moyen de nos patients était
de 30 ± 3 ans.
34,21%
35,53%
22,37%
5,26%
0,00% 10,00% 20,00% 30,00% 40,00%
15 - 30 ans
31 -45 ans
46 -60 ans
> 60 ans
Pourcentage
Tra
nch
e d
'âge
Patients présentant de
palu grave
29
II.3 Genre
Figure 8: Répartition des patients selon le genre
On a ressorti de cette figure une prédominance masculine 55 hommes avec un taux de
72,37% contre 21femmes (27,63%). Le sex-ratio était de 2,61.
27,63%
72,37%
Femme
Homme
30
II.4 Antécédents personnels des patients
Tableau I: Répartition des patients selon les antécédents personnels
Antécédents Effectif (%)
Séjour en ZEP
Oui
Non
Prise des antipaludiques avant
l’hospitalisation
Oui
Non
66 (86,84%)
10 (13,16%)
19 (25,00%)
57 (75,00%)
Concernant les antécédents des patients, 66 patients (86,84%) avaient eu une notion de
séjour en zone d’endémie palustre quelques mois avant leurs hospitalisations d’après ce
tableau.
Sur la prise des antipaludiques, 57patients (75,00%) n’ont pas prises des antipaludiques
avant leurs hospitalisations.
31
II.5 Signes neurologiques
Tableau II: Répartition des patients selon les signes neurologiques
Signes neurologiques Effectif (%)
Trouble de conscience
Obnubilation
Confusion
Prostration
Convulsion
Nuque raide
Agitation
Somnolence
Hypotonie
76 (100,00%)
33 (43,42%)
25 (32,90%)
18 (23,69%)
7 (9,21%)
3 (3,95%)
4 (5,26%)
3 (3,95%)
2 (2,63%)
D’après ce tableau, tous les patients présentant du paludisme grave ont présenté de
trouble de conscience, à des grades différents tels que l’obnubilation chez 33 patients
soit 43,42% et la confusion chez 25 patients soit 32,90%, la prostration chez 18 patients
soit 23,69%.
II.6 Signes respiratoires
Tableau III: Répartition des patients selon les signes respiratoires
Signes respiratoires Effectif (%)
Signes de détresse respiratoire aiguë
Râles crépitant diffus
Ronchi diffus
SPO2 < 90% à l’entrée
Cyanose
60 (78,95%)
5 (6,58%)
4 (5,26%)
15(19,74%)
3 (3,95%)
D’ après ce tableau,les signes respiratoires étaient dominés par les signes de détresse
respiratoire aiguë, qui ont été retrouvé chez 60 patients soit 78,95%
32
II.7 Signes cardiovasculaires
Tableau IV: Répartition des patients selon les signes cardiovasculaires
Signes cardiovasculaires Effectif (%)
Tachycardie supérieur ou égale à 100/min
TAS moins de 90mmHg à l’entrée
Tension artérielle imprenable à l’entrée
Arrêt respiratoire à l’entrée
Signes d’hypo perfusion périphérique
(Marbrure cutanée, extrémités froides)
43 (56,57%)
14 (18,42%)
12 (15,78%)
3 (3,95%)
3(3,95%)
Pour les signes cardiovasculaires, la tachycardie supérieure ou égale à 100/min était
observée chez 43 patients soit 56,57% d’après ce tableau.
II.8 Autres signes cliniques
Tableau V: Répartition des patients selon les autres signes cliniques
Autres signes cliniques Effectif (%)
Fièvre
Hypothermie
Ictère
Pâleur
Hémoglobinurie macroscopique
Syndrome hémorragique
72 (94,74 %)
4 (5,26%)
39 (51,32%)
34 (44,74%)
12 (15,79%)
4 (5,26%)
La répartition des patients selon les autres signes cliniques a montré que la fièvre était
observée chez 72 patients soit 94,74%, suivi d’ictère observée chez 39 patients soit
51,32% de nos patients et la pâleur chez34 patients soit 44,74%.
33
I.9 Signes biologiques
Figure 9: Répartition des patients selon les signes biologiques
D’après cette figure, le Test de Diagnostic Rapide était réalisé et positif chez 63patients
soit 82,89%et la Goutte Epaisse/Frottis Mince était faite chez 13 patients soit 17,11%
de cas.
II.10 Autres signes biologiques
Tableau VI: Répartition des patients selon les autres signes biologiques
Autres signes biologiques Effectif (%)
Hémogramme
- Hémoglobine < 10g/dl
- Hyperleucocytose supérieure à 10 000 /mm3
- Thrombopénie
Glycémie
- Hypoglycémie
23 (30,26%)
19 (25,00%)
7 (9,21%)
9 (11,84%)
76 (100,10%)
2 (2,63%)
L’hémogramme sanguin était réalisé chez 23 patients soit 30,26% et 19 d’entre eux
(25,00%) avaient un taux d’hémoglobine inférieur à 10 g/dl.
82,89%
17,11%
TDR positifs
GE/FM positifs
34
I.11 Traitements antipaludiques
Tableau VII: Répartition des patients selon les traitements antipaludéens
Traitement antipaludique Effectif (%)
Quinine
Artésunate
76 (100,00 %)
00 (00,00%)
Tous les patients c'est-à-dire 76 patients (100%) ont été traités par la quinine injectable
d’après ce tableau.
I.12Autres traitements
Tableau VIII: Répartition des patients selon les autres traitements
Autres traitements Effectif (%)
Oxygénothérapie
Apport hydroélétrolytique et énergétique
IOT avec ventilation assisté
Antalgique et antipyrétique par paracétamol
Antipyrétique par moyens physiques
76 (100,00%)
76 (100,00%)
23 (30,26%)
73 (96,05%)
7 (9,21%)
On a ressortit de ce tableau que tous nos patients c'est-à-dire 76 patients (100%) ont
reçu de l’oxygénothérapie et de l’apport hydro électrolytique et énergétique durant leurs
hospitalisations. 23 patients soit 30,26% de nos patients étaient intubés avec ventilation
assisté
35
II.13 Issu des patients
Figure 10 : Répartition des patients selon leurs issus
D’après cette figure, on constate que 23 patientsont été décédés. Notre taux detaux de
mortalité était de 30 ,26% durant 15 mois.
27,63%
42,11%
30,26%
Exéat
Transfert
Décès
TROISIEME PARTIE : DISCUSSION
36
DISCUSSION
I. Aspects épidémiologiques
Sur le plan épidémiologique, durant notre période d’étude, nous avons trouvé une
prévalence brute de 0,98% de paludisme grave(Figure 6). La tranche d’âge de 31 Ŕ 45
ans était la plus observé avec un taux de 35,53%. L’âge moyen de nos patients était de
30 ± 3 ans. (Figure 7)Nous avons trouvé une prédominance masculine avec un taux de
72,37%. Le sex-ratio était de 2,61. (Figure 8)
Une étude de 2 ans (mars 2006 au mars 2008) avec 61 cas de neuropaludisme sur 1803
hospitalisés dans le service des Maladies Infectieuses de l’Hôpital Universitaire Joseph
Raseta, Befelatanana a trouvé une fréquence de 3,38%. Dans cette étude, l’âge moyen
était de 35,3 ans et le sex-ratio était de 2. [24]
Une autre étude réalisée à Bamako a trouvé une prévalence de 9,14% de paludisme
grave. Cette étude dans une population pédiatrique avait montré une prédominance
masculine avec un sex-ratio de 1,41 [4].
L’étude faite par Razafindranovona Hary M. au CSMI Moramanga en 2007-2009,a
montré que les patients de genre féminin sont les plus touchés par le paludisme, (2183
cas) soit 58,27% de la population d’étude. [11]
D’après l’étude réalisait par Rajaofera T .à Antananarivo, le groupe d’âge de 15 à 49
ans a occupé la première place, soit 64% des cas (35). [14] ce qui est à peu près
similaire à notre étude.
La prévalence de paludisme grave dans notre étude était plus faible (1%) par rapport à
celles trouvées par les autres auteurs. Cette différence s’explique par la différence de
population d’étude. Notre étude avait concerné seulement la population adulte tandis
que les autres études ci-dessus avaient rapporté de population pédiatrique [4,11, 24]. La
prédominance masculine retrouvée dans notre étude était comparable à la littérature [4,
14,24].
On peut en déduire que quoi qu’il en soit, l’infection par le plasmodium affecte tout
âge. Elle ne dépend ni de l’âge ni du sexe ni de la race ; mais les enfants à bas âge sont
plus à risques.
37
Vu le résultat de notre recherche qui vise à déterminer les aspects épidemio cliniques et
thérapeutiques du paludisme grave dans le service ATUR CHU/JRB et de proposer des
solutions, nous voulons apporter quelques suggestions.
Pour avoir une prévalence encore plus basse que notre résultat et pour améliorer la prise
en charge des patients, les perspectives suivantes sont nécessaires pour la population
Information Education Communication pour le changement de comportement
(IEC/CCC)
L’Education pour la santé doit être rigoureuse dans le but de modifier leurs
comportements car parfois certains patient ne suivent pas entièrement leurs traitement
et, se sentant guéri, qu'il aille vendre ce qui lui reste au marché noir, accélérant ainsi
l'apparition de résistances aux traitements. L’éviction de l’automédication est
intéressante pour éviter la résistance à l’anti paludique.
Implication communautaire
La communauté devrait participer sur les divers moyens de prises en charge du
paludisme comme les moyens physiques à faire en cas d’hyperthermie (bain à l’eau
tiède….) ; consultation précoce dès les premiers signes de la maladie.
Renforcement de prévention
L’utilisation des moustiquaires imprégnées d’insecticide de longue durée constitue un
moyen de prévention simple et abordable pour tout le monde
Promotion des mesures d’assainissement
La formation des habitats durables et le renforcement des capacités à gérer en cas de
catastrophes liés aux changements climatiques comme inondation ou cyclones sont des
conditions synéquanones à l’éradication du paludisme ainsi que de mesures locales
adaptées à leurs cultures et contextes sociaux….).
Campagne d’Aspersion d’Insecticide Intra Domiciliaire (CAID)
Moustiquaire Imprégné d’Insecticide de longue Durée (MID) gratuit à toute la
population surtout la population vivant en zone d’endémie palustre (ZEP)
Eviter les déplacements en zone à risque sans protection.
38
II. Aspects cliniques
II.1 Antécédents personnels des patients
Concernant les antécédents des patients, 66 patients (86,84%) avaient eu une notion de
séjour en zone endémique palustre19 patients (25,00%) avaient pris des antipaludiques
avant leurs hospitalisations c'est-à-dire avant qu’ils sont venus au service ATUR
CHU/JRB dont la quinine en intramusculaire (15 cas) artésunate per os (02 cas), paludar
(1cas), chloroquine (1cas).(Tableau I)
L’étude réalisée dans le service des Maladies Infectieuse par Rakotoarivelo et al a
trouvé que 19 patients sur 61 ont déjà reçu des antipaludiques dont 14 cas de quinine à
dose inadaptée, 5 cas d’automédication par chloroquine ou sulfadoxine-pyriméthamine.
[24]
Une autre étude réalisée à Moramagna par Razafindranovona Hary M. a monté que
sur3710 patients sélectionnés à tous âges confondus, 314 patients (8,46 %) ont eu
l’automédication avec prise d’anti-malariques avant la confirmation biologique du
paludisme par le test de diagnostic rapide.[11]
L’automédication, l’allongement de délai de recours aux soins et le traitement inadéquat
de l’accès palustre simple favorisent la survenue du paludisme grave.
II.2 Signes cliniques
Nous avons trouvé une prédominance des signes neurologiques à type de trouble de
conscience, dont 43,42% à type d’obnubilation, 32,90% à type de confusion et 23,69%
à type de prostration. La convulsion est observée chez 9,21% (Tableau II). Après les
signes neurologiques, il y avait les signes de détresse respiratoire (78,95%)(Tableau III),
les signes cardio-vasculaires avec tachycardie supérieur à 100/min (56,57%), signes
d’hypo perfusion périphérique (7,89%), d’hypotension (18,42%)(Tableau IV). La
répartition des patients selon les autres signes cliniques a montré que la fièvre était
observée chez 72 patients soient 94,74%.(Tableau V)
Rakotoarivelo et al ont trouvé une fièvre dans 94 %, des signes neurologiques dans
59% de cas dont la convulsion dans 66,4 %. La détresse respiratoire était retrouvée dans
70,5% [24]. D’autres auteurs ont rapportés des résultats similaires à le nôtre avec une
prédominance des signes neurologiques à type de convulsion 63,3%, de coma 25% [4].
39
Des taux plus bas de signes de détresse respiratoire ont été observés à Burkina Faso et
au Nigeria avec respectivement 34,4% [25] et 45,8% [26]. Une autre étude [27] avait
observé une prévalence de détresse respiratoire plus basse de 39,4%. Concernant les
signes cardiovasculaires, Keïta [27] avait trouvé que 84,4% de ces patients étaient
tachycardes. Pour la fièvre, la littérature avait trouvé une proportion des patients fébriles
plus basse que le nôtre avec un taux de 76% [4]. Des résultats comparables avaient été
observés aussi par Warrell..[28].
L’hyperthermie est un facteur d’aggravation de problèmes neurologiques [27]. Chez la
femme enceinte, elles sont responsables de souffrance fœtale [28]. D’un point de vue
physiopathologique, l’accès grave est associé à un phénomène de séquestration des
globules rouges parasités qui adhèrent aux cellules endothéliales de l’hôte
(cytoadhérence) ou aux globules rouges non parasités (rosetting) via des structures
appelées « knobs » situées à la surface du globule rouge parasité [29]. Ce phénomène de
séquestration parasitaire, lié à la cytoadhérence, a pour conséquence l’activation d’une
cascade de phénomènes biologiques à l’origine de la pathogenèse de l’atteinte cérébrale
de l’accès palustre grave expliquant la prédominance des signes neurologiques dans
notre étude. La cytoadhérence de l’endothélium ainsi que le rosetting réduisent la
lumière des capillaires entraînant une occlusion du flux sanguin tissulaire et une
hypoperfusion d’organes. L’hypoxie tissulaire et la diminution de l’élimination des
produits métaboliques qui en résulte provoquent une atteinte d’organe ainsi qu’un état
de choc et de l’acidose métabolique [30,31].
Les suggestions suivantes sont à proposer pour les personnels de santé et ainsi que pour
le ministère de la santé publique:
Amélioration avec distribution élargie des TDR
Les TDR doivent être disponibles par le secteur privé car le déploiement par le système
national d’approvisionnement seul n’atteindront pas le nombre de ceux en ont besoin.
Renforcer la distribution des TDR pour prévenir l’utilisation abusive des antipaludiques
devant la fièvre et la rupture des stocks.
Surveiller le processus de déploiement, de l’accès, de la couverture, de la fourniture des
TDR bien fabriqués et d’anti paludiques bien conditionnés et bien présentés.
40
Prestation des services anti paludiques en situation d’urgence.
Traitement Préventif Intermittent des femmes enceintes lors de Consultation Pré
Natal
Information Education Communication pour le changement de comportement
(IEC/CCC)
Education pour la santé pour modification des comportements de la population et
sensibilisation pour l’utilisation des divers moyens de prévention de paludisme
(Campagne d’Aspersion d’Insécticide Intra Domiciliaire) Moustiquaire Imprégné
d’Insécticide de longue Durée, mesures d’assainissement et d’hygiène…) en utilisant
des affiches, panneaux muraux, vidéos et autres matériels pédagogiques.
Multiplier la campagne de sensibilisation de grand public pour que les gens viennent
consulter de façon précoce.
Créations des éléments d’appui
Environnement durables pour appuyer le Politique National de la Lutte contre le
Paludisme (PNLP) à Madagascar
Formation des personnels de santé :
Organiser des formations continues des médecins et paramédicaux ainsi que les internes
sur la prise en charge correcte du paludisme (renforcement des compétences et capacités
des personnels de santé).
Amélioration du système de santé :
L’équité et la répartition équitable des personnels de santé, et accès aux soins pour tous
est nécessaire.
Amélioration de la gestion des stocks des TDR et ACT (pour éviter la rupture des
stocks).
41
III. Aspects biologiques
Le TDR était réalisé et positif chez 63 patients soit 82,89% des patients et la GE/FM
chez 13 patients soit 17,11% de cas. (Figure9). L’hémogramme sanguin était réalisé
chez 23 patients soit 30,26% et 19 d’entre eux avaient un taux d’hémoglobine inférieur
à 10 g/dl. 7 patients avaient une hyperleucocytose supérieure à 10 000 /mm3 et 9
patients avaient une thrombopénie.(Tableau VI)
L’obstruction des capillaires et la production de toxines parasitaires
(glicophosphoinositol ou GPI) induisent également une réaction inflammatoire locale
liée au recrutement et à l’activation de polynucléaires neutrophiles et des monocytes
[32]. L’activation des cellules endothéliales après cytoadhérence parasitaire est un autre
mécanisme physiopathologique de l’accès grave. L’activation des plaquettes, la
libération de facteurs tissulaires endothéliales et la sécrétion de granules de Weibel-
Palade contenant du facteur de Von Willebrand et de l’angiotensine-2 résultent de
l’activation de l’endothélium et favorisent un état procoagulant et l’altération de
l’hémostase qui menace l’intégrité de la barrière endothéliale [30]. Par conséquent,
l’obstruction du flux sanguin des capillaires issus de la séquestration des formes
matures parasitaires induit une hypoxie tissulaire à l’origine de l’atteinte viscérale lors
d’un accès palustre grave. La réaction inflammatoire locale engendrée accompagnée par
une altération de l’hémostase amplifie l’atteinte d’organes en perturbant l’homéostasie
de la barrière hémato-encéphalique qui se rompt suite à l’apoptose des cellules
endothéliales. Ce mécanisme physiopathologique de l’accès grave est retrouvé lors de
l’atteinte cérébrale par le Plasmodium falciparum[26].
Une étude réalisée par A Ratsimbasoa en 2011, a montré des TDR positifs à 83,22% ce
qui est comparable à le nôtre (82,89%) [23].
Par contre, une autre étude faite par Randrianasolo L en 2003 a objectivé un taux des
TDR positifs plus faible que le nôtre 67, 45%. [22]
Etant donné que le TDR tient une place très important sur la confirmation diagnostic du
paludisme, nous portons quelques perspectives pour mieux cerner les problèmes liés au
paludisme grave.
Renforcement de la distribution des TDR dans tout le centre sanitaire (public ou
privé)
42
TDR bien fabriqués (TDR de bonne qualité)
Amélioration de la gestion des stocks des TDR (pour éviter la rupture des
stocks).Renforcement des compétences et capacités des personnels de santé
(médecins, internes, paramédicaux sur l’utilisation de TDR).
IV. Aspects thérapeutiques
Concernant le traitement, nous avons constaté que la quinine était l’antipaludique utilisé
dans 100% de cas.(Tableau VII) Les autres traitements consistaient à des mesures de
réanimation avec correction de défaillance viscérale. Tous nos patients (100%) ont reçu
de l’oxygénothérapie, de l’apport hydro électrolytique et énergétique. 23 soient 30,26%
étaient intubés et ont reçu une assistance ventilatoire. (Tableau VIII)
Dans l’étude de Rakotoarivelo et al, la quinine était utilisée dans 59 patients,
l’artéméther injectable chez 2 patients [24]. D’autre étude en Afrique avait retrouvé la
perfusion intraveineuse de quinine dans 57,8%et l’injection intramusculaire des dérivés
de l’artémisinine dans 42,2% [4]. Dans les pays développés comme la France,
l’artésunate intraveineux est le traitement de première intention du paludisme grave à P.
falciparum chez l’adulte et chez l’enfant de moins de 15 ans. C’est la recommandation
du Haut Conseil de la santé publique en France [33].
La supériorité de l’artésunate par rapport à la quinine est démontrée par la littérature.
D’après Virginie L et al, l’artésunate détruit les plasmodies avec une clairance plus
rapide que la quinine, il agit sur toutes les formes parasitaires (jeunes et matures) quand
la quinine n’agit que sur les formes matures. [1]Enfin il agit aussi sur le cycle sexué du
parasite ce qui n’est pas le cas de la quinine.
Deux grands essais cliniques (SEAQUAMAT et AQUAMAT) [17,18] ont prouvé dans
le Sud Est asiatique chez l’adulte puis en Afrique subsaharienne chez l’enfant, que
l’artésunate intraveineux (comparé à la quinine intraveineuse) réduisait
significativement la mortalité au cours de paludisme grave, tout en étant mieux toléré et
plus facile d’utilisation. Durant notre période d’étude l’artésunate n’était pas disponible
à la pharmacie de l’hôpital.
Hormis l’utilisation de l’artésunate IV pour le traitement de l’accès palustre grave à P.
falciparum, d’autres dérivés de l’artémisine sont utilisés en relais du traitement par
43
artésunate ou en première intention dans les accès palustres simples. Ces dérivés
(artémether, dihydroartémisinine) de demi-vie courte sont utilisés en bithérapie avec
des molécules anti-paludiques à longue demi-vie (amodiaquine, méfloquine,
luméfatrine, pipéraquine). Cette association, désignée sous le terme générique de CTA,
permet de maintenir une efficacité thérapeutique tout en limitant l’émergence de
résistance [34]. Cependant, des diminutions de sensibilité à ces dérivés caractérisées par
une augmentation du temps de clairance parasitaire ont été décrites notamment dans les
régions Ouest du Cambodge [35,36]. Ce retard de clairance parasitaire peut être à
l’origine d’une recrudescence de l’infection plasmodiale.
Concernant les autres traitements, la recommandation française pour la prise en charge
de paludisme grave repose sur l’hospitalisation en service de réanimation ou de soins
intensif avec évaluation de médecin réanimateur [37,38]. Les traitements
symptomatiques et la réanimation des différentes défaillances d’organes sont aussi des
objectifs importants. Selon la littérature [38], ils pourraient diminuer la mortalité.
Vu que la Quinine, l’Artesunate injectable, les mesures de réanimation tiennent une
place prépondérante sur la prise en charge de paludisme grave.
Quelques suggestions sont à méditer, qu’il soit pour le grand public que pour les
hiérarchies Etatiques.
Pour la population :
Consultation précoce dès les premiers symptômes pour diminuer les séquelles liés au
paludisme grave.
Renforcement des mesures préventives.
44
Figure 11: Stratégies de prévention du paludisme
Source: World Health Organisation (WHO). Severe Malaria. World Malaria Report
(WMR). 2015. (http://www.who.int/malaria/world malaria report
2015/en/index.html.).[3]
45
La figure numéro 11 illustre les différentes stratégies de prévention du paludisme
(Moustiquaire Imprégné d’Insecticide de longue Durée, Campagne d’Aspersion
d’Insecticide Intra Domiciliaire, Traitement Préventif Intermittente des femmes
enceintes).
Figure 12: Moustiquaire imprégné d'insecticide de longue durée
Source:World Health Organisation (WHO). Severe Malaria. World Malaria Report
(WMR). 2015. (http://www.who.int/malaria/world malaria report
2015/en/index.html.).[3]
46
La figure numéro 12 montre une moustiquaire imprégnée d’insecticide de longue durée
(dormir dans un Moustiquaire Imprégné d’Insecticide de longue Durée).
Pour l’Etat
Appuyer la Politique National de la Lutte contre le Paludisme à Madagascar dans le
cadre de la formation des prestataires de la santé.
La Politique National de la Lutte contre le Paludisme (PNLP) doit être adapté à la
situation et au contexte local de chaque région pour avoir le plus haut niveau de
couverture et des meilleurs résultats pour la santé.
Améliorer le système de la santé
Équité et accès aux soins pour tout le monde, CSB dans chaque fokontany
Chaque centre sanitaire devrait avoir des matériels et équipements pour la réanimation
pour éviter l’augmentation du taux de mortalité.
Equiper le service des urgences et réanimation pour faire face aux difficultés liées au
diagnostic, à la prise en charge des complications liées à cette affection (Intubation,
Assistance respiratoire artificielle…)
Assurer la distribution et la gratuité de traitement de paludisme grave notamment
l’artésunate injectable.
Faire des suivis épidémiologiques du paludisme.
V. Issu des patients
Dans notre étude, le taux de mortalité était de 30,26%. 42,11% des patients étaient
hospitalisés et 27,63% exéatés.
La littérature avait retrouvé de taux plus faible que le nôtre allant de 15 à 20% [9]. Dans
le monde, par rapport aux années 1990-2000, un recul franc de la mortalité a été noté de
l’ordre de 26%, grâce aux efforts des états et aux soutiens financiers internationaux
massifs (amélioration de l’accès au diagnostic, généralisation des tests de diagnostic
rapide, diffusion des bithérapies contenant un dérivé de l’artémisine, distribution large
de moustiquaires imprégnées d’insecticides, intensification de la lutte anti-vectorielle)
47
[1]. Le taux de mortalité palustre à Madagascar est de 13,5% à 5% pour les personnes
plus de 5 ans depuis 2013. [6]
Cependant, le paludisme reste une infection préoccupante à Madagascar même si les
efforts déployés contribuent à la diminution du taux de mortalité, et les enjeux sont
importants, parfois liés à la pérennité de financement et à la stabilité géopolitique.
Il est indispensable donc
D’améliorer le système sanitaire
Amélioration de la qualité des soins offerts par le centre de santé (équipements en
matériels et en médicaments, personnels de la santé)
De prioriser le cycle de recherche
Il est primordial pour alimenter le processus d’élaborations des politiques et des
pratiques de mise en œuvre (diffuser les directives de traitements claires dans la langue
utilisée localement, encourager et partager les innovations).Une nouvelle présentation
de l’Artesunate sous forme sirop ou poudre ou suppositoire est souhaitable le vaccin
anti paludique est nécessaire selon la disponibilité).
Appuie des divers projets du PNLP
IEC /CCC
Sensibiliser les gens pour l’utilisation des divers moyens de prévention du paludisme
(CAID, MID, mesures d’assainissement et d’hygiène, TPI…) en utilisant des affiches,
panneaux muraux, vidéos et autres matériels pédagogiques.
Multiplier la campagne de sensibilisation de grand public pour que les gens viennent
consulter de façon précoce.
Optimiser les opérations de contrôle et d’élimination de la maladie (surveillance
épidémiologique)
Favoriser les mesures préventives
Assèchement des marais (sans bouleverser le système écologique), drainage des eaux
stagnantes où se développent les larves des anophèles -
48
Ensemencement des eaux avec des prédateurs des anophèles ou de leurs larves comme
certains mollusques ou poissons (tilapias, guppys, gambusies, aphanius)
Réintroduction, et protection, des variétés de chiroptères insectivores là où elles ont
disparu (une chauve-souris peut avaler près de la moitié de son poids en insectes en une
nuit)
Optimiser le Traitement Préventif Intermittente des femmes enceintes dans chaque
centre de santé.
Partager les innovations (Artesunate injectable).
Maintenir et élargir la base des bailleurs de fonds traditionnels et accroitre les
investissements en provenance des pays émergents.
Améliorer les investissements au secteur privé, élaborer des stratégies de
mobilisation des ressources.
Les communautés constituent une ressource cruciale pour la santé et la lutte contre le
paludisme.
Renforcer la collaboration multi sectorielle et impliquer les divers hiérarchies et
secteurs dans le PNLP.
L’implication des ministères des affaires étrangers est très utile pour assurer une
coopération transfrontalière efficace ; expansion des partenariats entre deux pays et
régions.
Démontrer l’impact multisectoriel de l’investissement parce que celle-ci ouvre la
voie d’une nouvelle source de financement.
Assurer une stabilité politique pour qu’il ait une pérennisation des investissements
du Politique National de la Lutte contre le Paludisme (PNLP)
CONCLUSION
49
CONCLUSION
Le paludisme grave est une infection parasitaire due au Plasmodium falciparum. Dans
notre étude, elle atteint surtout les hommes avec un âge moyen de 30 ± 3 ans. Les signes
cliniques étaient dominés par une fièvre et des signes neurologiques.
L’utilisation des critères standards de l’OMS pour le diagnostic du paludisme grave et
compliqué permettant ainsi la précocité de la prise en charge et la réduction de la létalité
liée au paludisme grave.
La rapidité du diagnostic et du traitement sont cruciaux pour améliorer le pronostic du
paludisme grave. L’artésunate injectable doit remplacer la quinine injectable dans la
prise en charge du paludisme grave à Madagascar vu que l’Artésunate injectable est
déjà disponible dans quelques pharmacies à Madagascar depuis 2017. Les traitements
symptomatiques et la réanimation des différentes défaillances d’organes sont aussi des
objectifs importants.
Divers perspectives sont proposées qu’il soit pour la population que pour l’Etat pour
améliorer les prises en charges des cas et pour prévenir les cas de paludisme
grave.L'utilisation de produits répulsifs ou anti-insectes (DDT) et de moustiquaires
réduit les risques d'infection, mais une chimioprophylaxie reste indispensable.
La réduction du paludisme permet à la population de s’engager plus efficacement dans
les activités quotidiennes et assurer une meilleure sécurité alimentaire puisque le
paludisme et la pauvreté sont étroitement liés.
La grande majorité des pays touchés par la malaria n'ont ni les moyens économiques ni
les moyens technologiques de développer dans leur pays une réelle recherche dans le
domaine médical. Des pays aux moyens financiers très limités (le plus souvent croulant
sous le poids de la dette extérieure), un manque de solide volonté politique, un budget
recherche bien inférieur aux attentes et une aide internationale dérisoire comparée aux
besoins des populations ; il est primordial d’appuyer divers projets pour assurer la
pérennisation des financements sur la Politique National de la Lutte contre le Paludisme
à Madagascar. La stabilité politique est aussi cruciale vu que celle est l’une des
conditions exigées par les divers investisseurs (OMS, Banque mondial, Fond Monétaire
International…).Cette étude mérite d’être approfondit par d’autres études pour évaluer
la prévalence globale du paludisme à Madagascar.
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l’adulte : quoi de neuf ? LettInfectiol. 2012 ; XXVII : 234-8.
ANNEXE
ANNEXE 1 : FICHES DE COLLECTE DES DONNÉES
Etat civil :
Nom et prénom :
Age :
Sexe : Homme
Femme
Adresse
Antécédents des patients:
Séjour en ZEP: Oui
Non
Prise des antipaludéens avant l’hospitalisation : Oui
Non
Signes de gravité cliniques:
Signes neurologiques
Céphalée
Trouble de conscience
Obnubilation
Confusion
Prostration
Convulsion
Nuque raide
Agitation
Somnolence
Hypotonie
Signes respiratoires :
Signes de détresse respiratoire aiguë
Râles crépitant diffus
Ronchi diffus
SPO2 < 90% à l’entrée
Cyanose
Signes cardiaques :
Tachycardie supérieur ou égale à 100/min
TAS moins de 90mmHg à l’entrée
Tension artérielle (TA) imprenable à l’entrée
Arrêt respiratoire à l’entrée
Signes d’hypo perfusion périphérique (Marbrure cutanée, extrémités froides)
Autres signes cliniques :
Fièvre
Hypothermie
Ictère
Pâleur
Hémoglobinurie macroscopique
Syndrome hémorragique
Signes biologiques :
TDR : Positif
Négatif
GE/FM : Positif
Négatif
Hémogramme:
Hémoglobine < 10g/dl
Hyperleucocytose supérieure à 10 000 /mm3
Thrombopénie
Glycémie :
Hypoglycémie
Traitements :
Quinine
Artésunate
Autres traitements :
Oxygénothérapie
Apport hydroélétrolytique et énergétique
IOT avec ventilation assisté
Antalgique et antipyrétique par paracétamol
Antipyrétique par moyens physiques
Evolution : Exeat
Transféré
Décédé
VELIRANO
«Eto anatrehan’Andriamanitra Andriananahary, eto anoloan’ireo
mpampianatra ahy, sy ireo mpiara-nianatra tamiko eto amin’ity toeram-pampianarana
ity ary eto anoloan’ny sarin’i HIPPOCRATE ».
Dia manome toky sy mianiana aho fa hanaja lalandava ny fitsipika
hitandrovana nyvoninahitra sy ny fahamarinana eo am-panatontosana ny raharaham-
pitsaboana.
Hotsaboikomaimaimpoanaireooryarytsyhitakysaran’asamihoatranohonyrarinya
ho, tsy hiray tetika maizina na oviana na oviana ary na amin’iza na amin’iza aho mba
hahazoana mizara aminy ny karama mety ho azo.
Raha tafiditra an-tranon’olona aho dia tsy hahita izay zava-miseho ao ny
masoko, ka tanako ho ahy samirery ireo tsiambaratelo aboraka amiko ary ny asako tsy
avelako hatao fitaovana hanatontosana zavatra mamoafady na hanamoràna famitàn-
keloka.
Tsy ekeko ho efitra hanelanelana ny adidiko amin’ny olona tsaboiko ny anton-
javatra ara-pinoana, ara-pirenena, ara-pirazanana, ara-pirehanaary ara-tsaranga.
Hajaiko tanterakany ain’olombelona na dia vao notorontoronina aza, ary tsy
hahazo mampiasa ny fahalalako ho enti-manohitrany lalàn’ny maha-olona aho na dia
vozonana aza.
Manaja sy mankasitraka ireo mpampianatra ahy aho ka hampita amin’ny
taranany ny fahaizana noraisiko tamin’izy ireo.
Ho toavin’ny mpiara-belona amiko anie aho raha mahatanteraka ny velirano
nataoko.
Ho rakotry ny henatra sy horabirabian’ireo mpitsabo namako kosa aho raha
mivadika amin’izany. »
PERMIS D’IMPRIMER
LU ET APPROUVE
Le Directeur de Thèse
Signé : Professeur RAVELOSON Nasolotsiry Enintsoa
VU ET PERMIS D’IMPRIMER
Le Doyen de la Faculté de Médecine d’Antananarivo
Signé: Professeur SAMISON Luc
Name and First name: RAHELITIANA Louisette
Title of the thesis: «EPIDEMIOLOGY CLINICAL AND THERAPEUTIC
ASPECTS OF SEVERE MALARIA AT THE ATUR CHU / JRB »
Category: MEDICAL RESUSCITATION
Number of pages: 49 Number of appendices: 01
Number of tables: 08 Number of pictures: 12
Numbers of bibliographical references: 28
SUMMARY
Introduction: Malaria is a vectorial parasite infection endemic to Madagascar. Malaria
infection with Plasmodium falciparum may progress to severe malaria. The objective of
this study is to describe the epidemiological and therapeutic aspects of severe malaria.
Methods: A retrospective, descriptive study was carried out from January 2015 to
March 2016 at the CHU / JRB in the emergency room, intensive care unit. It focuses on
patients with severe malaria. We noted the socio-demographic, clinical, paraclinical and
therapeutic parameters of the patients.
Results: We selected 76 cases. The frequency of severe malaria was 0,98%. The
patientsaverage age was 30 years with a sex ratio of 2.61. Most of the patients 66
(86,84%) had already stayed in malarial zone and 57patients (75%)of them had already
taken antimalarial drugs before being hospitalized. Clinical signs were dominated by
consciousness disorder 76 (100%) and fever 72 patients (94, 74%). The rapid diagnostic
test (RDT) of malaria was done and positive in 63 patients (82%). All patients 76
(100%) were treated with quinine according to the WHO protocol. The mortality rate
was 30%.
Conclusion: Rapid diagnosis and treatment are crucial to preventing severe malaria
deaths. Intravenous artesunate should replace quinine to improve patient management.
Keywords: Artesunate; Fever; Consciousness disorder;Plasmodium; Rapid Diagnostic
Test; Severe malaria; Quinine injectable.
Director of thesis : Professor RAVELOSON Nasolotsiry Enintsoa
Thesis supervisor : Doctor RABENJARISON Franklin
Author's address : [email protected]
Nom et Prénom: RAHELITIANA Louisette
Titre de la thèse : « ASPECTS EPIDEMIO-CLINIQUES ET
THERAPEUTIQUES DU PALUDISME GRAVE VU AU SERVICE ATUR
CHU/JRB»
Rubrique : REANIMATION MEDICALE
Nombre de pages : 49 Nombre d’annexes : 01
Nombre des tableaux : 08 Nombre des graphiques: 12
Nombres de références bibliographiques : 28
RESUME
Introduction : Le paludisme est une infection parasitaire vectorielle endémique à
Madagascar. L’accès palustre à Plasmodium falciparum peut évoluer vers le paludisme
grave. L’objectif de cette étude est de décrire les aspects épidémio-cliniques et
thérapeutiques de paludisme grave.
Méthodologie : Une étude rétrospective, descriptive a été effectuée de janvier 2015 à
mars 2016 au service des Urgences et Réanimation Médicale du CHU/JRB. Elle porte
sur les patients présentant de paludisme grave. Nous avons relevé les paramètres
sociodémographiques, cliniques, paracliniques et thérapeutiques des patients.
Résultats : Nous avons retenu 76 cas. La fréquence de paludisme grave était de 0,98%.
L’âge moyen était de 30ans avec un sex-ratio de 2,61. La plupart de patients 66
(86,84%) avaient un séjour en zone endémique paludéenne et 57patients (75%) ont déjà
pris des antipaludéens avant leurs hospitalisations. Les signes cliniques étaient dominés
par le trouble de conscience 76 patients (100%) et la fièvre 72 (94,74%). Le test de
diagnostic rapide (TDR) du paludisme a été fait et positif chez 63 patients (82%) . Tous
les patients 76 (100%) ont été traités par la quinine selon le protocole de l’OMS. Le
taux de mortalité était de 30%.
Conclusion :La rapidité du diagnostic et du traitement est cruciale pour prévenir la
mortalité du paludisme grave. L’artésunate intraveineux doit remplacer la quinine pour
améliorer la prise en charge de patients.
Mots clés : Artésunate; Fièvre ; Plasmodium; Paludisme grave ; Trouble de conscience;
TDR; Quinine injectable.
Directeur de thèse : Professeur RAVELOSON Nasolotsiry Enintsoa
Rapporteur de thèse : Docteur RABENJARISON Franklin
Adresse de l’auteur : [email protected]
