RÉGULATION NEURO- HORMONALE DE LA PRESSION ARTÉRIELLE

R É G U L AT I O N N E U R O -H O R M O N A L E D E L A P R E S S I O N

A R T É R I E L L E

H A M D I T R A B E L S I

IntroductionIntroduction

La pression artérielle est la force exercée

par le sang sur la paroi interne du réseau

artériel depuis l’aorte jusqu’aux

artérioles.

Elle est liée directement à la variation :Elle est liée directement à la variation :

• du diamètre des artérioles ;

• du volume sanguin ;

• de la fréquence cardiaque.

novembre 16 2Physiologie des grandes fonctions

animales/ H. TRABELSI


Pression systolique :c’est la valeurmaximale quicorrespond à lapression artériellependant la contraction(systole) ventriculaire

Pression diastolique :c’est la valeurminimale quicorrespond à lapression artériellependant lerelâchement (diastole)cardiaque.novembre 16 3

Physiologie des grandes fonctions



Pression différentielle :Est la différence entrela pression systoliqueet la pressiondiastolique.

Pression artérielle moyenne (PAM) : Est la force motriceresponsable de l’écoulement du sang vers les tissuspendant le cycle cardiaque.

PAM : pression diastolique + pression différentielle/3

80 mm Hg + 40 mm Hg/3 = 93 mm Hg




Pression artérielle moyenne (PAM)

C’est cette pression artérielle moyenne que l’on prendra en compte quand on

traitera la régulation réflexe de la pression artérielle




La résistance artériolaire estresponsable de la transformationdu débit et de la pressionpulsatiles dans les artères endébit continu à pression stabledans les capillaires .

Le rayon donc la résistanceartériolaire peuvent être ajustésartériolaire peuvent être ajustésdans chaque organe pour régler :• La distribution du débitcardiaque entre les différentsorganes en fonctions des besoinsde l’organisme.• La régulation de la pressionartérielle.



IntroductionIntroductionLa répartition du débitcardiaque au cours du tempschange sous l’effet desvariations individuelles de larésistance artériolaire desdifférents organes.

Exemple : exercice physiqueExemple : exercice physique

•Augmentation du débitcardiaque destiné aux musclessquelettiques et au cours suiteà une vasodilatation locale

•Le débit cardiaque vers letube digestif et les reinsdiminue suite à unevasoconstriction locale




Le Tonus vasculaire :

La paroi des artérioles contient une épaisse couche circulaire de muscle lisserichement innervée par les fibres sympathiques.

A l’état normal, il y a un certain degré de contraction du muscle lisseresponsable e la résistance artériolaire de base : tonus vasculaire. Ce tonus estdû en partie à une libération continuelle de NorADR par les fibresdû en partie à une libération continuelle de NorADR par les fibressympathiques.

Ce tonus de base rend possible :

• L’augmentation de l’activité contractile du muscle lisse artériolaire :vasoconstriction.• La diminution de l’activité contractile du muscle lisse artériolaire :vasodilatation.



IntroductionIntroductionLe Tonus vasculaire :




Influence de la résistance artériolaire sur la pression artérielle moyenne (PAM)

PAM = débit cardiaque x résistance vasculaire systémique

La résistance systémique totale (R) est la résistance opposée par tous les vaisseaux périphériques due essentiellement à

la résistance artériolaire



IntroductionIntroductionInnervation du cœur



MatérielMatériel et et méthodesméthodes

1. Après avoir anesthésié l’animal, on le fixe sur une table d’opération faceventrale en haut (décubitus dorsal). On dégage le champ d’opération allant de lamâchoire au sternum.

2. On fait une incision de la peau au niveau la face ventrale du cou en suivant uneligne médiane et on la libère de ses adhérences conjonctives.

3. De part et d’autre de la ligne d’incision on repère la veine jugulaire qui bifurque3. De part et d’autre de la ligne d’incision on repère la veine jugulaire qui bifurqueen deux branches du côté céphalique. Après avoir libérer cette veine de cesadhérences conjonctives on réalise une ligature serrée en amont de labifurcation. On fait une incision en biseau au niveau de la veine et on y introduitun cathéter préalablement hépariné en direction du cœur et on la fixe avec uneligature faite précédemment du côté cardiaque.




4. On injecte de l’héparine dans le sang via le cathéter pour éviter une éventuellecoagulation du sang.

5. Pour repérer la carotide on sépare les muscles sterno-hyoïdiens et sterno-maxillaires. On place une pince à artère du côté cardiaque et on fait une ligatureserrée du côté céphalique. Entre la pince et la ligature on réalise une incision ety introduit le cathéter hépariné. Le cathéter est fixé par une ligature serrée.

4. Le cathéter est relié à un manomètre à mercure. On retire la pince à artère et onouvre la pince de Mohr de la tubulure inférieure du manomètre.L’enregistrement graphique de la pression artérielle se fait à l’aide d’unmanomètre à mercure ou manomètre de Ludwig.

4. Le stylet de manomètre est placé tangentiellement au cylindre enregistreur.




Préparation de l’animal



RésultatsRésultatsVariations normales de la pression artérielle



RésultatsRésultatsVariations normales de la pression artérielle

La pression artérielle normale montre trois types d’oscillation :

1. des oscillations d’origine cardiaque : chaque oscillationprésente un maximum ou pression systolique et un minimumou pression diastolique

2. des oscillations d’origine respiratoire : les oscillations d’origine2. des oscillations d’origine respiratoire : les oscillations d’originecardiaque s’inscrivent le long d’oscillations plus amples etmoins fréquentes d’origine respiratoire rythmés par lesmouvements respiratoires.

3. des oscillations vaso-motrices : ces oscillations sont en relationavec les phénomènes de vasomotricité liés aux variations dutonus vasoconstricteur bulbaire.



RésultatsRésultats

RÉGULATION NERVEUSE DE LA RÉGULATION NERVEUSE DE LA PRESSION ARTÉRIELLE PRESSION ARTÉRIELLE PRESSION ARTÉRIELLE PRESSION ARTÉRIELLE



RésultatsRésultats Régulation nerveuse

Excitation électrique du nerf X

L’excitation du nerf X provoque uneL’excitation du nerf X provoque unechute brutale et immédiate de lapression artérielle suivie d’un retour à lanormale après la fin de la stimulation.




Excitation du BC du nerf X

Sans Effet

Excitation du BP du nerf X

L’excitation du BP du nerf X provoque unediminution de la pression artérielle suivie d’unretour à la normale après la fin de lastimulation




Excitation électrique du Cyon

L’excitation du nerf de Cyon provoqueL’excitation du nerf de Cyon provoqueune diminution de la pression artériellesuivie d’un retour à la normale après lafin de la stimulation.




Excitation du BC du Cyon

L’excitation du BP du nerf X provoque unediminution de la pression artérielle suivie d’unretour à la normale après la fin de lastimulation

Sans Effet

Excitation du BP du Cyon

stimulation



RésultatsRésultats

Effets de quelques substances Effets de quelques substances pharmacologiques sur la pharmacologiques sur la pharmacologiques sur la pharmacologiques sur la

pression artérielle pression artérielle



RésultatsRésultats Substances pharmacologiques

Adrénaline

L’adrénaline provoque uneaugmentation brusque de lapression artérielle qui tarde à sepression artérielle qui tarde à sestabiliser. Cette augmentation dela tension artérielle se traduit parune élévation de l’amplitude et dela fréquence des oscillations.



RésultatsRésultats Substances pharmacologiques

Acétylcholine

L’injection d’acétylcholineprovoque une diminutionbrusque de l’amplitude dubrusque de l’amplitude dutracé. Ceci traduit unebaisse très accentuée de lapression artérielle.



DiscussionDiscussionEffets de la stimulation du nerf vague :

La stimulation du nerf vague entraîne une chute de la pression artérielle. C’est un

état d’hypotension.

Le même résultat s’observe suite à l’excitation du BP du X. On en déduit que le nerf

X transmet principalement un influx nerveux efférent moteur via des fibres motrices.

Le message émis par le BC ne peut pas aller vers le cœur directement. Mais par le

biais du bulbe rachidien il passe dans le second nerf vague. C’est par cette voie

efférente que le message arrive au cœur où il y a libération d’acétylcholine qui

entraîne une légère hypotension.



DiscussionDiscussionEffets de la stimulation du nerf vague :

SNC SNC SNC

X intact

BC du X

Effecteurs :cœur et artères

BP du X

Effecteurs : cœur et artères


Chute de la PA

Chute de la PAPas d’effet

Stimulation électrique novembre 16 26



DiscussionDiscussionEffets de la stimulation du Cyon :

L’excitation du cyon intact ou du BC du cyon provoque une diminution progressive de

la tension artérielle. Il s’agit d’un état d’hypotension.

Cependant la stimulation du BC est sans effet sur la pression artérielle.Cependant la stimulation du BC est sans effet sur la pression artérielle.

Le nerf de cyon transmet un influx nerveux sensitif vers les centres nerveux. Il joue le

rôle de nerf sensitif lors de la régulation de la pression artérielle.



DiscussionDiscussionEffets de la stimulation du nerf de Cyon :

SNC SNC SNC

Cyon intact

BC du cyon


BP du cyon

Effecteurs : cœur et artères


Diminution de la PA

Diminution de la PA

Pas d’effet

Stimulation électrique novembre 16 28



DiscussionDiscussionEffets de l’adrénaline

L’injection de l’adrénaline provoque une augmentation brusque de la pression

artérielle : c’est un état d’hypertension. Cette hypertension est transitoire et elle est

suivie par un retour lent à une valeur normale de la pression artérielle

Effets de l’acétylcholine

L’injection d’acétylcholine provoque une diminution brusque de l’amplitude du tracé.Ceci traduit une baisse très accentuée de la pression artérielle. c’est un étatd’hypotension



ExplicationsExplications

La régulation de la pression artérielle se fait par un mécanisme de type réflexe



ExplicationsExplicationsRéflexe correcteur de l’hypertension : reflexe cardiomodérateur



ExplicationsExplicationsRéflexe correcteur de l’hypotension : reflexe cardioaccélerateur



ExplicationsExplicationsEffets de l’ADR

•Sur les artérioles

Les muscles lisses des artérioles possèdent des récepteurs α et ß adrénergiques.

L'adrénaline véhiculée par le sang se fixe sur les 2 types de récepteurs. Elle a plus

d'affinité pour les récepteurs ß mais les récepteurs α sont majoritaires donc lesd'affinité pour les récepteurs ß mais les récepteurs α sont majoritaires donc les

effets α sont dominants quant l’adrénaline est en forte concentration.

En se fixant sur les récepteurs α, l'adrénaline entraîne l'activation d'une protéine Gi

qui entraîne l'inhibition de l'adénylate cyclase et par conséquent une diminution de

la production d'AMPc. Cela entraîne une vasoconstriction et donc une hypertension.




•Sur le muscle cardiaque

L'adrénaline se fixe sur les récepteurs β adrénergiques de la membrane des cellulesmyocardiques. Cela entraîne une activation d'une protéine Gs qui aura deux effets :

1. La sous unité a de la protéine Gs va ouvrir directement les canaux Ca2+ de lamembrane plasmique. Le Ca2+ rentre selon le gradient électrochimique ce quimembrane plasmique. Le Ca2+ rentre selon le gradient électrochimique ce quipermet l'augmentation de la concentration du Ca cytosolique. C'est cela quistimule encore plus la libération du calcium par le réticulum sarcoplasmique.

2. La protéine Gs va activer l'adénylate cyclase lié à la membrane. Le taux d'AMPcintracellulaire augmente et l'ouverture des canaux Ca++ se fait. L'AMPc entraînel'activation d'une protéine kinase AMPc dépendante qui phosphoryle la myosineet permettant la sortie de Ca++ et l'hydrolyse de l’ATP.




•Sur le muscle cardiaque

La phosphorylation de la myosine entraîne une augmentation de la contractionmusculaire et donc d'accélération des contractions cardiaques.

L'AMPc va activer le canal Na+ qui va s'ouvrir et donc permettre au Na+ de rentrerdans la cellule selon son gradient de concentration. Il y a donc une entrée de chargesdans la cellule selon son gradient de concentration. Il y a donc une entrée de chargespositives ceci augmente le courant If entrant, la pente du potentiel pacemaker estplus élevée et on a donc une accélération des contractions cardiaques.



ExplicationsExplicationsEffets de l’Ach

•Sur le cœur

Le fixation de l’Ach sur les récepteurs M2 va stimuler la protéine Gi lié à la membrane, celaengendre trois effets :

1) La sous unité α de Gi va réduire l'entrée de Na+ et donc retarder la dépolarisationspontanée c'est à dire que la pente du potentiel pacemaker est moins forte et donc le seuildu potentiel d'action est atteint plus tard et la fréquence est ralentie. C'est un effetdu potentiel d'action est atteint plus tard et la fréquence est ralentie. C'est un effetchronotrope négatif.

2) La protéine Gi va activer une protéine Gk ce qui entraîne l'ouverture du canal K+. Lepotassium sort de la cellule selon son gradient de concentration. C'est une sortie decharges positives qui entraîne une hyperpolarisation de la membrane.

3) La protéine Gi va inhiber l’adénylate cyclase membranaire ce qui entraîne une diminutionde la production d'AMPc. Cela engendre une modulation négative du canal If qui va réduirel'entrée de Na+ dans la cellule (c'est à dire de charge positives). Donc la dépolarisationspontanée est retardée.




•Sur le cœur

Le fixation de l’Ach sur les récepteurs M2 va stimuler la protéine Gi lié à la membrane, celaengendre trois effets :

1) La sous unité α de Gi va réduire l'entrée de Na+ et donc retarder la dépolarisationspontanée c'est à dire que la pente du potentiel pacemaker est moins forte et donc le seuildu potentiel d'action est atteint plus tard et la fréquence est ralentie. C'est un effetdu potentiel d'action est atteint plus tard et la fréquence est ralentie. C'est un effetchronotrope négatif.

2) La protéine Gi va activer une protéine Gk ce qui entraîne l'ouverture du canal K+. Lepotassium sort de la cellule selon son gradient de concentration. C'est une sortie decharges positives qui entraîne une hyperpolarisation de la membrane.

3) La protéine Gi va inhiber l’adénylate cyclase membranaire ce qui entraîne une diminutionde la production d'AMPc. Cela engendre une modulation négative du canal If qui va réduirel'entrée de Na+ dans la cellule (c'est à dire de charge positives). Donc la dépolarisationspontanée est retardée.




•Sur les artérioles

• L’acétylcholine se fixe sur les récepteurs muscariniques M3 des cellules endothéliales ;

• Activation d’une protéine Gp membranaire

• Ouverture des canaux Ca++ de la membrane du réticulum endoplasmique permettant la• Ouverture des canaux Ca de la membrane du réticulum endoplasmique permettant lasortie du Ca++ à l’extérieur du réticulum endoplasmique

• Fixation du calcium sur la calmoduline.

• Le complexe Calcium Calmoduline (Ca2+- CaM) ainsi formé active une enzyme NO synthase.Cette enzyme produit du monoxyde d’azote (NO).

• Activation d’une Ca2+ ATPase présente sur le réticulum sarcoplasmique de cellulemusculaire lisse d’où l’entrée de Ca2+ dans le réticulum sarcoplasmique.

• Diminution de la concentration intracellulaire de Ca2+ est nécessaire pour la contraction etvasodilatation du muscle lisse des artériolesnovembre 16 38



Documents

RÉGULATION NEURO- HORMONALE DE LA PRESSION ARTÉRIELLE