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Syndromes coronaires aigus Cours 4 ème année
R. Habbal A. Assaidi
défini;on
Obstruc;on aiguë d'une artère coronaire. Les conséquences varient selon la taille, la topographie et la durée de l'obstruc;on et vont de l'angor instable à l'infarctus sans sus-‐décalage du segment ST (NSTEMI), à l'IDM avec sus-‐décalage du segment ST (STEMI), et à la mort subite cardiaque.
E;ologies
• Une plaque athéromateuse peut devenir instable par rupture à ac;va;on des plaqueRes à cascade de coagula;on et un thrombus aigu.
• Le thrombus qui en résulte, perturbe brutalement le débit sanguin de certaines zones du myocarde.
• Rarement dus à une embolie artérielle (endocardite bactérienne ou RA..).
• La prise de cocaïne et d'autres causes de spasme coronaire peuvent parfois provoquer un IDM.
• Les IDM induits par le spasme peuvent survenir sur des artères normales ou athéroscléreuses.
Con;nuing Medical Implementa;on …...bridging the care gap
physiopathologie de la plaque instable
Plaque Instable Stable plaque
Thin fibrous cap Thrombus
Thick fibrous cap
Smooth muscle cells
Lipid rich core and
macrophages
Media
Physiopathologie
• Les conséquences ini;ales varient selon la taille, la topographie et la durée de l'obstruc;on • Ils vont de l'ischémie transitoire à l'infarctus. • les événements ischémiques un con;nuum à classifica;on en sous-‐groupes,
Mal Cor silencieuse
Angor stable
Angor Instable Infarctus
Insuff. cardiaque
Mort subite
Maladie coronaire Dysfonc?on VG
les événements ischémiques : con;nuum
Physiopathologie
• Dysfonc?onnement myocardique • Infarctus Du Myocarde • Dysfonc?onnement électrique
Dysfonc?onnement myocardique
• Le ;ssu ischémique (mais pas infarci) : • Altéra;on de la contrac;lité, avec des segments hypo ou akiné;ques
• Ces segments peuvent se dilater • La taille de la zone touchée à l'insuffisance cardiaque minime à modérée au choc cardiogénique.
• en cas de persistance du bas débit cardiaque à myocardiopathie ischémique
Infarctus Du Myocarde Le ;ssu infarci est défini;vement dysfonc;onnel; une zone d'ischémie poten;ellement réversible adjacente au ;ssu infarci. Le ventricule gauche (VG), un plus mauvais pronos;c Un infarctus du VD peut entraîner des troubles hémodynamiques Les infarctus transmuraux : toute l'épaisseur du myocarde, ondes Q pathologiques à l'ECG. Les infarctus non transmuraux ou sous-‐endocardiques : n'entraînent que des anomalies du segment ST et de l'onde T (ST-‐T). Les infarctus sous-‐endocardiques : ;ers interne du myocarde. Infarctus classés selon la présence ou l'absence de sus-‐décalage du segment ST et d'ondes Q à l'ECG.
Dysfonc?onnement électrique
ac;vité électrique Anormale,
• Anomalies des segments ST-‐T : • Le sous-‐décalage du segment ST, l'inversion de l'onde T, le sus-‐décalage du segment ST et les ondes T pointues dans la phase aiguë de l'infarctus.
• des troubles du rythme et de la conduc;on. • Les troubles de conduc;on : une lésion du nœud sinusal, du nœud auriculoventriculaire
• Ces anomalies sont transitoires ou permanentes.
Anatomo-‐pathologie
A-‐ Macroscopie -‐ l’IDM touche toujours le VG. Peut toucher le VD(20%), il est alors associé à un IDM inférieur
-‐ la nécrose est transmurale dans ⅔ des cas -‐ cicatrice=plaque fibreuse B-‐ Microscopie ;ssu normal/6 premières heures 6ème H= œdème iners;;el ; 24ème H= hyalinisa;on cellulaire ; 4ème J= infiltrat ; 8èmeJ= ;ssu de granula;on 6ème S= cellules musculaires remplacées/ ;ssu conjonc;f fibreux
Classifica;on
• Les anomalies ECG et sur la présence ou non de marqueurs cardiaques dans le sang.
• L'angor instable • L'IDM sans sus-‐décalage du segment ST (NSTEMI, IDM sous endocardique)
• L'IDM avec sus-‐décalage du segment ST (STEMI, IDM transmural)
• La dis;nc;on STEMI et NSTEMI : le traitement et le pronos;c sont différents.
Classifica;on • L'angor instable est défini comme : – Angor de repos qui se prolonge (habituellement > 20 min)
– Angor d'appari;on récente et sévère – Augmenta;on de l'angor, ( plus fréquent, plus sévère, de plus longue durée),
Les modifica;ons d'ECG : sont transitoires Les marqueurs cardiaques, ne sont pas élevées ou modérément augmentées. L'angor instable est cliniquement instable et souvent à l'IDM ou des troubles du rythme
IDM sans sus-‐décalage du segment ST
• NSTEMI, IDM sous endocardique est une nécrose myocardique prouvée par :
– la présence de marqueurs cardiaques dans le sang; troponine I ou T et CK élevées
– Les anomalies ECG comme le sous-‐décalage du segment ST et/ou l'inversion de l'onde T
– sans éléva;on du segment ST ou d'ondes Q.
IDM avec sus-‐décalage du segment ST
STEMI, IDM transmural est une nécrose myocardique avec éléva;on du segment ST à l'ECG qui ne répond par à la TNT, Ou Bloc de branche gauche. Des ondes Q peuvent être présentes. La troponine et la CK sont élevées.
Symptomatologie
• dépend de l'étendue et de la topographie de la lésion
• Il est difficile d'évaluer le volume de l'ischémie
Symptomatologie
• la douleur : profonde, rétrosternale, plus intense, dure plus longtemps, au repos ou progressivement croissante (crescendo), insensible à la TNT
• Décrite comme une sensa;on d'oppression douloureuse et irradiant souvent vers le dos, la mâchoire, le bras gauche, le bras droit, les épaules ou toutes ces zones.
Symptomatologie
• Une dyspnée, des sueurs, • Eructa;on, nausées, vomissements : faussement aRribué à Indiges;on,
• Agita;on et anxiété si douleur importante • Une syncope. • de vagues symptômes non reconnus comme pathologiques par le pa;ent (silencieux)
• Les femmes ont plus de risques de présenter une douleur thoracique atypique.
Symptomatologie : examen
• La peau pâle, froide et couverte de sueur. • Une cyanose.
• Les bruits cardiaques sont assourdis; • un 4ème bruit du cœur présent. • Un souffle systolique doux, apical (dysfonc;onnement d'un pilier).
• L’aReinte du VD, : La pression du remplissage du VD élevée, une turgescence jugulaire et une hypotension.
Symptomatologie : Complica;ons • Dysfonc;onnement électrique (Troubles de la conduc;on, rythme),
• Dysfonc;onnement myocardique (insuffisance cardiaque, rupture du septum interventriculaire ou de la paroi libre, anévrisme ventriculaire, pseudo-‐anévrisme, choc cardiogénique),
• Dysfonc;onnement valvulaire (une insuffisance mitrale).
• Les autres complica;ons : – la péricardite. 2 à 10 sem après un IDM (syndrome de Dressler).
Diagnos;c differen;el
• Exclure les causes non cardiaques et non ischémiques: – Embolie pulmonaire – Dissec;on de l’aorte – Pericardite – Valvulopathie – Pneumothorax ou pleurésie – Pneumonie – Douleur pariétale
Angor instable et NSTEMI
Diagnos;c
– ECG en série – Marqueurs cardiaques sériés
Examens complémentaires
A-‐ ECG (au repos) ▪ Grande valeur si réalisé pendant la DT, retrouve tout sauf un sus décalage permanent de ST :
-‐ Sous décalage ST> 1mm dans 2 ou++dériva;ons -‐ Ondes T néga;ves -‐ Ondes T posi;ves et pointues ▪ Intérêt d’une surveillance con;nue ST scope
Localisa;on de la nécrose (Territoire électrique)
Examens complémentaires
B-‐ Marqueurs myocardiques 1-‐ Dosage de troponine Tc ou Ic -‐ dès l’admission d’un pa;ent suspect de SCAST−
-‐ Si troponine néga;ve à l’entrée, faire un autre dosage entre H3 et H6
Les SCA ST− avec ↗ des marqueurs nécrose myocardique= INFARCTUS SANS ONDE Q
Marqueurs cardiaques
• CK-‐MB : Enzymes cardiaques • Troponine I, et T, myoglobine : des contenus cellulaires qui sont libérés dans le flux sanguin après nécrose d'une cellule myocardique.
• Les marqueurs apparaissent à différentes périodes après l'IDM et diminuent à des vitesses différentes
Marqueurs cardiaques
Autres examens
• Les examens biologiques : – augmenta;on de la VS – numéra;on des GB légèrement élevée , – Un profil lipidique à jeun
• L'imagerie myocardique : n'est pas nécessaire pour poser le diagnos;c. – l'échocardiographie au lit est précieuse pour la détec;on de complica;ons mécaniques.
Prise en charge thérapeu?que
A-‐ Stra?fica?on du risque SCAST− évaluer le risque d’évolu;on vers l’IDM en fonc;on
des antécédents, examen clinique, ECG, dosage de
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Score de risque dans le SCA • TIMI
– Age – Facteurs Risques – Eléva;on des Marqueurs de risque Cardiaque – U;lisa;on de l’aspirine – SCA connu – modifica;on segment ST – > 1 épisode douleur repos
• GRACE – Age – Créa;nine – Arrêt Cardiaque à l’admission – Eléva;on Marqueurs de risque Cardiaque – Insuffisance cardiaque (Killip) – Fréquence cardiaque et PA systolique – segment ST modifié
Coronarographie La coronarographie associe le plus souvent le diagnos;c au traitement NSTEMI non compliqué ou un angor instable, : au cours des 24 à 48 premières heures d'hospitalisa;on pour détecter des lésions pouvant nécessiter un traitement. coronarographie urgente si :
douleur et modifica;ons ECG, instabilité hémodynamique, une tachyarythmie ventriculaire récidivante
Prise en charge
• Le pa;ent dont le risque est élevé doit être admis en unité de soins intensifs, (USIC).
• stra;fier le risque. Le score de risque "thrombolysis in MI" (TIMI) ou GRACE
Traitement général
• Le traitement est des;né à – soulager le pa;ent, – à corriger l'ischémie, – à limiter la taille de l'infarctus, – à réduire la charge de travail cardiaque – et à prévenir et traiter les complica;ons
Traitement général
• Une urgence médicale • Voie veineuse • L'O2 nasale • Surveillance con;nue de l’ECG
• Les interven;ons pré hospitalières peuvent réduire les complica;ons et la mortalité
Médicaments
• Aspirine (160 à 325 mg) et Clopidogrel (300 à 600 mg début puis 75 mg/j) (le Prasugrel, Ticagrelor)
• Héparine (héparine non frac;onnée ou héparine de bas poids moléculaire)
• β-‐bloqueur • Dérivés Nitrés si douleur persiste • Inhibiteurs de l'ECA (dès que possible) • et une sta;ne
Modalités de revascularisa;ons Angor instable et NSTEMI
• Une reperfusion immédiate n'est pas urgente • Ces pa;ents subissent généralement une angiographie dans les 24 à 48 h pour iden;fier les lésions coronaires nécessitant une interven;on coronarienne percutanée ou un pontage aortocoronarien.
STEMI
Diagnos?c
A-‐ Signes fonc?onnels 1-‐ Prodromes : – IDM inaugural dans 50%, ou – Angor stable connu, ou – Angor instable/heures ou jours avant l’IDM
2-‐ Douleur thoracique : rétrosternale en barre// constric;ve// irradie vers le bras gauche, le cou ou la mâchoire // prolongée (> 20 min)// trinitro-‐résistante// violente// souvent au repos
Diagnos?c
B-‐ Examen clinique ▪ On recherchera les complica;ons: -‐ souffle d’IM: IM ischémique -‐ souffle de CIV -‐ signes de tamponnade -‐ signes de choc cardiogénique: extrémités froides ,hypo TA, tachycardie, insuffisance cardiaque aigue….
-‐ Insuffisance cardiaque aigue: OAP
Examens complémentaires
C-‐ ECG: 18 dériva?ons: Examen clef du diagnos;c d’IDM+++ 1-‐Chronologie des signes ▪ Ondes T : pointues, amples et symétriques, très précoces. ▪ Onde de Pardee : 1ères heures= IDM en voie de cons;tu;on sus décalage ST convexe vers le haut, englobant l’onde T,
dans au moins de dériva;ons con;gus: Ø > 0,2 mv dans les dériva;ons précordiales Ø > 0,1 mv dans les dériva;ons périphériques
▪ Ondes Q de nécrose : 6 et 12ème heure = séquelle d’IDM ondes Q >0.04sec et profondes (>1/3 de R) ▪ Néga?va?on des ondes T, 2ème jour
Examens complémentaires
C-‐ ECG 2-‐ Localisa?on de la nécrose Dépend de l’artère aReinte (IVA, Circonflexe, coronaire droite) 3-‐ Image en miroir : sous décalage ST dans le territoire non touché 4-‐ Cas par?culier IDM sur BBG : diagnos;c difficile
Retenir le diagnos?c d’un SCA ST+
• Douleur thoracique infarctoîde trinitro-‐résisante – Evoluant depuis plus de 30minutes. – Ayant débuté depuis moins de 12 heures.
• signes ECG : sus décalage ST systéma;sé à un territoire coronaire ou BBG récent
Revascularisa?on urgente
Examens complémentaires
Examens biologiques 1-‐ marqueurs biochimiques de nécrose myocardique ▪ Troponine Ic ou Tc (cardio-‐spécifiques) Le plus sensible et le plus spécifique, ↗ dès la 4ème H, max 24ème H,→ 10 J
▪ CPK MB, moins spécifique,↗6ème H→3J
Examens complémentaires
2-‐ Autres ▪ ASAT> normale/12ème H→ J4 ▪ LDH > normale/ 24ème H→ J14 ▪ syndrome inflammatoire biologique ▪ hyperleucocytose ▪faire bilan biologique des FRCV
Examens complémentaires
F-‐ Echocardiographie-‐Doppler cardiaque • Evalue l’importance de l’IDM : – Fonc;on systolique du VG: contrac;lité, FEVG – Fonc;on diastolique du VG – Fonc;on
• Recherche des complica;ons de l’IDM (IM…)
Traitement d’urgence d’un SCA ST+
• Monitorage + stabilisa;on du pa;ent • LuRe contre la douleur: morphine si nécessaire • An;thrombo;ques: ATC + 2 AAP • Revascularisa;on coronaire
Traitement de la douleur
• Morphine ou Nitroglycérine. • La morphine 2 à 4 mgIV, répétée 15 min à la demande, (aRen;on dépresseur respiratoire, réduc;on la contrac;lité myocardique et est un puissant vasodilatateur).
• L'hypotension et la bradycardie sà suréléva;on des membres inférieurs.
• La nitroglycérine ini;alement par voie sublinguale, perfusion IV con;nue si nécessaire
An;thrombo;ques • Les inhibiteurs de l’ac;va;on plaqueRaire: – Aspirine: 300 mg – Antagonistes des récepteurs à l’ADP:
Clopidogrel 300 mg// Prasugrel 60 mg// Ticagrelor180mg
• Les an;coagulants: HNF // HBPM // Bivalirudine • Les inhibiteurs de l’agréga;on plaqueRaire (antagonistes de la glycoprotéine GpIIb/IIIa): pa;ents à haut risque thrombo;que ??
Revascularisa?on coronaire
A-‐ Revascularisa?on : pa?ents dont la DT<12H 1-‐ Fibrinolyse ▪ D’autant plus ac;ve qu’administrée précocément, sous
résèrve d’une cer;tude diagnos;que et de l’absence de contre indica;ons ; sans intérêt si DT> H12 ▪ Avantages : ouverture de l’artère 50-‐ 60%, réalisable, efficacité surtout les trois 1ères H
▪ Inconvénients : risque hémorragique, efficacité < angioplas;e
Traitement
2-‐ Angioplas?e primaire (ATL) Réalisée/ 12ères H, Rt op;mal +++ ▪ avantages : efficace 90% des cas, Rt lésion/ stent , diagnos;c précis de l’état coronaire, moins hémorragique/fibrinolyse ▪ inconvénients: nécessité d’un centre spécialisé
3-‐ Pontage coronarien dans certains cas
Une fois le diagnos;c établi, deux ques;ons à se poser:
• Existe-‐t-‐il une indica;on à la revascularisa;on?
• Comment revasculariser: thrombolyse ou angioplas;e primaire?
CRITERES DE REVASCULARISATION
• DT infarctoide trinitro-‐résisante évoluant depuis plus de 30minutes.
• Ayant débuté depuis moins de 12 heures.
• Critères E.C.G d’un S.C.A ST+.
• N.B: chez le diabé;que, la présence d’une D.T n’est pas indispensable
Modalités de revascularisa;on
Signes de reperfusion
• Cliniquement: une séda;on de la douleur après majora;on possible.
• Electriquement: – des arythmies ventriculaires de reperfusion(ESV,TV,RIVA)
– la présence de troubles conduc;fs; la neRe régression du sus décalage voire sa normalisa;on.
• Biologiquement: un pic précoce des marqueurs de nécrose.
Traitement
B-‐ en l’absence de ct de reperfusion TR an;thrombo;que : aspirine, clopidogrel et an;coagulant dès que possible
C-‐ Traitement associé • Bétabloquants • IEC • Sta;nes • Autres : en présence de complica;ons • Prise en charge des autres FRCV
Le traitement médical après un SCA doit comprendre:
• B: béta-‐bloquants • A: an;agrégants (aspirine + ;vagrelor ou prasugrel ou clopidogrel)
• S: sta;nes • I: IEC ou ARA II • C: contrôle des FRCVx
Evolu?on A-‐ Peut être simple, sans récidive douloureuse B-‐Appari?on de complica?ons 1-‐ A la phase aigue ▪ Complica;ons mécaniques : IVD, IM, rupture septale,
anévrysme VG, rupture de la paroi libre du VG ▪ Complica;ons rythmiques et de conduc;on:
– TR ventriculaire : ESV, TV, FV…. – TR auriculaire: ACFA…. – BAV…..
▪ Complica;ons hémodynamiques: – Insuffisance cardiaque gauche aigue – choc cardiogénique : primaire ou secondaire
▪ Mort subite ▪ Péricardites
Evolu?on
2-‐ Complica?ons tardives ▪ Insuffisance cardiaque chronique+++ ▪ TR ventriculaire ▪ Anévrysme ventriculaire
conclusion
• Les symptômes sont similaires dans chacun de ces syndromes (à part la mort subite) et comprennent une douleur thoracique avec ou sans dyspnée.
• Le diagnos;c repose sur l'ECG et sur l'éventuelle présence de marqueurs sérologiques.
• L’IDM est une véritable urgence médicale dont le pronos;c est lié au délai entre la prise en charge thérapeu;que et le début de la DT
• Le traitement comprend des médicaments an;agrégants plaqueRaires, des an;coagulants, des dérivés nitrés, des β-‐bloqueurs,
Conclusion
• STEMI : Intérêt de la revascularisa;on myocardique avant l’installa;on d’une nécrose défini;ve
• Reperfusion d'urgence : des médicaments fibrinoly;ques, une interven;on percutanée, ou, parfois, un pontage coronaire
• Seule une revascularisa;on précoce permet de ↘la taille de l’IDM, le degré de dysfonc;on VG et d’améliorer la survie précoce et tardive
• Ne pas négliger les mesures de correc;on des FRCV et la préven;on
