SEMIOLOGIE DE LA THYROIDE

UE7 : GYNECOLOGIE - ENDOCRINOLOGIE

Dr. Diane Cecile Gauhtier

Le 29/11/19 de 10h30 à 12H30

Ronéo typeur : Emma Bourhis et Laure Baudouin

Roneo ficheur : Emma Bourhis et Laure Baudouin

SEMIOLOGIE DE LA THYROIDE

UE7 - Ronéo 10 - cours 19 ! sur !1 14

La professeure a indiqué que la partie la plus importante à retenir était sur la dernière partie du cours : la physiopathologie

PLAN :

I)Introduction et histoire

II)Embryologie

III)Anatomie

IV)Histologie

V)Physiologie

VI)Regulation

VII)Effets des hormones thyroïdiennes

VIII)Physiopathologie

- Goitre simple

-Nodule thyroïdien

-Hypothyroïdie

-Hyperthyroïdie


I) Introduction et histoire

(la prof a indiqué que cette partie est davantage pour notre culture générale)

-2800 av. JC : description des premiers goitres en Chine

-1600 av. JC : traitement des goitres par des algues marines

II) Embryologie

A partir de la 3SD il y a formation du tubercule thyroïdien a partir de l'entoblaste de l'intestion pharyngien. Ce tubercule évolue en poche de Bochdalek qui migre dans le mésoblaste et reste lié à l'épithélium pharyngien par le canal ou pédicule thyréoglosse qui va ensuite se fermer pour former le tractus thyréoglosse. La fragmentation et la disparition du tractus thyréoglosse laisse a la partie inférieure la pyramide de Lalouette.

Comme tout organe qui migre, il y a une possiblité d'avoir une localisation ectopique le long du tractus thyréoglosse

-Semaine 7 : la thyroide foetale apparait

-Semaine 10 : la thyroide foetale synthétise T3 et T4

(Semaine 12 : la thyroide foetale est régulée par la TSH

>Pendant le premier trismestre de la grossesse, le foetus utilise les hormones thyroidiennes de sa mere pour son developpement cérébral notament.

II) Anatomie !


La thyroide se situe dans la partie inférieure et antérieur du cou, elle est encapsulée et formée de 2 lobes reliés par un isthme. Le volume physiologique de la thyroide est de 20cm3/ml. Elle est fixée à la trachée par les ligaments thyro-trachéaux et est mobile à la déglutition.

Rapports anatomiques :

-postérieur : trachée, oesophage, 4 glandes parathyroides, le nerf récurents droit et gauche -

antérieur : la peau

-latéral : le paquet vasculo-nerveux interne et le nerf vague.

Le vascularisation artérielle :

- A. thyroidienne supérieure : nait de la partie initiale de la carotide externe

-A. thyroidienne moyenne : nait du tronc thyro-cervical, de la branche collatérale de l'a. subclavière

-A. thyroidienne moyenne : inconstante, nait de la crosse de l'aorte.

La vascularisation veineuse :

-V. thyroidienne supérieure : se jette dans le tronc thyro-linguo-facial, proche de la v.jugulaire interne

-V. thyroidienne moyenne : se jette dans la V.jugulaire interne

-V. thyroidienne inférieure : se jette dans le tronc brachio-céphalique.

III) Histologie

La thyroide est organisé en follicules formés d'un épithélium de cellules folliculaires : les thyréocytes. Les thyréocytes délimitent une cavité contenant la substance colloïde. Il y a également des cellules para folliculaires entre les follicules.

Les types de cellules :

-Cellules folliculaires/thyréocytes : cellules bipolaires qui correspondent à 99% du contigent cellulaire thyroidien et produisent les hormones thyroidiennes.

-Cellules para folliculaire (ou cellules C) : representent 1% du parenchyme thyroidien et produisent de la calcitonine. Il existe cependant une production ectopique de calcitonine car il reste une sécrétion meme en cas de thyroidectomie complète.


IV)Physiologie

La calcitonine est une hormone peptidique synthétisée par les cellules C de la thyroides qui régule le métabolisme phosphocalcique : hypocalcémie, hypercalciurie, hypophosphatémie. C'est la seule hormone hypocalcémiante ! Elle ne se régule pas par la TSH mais par la calcémie.

Les hormones thyroidiennes : T3 (tri-iodothyronine) et T4 (tétra-iodothyronine) ont comme structure organique commune la thyronine qui est un dérivé de la thyrosine. Elles diffèrent par le nombre et la position de leurs atomes d'iode.

L'iode est en effet indispensable pour la biosynthèse des hormones thyroidiennes. C'est un oligo-élément rare dont les réserves dans l'organisme sont faibles. L'iode est absorbé par l'intestin sous forme de iodure (I-) et est éliminé essetiellement par les urines. L'iode doit etre apporté par l'alimentation dans les poissons, crustacés, les laitages, les céréales, les oeufs et le sel. (anectote de la prof : le sel n'est pas naturellement iodé, il iodé ensuite car c'est un aliment que tout le monde consomme et cela évite les carences). Les besoins journaliers en iode varient selon l'age. En effet, les enfants de moins de 10 ans ont besoin de 80-120 microg/jour ; les adultes et les enfants de plus de 10 ans ont besoin de 150 microg/jour et les femmes enceintes et pendant l'allaitement ont besoin de 200 à 300 microg/jour.

La thyroglobuline est un constituant protéique majeur de la thyroide. C'est une glycoprotéine synthétisée par les thyréocytes et est stockée dans la colloïde (95% colloide). C'est le précurseur des hormones thyroidiennes (stockage des h.thyroidiennes = 2mois)

Biosynthèse :

1) la TSH se fixe a son recepteur à 7 domaines transmembranaires, active la voir AMPC et provoque la synthèse de : TPO (thyroperoxydase) , Tg (thyroglobuline) et NIS (symport Na/iode)

2) Captation de l'iodure par le NIS au pole basal du thyréocyte par un mécanisme actif + Sortie de l'iode dans la colloide au pole apical par un mécanise passif.

3) Oxydation et organification de l'iode grace à la TPO + fixation de l'iode à des résidus tyrosine couplés a la Tg : MIT et DIT;


4)Couplage grace à TPO

5) Stockage.

6) Libération des hormones thyroidiennes sous la régulation de la TSH : endocytose au pole apical du thyréocyte, protéolyse de la Tg dans le lysosome, libération des hormones T4 et T3 au pole basal du thyréocyte vers la circulation sanguine.

!

Transport des hormones thyroidiennes :

Les hormones thyroidiennes sont majoritairement liées à des protéines plasmatiques pour leur transport : ThyroxinBinding Globulin (TBG qui a une forte affinité pour T4), albumine, tranthyrétine. Il existe une petite fraction d'hormones thyrodiennes circulantes libres (0,02 % pour T4 et 0,3% pour T3)

Désiodation :

La T3 est la seule hormone active mais elle est sécrétée ne faible quantité par la thyroide (20%). Il y a donc une désiodation de la T4 dans les tissus périphériques (80%) par la 5'desiodase qui participe au catabolisme des hormones thyroidiennes. L'iode issu de ces réactions ne va pas être éliminé mais est transporté sous forme de iodures pour être réabsorbé au niveau de la thyroide.

V) Régulation

1) Régulation par l'axe hypothalamo-hypophysaire

Les hormones thyroidiennes sont régulées par la TSH hypophysaire qui elle-meme est sous le controle

hypothalamique. TSH est activé par TRH et inhibé par somatostatine. Il y a un rétro-controle négatif de T3 et

T4 sur la TSH et la TRH. la Calcitonine est indépendante de la TSH.

2) Régulation intra-thyroidienne


En cas de surcharge iodée : inhibition de l'organisation de l'iode et diminution de la production d'hormone thyroidienne. Par exemple : si plein d'arteriographie (iode dans produits de contraste) grosse quantite d'iodee, afflux diode dans la thyroide qui se protege momentanement pendant qlq jours au moins, elle calme son fonctionnement : effet de Wolff-Chaikoff. Soit se systeme perdure et donc hypothyroidie soit echappement en qlq jours et donc la surcharge iodee continue

En cas de carence iodée : il n'y a pas beaucoup de fabrication d'hormones thyroidiennes ce qui provoque une grosse thyroide. (goitre chez les carencés). La thyroglobuline est faiblement iodée, production de MIT>DIT, production de T3>T4.

VI) Effets des hormones thyroidiennes.

-Role dans le développement : croissance et maturation foetale (cérébrale en particulier)

-Effets sur le métabolisme : action calorigénique, thermorégulation, métabolisme lipidique (stimule la lipolyse), métabolisme glucidique (augmentation de l'absorption intestinales des glucides et production hépatique de glucose)

-Effets osseux : croissance osseuse, augmentation de la résorption osseuse lors d'une hyperthyroidie.

-Effets cardio-vaculaires : chronotrope, ionotrope, dromotrope, lusitrope >> augmentation du débit cardiaque.

-Effets sur le muscle squelettique : role dans la contraction musculaire et risque d'amyotrophie lors des hyperthyroidies.

-Effets sur le tube digestif : mobilité intestinale.

! VII) Physiopathologie +++

Définitions :

-hyper/hypothyroidie : exces/defaut de production d'hormones thyroidiennes

-Goitre : augmentation de la taille de l'ensemble de la glande thyroidienne

-Nodule : Hyperplasie d'une zone localisée de la thyroide.

Examen clinique de la thyroide :

1) Inspection : modification du volume du cou


2) Palpation : on se place DERRIERE le patient assis, on descend les doigts depuis la machoire, le premier cartillage ressenti est le cartillage thyroidien (++ chez les garcons : pomme d'Adam), le deuxième cartillage ressenti est le cricoide. On met ensuite l'index sous la cartillage cricoide, trois doigts autour de la ligne médiane et on peut sentir la thyroide bouger en ascension lors de la déglutition. On peut également palper les aires ganglionaires (jugulo-carotidiennes bilatérales) (si normal : on ne sent pas grand chose ; si gros nodule on le remarque car ce n'est pas habituel. Il faut donc s'entrainer à palper la thyroide !!)

3) Auscultation : recherche d'un souffle systolique

Examens complémentaires :

-examens biologiques : dosage TSH et parfois T3/T4, dosage immunologique (anticorps anti TPO, anti TG, anti recepteur de la TSH = TRAK), dosage des marquers tumoraux : calcitonine et Tg.

! -Examens d'imagerie : échogrpahie thyroidienne, cytoponction à l'anguille fine, scintigrpahie thyroidienne à l'iode 123 ou au technetium 99

GOITRE SIMPLE

-Augmentation isolée du volume de la glande : >18 ml chez la femme ; >20 ml chez l'homme.

- L'examen clinique doit préciser : la nature thyroidienne (situation antérieure et mobile à la déglutition), la structure (diffuse ? Nodulaire ?), taille, plongeant ? douleur ? adénopathie ? signes d'hyper/hypothyroidie ? signes de compression locale ?

-Signes de compression locale : par ses rapports , un gonflement de la thyroïde peut entrainer plusieurs signes cliniques :

• la compression de la trachée peut mener a une dysnpée inspiratoire ainsi qu’une toux,

• celle du nerf récurrent à une dysphonie , UE7 - Ronéo 10 - cours 19 ! sur !8 14

• la compression de l’oesophage peut entrainer une dysphagie ,

• la compression de la veine jugulaire entraine une turgescence jugulaire et celle de la veine cave sup entraine un syndrome de la veine cave sup : qui peut être mis en évidence par la manœuvre de pemberton ( le patient se tient les bras levés tendu au dessus de sa tête ainsi le sang reste au niveau de la tête et le visage devient rouge )

-Les examens para cliniques dans le cas d’un goitre simple : dosage de la TSH ( qui doit être normale) et une échographie thyroïdienne qui permet une évaluation précise du volume , ainsi qu’un TDM cervico thoracique si le goitre est plongeant

NODULE THYROIDIEN

- c’est une hypertrophie localisée de la glande thyroïdienne

- il fera l’objet du même examen que le goitre + la recherche d’argument pour sa malignité c’est a dire : une taille>3cm , sa dureté et ses contours irréguliers , une augmentation rapide du volume , des signes de compression et la présence d’adénopathie

- Biologie : il y a un dosage de la TSH et de la calcitonine (pour l’hypothèse d’un carcinome médullaire de la thyroïde)

- Échographie +/- cytoponction a l’aiguille fine (>1cm) seulement si le score de suspicion est suffisant , afin d’éviter ce faire cet examen a tous les patients présentant des nodules

HYPOTHYROIDIE

-Asymptomatique dans la grande majorité des cas , souvent découverte de manière fortuite lors d’un examen biologique de routine

-Dans le cas ou l’hypothyroïdie est symptomatique tous les organes que la thyroïde influence seront touchés

-Elle sera donc a l’origine d’un hypométabolisme


!

-Il peut y avoir une infiltration myxoedemateuse : Elle peut être cutanée et sous cutanée , au niveau des muqueuses, au niveau musculaire et des phanères :

• Cutanée/ sous cutanée : caractérisée par un visage bouffi, rond, pale (en pleine lune), une prise de poids, une peau sèche , une infiltration des paupières, des extrémités boudinées, et le syndrome du canal carpien

• Mucqueuses : trompe eustache (causant une hypoacousie) , macroglossie à l’origine de ronflement et au niveau du larynx a l’origine d’une voix rauque

• Musculaire : syndrome myolgène , et crampes

• Phanères : ongles et cheveux sec, fragiles, cassants. Il y a également une dépilation de la queue du sourcil et de la pilosité sexuelle

( la prof précise qu’une infiltration est un terme un peu abstrait pour dire que sous les tissus on a l’impression qu’il y a quelque chose comme des dépôts de protéines , la peau est donc très fine)

- L’hypothyroidie peut également causer un coma myxoedemateux : (de plus en plus rare mais encore trouvés chez des personnes âges un peu isolées qui ne consultent pas souvent .)

> très fréquent chez les femmes âgées

> les facteurs déclenchants sont : le froid , infection pulmonaire , prise de sédatifs > peut causer : 1. Des troubles cardiaques , tels que la bradycardie, une hypotension sévère voire choc 2. Des troubles respiratoires , tels que la bradypnée, risque d’obstruction VAS 3. Des troubles neurologiques (syndrome confusionnel, coma areflexique, convulsions)

4. Une hypothermie centrale

5. Une hyponatremie de dilution (dûe à l’augmentation de l’ADH) : en hypothyroïdie il y a un retard a l’excretion des urines , augmentation de l’ADH qui est anti diurétique il y a donc une accumulation et un retard d’excretion des urines causant une hyponatremie

(elle précise également que les femmes pouvaient très bien vivre avec une hypothyroïdie sous jacente , hypométabolisme sans difficulté particulière pendant très longtemps ,jusqu’a ce qu’un facteur déclenchant ,comme le froid, survienne ,et déclenche un coma myxoedemateux)


- Biologie : concernant l’hypothyroïdie périphérique : la TSH est HAUTE et la T4L est BASSE (ou normale) (ce dosage est spécifique de l’hypothyroïdie périphérique)

Concernant les dosages non spécifiques ; NFS : anémie normochrome normocytaire arégénérative Ionogramme sanguin : hyponatremie de dilution Bilan hépatique : cytolyse hépatique + élévation de LDH et CPK Bilan métabolique : hypercholestérolémie ( très fréquemment )

si elle était centrale ( thyréotrope ) la TSH serait sot normale soit basse et T4 basse

-Ethiologie de l’hypothyroïdie périphérique :

1. Thyroïdite d’hashimoto / thyroïdite lymphocytaire chronique (premier diagnostique dans les pathologies de fonction de la thyroide) : c’est une maladie auto immune à l’origine d’une grosse thyroïde. Elle vise les anticorps antiTG et antiTPO

2. Thyroïdite atrophie 3. Thyroïdite du post partum (inflammation post partum) 4. carence iodée 5. cause iatrogène : médicament , antithyroïdien de synthèse, amioradone, lithium, thyroïdectomie)

HYPERTHYROIDIE: Thyrnotoxicose =symptomes d’hyperthyroïdie (Globalement c’est l’inverse d’une hypothyroïdie) -les patientes sont en générale plutôt excitées, irritables et ne dorment pas bien (donc assez fatiguées) et qui maigrissent en mangeant. Egalement caractérisées par des diarhées, transit accéléré, elles transpirent.

-L’une des complications de l’hyperthyroïdie c’est la cardiothyréose (+++très fréquent) c’est la complication cardiovasculaire dûe aux effets cardio-vasculaires de l’hyperthyroidie.

• il y a un terrain : le sujet âge avec une affectation cardiaque sous jacente • trois manifestations : trouble du rythme supraventriculaire (fribrillation auriculaire avec risque

thromboembolique, AVC) insuffisance cardiaque et aggravation/révélation d’une insuffisance coronaire

-Une autre complication aiguë de l’hyperthyroïdie mais beaucoup plus rare c’est la crise aigue thyroxique: • C'est une complication très brutale de l’hyperthyroidie , c’est une décompensation thyrotoxicose

(c’est une urgence ) • les facteurs déclenchants : infection , toute pathologie surajoutée et préparation insuffisante avant un

traitement radical (iode souvent)

• les signes cliniques : tachycardie , fièvre, déshydratation , signes neuropsychiques (agitation obnubilation coma) et asthénie majeure

-Biologie : spécifique pour l’hyperthyroïdie périphérique: la TSH est BASSE et la T4L est augmenté ( peut être normale) et de même que la T3L ( c’est l’un des seuls cas ou on va regarder la T3, on la dose rarement)

si elle était centrale c’est a dire thyréotrope ce qui est extrêmement rare la TSH serait normale/haute et la T4 serait élevée) car la TSH s’effondre au moment ou la T4 est très haute


Concernant les dosages non spécifiques :

NFS : microcytose erythrocytaire et leuconeutropenie Bilan hépatique : cytolyse hépatique+ élévation de GGT et PAL Métabolique : hypocholesterolemie et discrète hyperglycémie

-Etiologie des hyperthyroïdies primaires 1. Maladie de Basedow ( première ethiologie) : maladie auto immune avec des anticorps anti récepteurs

de la TSH =TRAK) très fréquente chez les femmes jeunes, de 30 ans 2. Adenome toxique

3. Goitre multinodulaire toxique

4. Thyrotoxicose iatrogene et factices 5. Thyroïdite phase initiale

-Semiologie de la maladie de Basedow :

• c’est l’hyperthyroïdie la plus fréquente

• En général, ce sont des femmes jeunes qui sont touchées, ( souvent associée à une perte de poids et à une excitation ) et le diagnostic est pratiquement exclusivement clinique.

• Elle est caractérisée par un goitre basedowien , particulier car sans nodule ( femme jeune ) diffus, mobile, homogène, indolore et non compressif . Il y a également un souffle systolique à l’auscultation , frémissement à la palpation

• Elle est également caractérisée par un myoedeme prétibial,

• Orbitopathie basedowienne (trouvé dans 50% des cas, et est très utile au diagnostic )

- Atteinte auto immune de l’oeil : anticorps antirecepteurs TSH c’est une spécificité de la maladie de basedow retrouvée dans aucune autre pathologie de la thyroïde

- Exophtalmique non compliquée : bilatérale réductible, axile indolore symétrique (maligne si irréductible)

- Signes palpébraux : oedeme palpébral, rétraction palpébrale supérieure, asynergie occulopalpébrale

- Signe de gravité : atteinte inflammatoire (kératite , keratoconjonctivite, ulcéré/perforation cornées) atteinte neurologiques : (atteinte oculomotrice : diplopie, neuropathie optique par compression du nerf optique ) et hypertonie oculaire

(Myoedeme pretibial)


CONCLUSION:

TAKE HOME MESSAGE :

• La biosynthèse des hormones thyroïdiennes • La régulation • Effets des hormones thyroïdiennes ! Goitre simple = compression ? • Nodule thyroïdien = cancer ? • Clinique et bilan thyroïdien de l’hypo/hyperthyroïdie • Sémiologie de la maladie de Basedow



Documents

SEMIOLOGIE DE LA THYROIDE