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Revue du rhumatisme xxx (2014) xxx–xxx

Disponible en ligne sur

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uelle place pour les plasma riche en plaquettes (PRP) dans lesendinopathies ?�

eoffroy Nourissata,b, Paul Ornetti c,d,∗, Francis Berenbaume, Jérémie Sellame,ascal Richette f, Xavier Chevalierg, sous l’égide de la section arthrose de la Sociétérancaise de rhumatologieDépartement de chirurgie orthopédique, groupe Maussins, Paris, FranceInserm UMR-S938, université de la Sorbonne, UPMC Paris VI, Paris, FranceCIC-P Inserm 803, plateforme d’investigation technologique, hôpital universitaire de Dijon, Dijon, FranceDépartement de rhumatologie, Dijon university hospital, Bocage central, 21000 Dijon, FranceDépartement de rhumatologie, hôpital Saint-Antoine, Paris, FranceDépartement de rhumatologie, hôpital Lariboisière, university of Paris VII, Paris, FranceDépartement de rhumatologie, hôpital Henri-Mondor, université Paris XII, Créteil, France

i n f o a r t i c l e

istorique de l’article :ccepté le 25 aout 2014isponible sur Internet le xxx

ots clés :lasma riche en plaquetteendinopathieendiniteise au point

hérapeutique

r é s u m é

Les tendinopathies constituent un groupe nosologique hétérogène fréquemment traité univoquementpar l’association de thérapeutiques symptomatiques locales et générales. La grande diversité de leursétiologies, de leurs physiopathologies et de leurs modifications histologiques, peuvent expliquer certainséchecs des traitements habituels. L’utilisation dans le traitement des tendinopathies des concentrés pla-quettaires (PRP) contenant de nombreux médiateurs solubles dont des facteurs de croissance est parfoisproposée en seconde intention dans des formes rebelles afin d’accélérer la cicatrisation ou le remodelage.Cette revue de la littérature rapporte d’abord les données fondamentales aussi bien chez l’homme quechez l’animal soutenant l’utilisation clinique des PRP dans les tendinopathies puis les résultats des étudescliniques dans les tendinopathies les plus communes (les tendinopathies du coude, du genou, de l’épauleou d’Achille) pour mieux cerner la place de cette nouvelle thérapeutique injectable, en plein essor actuel-lement. Les niveaux de preuve restent faibles avec peu d’études randomisées contrôlées sans faiblesseméthodologique. À l’heure actuelle, aucune donnée scientifique ne justifie l’utilisation des concentrésplaquettaires type PRP dans le traitement de première intention des tendinopathies. Cette thérapeutique

pourrait se discuter dans certains sous-types de lésions tendineuses, après échec des traitements habi-tuels sous la forme d’infiltrations écho-guidées mais ces indications restent à être mieux précisées etles protocoles thérapeutiques à mieux définir. En tout état de cause, la complexité du phénomène decicatrisation tendineuse ne peut se résumer à une injection de certains facteurs de croissance dont l’effetparfois s’opposer dans le temps.

© 2014 Société Franc aise de Rhumatologie. Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

. Abréviations

RP plasma riche en plaquettesGF� Transforming Growth Factor Beta

� Le cadre réglementaire, les différents composants du PRP et sa nomenclatureinsi que les précautions d’usage à respecter ne seront pas rappelés puisqu’elles sontdentiques à celles développées dans l’article « Quelle place pour les PRP (plasmaiche en plaquettes) dans l’arthrose ? » d’Ornetti et al. [1].∗ Auteur correspondant.

Adresse e-mail : paul.ornetti@chu-dijon.fr (P. Ornetti).

http://dx.doi.org/10.1016/j.rhum.2014.08.007169-8330/© 2014 Société Franc aise de Rhumatologie. Publié par Elsevier Masson SAS. T

HGF Hepatocyte Growth FactorVEGF Vascular Endothelial Growth FactorPDGF Platelet Derived Growth FactorIGF Insuline-like Growth FactorCTGF Connective Tissue Growth FactorMMP métalloprotéases

2. Introduction

Les tendinopathies sont une cause majeure de consultationen médecine générale, en rhumatologie et en chirurgie ortho-pédique [2–4]. Le traitement, symptomatique, associe aussibien la rééducation aux antalgiques et anti-inflammatoires. Les

ous droits réservés.

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endinopathies affectent le sujet jeune et sont responsables d’unoût non négligeable pour la société, tant en termes de consomma-ion médicamenteuse qu’en journées d’arrêt de travail [4]. L’originee cette tendinopathie est multifactorielle, impliquant fréquem-ent la notion de microtraumatisme, de surcharge fonctionnelle et

e vieillissement naturel [4,5]. Dans les mécanismes d’installatione la tendinopathie, c’est la phase inflammatoire initiale qui est

a cible des traitements médicaux. Les résultats de ces traitementsnti-inflammatoires locaux et généraux restent néanmoins mitigés3–5]. Par ailleurs la récidive n’est pas rare et les effets secondairesu traitement anti-inflammatoire sont bien connus.

Devant l’effet limité de ces traitements, l’arrivée des concentréslaquettaires injectables (plasma riche en plaquettes, PRP) sembleéduisante en théorie, si l’on se fonde sur la physiopathologie de laendinopathie pour lutter contre certains mécanismes responsablee l’installation ou de la chronicisation de la tendinopathie [6–8].’objectif de cette mise au point est de faire une revue de la litté-ature concernant les données actuelles relatives à l’utilisation duRP dans la tendinopathie, afin de mieux définir sa place potentielleans un arsenal pharmacologique relativement limité, en complé-ent des traitements rééducatifs et/ou chirurgicaux.

. Les tendinopathies : cadre nosologique

Il est indispensable, avant de situer la place potentielle du PRPans le traitement des tendinopathies, de bien identifier les diffé-ents types de tendinopathie. De nombreuses études ne peuventonclure à une efficacité des PRP, probablement en raison d’uneauvaise définition des cibles thérapeutiques et de l’hétérogénéité

es indications.Il est indispensable de différencier tout d’abord la tendinopathie

tteignant le corps du tendon, de la tendinopathie d’insertion. Enffet, le tendon est avant tout composé de collagène de type I pour0 % du poids sec mais aussi de protéoglycanes tels que la décorine,

e versicane et le lumican. Les glycoprotéines représentent 5 % duoids sec au sein desquelles, se trouve notamment l’élastine [4].

Les cellules responsables de la production matricielle sont lesénocytes qui sont en très faible nombre [4]. À côté de ces ten-inopathies du corps du tendon on distingue les tendinopathies’insertion qui touchent l’enthèse [9]. Cette enthèse est constituéeajoritairement de collagène de type II et est très pauvre en élas-

ine. Sa matrice est produite par de cellules de type chondrocytaire,résentes en forte concentration [3,4]. Il est donc indispensablee différencier les cibles tissulaires avant d’utiliser un traitementnique.

Dans les tendinopathies corporéales, on ne sait pas si les modi-cations matricielles sont très importantes [4]. En effet, on observene augmentation de la quantité de collagène de type I et de type

II dans ces tendinopathies chroniques. Il existe de nombreusesrotéines inflammatoires qui sont modifiées dont la concentra-ion peut varier, augmenter ou diminuer, en fonction du stadevolutif de la tendinopathie. Ainsi, lors de l’installation de la ten-inopathie, le TGF-ß, l’IGF-I, le PDGF ou le VEGF sont augmentés,arallèlement à une diminution du TGF-�R1. Au stade de chro-icisation, ces facteurs de croissance se normalisent. Certainesétalloprotéases telles que les MMPs 1, 2, 23 ou 12 sont plu-

ôt augmentées alors que d’autres telles que les 3, 10, 12 et 27ont diminuées. Il existe donc un fort remodelage matriciel [4].es variations évoluent en fonction de l’âge, du type de tendino-athie et de sa chronicisation. Idéalement ces variations dans leontenu de la matrice et l’expression in situ des différents média-

eurs de l’inflammation devraient être analysées avant d’envisagerne thérapie qui cible la réparation matricielle [5]. En pratiquelle nécessiterait une biopsie, ce qui est bien sur non envisa-eable.

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Avec la chronicisation ou avec le vieillissement, les propriétésmécaniques du tendon persistent mais les capacités de réparationdiminuent. Dans ces conditions, il est logique de penser qu’un seultraitement, ou un seul schéma thérapeutique utilisant les PRP nepourra agir sur une maladie aussi polymorphe [6].

L’imagerie de ces tendinopathies a mis en évidence une autrevariable dont il faut tenir compte : le type d’atteinte anato-mique. Les tendinopathies corporéales peuvent être focales ouglobales et peuvent s’associer ou non à une hypervascularisation.Il n’existe pas de tendinopathie sans lésion histologique, alors qu’àl’inverse, les lésions histologiques peuvent être présentes sur untendon qui cliniquement est complètement asymptomatique [9]. Ilexiste une grande variabilité dans les modifications histologiquesqui peuvent s’associer : dégénérescences hypoxiques mucoïdes,myxoïdes, graisseuse, hyalines ou fibreuses [10]. La tendinopa-thie calcifiante est une entité à part. Enfin, les dégénérescences etles métaplasies fibrocartilagineuses ou osseuses sont à la limitedu physiologique. Au total ce polymorphisme anatomo-cliniqueexplique probablement la variabilité des résultats cliniques obte-nus avec les injections de PRP.

4. Données fondamentales sur le PRP

4.1. Effet du PRP sur cellules et tendons des animaux

Baksh en 2013 a colligé l’ensemble de travaux fondamentauxconcernant l’utilisation des PRP dans les tendinopathies [11]. Lepremier à avoir rapporté une étude utilisant un facteur de crois-sance sur les tendons est Schnabel en 2007. Cet auteur a montréque les cultures d’explants de tendons du fléchisseur superficieldu cheval dans du PRP augmentait l’expression du TGFß et PDGF[12]. Mc Carrel en 2009 a montré de la même manière, sur destendons de chevaux cultivés dans du PRP, qu’il y avait une diminu-tion d’expression de MMP3 et 13 impliquées dans la dégradation,et du collagène de type III, et une augmentation du PDGF, du TGFß,impliqués dans la fibrose et cicatrisation, et de la production de col-lagène de type I [13]. Morizaki en 2010 a montré que si on incubaitles mêmes tendons à des PRP, il y avait une augmentation de la forceet de la résistance de ces tendons lors des tests biomécaniques [14].À l’échelon cellulaire, le PRP favorise la différenciation des cellulessouches du tendon patellaire de lapin en ténocytes avec augmenta-tion de l’expression des gènes cibles [15]. D’autre part, si l’on prenddes tendons patellaires du chien et qu’on les cultive au contactde PRP, on note une augmentation de la concentration du PDGFmais aussi du collagène total et des glycosaminoglycanes [16,17].Enfin, des ténocytes de tendon d’Achille de rat cultivés dans du PRPvoient leur capacité de prolifération augmentée [18]. L’ensemblede ces études fondamentales, montre un effet essentiellement pro-anabolique des PRP de nature à potentiellement améliorer la qualitéde la matrice tendineuse.

4.2. Effet du PRP sur les cellules et tendons humains

Le premier à s’être intéressé de manière précise à l’utilisationdu PRP chez l’homme est Anitua en 2005 [19]. Il a développé unsystème de prélèvement, de concentration par centrifugation etactivation et réinjection original, modèle qu’il a par la suite appliquéchez l’homme. La procédure expérimentale a consisté à préleverdes tendons lors de reconstruction du ligament croisé antérieurchez l’homme, dans du PRP pendant six jours. Il a pu mettre en évi-dence une augmentation des concentrations en PDGF, VEGF, TGFß

et HGF, facteurs de croissance favorisant la synthèse matricielle. En2008, de Mos a cultivé dans du PRP des fragments d’ischio-jambierset retrouve une augmentation de la prolifération des ténocytes[20,21]. Le PRP augmente la prolifération de fibroblastes provenant

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e tendons d’ischio-jambiers ainsi que l’expression de VEGF par lesénocytes [22]. Sur ces mêmes prélèvements humains, le PRP aug-

ente la survie cellulaire et pourrait protéger les tendons contre laoxicité des corticoïdes [23]. L’utilisation du PRP sur des ténocytesumains issus de muscles ischio-jambiers entraîne une augmen-ation significative de la croissance cellulaire [24]. Des ténocytesbtenus à partir de fragments de tendons de la coiffe des rota-eurs excisés au cours de chirurgie réparatrice et mis en présence deRP pendant 14 jours prolifèrent mieux que sans PRP avec un effet-ose statistiquement significatif [25]. Cependant une autre équipe

montré à l’inverse que la culture de cellules des tendons bicipi-ales est altérée en présence de PRP [26]. Globalement, l’ensemblee ces études in vitro à partir de prélèvements humains, semble

ndiquer un potentiel bénéfice à l’utilisation des PRP, passant par’effet anabolique de certains facteurs de croissance pour favorisera réparation matricielle tendineuse [1].

. Données clinique du PRP dans la tendinopathie

.1. Utilisation du PRP dans l’épicondylite

Deux études prospectives randomisées ont été rapportées, lesutres sont des études ouvertes de plus faible niveau de preuve. Laremière étude qui s’est intéressé à l’utilisation du PRP en cliniquest celle de Mishra en 2006 [27]. L’auteur a comparé l’injectionnique d’un PRP (concentration plaquettaire à 5 fois la normale)ersus de la bipuvacaïne sur des tendinopathies rebelles aux traite-ents médicaux et rééducatifs, avec 15 patients dans le groupe PRP

t 5 dans le groupe bipuvacaïne. Il a été mis en évidence essentielle-ent une amélioration significative de la douleur à 8 semaines (60 %

roupe PRP vs. 16 % groupe bipuvacaïne). Une étude prospectiveandomisée en double aveugle a comparé les PRP aux infiltra-ions de corticoïdes [28]. Sur 100 patients, l’auteur a démontré qu’à

mois les corticoïdes avaient tendance à être plus efficaces quees PRP et qu’après le sixième mois, les PRP apparaissaient plusfficaces sur la douleur et le la fonction globale du membre supé-ieur (DASH) que les corticoïdes mais sans atteindre le seuil de laignificativité statistique. Dans une autre étude prospective por-ant sur 31 patients en échec de traitement médical, les patientsvaient une diminution de la douleur de 25 % pour 90 % d’entre eux

un mois [29]. Creaney en 2011 a réalisé une étude prospectiveandomisée en double aveugle sur 150 patients, utilisant du PRPontre du sang autologue [30]. Les 2 injections étaient réalisées à unois d’intervalle. L’amélioration était constatée dans les 2 groupes,

ans différence significative entre eux. Récemment, un essai pros-ectif, randomisé, multicentrique sur 230 patients, utilisant un PRPiche en leucocytes versus placebo a été publié. L’amélioration de laouleur était plus importante dans le groupe PRP (de 55,1 % contre7,4 % des patients à 12 semaines et 71,1 % contre 56,1 % à 12 moisp < 0,05]). Les patients à 24 semaines étaient satisfaits dans 84 %es cas contre 68 %. À ce jour, à la lueur d’une méta-analyse récenteans cette indication, on peut retenir l’absence de démonstratione l’efficacité des PRP dans la tendinopathie chronique des épicon-yliens [31], le plus souvent dans des formes rebelles.

.2. Utilisation du PRP dans la tendinopathie d’Achille

Peu d’études se sont intéressées à l’utilisation du PRP dans laendinopathie d’Achille en dehors de toute chirurgie. La première

été publiée par de Vos en 2010 [32] complétée en 2011 pares mêmes auteurs avec des données d’imagerie [33]. Cette étude

rospective randomisée en double aveugle incluait 54 patients. LeRP utilisé était comparé à une injection de sérum physiologique.a rééducation était identique et les patients ont été évalués à

mois et à 1 an. Aucune différence clinique ou échographique n’a

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été mise en évidence. À l’opposé, une étude prospective ouverteincluant 15 patients ayant une tendinopathie d’Achille chroniquerécalcitrante aux traitements médicaux a montré une améliora-tion clinique à 3 mois perdurant jusqu’à 18 mois [34]. L’imagerieobjectivait une amélioration de la vascularisation tendineuse et unediminution de son épaississement pathologique. Plusieurs auteursse sont par ailleurs intéressés à l’injection de PRP conjointement àune réparation tendineuse chirurgicale. La réparation d’Achille réa-lisée chez 12 athlètes a permis le retour au sport après 14 semainesen moyenne en cas d’injection de PRP contre 22 semaines dans legroupe témoin (p < 0,05) [35]. Dans une autre étude randomiséeincluant 30 patients au total, aucune différence clinique ou écho-graphique, n’a pu être mise en évidence à un an d’une réparationchirurgicale entre les groupes avec ou sans injection de PRP (parti-culièrement concentré en plaquettes, à 17 fois la normale) À un anles patients avaient des scores cliniques inférieurs dans le groupetraité par PRP [36]. L’ensemble de ces données, limitées en termesd’effectif et difficilement comparable vu les protocoles utilisés,ne permettent pas de recommander l’utilisation des PRP en casd’échec du traitement médical initial complet dans la tendinopathied’Achille.

5.3. L’utilisation du PRP dans la tendinopathie rotulienne

Kon et al. ont injecté chez 20 patients et sans groupe contrôleune concentration de PRP à 6 fois la normale. Trois injections étaientfaites sous contrôle échographique. Une amélioration du SF36, del’EVA douleur et du score de fonction du genou à 6 mois a étéretrouvée chez 80 % des patients [37]. La même équipe a publiéen 2010 une étude incluant 15 patients pour lesquels une injec-tion de PRP concentré à 6 fois la normale était réalisée, suivantle même protocole. Les auteurs ont objectivé une améliorationdu SF36 et de l’EVA douleur à 6 mois pour 86,7 % des cas contre68,7 % des cas dans une population témoin ayant rec u un traite-ment conventionnel [38]. Vetrano et al. ont comparé le bénéficedes PRP contre celui de ondes de choc dans une étude prospec-tive randomisée chez des sportifs de tout niveau : 2 injections dePRP échoguidées à 2 semaines d’intervalle (n = 23) contre 3 séancesd’ondes de choc (n = 23) [39]. Les 2 groupes de patients ont été amé-liorés, avec des résultats meilleurs sur tous les critères de jugementpour les PRP (p < 0,05). Ces résultats ont été confirmés par la suitepar une autre équipe, selon un protocole comparable [40].

Charousset et al. ont réalisé une étude utilisant 3 injections dePRP à une semaine d’intervalle sous contrôle échographique chez28 sportifs professionnels et de loisir ayant une tendinopathie rotu-lienne [41]. L’auteur rapporte une amélioration clinique et IRM dèsle 3e mois, confirmée par une IRM réalisée chez certains patients à2 ans. Cependant 25 % des patients ont été considérés comme deséchecs à la fin de l’étude et cette étude ne comportait pas de groupecontrôle.

Ces études semblent en faveur de l’utilisation de PRP, injecté enplusieurs fois sous contrôle échographique, dans la tendinopathied’insertion du tendon rotulien après échec des traitements médi-caux initiaux. Cela reste à confirmer par des études de plus hautniveau de preuve et à plus long terme.

5.4. L’utilisation du PRP dans la tendinopathie de la coiffe desrotateurs

Deux études prospectives publiées en 2013 ont étudié les béné-fices de l’utilisation du PRP dans la tendinopathie chronique de

la coiffe des rotateurs. Quarante patients ont été inclus dans uneétude prospective randomisée contre sérum physiologique. Lescritères d’inclusions étaient peu stringents : tous les patients pré-sentant une douleur de l’épaule depuis plus de 3 mois, avec test à la

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ylocaïne sous acromial entraînant une diminution de la douleur’au moins 50 % et une IRM montrant une tendinopathie rompueu non [42] étaient inclus. Une injection de PRP ou de sérum phy-iologique a été faite en sous acromial sous contrôle scopique. Lerotocole de rééducation était identique. À un an, aucune différence’a été retrouvée entre les 2 groupes. Scarpone et al. ont réalisé unetude prospective non comparative incluant des ruptures de coiffesésistant au traitement médical (rééducation et infiltration de cor-icoïdes) [43]. Une injection a été réalisée en sous acromial sousontrôle échographique. Les auteurs rapportent un effet positif sura douleur, la force, la résistance et l’imagerie, dès le 3e mois, avecn effet maintenu à un an.

Étant donnée l’hétérogénéité des patients traités et d’autres fai-lesses méthodologiques, ces données sont insuffisantes conclure

un effet des PRP dans les tendinopathies de la coiffe des rotateurs.Cinq études se sont intéressées à l’utilisation du PRP après répa-

ation de la coiffe des rotateurs. La première a été publiée parandelli en 2011 [44]. Il s’agissait d’une étude prospective randomi-ée incluant 26 patients avec injections de PRP et 27 patients sansnjection. L’auteur a mis en évidence une différence statistique-

ent significative sur la douleur au premier mois post-opératoire.ucune différence n’a été mise en évidence sur l’efficacité de la cica-

risation mais il pourrait y avoir des bénéfices dans un sous-groupee patients avec des lésions débutantes de la coiffe des rotateurs.ans une étude prospective chez 81 patients, un gel contenantu PRP était déposé entre l’os et le tendon chez 43 patients enn de chirurgie réparatrice. Avec un recul moyen de 16 mois,ucune différence ni clinique ni en IRM n’a été objectivée entrees deux groupes [45]. Dans une autre étude sur 23 patients, 15nt bénéficié d’une injection d’un gel comprenant du PRP [46] enn d’intervention. Avec un recul minimum de 16 mois, les auteursvoquent une meilleure cicatrisation dans le groupe PRP mais nontatistiquement significative. Une étude similaire mais avec unecul minimum de 2 ans a été également négative dans cette mêmendication [47]. L’intérêt du L-PRP (préparation de PRP riche eneucocyte, obtenue par centrifugation extemporanée) semble aussiimité dans la réparation des ruptures massives de la coiffe desotateurs selon l’étude récente de Charousset et al. [48].

. Conclusion

Les données actuelles de la littérature ne permettent pasujourd’hui de proposer les injections de PRP dans les tendino-athies chroniques en première intention, quelques soient leurs

ocalisations et leurs types. Les bases pharmacologiques permet-ant de justifier son usage dans les tendinopathies restent difficiles

établir, compte tenu de la richesse du contenu libéré par les pla-uettes dont les effets complexes varient dans le temps, selon leissu cible et dépendent aussi de leur concentration en plaquettes.

D’un point de vue clinique, Il faut souligner la grande hété-ogénéité de ces tendinopathies, parfois mal définis dans lesublications, ce qui limite la portée de leurs conclusions et ipsoacto leurs comparaisons. Il serait probablement intéressant de réa-iser des études dans des indications mieux ciblées, probablement àn stade précoce de la maladie. À cette hétérogénéité des conditionsliniques s’ajoute la grande variabilité des PRP dans leur contenu :elon le mode de préparation, leur type d’activation, le nombre eta fréquence d’injection et aussi probablement des fortes variations’un patient à l’autre, ce qui est très peu évalué dans la littérature.

Dans les tendinopathies chroniques résistantes au traite-ent médical conventionnel, déjà infiltrées par des corticoïdes,

’injection répétée, écho-guidée, de PRP plusieurs fois concentrés,ourrait peut-être avoir une place notamment dans les tendinopa-hies rotuliennes. Cependant, la tolérance des PRP doit égalementtre évaluée en parallèle, ces produits pouvant ne pas être anodin,

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en particulier en cas de concentration trop importante. Les effetsindésirables sérieux semblent rares, y compris infectieux ouallergiques, mais on peut retenir des douleurs à l’injection plusfréquentes et plus intenses qu’avec les corticoïdes injectables.Toutefois, il ne s’agit pas pour autant d’abandonner a priori unenouvelle option thérapeutique dans des formes de tendinopathiesrebelles, difficiles à soulager en pratique clinique. Cela justifie queles rhumatologues s’y intéressent de près et participent à la miseen place d’essais cliniques randomisés multicentriques, à grandeéchelle qui permettrait de mieux cerner leur intérêt potentiel danscette indication.

Déclaration d’intérêts

Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en rela-tion avec cet article.

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