Pleurésie

Plèvre

• Espace virtuel avec pression négative

• Le liquide pleural (production 5-20cc/j) permet le glissement des 2 feuillets l’un contre l’autre

• Produit par la plèvre pariétale

Figure 1 : En l’absence d’épanchement, les deux feuillets pleuraux glissent l’un contre l’autre (à gauche). Emplacement habituel du liquide lors d’un épanchement pleural non cloisonné chez un patient debout ou assis (à droite).

Figure 2 : cavité pleurale telle que l’on peut l’observer lors d’une pleuroscopie

(Miserocchi, Eur Respir J 1997;10:219-225)

Drainage veineux de la plèvre pariétale

Veines bronchiques(Sahn ARRD 1988)

(Miserocchi, Eur Respir J 1997;10:219-225)

INSPI: ouverts

EXPI: fermé

aspiration

extrusion

Pleurésie

• Exsudat: atteinte de la plèvre par agression inflammatoire, infectieuse ou néoplasique =liquide riche en protides

• Transsudat: déséquilibre sécretion /réabsortion par anomalie mécanique– Déséquilibre pression oncotique (synd néphrotique) et

pression hydrostatique (Insuffisance cardiaque)– Augmentation de la dépression pleurale (atélectasie)– Passage de liquide d’ascite dans la plèvre par les puits de

Ranvier

Mécanismes de formation des épanchements liquidiens

• ↑ P hydrostatique

Pv syst ? P cap ?

• ↓ Ponc ⇓

• ↓ P pleurale

• ↑ Perméabilité capillaire

• Obstruction lymphatique

• Liquide péritonéal

• Transsudat

• Exsudat

• Transsudats– Insuffisance cardiaque gauche

– Cirrhose – synd néphrotique – atélectasie– EP

Exsudats• Néoplasiques

– Métastatique

– Mesothéliome – Hémopathies

• Infectieux

– Parapneumoniques– virus

– TB

– Abcès sous phrénique• Autres

– EP, amiante, pancréatite, traumatique, pathologie oesophagienne, médicaments, connectivites (lupus, PR)

Épanchement pleural liquidien

� Toux sèche, lors des mouvements respiratoires ou des changements de position

� Dyspnée– révèle souvent les épanchements transsudatifs– Proportionnelle au volume de l’épanchement– Si non en rapport: embolie pulmonaire ?

� Douleur thoracique– latéralisée– Irradiant dans le dos ou l’épaule– Augmentée à l’inspiration, aux changements de

position, à la toux– Parfois limitée à un point de côté

� Autres signes en rapport avec la cause� Aucun symptôme: cas fréquent

Pleurésie: Examen

• Distension et immobilité d’un hémithorax • Syndrome d ’épanchement liquidien:

– Matité déclive– Abolition des vibrations vocales– Abolition du murmure vésiculaire

• Frottement pleural– aux 2 temps, cessant en apnée– à la partie sup. de l ’épanchement

• Souffle pleurétique,

Radio indispensable au diagnostic

Figure 3 : comblement du cul de sac pleural gauche

Figure 4 : épanchement pleural gauche de faible abondance

Figure 5 : épanchement pleural gauche de faible abondance (vue TDM)

Figure 6 : épanchement pleural gauche de moyenne abondance

Figure 7 : épanchement pleural gauche complet compressif (noter sur le cliché du centre les nodules tumoraux en situation sous pleurale postérieure et l’épaississement pleural du côté de l’épanchement fortement suspects de maladie néoplasique).

Figure 8 : épanchement pleural gauche suspendu enkysté

Figure 9 : échographie pleurale montrant l’épanchement (1), la coupole diaphragmatique (flèche), le foie (2) et le poumon tassé (3)

Figure 10 : épaississement pleural circonférentiel (flèches), chez un patient exposé à l’amiante suggérant fortement jusqu’àpreuve du contraire un mésothéliome

Figure 11 : plaques pleurales fibro-hyalines vues en TDM (flèches) et en thoracoscopie chez un patient exposé à l’amiante

� Ponctionner tous les épanchement SAUF

� si c’est dangereux : petit épanchement

(< 10mm en décubitus latéral)

� si c’est inutile :

� déjà ponctionné

� insuffisance cardiaque connue

� Après repérage échographique

Figure 12 : ponction pleurale

Ponction : geste médical- en pleine matité- 2e espace intercostal sous la pointe de l’omoplate-au bord sup de la côte infèrieure de l’espace- le vide à la main

Liquide adressé en�Biochimie�Anatomie Pathologique�Bactériologie�Autre…

P

Risques :�Douleur�Malaise vagal�Pneumothorax�Hémothorax�Plaie Foie, Rate,…�Infection rare…

� Sous contrôle ECHO(surtout si petit épanchement)� Vérifier H émostase� Radio Thoraxaprès la ponction

Figure 13 : liquide citrin, séro-hématique, chyleux (de gauche à droite)

Biochimie pleurale

Critères Exsudat-Transsudat

• Light 1972

Protéines Plèvre/Protéines Sérum > 0,5LDH Plèvre/LDH Sérum > 0,6 LDH Plèvre > 0,66 normale sérum

• Protéines plèvre > 30 g/l

• Gradient Albumine Sérum - Plèvre << 12 g/l

Se Sp VPP VPN

Critères de Light 97 74 92 91

Limite:

- classent des Transsudats en Exsudats (# 10 %)(Patients sous diurétiques)

- reclassés par Gradient Albumine Sérum - Plèvre

Transsudat

• Insuffisance Cardiaque G : Bilatéral, Symétrique- G isolé: 4% - Dt isolé : 8%

• Péricardite Chronique Constrictive– Gauche isolé:2/3

• Insuffisance hépato-cellulaire : Ascite Pleurale– droite protéine Pl > ascite

– G isolée: 16 %

– Bilat : 16 %

• Syndrome Néphrotique EP (20%)

• Plus rares : – Urinothorax

– Atélectasies, Hypothyroïdie

Exsudats

� Pathologie tumorale– Mésothéliome– Métastases– Lymphome

� Infections– tuberculose– Parapneumonique– Purulentes– Fongiques, parasitaires

� Maladies systémiques– PR, LED– Sarcoïdose...

� Sous-diaphragmatiques– Hépatite, abcès abdominal– Pancréatite– Rupture oesophagienne– Sclérose de varices

oesophagiennes– Tumeur ovarienne

� Embolie pulmonaire� Sd de Dressler� Amiante� Médicaments, Radiothérapie� Traumatisme

Tableau 1 : principales étiologies des épanchements pleuraux

Figure 14 : Biopsie pleurale à l’aveugle: la seringue est montée sur le trocart. Vue interne du trocart à biopsies. La flèche montre le fragment de plèvre pariétale enlevé par le trocart à biopsies

Figure 15 : atteinte pleurale métastatique discontinue de la plèvre pariétale (haut gauche) et viscérale (bas gauche), vidéo-thoracoscopie avec prélèvements sous contrôle de la vue

Chylothorax

� Accumulation de chyle dans la cavité pleurale

� Liquide trouble, lactescent� Diagnostic :

� Triglycérides > 1,1 g/l� Chylomicronssur

l’électrophorèse des lipoprotéines

� Attention : pseudochylothorax� Pas de TG� Cholestérol > 2 g/l

Chylothorax

� Causes : � Compression/sclérose/rupture/

obstruction du canal thoracique

– Adénopathies

– Post-radique, fibrose médiastinale

– Post-op, trauma, AVP (décélération)

– Filariose

� Lymphangiectasies

Hémothorax

� Épanchement sanglant intra-thoracique– Hématocrite Plèvre/sang > 0,5

� Causes : – Traumatisme

– Iatrogène

– Cancer

– Embolie pulmonaire

Exsudats infectieux

• Liés à une pneumonie sous jacente avec extension àla plèvre

• Plus rarement cause chirurgicale ou entrée directe• Épanchement parapneumonique non compliqué• Epanchement parapneumonique compliqué

(empyème, pleurésie purulente) � drainage– Liquide trouble ou purulent– Germes au direct ou en culture– Ph<7.20, glucose bas <0.6g/l– >100000 GB

Pleurésies purulentes

• Présentation clinique : – Aiguë : syndrome infectieux

• Fièvre, frissons• Douleur thoracique de type pleural

– Sub-aiguë(sujet âgé)• Altération de l’état général• Avec ou sans fièvre

• Terrain : – Alcoolique, dénutri, sujet âgé, fausses routes– Hygiène bucco-dentaire défaillante– Post-opératoires thorax

Figure 8 : épanchement pleural gauche suspendu enkysté

Pleurésies purulentes

• Ponction : – Liquide trouble ou purulent– Parfois très épais– Parfois malodorant (anaérobies)

• Cyto : – Polynucléaires neutrophiles altérés– Germes à l’examen direct et/ou en culture

• Biochimie : – Exsudat– Glucose abaissé, parfois indosable

Pleurésies purulentes

� Germes:– Bactéries d’origine buccale, aérobies ou anaérobies

• streptocoque, bacilles gram négatif, staphylocoque, anaérobies

– Plus rarement : • Tuberculose• mycoses (immunodéprimés)• Amibiase (associée à une amibiase hépatique)

– Post-traumatiques ou post-op. : bactéries variables

� Traitement :– évacuer le pus � ponction/drainage– antibiotiques

Figure 17 : voie thoracique axillaire pour l’exsufflation ou le drainage pleural

Figure 16 : Démarche diagnostique devant un épanchement pleural (EP = embolie pulmonaire ; IC = insuffisance cardiaque)

Pneumothorax

• Épanchement gazeux de la cavité pleurale

Pneumothorax

• Épanchement gazeux de la cavité pleurale– Idiopathique:rupture de bulles sous-pleurales

--> fistule pleuro-pulmonaire – Post-traumatique (plaie transfixiante, fracture

de côte)– Pathologie pulmonaire pré-existante

• Emphysème, fibrose, cavernes tuberculeuses, abcés• Asthme• Histiocytose X, lymphangioléiomyomatose

Figure 2 : blebs (flèches) de l’apex pulmonaire

Figure 3 : bulle d’emphysème de l’apex pulmonaire

Figure 1 : collapsus pulmonaire suite à la perte du « vide » pleural

Figure 4 : principal mécanisme des pneumothorax à thorax fermé (côte fracturée)

Figure 5 : ruptures alvéolaires multiples par hyperpression intra thoracique. Bas gauche : emphysème sous cutanée et pneumomédiastin (flèches) / Milieu : emphysème sous cutanée (flèches noires), pneumomédiastin (flèches noires fines) et pneumothorax (flèche blanche) / Bas droite :emphysème sous cutanée (flèches noires), pneumopéricarde (flèches noires fines) et pneumothorax (flèche blanche)

Figure 6 : plaie de la plèvre viscérale par arme blanche (ou par balle)

Pneumothorax spontané idiopathique du sujet jeune

• Sujet jeune, fumeur, longiligne• Début brutal • Douleur thoracique latéralisée,• Toux sèche douloureuse• Dyspnée variable, parfois insuffisance

respiratoire aiguë

Pneumothorax spontané idiopathique du sujet jeune

Examen:– Distension et immobilité d’un

hémithorax (rare)

– Tympanisme

– ↓ Vibrations vocales

– ↓ Murmure vésiculaire

Tableau 2 : signes cliniques et signes de gravité d’un PNO

La Radio est indispensable au diagnostic

- en inspiration- en expiration si non visiblesur cliché en inspiration

Croissant gazeux limité au sommet

La Radio est indispensable au diagnostic

- en inspiration- en expiration si non visiblesur cliché en inspiration

Croissant gazeux limité au sommet

La Radio est indispensable au diagnostic

- en inspiration- en expiration si non visiblesur cliché en inspiration

hémithorax distendu, clair, avec poumon rétracté au hile

Figure 7 : pneumothorax droit (petit décollement apical, décollement sur toute la hauteur de la ligne axillaire, PNO complet)

Figure 8 : pneumothorax droit et pneumothorax gauches complets

Figure 9 : pneumothorax droit incomplet

Figure 10 : pneumothorax gauche incomplet

Figure 11 : déviation du médiastin

Figure 12 : en cas de pression positive dans la cavité pleurale il y a gène au retour veineux (“ tamponnade gazeuse ”) avec chute tensionnelle et signes d’insuffisance ventriculaire droite, notamment turgescence des veines jugulaires.

Figure 13 : bulles géantes de l’apex droit

Traitement

• Evacuer l’air si abondant ou symptomatique– Aspiration à l’aiguille

– Ou cathéter intra-pleural

– Ou drain +/- aspiration

• Prévenir les récidives

Figure 15 : voie thoracique antérieure l’exsufflation ou le drainage pleural (ligne médio-claviculaire en noir, 2èmeet 3ème

EIC en rouge)

Figure 16 : voie thoracique axillaire pour l’exsufflation ou le drainage pleural

Infections respiratoires

� Bronchite aiguë

� Pneumopathie

� Abcés

Bronchite aiguë

• Bronchite sur poumon sain– Virus– Bactéries (Hemophilus)– Coqueluche (Bordetella)

• Exacerbation de BPCO– Virus– Bactéries

• Pneumocoque• Hemophilus• Moraxella• Enterobacteries

Pneumonie(Pneumopathies infectieuses)

• Pneumonie aiguë communautaire– Bactéries (pneumocoque, Hemophilus, Staphylocoque,

Moraxella, Enterobactéries, mycoplasme, Chlamydiae, Legionella…)

– Virus communautaires• Pneumonie liée aux soins (nosocomiales)

– Rôle majeur de la VM (PAVM)– Bactéries (BGN, Staphylocoques, Pseudomonas..)

• Pneumonie de l’immunodéprimé– Neutropénique (bacéries, champignons)– Non neutropénique (bactéries, virus, parasites, mycose)

• Tuberculose (croissance lente)

Tableau 1 : signes cliniques suggestifs de bronchite ou de pneumonie

Signes suggestifs de bronchite Signes suggestifs de pneumonie

− fièvre en général peu élevée− brûlure rétrosternale− toux parfois précédée d’infection des

voies respiratoire hautes− auscultation normale ou râles

bronchiques diffus

− fièvre > 37.8°C− tachycardie > 100/min− polypnée > 25/min− douleur thoracique− absence d’infection des voies respiratoires

hautes− signes auscultatoires en foyer (râles

crépitants)− impression globale de gravité

Pneumopathie bactérienne :Pn franche lobaire aiguë à pneumocoque

• Début brutal, d’un moment à l’autre

• Syndrome infectieux– Fièvre (39°C), frissons, sueurs, tachycardie

• Douleur thoracique unilatérale, de type pleural– parfois très vive

• Toux +/- expectoration rouille

• Parfois – chute tensionnelle, état de choc

– Ou tableau à peine marqué

Pneumopathie bactérienne :Pn franche lobaire aiguë à pneumocoque

• Examen : syndrome de condensation alvéolaire– Augmentation des vibrations vocales– Matité localisée non mobile– Foyer localisé de râles crépitants, fins,

téléinspiratoires, – centré par un souffle tubaire, en « U »,

inspiratoire

• Herpès labial

Confirm é par la radiographie pulmonaire

Radiographie pulmonaire

Syndrome alvéolaire

• Opacités à bord flous, de densité hydrique

• Confluentes

• Parfois systématisées (segment, lobe, poumon)

• Limitées par les scissures

• Avec bronchogramme et/ou alvéologramme

• D’évolution souvent rapide

• Avec parfois nodules acinaires (0,5 cm Ø)en bordure d ’opacités confluentes

Atélectasie

Atélectasie

Fibroscopie bronchique

Prélèvements microbiologiques

– Bactéries (germes banals , mycobactéries), Virus, mycoses, parasites

– Méthodes• Aspiration bronchique

• Prélèvement bronchique protégé– Brosse télescopique

– Prélèvement distal protégé

• LBA

– Examen direct (Gram, BAAR, Grocott..), mise en culture, PCR, immunofluorescence

Evolution

• Guérison sous traitement dans 95% des cas

• Complications : – Pleurésie

– Abcés

– Localisations extra-respiratoires : (transmission hématogène)

• arthrite

• méningite

• endocardite…

• Sepsis grave, choc septique

Abcès pulmonaire

• Pneumonie infectieuse primitive qui se nécrose

• Plus rarement abcès hématogène (endocardite)

• Evacuation dans les bronches (vomique)• Opacité excavée à paroi épaisse + niveau

hydroaérique (position assise ou debout

Abcés pulmonaire

Figure 7 : H 59 ans, alcoolique, dentition en très mauvais état. Fébricule depuis 25 jours malgré une antibiothérapie de 10 jours par amoxicilline, expectoration abondante et fétide. Opacité excavée avec niveau hydro-aérique lobaire inférieure gauche. Abcès du poumon.

• Quelques images pour vous récompenser

Figure 2 : H 56 ans, cirrhotique. T 39°C à début brutal, teint grisâtre, polypnée, SpO2 89%, opacitéalvéolaire systématisée de la lingula. Hémocultures positives àS. pneumoniae. PFLA typique.

Figure 3 : H 62 ans, antécédent de trouble de la conduction auriculo-ventriculaire. T 39,5°C à début brutal, douleur thoracique droite, opacité alvéolaire systématisée segmentaire lobaire supérieure droite. Traitement par Amoxicilline 3g/j. Apyrexie en 72 heures. Probable PFLA.

Figure 4 : H 22 ans, militaire. T 38,2°C ayant débuté progressivement depuis 3 jours. Otalgies, dysphagie et myalgies. Syndrome grippal chez 6 des ses collègues au cours de la dernière semaine. Infiltrats bilatéraux. Pneumonie atypique àM. pneumoniae.

Figure 5 : H 67 ans, porteur d’une BPCO stade GOLD III. T 39,2°C ayant débuté brutalement la veille. Polypnée à 30/min, confusion, douleurs abdominales, TA 90/50, pouls 130/min. SpO2 86%, opacité alvéolaire systématisées bilatérales (lobe sup droit et lobe inf gauche). Antigénurie légionelle positive. Légionellose grave.

Figure 8 : F 62 ans, alcoolique, altération sévère de l’état général, fièvre persistante malgré une antibiothérapie de 10 jours par Amoxicilline / acide clavulanique, opacités alvéolaires bilatérales, probable excavation de l’opacité lobaire supérieure gauche. Bacilles alcoolo résistants à l’examen direct de l’expectoration. Tuberculose pulmonaire.

Figure 9 : H 69 ans, coronarien hypertendu, porteur d’une BPCO colonisée par P. aeruginosa. Dyspnée progressivement croissante depuis 10 jours, fièvre oscillant entre 37,8°C et 39°C malgré une antibiothérapie de 7 jours par Amoxicilline / acide clavulanique, présence de P. aeruginosa sur l’ECBC, ECG : arythmie supraventriculaire, BNP 1200 pg/ml), opacités alvéolaires bilatérales. OAP et surinfection bronchique àP. aeruginosa.

Figure 10 : H 65 ans, cancer de prostate, mise en route du nilutamide (Anandron®) 3 mois auparavant, toux, dyspnée et hyperthermie à 37,9°C depuis trois semaines, opacités alvéolaires bilatérales. Pneumopathie médicamenteuse à l’anandron. Pneumopathie médicamenteuse au nilutamide

Figure 11 : H 50 ans, tabac 50 PA, toux, expectoration purulente et fièvre malgré une antibiothérapie de 7 jours par levofloxacine. Opacité excavée lobaire supérieure droite, infiltration d’allure tumorale de la bronche ventrale de la lobaire supérieure droite en bronchoscopie, biopsies : carcinome épidermoïde. Cancer bronchique excavé.

Figure 13 :H 45 ans. PAC s’aggravant malgré une antibiothérapie première par amoxicilline puis par macrolide. Ancienne toxicomanie, non annoncée lors de la mise en route du traitement initial. Syndrome interstitiel radiologique (infiltrats bilatéraux). Le patient ignorait son statut vis-à-vis de l’infection VIH. La sérologie VIH revient positive et le LBA retrouve de nombreux kystes de P. jiroveccii. Pneumocystose typique.

Figure 15 : H 69 ans sous corticoïdes à 40 mg/j et imurel depuis 2 mois pour une maladie de Wegener. Fièvre à 39°C, crachats hémoptoïques. La radiographie montre des condensations lobaires supérieures et inférieures droites, dont celle du lobe supérieur sont excavées. Le LBA montre des filaments aspergillaires. Aspergillose invasive liée à la corticothérapie prolongée associée àl’imurel.

Figure 6 : F634 ans, détresse respiratoire aigue fébrile apparue en pleine période d’épidémie de grippe saisonnière, poumon blanc bilatéral, PaO2/FiO2 = 180. SDRA grippal.