Syncope et chute de la personne âgée - unistra.frudsmed.u-strasbg.fr/dumg/IMG/pdf/2010_VOGEL_PDF_syncope... · 2019-08-28 · ne seront que survolées, la thématique « Chute chez

T Vogel - Syncope et chutes - E-Learning 29-09-2009 1

Syncope et chute de la personne âgée

Thomas Vogel

Praticien Hospitalier

Pôle de Gériatrie, HUS


POINTS ESSENTIELS

La syncope est une perte de connaissance brève

L’incidence des syncopes augmente avec l’avancée en âge

La syncope est causée par une hypoperfusion cérébrale passagère

L’enquête étiologique initiale comprend systématiquement 3 points :

o Un examen clinique (anamnèse détaillée + liste des

médicaments)

o Un test d’hypotension orthostatique

o Un ECG standard 12 dérivations

Les syncopes se classent en 3 groupes étiologiques, tous « extra-

crâniens » :

o Les syncopes réflexes

o Les syncopes orthostatiques

o Les syncopes d’origine cardiaque et / ou vasculaire

Les conséquences traumatiques (fractures) et psychologiques (peur

de tomber) ne doivent pas être négligées car source de perte

d’autonomie fonctionnelle

La mise en place d’un stimulateur cardiaque en présence d’un

syndrome du sinus carotidien à forme cardio-inhibitrice ou mixte est

recommandée de manière consensuelle.


1) Introduction

L’objectif de ce travail est de faire le point sur les données actuelles des syncopes,

principalement sur le plan diagnostique et thérapeutique. Les complications liées aux chutes

ne seront que survolées, la thématique « Chute chez la personne âgée » ayant déjà été l’objet

d’un article sur la plate-forme E – learning en 2008.

Le document de référence utilisé est les Recommandations Professionnelles : « Pertes de

connaissance brèves de l’adulte : prise en charge diagnostique et thérapeutique des

syncopes », mise en ligne par la Haute Autorité de la Santé (HAS) en mai 2008 (site

consultable en septembre 2009 à l’adresse : http://www.has-

sante.fr/portail/jcms/c_681605/pertes-de-connaissance-breves-de-ladulte-prise-en-charge-

diagnostique-et-therapeutique-des-syncopes ). Les recommandations de L’European Society

of Cardiology ont également été consultées : « Guidelines on Management (Diagnosis and

Treatment) of Syncope – Update 2004 » (document consultable en septembre 2009 à

l’adresse : http://www.escardio.org/Search/Results.aspx?k=syncope&s=www.escardio.org ).

2) Définition de la syncope

Dérivé du terme grecque « sugkoptein », briser, la syncope correspond à une perte de

connaissance brève (Transient Loss of Consciousness ou TLOC des anglo-saxons). Cette

perte de connaissance est de début brutal, spontanément résolutive avec un retour rapide à un

état de conscience normal. Elle s’accompagne d’une perte du tonus postural pouvant être à

l’origine d’une chute et/ou d’un traumatisme.

La syncope se distingue ainsi du coma (absence de réversibilité spontanée et rapide), des

dropps attacks (chute soudaine sans perte de connaissance), de la lipothymie (sensation de

perte de connaissance imminente), ou du malaise (plainte subjective et imprécise alléguée par

le patient). D’autres terminologies, souvent imprécises sont parfois employées mais devraient

être évitées : perte de conscience, pré-syncope…

http://www.has-sante.fr/portail/jcms/c_681605/pertes-de-connaissance-breves-de-ladulte-prise-en-charge-diagnostique-et-therapeutique-des-syncopes



http://www.escardio.org/Search/Results.aspx?k=syncope&s=www.escardio.org


Toute perte de connaissance brève n’est pas une syncope. On distingue, en effet, des pertes de

connaissance de courte durée non syncopale pouvant être en rapport avec une comitialité, des

désordres métaboliques, des intoxications voire d’origine psychogène (tableau 1). Par ailleurs,

les personnes âgées ont souvent une amnésie des circonstances de la chute, favorisée par la

prévalence élevée des troubles cognitifs dans cette tranche d’âge. En effet les personnes âgées

peuvent chuter sans perte de connaissance brève. Les personnes âgées présentent

fréquemment des troubles de l’équilibre, de la posture, de la marche, un ralentissement des

réactions d’adaptation posturale pouvant être à l’origine de chutes (30% des sujets de plus de

65 ans chutent au moins une fois par an) (1).

Tableau 1 : classification des pertes de connaissance brève (d’après L’European Society of

Cardiology).

Perte de connaissance brève réelle ou apparente

Syncopale Non Syncopale

Réflexe

Hypotension orthostatique

Arythmie cardiaque

Cardiopathie

Atteinte cérébro-vasculaire

Sans perte de

connaissance réelle

Avec perte de

connaissance

Pyschogène

Cataplexie

Accident ischémique

transitoire dans le

territoire vertébro-

basilaire

Comitialité

Désordres métaboliques

Intoxication

Hyperventilation

3) Epidémiologie des syncopes

Les syncopes sont l’objet d’un recours aux soins fréquent. Les données épidémiologiques

issues de la littérature anglo-saxonnes montrent que les syncopes représentent 1 à 6% de

l’ensemble des motifs d’admission et 3% des admissions en service d’Accueil et d’Urgence.

Chez les sujets âgés de plus de 60 ans l’incidence des syncopes et perte de connaissance est

de 6% par an, la prévalence est de 10% (allant jusqu’à 23% chez les personnes âgées

institutionnalisées) et le taux de récurrence à 2 ans est de près de 30 % (2). L’incidence des


syncopes augmente avec l’avancée en âge, avec une incidence cumulée à 10 ans de 11% pour

les hommes et femmes âgés de 70 à 79 ans qui s’élève à 17% et 19%, respectivement pour les

hommes et les femmes âgés de plus de 80 ans. Dans une étude française, les syncopes

représentent 1,2 % des admissions aux urgences, le taux de personnes hospitalisées s’élève à

58 %, avec une prédominance pour les personnes les plus âgées. Les conséquences des

syncopes en terme de fractures ou de blessures sont observés dans près de 6% des cas et

jusqu’à 12% en cas de syncopes récidivantes. De telles conséquences traumatiques

apparaissent plus fréquentes chez les personnes âgées, observées dans certaines séries jusqu’à

25 % des cas. Concernant l’étiologie des syncopes chez les sujets âgés, l’étude italienne

multi-centrique d’Ungar et al. (n=213) retrouve une répartition différente des causes chez les

sujets âgés par rapport aux sujets plus jeunes : les personnes de plus de 75 ans

comparativement aux sujets de 65-74 ans font plus souvent des syncopes d’origine cardiaque

(16,3% vs 11,3%, p=0,06), des syncopes d’origine orthostatique (30,5% vs 4,2%, p<0,01) et

moins souvent des syncopes réflexes (36,5% vs 62%, p<0,01) (3).

3) Physiopathologie des syncopes

La syncope est en rapport avec une hypoperfusion cérébrale globale et passagère. Quel que

soit le mécanisme, une hypoperfusion cérébrale globale et transitoire peut déclencher une

syncope.

L’augmentation de l’incidence des syncopes avec l’avancée en âge est d’origine multi-

factorielle en rapport avec i) les modifications physiologiques observées au cours du

vieillissement, ii) en interaction avec la présence de comorbidités et enfin iii) d’une fréquente

polymédication (figure 1).

Le vieillissement cardiaque s’accompagne d’une moindre augmentation au cours d’un effort

de la Fraction d’Ejection du Ventricule Gauche (FEVG), d’une diminution de la Fréquence

Cardiaque (FC) maximale (Formule de Spiro: FC max = 210 - (0.65 x âge)) et d’une


augmentation de l’excitabilité ventriculaire et supra-ventriculaire surtout à l’effort. Au niveau

vasculaire, le vieillissement artériel aboutit à une augmentation de la rigidité (et non de la

résistance). Cette rigidité artérielle accrue est à l’origine d’anomalies de régulation des baro-

récepteurs (source d’une variabilité tensionnelle) et d’une augmentation de la post-charge

(favorisant la survenue d’une hypertrophie ventriculaire gauche). L’ensemble de ces

modifications physiologiques rend le sujet âgé plus vulnérable au risque de survenue d’une

hypoperfusion cérébrale, au repos et à l’effort.

L’homéostasie hydro-sodée est également affectée par le vieillissement et expose le sujet âgé

à un risque de déshydratation pouvant induire à des syncopes par hypovolémie. La sensation

de soif diminue (hypodipsie) et les capacités rénales de concentration / dilution s’altèrent,

entraînant un défaut d’adaptation en cas de restriction hydro-sodée. Il existe par ailleurs un

retard de la réponse rénale à l’action de l’hormone anti-diurétique (ADH) (risque de

déshydratation) et une augmentation de la sécrétion du facteur atrial natriurétique contribuant

à augmenter l’excrétion rénale d’eau et de sel.

Concernant les maladies, l’augmentation de l’incidence avec l’âge de certaines pathologies

notamment vasculaires (cardiopathie ischémique, hypertension artérielle, maladie thrombo-

embolique veineuse, insuffisance veineuse), endocriniennes (diabète de type 2) et

neurologiques (accident vasculaire cérébral, maladie de Parkinson, démence à corps de Lewy)

favorisent, par des mécanismes multiples, la survenue d’hypoperfusion cérébale.

Enfin les nombreuses comorbidités rencontrées chez la personnes âgées sont fréquemment

l’objet d’une polymédication laquelle peut également favorisée la survenue d’une

hypoperfusion cérébrale, notamment par troubles conductifs (anti-cholinestérasique,

association de plusieurs molécules chronotropes et / ou dromotropes négatives) et par

hypotension artérielle (apha-bloquants à visée prostatique, vasodilatateurs, veino-toniques,

anti-parkinsoniens, dérivés nitrés et apparentés).


Figure 1 : Facteurs gériatriques favorisant la survenue de syncopes

4) Etiologie des syncopes

Trois grands groupes étiologiques dominent les causes des syncopes : les causes réflexes,

l’hypotension orthostatique et les causes cardiaques et/ou vasculaires. Les différentes causes

de syncope sont résumées dans le tableau II.

Tableau II-A : étiologie des syncopes réflexes

-Syncope vaso-vagale :

- Typique : prodromes caractéristiques, facteurs déclenchant

- Atypique : absence de prodromes et de facteurs déclenchant évidents

-Syncope par hypersensibilité du sinus carotidien

-Syncope situationnelle

- Hémorragie aiguë

- Toux

- Eternuement

- Stimulation gastro-intestinale : déglutition, défécation, douleur viscérale

- Miction

- Manœuvre de Valsalva

- Post-prandiale

- Post-exercice

- Lever de poids

- Douleur Intense

Tableau II-B : Etiologie des syncopes par hypotension orthostatique

- Hypotension orthostatique sympathicotoniques ( FC >15 bpm) :

-Hypovolémie vraie :

Déshydratation

Insuffisance surrénale

Insuffisance hypophysaire

Hypothyroïdie

Diabète insipide

Régime sans sel strict -Hypovolémie relative :

Varices

Déconditionnement

Troisième secteur (occlusion intestinale) -Médicaments

Vieillissement

Physiologique Pathologies

Médicaments


- Hypotension orthostatique asympathicotonique ( FC < 15 bpm) :

-Causes neurologiques centrales :

AVC,

Tumeur cérébrale,

Maladie de Parkinson, atrophie multi-systémique

Démence à corps de Lewy

Maladie de Biermer,

SEP,

Tabes,

Encéphalite,… -Causes neurologiques périphériques :

Métabolique [diabète, amylose,…]

Auto-immunes [maladie de Guillain-Barré, PAN,…]

Toxiques [alcool, botulisme,…]

Carentielles [vitamine B1]

Paranéoplasiques [syndrome de Lambert-Eaton]

Virales [VIH, maladie de Chagas] -Dysautonomies primitives :

Syndrome de Shy Drager

Hypotension orthostatique idiopathique

FC : Fréquence cardiaque ; bpm : battements par minutes ; AVC : Accident Vasculaire Cérébral ; SEP : Sclérose

en Plaque ; PAN : Périartérite Noueuse ; VIH : Virus de L’Immunodéficience Humaine

Tableau II-C : Causes des syncopes d’origine cardiaque et / ou vasculaire

- Arythmie - Dysfonction sinusale (dont maladie de l’oreillette)

- Troubles de la conduction auriculo-ventriculaire

- Tachycardies paroxystiques supra-ventriculaires ou ventriculaires

- Syndromes héréditaires (QT long, Brugada)

- Dysfonctionnement d’un appareil implanté (stimulateur, défibrillateur)

- Médicaments pro-arythmogènes

- Cardiopathie ou pathologie structurelle cardiaque ou pulmonaire - Valvulopathies

- Infarctus – ischémie aiguë du myocarde

- Myocardiopathie obstructive

- Myxome de l’oreillette

- Dissection aortique aiguë

- Péricardite, tamponnade

- Embolie Pulmonaire

- Hypertension Pulmonaire

5) Démarche diagnostique

5-1) Evaluation clinique initiale

La première étape est clinique comprenant un interrogatoire détaillé (antécédents, anamnèse,

prises médicamenteuses, conditions de vie) associé à un examen clinique minutieux avec


réalisation systématique, le plus précocement possible après la survenue de la syncope, d’un

test d’hypotension orthostatique.

Ce test doit être effectué dans des conditions de repos (5-10 minutes). On parle d’hypotension

orthostatique devant une baisse de la pression artérielle systolique à 20 mmHg et / ou d’une

baisse de la pression artérielle diastolique à 10 mmHg. En plus de la chute de la pression

artérielle, le test doit reproduire la symptomatologie syncopale. La présence d’une

accélération concomitante de la fréquence cardiaque permet de parler d’hypotension

orthostatique sympathicotonique ; en l’absence d’accélération de la fréquence cardiaque on

parle d’hypotension orthostatique asympathicotonique (tableau II-B).

Au total, trois variables doivent être évaluées au cours d’un test d’hypotension orthostatique :

i) la pression artérielle, ii) la fréquence cardiaque et iii) la symptomatologie.

Certaines données issues de l’interrogatoire et de l’examen clinique permettent d’orienter vers

une cause spécifique de syncope (Figures II).

Figure II – A : éléments cliniques orientant vers une syncope réflexe

Absence de cardiopathie

Antécédents de syncopes nombreuses

Facteurs déclenchant soudain et inattendu (bruit…)

Station debout prolongée

Espaces confinés, surchauffés, surpeuplés

Association avec des nausées vomissements

Survenue au cours d’un repas ou en période post-prandiale

Survenue lors de la toux, miction, défécation

Survenue lors d’un mouvement de rotation de tête

Survenue lors d’une pression du sinus carotidien

(rasage, collier serré, col de chemise serré)

Survenue après un effort

Syncope réflexe


Figure II – B : éléments cliniques orientant vers une syncope en rapport avec une

hypotension orthostatique

Survenue lors du passage du décubitus

(ou position assise) à la position debout

Survenue après changement de posologie

d’un traitement anti-hypertenseur

Existence d’une dysautonomie

(maladie de Parkinson, diabète de type 2)

Figure II – C : éléments cliniques orientant vers une syncope en rapport avec une origine

cardiaque

Présence d’une cardiopathie

(ischémique, hypertensive)

Survenue juste après un effort

Précédée de palpitation

Précédée d’une douleur thoracique

Histoire familiale de mort subite

Traitement hypokaliémiant ou

susceptible d’allonger l’intervalle QT

5-2) L’électrocardiogramme standard 12 dérivations (ECG)

L’ECG initial est rarement contributif…Il peut être normal ou montré des anomalies sans

rapport avec la syncope. Schématiquement l’on distingue les anomalies ECG pouvant

directement être à l’origine de la syncope (Bradycardie sinusale < 40 bpm, bloc

sinoauriculaire, BAV 2ème degré Mobitz II, BAV 3ème degré, bloc de branche alternant,

tachycardie paroxystique ventriculaire, dysfonctionnement d’un stimulateur cardiaque avec

Hypotension

orthostatique

Syncope d’origine

cardiaque


pauses cardiaques) et d’autres anomalies ECG pouvant potentiellement induire une syncope

(par exemple BAV 2ème

degré Mobitz I , syndrome de Wolf-Parkinson-White). (Images 1-6).

Image 1 : bloc sino-auriculaire (pause ventriculaire sans onde P généralement égale au

double des intervalles normaux)

Image 2 : BAV 2ème

degré Mobitz I (Wenckebach)

Image 3 : BAV 2ème

degré Mobitz II

Image 4 : BAV 3ème

degré


Image 5 : tachycardie ventriculaire

Image 6. Infarctus antérieur à la phase précoce avec image en miroir en inférieur

L’analyse des pratiques médicales effectuées dans le cadre de cette démarche initiale devant

une syncope montre une prescription importante d’examens complémentaires à visée

cardiaque ou neurologique dont l’intérêt demeure très discutable.

Ainsi dans le travail de Mendu et al., analysant les pratiques réalisées chez 2106 sujets

présentant une syncope, la réalisation d’un dosage des enzymes cardiaques, d’un scanner

cérébral, d’un examen écho-doppler des troncs supra-aortiques, d’un électroencéphalogramme


est fréquente mais contribue peu au diagnostic étiologique des syncopes. A l’inverse, la

réalisation d’un test d’hypotension orthostatique dont la rentabilité dans l’enquête étiologique

d’une syncope est bien démontrée, n’est effectuée que dans environ 40% des cas (4).

Au terme de cette démarche initiale, basée sur l’examen clinique avec réalisation d’un test

d’hypotension orthostatique et sur l’ECG, trois grandes situations se détachent :

Le diagnostic étiologique de la syncope est certain

Le diagnostic étiologique de la syncope est suspecté

Le diagnostic étiologique de la syncope est inexpliqué

Le diagnostic est certain :

Il s’agit d’une syncope vaso-vagale : prodromes typiques, évènements précipitants

(douleur, émotion, station debout prolongée). Il semblerait que les prodromes des

syncopes vaso-vagale soient moins fréquents et de plus courte durée chez les sujets

âgés comparativement aux sujets plus jeunes même si des résultats contradictoires ont

été rapportés.

Il s’agit d’une syncope situationnelle….survenant immédiatement après la miction,

défécation, toux, déglutition….

Il s’agit d’une syncope orthostatique avec présence d’une hypotension orthostatique.

Elle est observée chez plus de 6% des sujets âgés non institutionnalisés et jusqu’à 33%

des sujets âgés hospitalisés. Il s’agit d’une cause attribuable de syncope retrouvée chez

30% des sujets âgés (5). Les conséquences d’une hypotension orthostatique ne doivent

pas être minimisées chez la personne âgée : troubles de la marche, risque de chutes,

risque d’accidents vasculaires cérébraux, mauvaise qualité de vie et de taux de

mortalité élevé.

Il s’agit d’une syncope en rapport avec une ischémie myocardique


Il s’agit d’un trouble du rythme ou de la conduction (tableau III)

Dans tous les cas il convient d’apprécier les conséquences des syncopes. Chez le sujet âgé en

particulier, une syncope surtout lorsqu’elle a entraîné une chute, peut être à l’origine d’une

perte de confiance en soi, d’une peur anticipatoire de tomber à l’origine d’une auto-restriction

des activités physiques, pouvant être à l’origine d’une désadaptation posturale (« post-fall

syndrome »), voire d’un déconditionnement physique pouvant aboutir à une grabatisation et à

une institutionnalisation.

Une situation médicale à l’origine de dysautonomie aiguë pouvant être à l’origine de

syncopes est la démence à corps de Lewy, 2ème

cause de démence après la maladie

d’Alzheimer, qui peut s’accompagner d’une hypotension orthostatique sévère ou d’un

syndrome du sinus carotidien.

Indépendant de la cause de ces syncopes, des investigations complémentaires peuvent être

demandées, en fonction notamment des antécédents médicaux du patient, de la présence de

facteur de risque cardio-vasculaire ou d’anomalies retrouvées à l’ECG.

Le diagnostic est suspecté

Le diagnostic est suspecté devant la présence de certains critères mais il nécessite d’être

confirmé par la réalisation d’examens complémentaires.

En cas de suspicion de cardiopathie, il est recommandé de réaliser une échographie

cardiaque transthoracique, une surveillance ECG prolongée (Holter), voire des études

électrophysiologiques.

L’existence d’une ischémie myocardique doit être évoquée de principe chez la personne

âgée, même en l’absence de douleur thoracique, le symptôme le plus fréquemment observé


dans les syndromes coronariens aigus étant la dyspnée chez les sujets âgés. Il est recommandé

d’effectuer une échocardiographie transthoracique, une surveillance ECG prolongée (Holter

ou électrocardiographie avec implantation sous-cutanée [EIS]) voire une épreuve d’effort et /

ou une coronarographie.

Chez les patients présentant une syncope à l’effort il est recommandé d’effectuer une

échographie cardiaque transthoracique (recherche d’un rétrécissement aortique) et d’une

épreuve d’effort.

La suspicion d’une syncope orthostatique peut faire discuter la réalisation d’un test

d’inclinaison (Tilt Test).

Si une syncope réflexe est suspectée, il est recommandé, en l’absence de cardiopathie sous-

jacente, d’effectuer des investigations complémentaires si les syncopes sont fréquentes,

graves (traumatisme crânien) ou à risque (conséquences professionnelles).

La syncope est inexpliquée

L’enquête étiologique n’a pu aboutir. L’hypothèse la plus probable est celle d’une syncope

réflexe. S’il s’agit d’un seul épisode ou d’épisodes peu fréquents, sans cardiopathie sous-

jacente, sans complications, sans situation professionnelle à risque, les investigations ne sont

pas poursuivies.

A l’inverse, en cas de syncopes récidivantes ou compliquées, sans cardiopathie sous-jacente

il est recommandé de pratiqué chez le sujet jeune un Tilt Test et chez le sujet âgé un massage

sino-carotidien (Figure III).


Figure III : Arbre décisionnel de la prise en charge d’une syncope fondée sur l’évaluation

initiale.

5-3) Les examens complémentaires

5-3-1) L’échographie cardiaque transthoracique

Elle est recommandée en cas de suspicion de cardiopathie sous-jacente. Elle permet un

diagnostic étiologique de syncope devant la mise en évidence d’un rétrécissement aortique

serré, d’une cardiomyopathie obstructive (syncope d’effort) et d’un myxome de l’oreillette

(syncope aux changements de position).

5-3-2) Le massage du sinus carotidien

Il permet de mettre en évidence une hypersensibilité du sinus carotidien. Une surveillance

ECG et tensionnelle continue pendant la réalisation du test est obligatoire. Ce syndrome voit

son incidence augmentée avec l’avancée en âge et représente chez le sujet âgé une cause

attribuable de syncope (forme cardio-inhibitrice) dans environ 20% des cas. Une réponse


positive lors d’une durée de massage comprise entre 5 et 10 secondes est obtenue en présence

d’une asystolie 3 secondes et / ou une chute de la pression artérielle 50 mmHg qui

reproduisent les symptômes de la syncope.

La reproduction de la syncope au cours du massage est un point essentiel.

Le massage est contre-indiqué en cas de sténose carotidienne connue (écho-doppler) ou

supposée (antécédent d’accident vasculaire cérébral ou présence d’un souffle carotidien). Le

massage est recommandé chez les sujets de plus de 40 ans présentant une syncope dont

l’étiologie n’a pu être identifiée au cours de l’évaluation initiale.

5-3-3) Le test d’inclinaison (ou Tilt Test)

Il est indiqué en cas de syncope unique inexpliqué à haut risque (conséquence traumatique,

risque professionnel) ou en présence d’épisodes récurrents de syncope sans causes cardiaques

clairement identifiées. Une autre indication bien codifiée est lorsque la démonstration de la

susceptibilité à développer une syncope réflexe a un intérêt clinique (modification

thérapeutique).

Une surveillance monitorée avant, pendant et après l’examen est indispensable.

Après un repos de 20 minutes, le patient est relevé passivement de 60° pendant 30 à 45

minutes. En l’absence de symptômes, le test est sensibilisé par l’injection intraveineuse

d’isoprotérénol ou par l’administration sublinguale de nitroglycérine. Le test est considéré

comme positif s’il induit une syncope et une baisse de la pression artérielle de 20mmHg et /

ou une diminution de la fréquence cardiaque de 10%.

5-3-4) La surveillance ECG

L’ECG permet de conclure à un lien de causalité si la syncope s’accompagne d’une anomalie

ECG à type :

Pauses ventriculaires > 3 secondes chez un patient en veille


BAV Mobitz II ou BAV III chez un patient en veille

Tachycardie ventriculaire paroxystique rapide

5-3-5) le Holter ECG

Il est indiqué chez les patients dont les caractéristiques cliniques et ECG initiales suggèrent

une syncope arythmique. Des méthodes plus complexes d’enregistrement ECG peuvent, dans

des situations particulières également être utilisées.

5-3-6) Le test d’effort

Il est recommandé chez les sujets qui ont présenté une syncope pendant ou peu après un

effort, après réalisation d’une échocardiographie trans-thoracique en l’absence de contre-

indications.

5-3-7) La coronarographie

La coronarographie est indiquée quand une ischémie myocardique est suspectée comme étant

à l’origine de la syncope

5-3-8) Les autres examens paracliniques et évaluations complémentaires

Les examens biologiques ne sont qu’exceptionnellement indiqués pour préciser l’origine de la

syncope. Ils peuvent être utiles devant :

des comorbidités fréquemment observées en gériatrie (insuffisance rénale aiguë

compliquant une insuffisance rénale chronique),

des évènements iatrogéniques (déshydratation extra-cellulaire avec hypovolémie

compliquant un traitement diurétique), ou de présentation sémiologique atypique

(troponine I devant une dyspnée aiguë indolore révélant un syndrome coronarien

aigu).


L’avis neurologique est limité aux suspicions de crise d’épilepsie (syncopes myoclonisantes)

Un avis psychiatrique peut être demandé devant des syncopes récidivantes avec plaintes

multiples, devant un état de stress ou d’anxiété ou en présence d’une pathologie psychiatrique

(trouble conversif, simulation). Survenant souvent chez des sujets jeunes sans cardiopathie,

ces pseudo-syncopes se produisent généralement devant des témoins et n’entraînent que peu

de traumatismes.

Par ailleurs, certains psychotropes prescrits dans d’authentiques maladies psychiatriques

(antidépresseurs tricycliques, neuroleptiques) peuvent provoquer d’authentiques syncopes par

hypotension orthostatique.

Dans de très rares cas un avis spécialisé en médecine interne peut se justifier, en cas de

suspicion de causes rares de syncopes (mastocytose, amylose, pheochromocytome, tumeur

carcinoïde).

6) Prise en charge thérapeutique des syncopes

6-1) Prise en charge des syncopes réflexes

L’éducation thérapeutique des patients est un élément essentiel de la prise en charge

« initiale» qui comprend :

L’éviction des facteurs déclenchant situationnels

L’éviction des facteurs déclenchant médicamenteux

La reconnaissance des symptômes annonciateurs

La connaissance des manœuvres permettant d’interrompre l’épisode syncopal

L’éducation du patient âgé peut s’avérer difficile dans certaines situations d’isolement social

ou de troubles cognitifs sévères (syndromes démentiels).


Des mesures thérapeutiques « complémentaires » peuvent s’avérer nécessaires lorsque :

Les syncopes sont fréquentes avec retentissement sur la qualité de vie

Les syncopes sont imprévisibles (absence de prodromes) avec risques de traumatismes

Les syncopes surviennent lors d’activité à risque (conduite automobile, utilisation de

machine, sport de compétition, pilotage…)

Les mesures thérapeutiques ont une efficacité bien établie, comprennent :

Mesures d’éducation thérapeutique

o Explication du risque et réassurance

o Limitation / éviction des situations déclenchantes

Mesures thérapeutiques non médicamenteuses

o Mise en place d’un stimulateur cardiaque en présence d’un syndrome du sinus

carotidien à forme cardio-inhibitrice ou mixte. Cette indication est retenue

dans diverses recommandations de société savantes, même si un essai

randomisé récent n’a pas montré de bénéfices de la pose de stimulateur

cardiaque chez des sujets âgés présentant un syndrome du sinus carotidien

associé à des chutes récurrentes inexpliquées (6).

Mesures thérapeutiques médicamenteuses

o Modification des ordonnances médicamenteuses avec notamment arrêt ou

réduction des traitements anti-hypertenseurs. Chez la personne âgée, d’autres

molécules paraissent potentiellement incriminées dans la survenue de syncopes

en raison de la polymédication fréquente et du nombre souvent élevé de

comorbidités avec risque d’interaction de type médicaments – médicaments et

médicaments – maladies.

Ainsi les molécules aux propriétés chronotropes et / ou dromotropes négatives

(béta-bloquants, amiodarone, verapamil, dilziazem, digoxine), surtout lorsqu’elles


sont prescrites en association, peuvent être à l’origine de troubles conductifs

symptomatiques d’autant plus qu’il existe une cardiopathie sous-jacente. Les

personnes âgées atteints de maladie d’Alzheimer traitées par anticholinestérasiques

(donépézil, galantamine ou rivastigmine) peuvent présenter des troubles conductifs

cardiaques et des bradycardies symptomatiques d’autant plus qu’il existe une

coprescription de médicaments bradycardisants ou que les patients sont porteurs

d’une cardiopathie. Une étude de cohorte récente a montré une augmentation

significative du risque de syncopes chez les sujets prenant des

anticholinestérasiques comparativement à des personnes n’en prenant pas (Hazard

ratio : 1,76 ; IC 95% 1,57-1,98) (7). L’HAS recommande la réalisation d’un ECG

avant la prescription anticholinestérasique chez les patients ayant des antécédents

cardiaques, qui présentent une bradycardie ou qui sont sous traitements

bradycardisants.

Les psychotropes, fréquemment prescrits chez les sujets âgés, peuvent également

être incriminés dans la survenue de syncopes. Il s’agit notamment des

antidépresseurs tricycliques (amitryptyline, clomipramine notamment) et de

certains neuroleptiques (haloperidol notamment) qui possèdent un effet alpha-

adrénolytique pouvant induire des hypotensions orthostatiques.

Les dérivés nitrés et analogues souvent rencontrés sur les ordonnances des

personnes âgées ; ces molécules n’ont pas d’impact clairement démontré sur la

morbi-mortalité de la maladie coronarienne mais peuvent être à l’origine

d’hypotension source de malaise voire d’authentiques syncopes.

Enfin les diurétiques, (diurétiques de l’anse et thiazidiques principalement)

peuvent être à l’origine d’hypotension symptomatique par hypovolémie,

notamment dans certaines situations cliniques comme la diarrhée, les

vomissements ou encore lors d’épisodes caniculaires.


D’autres mesures thérapeutiques ont pu être proposées mais dont l’efficacité est

moins bien établie (HAS)

6-2) Syncopes par hypotension orthostatique

La prise en charge se limite le plus souvent à une modification du traitement

médicamenteux prescrit pour une pathologie concomitante (hypertension artérielle,

cardiopathie, post-infarctus).

Certaines propositions thérapeutiques ont pu être suggérées mais dont l’efficacité

n’est pas formellement démontrée ; il s’agit :

L’utilisation de ceintures abdominales

L’utilisation de bas ou de vêtements de contention élastique

L’utilisation de chaises pliantes portables

La surélévation de la tête du lit

La pratique d’exercice physique de contre-pression (croiser les jambes,

s’accroupir)

La réalisation d’exercice musculaire des jambes et de l’abdomen (natation)

La prise de sels plus importante et prise de liquide abondante (2-2,5 L /

jour) pour favoriser l’expansion du volume intra-vasculaire

La prise de fludrocortisone à faible dose (0,1-0,2 mg / jour)

La prise de milodrine, alpha-sympathicomimétique direct, validé mais

ayant de nombreuses contre-indications : bradycardie, cardiopathie,

hypertension artérielle, artériopathie oblitérante des membres inférieurs,

phénomène de Raynaud, glaucome à angle étroit.

L’association de milodrine et de fludrocortisone a pu être proposée mais

non validée.


6-3) Les syncopes par arythmies cardiaques

Ces syncopes doivent bénéficier d’un traitement spécifique (médicaments,

stimulateur ou défibrillateur cardiaque) lorsqu’elles sont responsables d’un risque

vital ou lorsqu’il existe un risque élevé de traumatismes secondaires. De tels

traitements peuvent également être proposés lorsque l’arythmie responsable n’a pu

être formellement démontrée mais qu’un diagnostic d’arythmie menaçant le

pronostic vital est suspecté.

Les molécules allongeant l’intervalle QT et / ou à l’origine de torsades de pointe

doivent être évitées le cas échéant (liste disponible sur le site de la société

française de cardiologie [site consultable en septembre 2009 à l’adresse :

http://www.cardio-sfc.org/ ] sur le site torsade.org [site consultable en septembre

2009 à l’adresse www.torsades.org ]).

7) Pronostic des syncopes

Le pronostic des syncopes dépend du mécanisme physiopathologique incriminé.

Les syncopes d’origine cardiaque semblent avoir un moins bon pronostic comme

le rapportent Silverstein et al. avec un taux de mortalité à 12 mois de 30%, taux

qui n’est que de 12% et 6% lorsque la syncope est respectivement d’origine non-

cardiaque et d’origine indéterminée. Des grilles, comme la grille dite de San

Francisco ont été développés pour prédire 30 jours après une syncope les

évènements graves (décès, infarctus du myocarde, hémorragie grave, embolie

pulmonaire arythmie cardiaque et accident vasculaire cérébral. Validé sur une

population non gériatrique, cette étude retrouve 5 facteurs de risque : une pression

artérielle systolique < 90 mmHg, une polypnée superficielle, un rythme cardiaque

non sinusal ou un changement récent de rythme, un antécédent d’insuffisance

http://www.cardio-sfc.org/

http://www.torsades.org/


cardiaque et un taux d’hématocrite < 30%. En l’absence de ces 5 facteurs, le risque

d’événement grave à 30 jours est de 0,3% ; la présence d’un facteur augmente le

risque chaque fois de 15,2%. Une telle grille dont l’intérêt paraît discutable pour

certains auteurs a une sensibilité estimée à 98% mais une spécificité qui n’est que

de 56% (8).

7) Nécessité d’une hospitalisation

Il est recommandé d’hospitaliser le patient présentant une syncope dans les

situations suivantes :

A visée diagnostique

Cardiopathie sous-jacente connue ou suspectée (arguments cliniques, ECG)

Anomalies ECG suggérant que la syncope est en rapport avec un trouble du

rythme et / ou de la conduction (tableau III)

Syncopes survenant à l’effort ou en décubitus

Prodromes à type de palpitations

Histoire familiale de mort subite

A visée thérapeutique

Prise en charge d’une syncope d’origine cardiaque certaine (arythmie,

ischémie)

Prise en charge des pathologies associées et des complications des

syncopes (fractures, traumatismes).

Ces indications générales d’hospitalisation devront être évaluées en pratique au

cas par cas. Il convient de ne pas oublier les « dangers » d’une hospitalisation non

programmée chez une personne âgée, en terme risque de grabatisation

(immobilisation souvent imposée), de risque de décompensation des tares


(syndrome confusionnel sur démence), de complications de décubitus (escarres),

de complications iatrogéniques (pneumopathie d’inhalation par excès de sédation)

ou d’infections nosocomiales. La survenue de telles complications peut

compromettre le retour à domicile.

8) Conclusion

La syncope chez la personne est un motif fréquent d’hospitalisation.

L’enquête étiologique initiale comprend systématiquement un examen clinique

approfondi, une enquête médicamenteuse et anamnestique détaillée, associée à un

test d ‘hypotension orthostatique et à la réalisation d’un ECG. En cas d’incertitude

diagnostique quant à l’origine de la syncope, cardiaque, orthostatique ou réflexe,

des examens spécialisés complémentaires pourront être demandés.

Les complications des syncopes chez les personnes âgées ne doivent pas être

négligées, tant les traumatismes mais aussi les conséquences psychologiques,

comme l’anxiété ou la peur de tomber pouvant conduire à un cercle vicieux de

déconditionnement avec risque de grabatisation définitive.

L’intérêt d’une hospitalisation doit être discuté pour chaque patient en tenant

compte des risques spécifiques d’une hospitalisation souvent non programmée

chez les sujets âgés (décompensation des tares, déclin fonctionnel,…) pouvant

compromettre le retour à domicile.

9) Références

1. Guideline for the prevention of falls in older persons. American Geriatrics

Society, British Geriatrics Society, and American Academy of Orthopaedic

Surgeons Panel on Falls Prevention. [No authors listed]. J Am Geriatr Soc.

2001;49:664-72.


2. Ungar A, Mussi C, Del Rosso A, Noro G, Abete P, Ghirelli L, Cellai T,

Landi A, Salvioli G, Rengo F, Marchionni N, Masotti G; for the Italian

Group for the Study of Syncope in the Elderly. Diagnosis and

characteristics of syncope in older patients referred to geriatric

departments. J Am Geriatr Soc. 2006 ;54:1531-6.

3. Ungar A, Mussi C, Del Rosso A, Noro G, Abete P, Ghirelli L, Cellai T,

Landi A, Salvioli G, Rengo F, Marchionni N, Masotti G; for the Italian

Group for the Study of Syncope in the Elderly. Diagnosis and

characteristics of syncope in older patients referred to geriatric

departments. J Am Geriatr Soc. 2006 ;54:1531-6.

4. Mendu ML; McAvay G; Lampert R; Stoehr J; Tinetti ME. Yield of

Diagnostic Tests in Evaluating Syncopal Episodes in Older Patients Arch

Intern Med. 2009;169:1299-1305.

5. Brignole M. Distinguishing syncopal from non-syncopal causes of fall in

older people. Age Ageing. 2006;35 Suppl 2:ii46-ii50.

6. Parry SW, Steen N, Bexton RS, Tynan M, Kenny RA. Pacing in elderly

recurrent fallers with carotid sinus hypersensitivity: a randomised, double-

blind, placebo controlled crossover trial. Heart. 2009 ;95 :405-9.

7. Gill SS, Anderson GM, Fischer HD, Bell CM, Li P, Normand SL, Rochon

PA. Syncope and its consequences in patients with dementia receiving

cholinesterase inhibitors: a population-based cohort study. Arch Intern

Med. 2009 11;169:867-73.

8. Quinn J, McDermott D, Stiell I, Kohn M, Wells G. Prospective validation

of the San Francisco Syncope Rule to predict patients with serious

outcomes. Ann Emerg Med. 2006 ;47:448-54.


Cas clinique 1

Madame S 82 ans est hospitalisée au Service d’Accueil et d’Urgence (SAU) à 23h pour une

perte de connaissance brève (2 min) rapidement résolutive survenue à la fin du dîner vers

20h30. Cette patiente diabétique (diabète de 2 non compliqué et bien contrôlé sous sulfamide

hypoglycéminant) et hypertendue (mal équilibrée sous diurétique thiazidique) présente une

maladie d’Alzheimer probable au stade léger pour laquelle elle prend depuis 1 mois un

anticholinestérasique. A l’arrivée au SAU, la pression artérielle est à 175/60 mmHg, le pouls

régulier à 38bpm, la T° à 37,4°C et le dextro à 1,9 g/l.

Quelle est la réponse juste :

1) L’existence d’une hypertension artérielle au repos élimine une hypotension

orthostatique

2) L’origine du malaise est probablement une hypoglycémie

3) La maladie d’Alzheimer s’accompagne fréquemment de malaises en rapport avec une

dysautonomie

4) Une échographie – doppler des troncs supra-aortiques est un examen très rentable dans

l’enquête étiologique d’une syncope

5) La perte de connaissance brève observée chez Mme S peut être en rapport avec la

prise récente d’anti-cholinestérasique

Réponse juste : 5 (les anticholinestérasiques peuvent induire des troubles de la conduction et

des bradycardies symptomatiques)

Cas Clinique 2

Vous êtes appelé ce 11 Août au chevet de Mr H, 81 ans, qui 2h auparavant a présenté un

malaise (6ème

malaise en 5 ans), dans sa boulangerie, debout, entrain de faire la queue depuis

plus de 30 minutes, pour acheter sa bannette quotidienne.


Ce patient présente dans ses antécédents un rétrécissement aortique moyennement serré, une

hypertension artérielle traitée par régime et un AVC compliqué d’une hémiparésie gauche et

d’une comitialité (avec arrêt des anti-épileptiques devant l’absence de survenue de crises). Le

malaise présenté par Mr H correspond à une perte de connaissance brève (1 minute), précédée

d’une sensation de perte de connaissance imminente et d’une pâleur, compliqué d’un

affaissement sur les genoux sans traumatisme avec retour rapide et spontané à l’état de

conscience normal. Les constantes sont normales. Il n’y a pas d’hypotension orthostatique.

L’ECG réalisé il y a 1 mois est strictement normal.

Quelle est la réponse juste :

1) Les rétrécissements aortiques sont fréquemment à l’origine de telles pertes de

connaissance brèves

2) Une crise comitiale est très probable et doit conduire à la réalisation d’un EEG en

urgence

3) Il s’agit probablement d’une syncope vaso-vagale en l’absence d’autres causes

retrouvées

4) Il faut hospitaliser immédiatement ce patient

5) Les récidives d’AVC s’accompagnent très souvent de perte de connaissance brève

Réponse juste : 3 (prodromes, contexte (station debout, espace confiné, surchauffé [mois

d’août], surpeuplé), antécédent de syncopes nombreuses; les rétrécissements aortiques sont

plutôt à l’origine d’une syncope d’effort.

Documents

Syncope et chute de la personne âgée - unistra.frudsmed.u-strasbg.fr/dumg/IMG/pdf/2010_VOGEL_PDF_syncope... · 2019-08-28 · ne seront que survolées, la thématique « Chute chez