RUPTURE PREMATUREE DES MEMBRANES :

conséquences fœtales et néonatalesDU de Périnatologie

Dakar 14-18 Mai 2012

Dr Modou GUEYEAssistant chef de clinique

À L’UCAD

Généralités

• Définition

Rupture prématurée des

membranes = Ouverture avérée de la

poche des eaux avant tout début du

travail.

Généralités

• Nosologie

– RPM: avant toute entrée en travail.

– Rupture Précoce: dès le début du travail.

– Rupture Tempestive: rupture à dilatation

complète.

– Période de Latence : délai entre la RPM et

l’entrée en travail.

Généralités• Intérêt – Épidémiologique : • Complique 2 à 3% des grossesses• 1/3 des naissances prématurées• 60 à 80% des cas après 37 SA• RTPM avant 24 SA < 1%

– Pronostique : RTPM• morbidité importante et sévère

– Respiratoire– Neurologique– Infectieuse

• Mortalité périnatale Variable

Paumier et al. Gynécol obst 2007

M. Accoceberry et al. Gynécol obst 2005

Généralités

• Membranes fœtales : interface entre mère et fœtus

3 couches superposées

– Amnios (fœtale)

– Chorion (fœtale)

– Décidua (maternelle)

Généralités

• Membranes fœtales : dégradation

– La dégradation membranaire est un phénomène physiologique qui est observé tout au long de la grossesse.

– Elle est indispensable à la croissance et au renouvellement des membranes.

– Deux mécanismes principaux sont mis en jeu :• l’apoptose au niveau cellulaire et • les matrix métalloprotéinases au niveau

de la matrice extracellulaire.

Généralités

• Membranes fœtales : Éléments de fragilisation

– Tout au long de la grossesse : équilibre entre processus de dégradation et renouvellement membranaire

– Certains facteurs peuvent modifier cet équilibre entrainant une fragilisation de la membrane : • Infection +++• facteurs hormonaux (relaxine) • défaut d’accolement des membranes, • stress oxydatif (tabac, métrorragie…)• facteurs mécaniques (gémellarité, hydramnios…)

Généralités

• Période de latence :– Intervalle de temps entre la rupture des

membranes et la naissance.– Complications maternelles et fœtales• Mise en route prématurée et spontanée

travail• Chorioamniotite• Hématome rétroplacentaire• Procidence du cordon• Détresse fœtale

Généralités • Période de latence : modification

environnement fœtal :

– l’évacuation du liquide amniotique qui peut, dans certains cas, être infecté/atteinte d’inflammation avant même la rupture ;

– la diminution de la pression intra-amniotique qui réduit l’accolement du chorion à la décidua ;

– l’application du mobile fœtal sur le col utérin qui peut stimuler la région cervicale ;

– une communication entre la cavité vaginale et la cavité amniotique qui facilite l’ascension des germes vaginaux vers la cavité amniotique.

Conséquences fœtales et néonatales de la RPM

–Complications respiratoires

–Complications neurologiques

–Complications infectieuses

–Autres complications

Conséquences fœtales et néonatales de la RPM

–Complications respiratoires

–Complications neurologiques

–Complications infectieuses

–Autres complications

RPMComplications Respiratoires

• Trois mécanismes indépendants concourent à altérer la fonction pulmonaire des enfants nés dans un contexte de RPM précoce : – L’oligoamnios

– Le syndrome inflammatoire fœtale réactionnel

– La prématurité

RPM

Oligoamnios « Syndrome inflammatoire

Fœtal »

Prématurité

Détresse respiratoire

RPM

Oligoamnios « Syndrome inflammatoire

Fœtal »

Prématurité

Détresse respiratoire

Développement du poumon fœtal

Volume pulmonaire

= 30 ml/k= CRFg

Production de liquide pulmonaire

= 5 ml/kg.h

Cl- Cl-

Glotte = Résistance élevée

+ 2 mmHg + 2 mmHg

Oligoamnios

Flexion foetale

Augmentation PAlv-PAmniot

Compression thoracique

Réduction du volume pulmonaire fœtal

Ralentissement du développement pulmonaire (alvéolarisation, angiogenèse)

Réduction du volume pulmonaire- Moins de générations de bronches- Moins d’alvéoles- Moins de vaisseaux

+ Remodelage vasculaire

Hypoplasievasculaire pulmonaire

Vasoconstrictionartérielle pulmonaire

Hypertension artériellepulmonaire persistante

"fixée" "labile"Alvéole

OD

VD

OG

VG

Canal artériel

RPM

Oligoamnios « Syndrome inflammatoire

Fœtal »

Prématurité

Détresse respiratoire

Syndrome inflammatoire/DR

• Inflammation /infection : cause ou conséquence RPM?– RPM secondaire à infection – RPM expose à une risque élevé de• Déciduite• Chorio-amniotite• Infection intra-amniotique

Inflammation/InfectionLipopolysaccharid

eCytokines : IL1,

TNFSepsis

Arrêt développement

pulmonaire

AccélèreMaturation pulmonaire

Moins de MMH(Amincissement paroi alv

Synthèse surfactant)

Anomalies Vasculaires

fonctionnelles

NO Synthetase + VEGF Endothélium

IL1, TNF

+Inhibition -

RPM

Oligoamnios « Syndrome inflammatoire

Fœtal »

Prématurité

Détresse respiratoire

RPMPrématurité

Maladie des Membranes Hyalines

Shunt intra-pulmonaire

Arrêt croissance pulmonaire

Arrêt développement microvasculaire + anomalies

fonctionnelles (-NOS)

Arrêt alvéolarisation+ angiogenèse

HTAPP(maladaptation

respiratoire à la naissance)

« Nouvelle » DBP+/- HTAP

RPM

Prématurité Oligoamnios Inflammation

Conséquences cliniques

• Hypoplasie pulmonaire

• Dysplasie bronchopulmonaire

• Chorioamniotite/sepsis sévère

• Mauvaise adaptation extra utérine avec HTAP

• Maladie des membranes hyalines +/-

Conséquences fœtales et néonatales de la RPM

–Complications respiratoires

–Complications neurologiques

–Complications infectieuses

–Autres complications

RPM Complications neurologiques

• La RPM associée à L’IMF sont des facteurs de risque majeurs de LPV chez l’enfant prématuré Zupan V., dev Med Child Neurol, 1996

• Rôle : cytokines, radicaux libres, excitotoxicité, apoptose …

→ mort cellulaire neuronale et gliale à un stade de développement de grande vulnérabilit O Baud et Al, Arch Pediatr, 2007

• Corrélation entre un taux très élevé d’IL 6 dans LA ou dans le sang du cordon et la survenue d’une LPV Yoon BH, Am Jobste gynecol, 1995

• Association entre SIFR et IMC chez l’enfant même si pas de lésion à l’imagerie Grether JK, JAMA 1997

Complications neurologiques

• Hémorragies intraventriculaires

• Leucomalacies périventriculaires →Conséquences à long terme : troubles moteurs (IMC) et intellectuels (troubles cognitifs)

•L’AG au moment de la RPM est le principal facteur pronostic de survenue de lésions de la substance blanche Locatelli A , Am J Obstet Gynéco, 2005

Conséquences fœtales de la RPM

–Complications respiratoires

–Complications neurologiques

–Complications infectieuses

–Autres complications

RPMComplications infectieuses

RPM= risque infectieux maternel et néonatal

• Risque de survenue d’une chorioamniotite est de 40% lorsque la RPM survient avant 24SA

• L’infection souvent primitive responsable d’une réaction inflammatoire au niveau de l’interface décidual induisant une fragilisation des membranes et l’ induction du travail

• Ainsi, les lésions histologiques de chorioamniotite

précèdent la RPM

Chorioamniotite

• Cause ou conséquence de la rupture ?

• Fréquence extrêmement variable de 24 à 77 %

• Augmente avec l’âge gestationnel à la rupture et avec la période de latence (Morales WJ 1987)

• Favorise la survenue de sepsis néonatale sévère

Modes de contamination

• Quatre modes de contamination :

– la voie vaginale par ascension +++ par le

col utérin ;

– la voie hématogène par transmission

transplacentaire ;

– la voie péritonéale par contamination par les

trompes de Fallope à la suite d’une infection

intrapéritonéale ;

– la voie transutérine à la suite d’un geste

invasif tel qu’une amniocentèse

Infection ascendante• Stade I. prolifération vaginale de germes pathogènes

• Stade II. Accès à la cavité utérine par voie ascendante. Prolifération au niveau de la décidua. Mb intactes

• Stade III. Envahissement des vaisseaux fœtaux (choriovasculite) ou traversée des membranes (infection amniotique)

• Stade IV. Infection fœtale. -Inhalation ou déglutition - Contact direct (otite, conjonctivite ou funiculite)

- Septicémie par dissémination sanguine)

Mécanisme

Conséquences fœtales et néonatales de la RPM

–Complications respiratoires

–Complications neurologiques

–Complications infectieuses

–Autres complications

Autres complications

• Ankylose des membres par immobilité prolongée– Flessum des coudes, des genoux et des pieds– Mains en battoir et pieds varus

• Anomalies de la face – Nez aplaties, oreilles aplaties et bas implantées– Menton fuyant

• Morbidité propre à la prématurité (compli resp, dig, neuro, hémato….)

Facteurs pronostics

Facteurs pronostiques

• Âge gestationnel à la RPM• Oligoanamnios• Durée de la période de latence • Age gestationnel à l’accouchement• Poids de naissance de l’enfant

• Aucun de ces facteurs n’est suffisant à lui seul pour évoquer un pronostic pertinent concernant la survie et le

devenir

Prise en charge

• Mise en balance de la survie néonatale vs. morbidité à court, moyen et long terme

• Globalement, pronostic incertain et incertitude importante

• 3 attitudes : – IMG – surveillance active (expectative)– déclenchement

IMG

• Peu abordé dans la littérature

• Option réaliste dans les ruptures avant 24

SA

– Chorioamniotite

– anamnios

Expectative/Déclenchement

• Terme < 34 SA, c’est l’attitude d’expectative:

– ATB adaptée systématique de 7 jours

– La corticothérapie anténatale

– Tocolyse jusqu’au terme de 34 SA révolue( pour

certains 32SA)

• Terme entre 34 -37SA : expectative ou

déclenchement

• Terme > 37SA déclenchement

Au moment du diagnostic

Hospitalisation systématique pendant au moins 48 heures (risque d’accouchement ++)

Antibiothérapie parentérale systématique (48 heures), puis per os (5 jours)

Pas de Tocolyse.

Retour à domicile possible

Information obstétrico-pédiatrique

Prise en charge néonatale

• Risque+++ de détresse respiratoire:

– Naissance en niveau III en cas de RPM précoce

– Corticothérapie anténatale indispensable

– Antibiothérapie adaptée

– Avertir l’équipe de néonatologie pour un accueil dans

les meilleurs conditions (DR potentiellement sévère)

Conclusion

– RTPM rare mais potentiellement sévère

– Incertitude pronostic

– Information éclairée, détaillée et répétée des parents.

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