Dr. Maxime Grosclaude05.11.2015

Tendinopathies du membre supérieur

Le quotidien du clinicien• Je pense que j’ai une tendinite…

• Limitation dans:

• les AVQ

• activités professionnelles

• activités sportives

• Motif de consultation courant en médecine de premier recours

Plan• Quels sont les mécanismes d’atteinte des tendons? Surcharge?

Inflammation?

• Quel examen clinique?

• Quels examens complémentaires? US? IRM?

• 2 cas concrets: l’épaule et le coude

• Quels traitements médicamenteux? Antalgie? AINS?

• Peut-on infiltrer? Le tendon directement?

• Doit-on immobiliser? Combien de temps?

• La place de la physiothérapie? Quelle physiothérapie?

• La place de la chirurgie? Quand?

Tendon normal• Composition:

• 60% eau

• 20% cellules (tenocytes)

• 15% collagène type I

• 5% protéoglycans, nerfs, vaisseaux

Dénominations• Tendinite

• Tenosynovite

• Tendinopathie

• Enthésopathie

• Tendinobursite

• Fissuration - rupture partielle - totale

Tendinite

• Atteinte inflammatoire dégénérative du corps du tendon

• Souvent dans le contexte de maladies inflammatoires (PR, Spondylarthropathies, ...)

Tenosynovite• Inflammation de la gaine du tendon

• Oedème, crépitation (infiltration de la gaine par un exsudat fibrineux)

• Evolution vers la sténose par épaississement de la gaine synoviale

• Parfois calcifications / tableau pseudo-goutteux

Tendinopathie (ou Tendinose)• Micro-lésions de surcharge

• Atteinte de tous les composants du tendon

• Fibres de collagène:

• Modification du type (type III), diamètre, densité, parallélisme

• Prolifération angioblastique et nerveuse - néovascularisation

• Pas de composante inflammatoire

• Mauvaise cicatrisation (après déchirure partielle négligée p.ex)

Physiopathologie

• Résultat de l’interaction entre

• Facteurs intrinsèques

• Facteurs extrinsèques

Facteurs intrinsèques• Sexe

• Age (adolescents puis dès 30 ans)

• Dysbalances musculaires (rapport agonistes/antagonistes)

• Raccourcissements musculaires

• Maladies chroniques (diabète, hémochromatose, hypercholestérolémie familiale, goutte)

• Profils génétiques?

Facteurs extrinsèques• Geste professionnel - sportif

• Surface d’entraînement

• Matériel inadapté - Matériel nouveau

• Rythme - fréquence de la pratique sportive

• «TOO MUCH, TOO SOON, TOO FAST»

• Médicaments: fluoroquinolones, hypolipémiants (statines)

• Fatigue et stress

Diagnostic différentiel• Eliminer une origine spécifique:

• Inflammatoire

• Métabolique

• Médicamenteuse: fluoroquionolones, statines

• Si doute: bilan inflammatoire, profil lipidique, profil glycémique

Anamnèse• Circonstance de survenue?

• Premier épisode?

• Délai avant la consultation?

• Profession - Sports?

• Localisation de la douleurs?

• Facteurs déclenchants?

• Investigations?

• Traitements déjà effectués et résultats?

Anamnèse

• Ergonomie du poste de travail

• Répétitivité des gestes

• Changement de l’entraînement:

• Fréquence, intensité, modification du geste sportif, matériel

Classification de Blazina• Appréciation du retentissement fonctionnel

• Stade I: douleur APRES l’effort, disparaissant au repos

• Stade II: douleur PENDANT l’effort

• Stade III: douleur PERMANENTE

• IIIa: limitation dans l’entraînement - profession

• IIIb: limitation dans les AVQ

Examen clinique

• Triade de la tendinopathie:

• Douleur à la palpation

• Douleur à l’étirement passif

• Douleur à la contraction isométrique résistée

➔ Utile au diagnostic et au suivi

Inspection• Muscles:

• Loge du sus-épineux

• Loge de l’infra-épineux

• Deltoïde

• Biceps

• Repères osseux

• Clavicule

• Articulation AC

• Epine de l’omoplate

• Trochiter

Mobilité globale• Elevation antérieure passive EAP en °

• Elevation antérieure active EAA en °

• Rotation externe passive REP en °

• Rotation externe active REA en °

• Rotation externe coude au corps = RE1 en °

• Rotation externe à 90° d’ABD = RE2 en °

• Rotation interne RI (pouce - niveau de vertèbre)

Mobilité globale

Mobilité globale

Mobilité gléno-humérale

Mobilité scapulo-thoracique

Rythme scapulo-huméral

2 : 1

Dyskinésie scapulaire

Dyskinésie scapulaire• Dyskinésie primaire:

• Lésion musculaire

• Lésion neurologique

• Dyskinésie secondaire

• Toute pathologie de l’épaule…

Sick ScapulaExemple de dyskinésie

secondaire

S: Scapular malposition

I: Inferior medial corner proemience

C: Coracoid pain and malposition

K: Kinesis abnormalities of scapula

Scapular Assistance Test

Scapular Retraction Test

Douloureux

Non douloureux

Impingement?

• Impingement primaire sur modification de l’os acromial?

• Impingement secondaire à une malposition de l’omoplate?

Sus-épineux

Arc douloureux Test de Jobe

Infra-épineux

Rotation externe contrariée coude au corps

Test de Patte Petit rond

Sous-scapulaire

Lift Off

Belly press test

Sous-scapulaire

Bear hug test

Conflit sous-acromial

Conflit sous-acromial

Neer Hawkins Yocum

Rupture ou Tendinopathie ?

Trauma

Aigu

Faiblesse aux tests spécifiques

Trauma?

Micro-trauma répétés

Douleurs nocturnes

Douleurs/Faiblesse aux

tests spécifiques

Gestes toxiques

Douleurs aux tests spécifiques

Progressif

Biomécanique pathologique

Imagerie• Echographie: dynamique, épaississement du

tendon, orientation des fibres tendineuses, néovascularisation, bursite associée

• Radiographie standard: calcifications

• IRM: statique, pour exclure d’autres diagnostics (rupture tendineuses, fracture de fatigue, infection, autre)

Echographie

Echographie

IRM - Arthro-IRM

Rupture ou Tendinopathie ?Importance des examens complémentaires

Dilemme assécurologique

Importance du compte rendu d’imagerie

Coude

• Epicondylopathie - latéral

• Epitrochléopathie - médial

Micro-trauma répétés Compensations épaule Compensations poignet

Importance des chaînes musculaires

Principe du traitement• Médical:

• Orthèses en position de détente tendineuse - taping neuro-musculaire

• Antalgiques (pas d’AINS)

• Infiltration de la gaine du tendon (tenosynovites)

• Rééducatif:

• Etirements doux, MTP, renforcement excentrique, ondes de choc

• Exclure les gestes répétitifs incriminés

• Autoriser les activités indolores

• Chirurgical: en cas d’échec du traitement conservateur, après 6-12 mois de ttt conservateur.

Ondes de chocs (ESWT)

• Résultats controversés

• Surtout en cas de tendinopathie chronique et tendinopathie calcifiante (ATT: la calcification doit être accessible...)

Infiltrations

• Corticoïdes?

• PRP?

• Mésothérapie?

• Prolothérapie?

• This systematic review and network meta-analysis of randomized controlled trials found a paucity of evidence from unbiased trials on which to base treatment recommendations regarding injection therapies for lateral epicondylitis.

Infiltrations

• There is strong pilot-level evidence supporting the use of prolotherapy, polidocanol, autologous whole blood and platelet-rich plasma injections in the treatment of LE.

Infiltrations

Infiltrer… ou pas?• Tendinite inflammatoire - tenosynovite - tendinobursite: OUI

• Enthesopathie/Tendinopathie mécanique: NON

• Si déjà on infiltre, éviter la cortisone (sauf en cas de crise inflammatoire aigüe) - jamais dans le tendon

• Risque d’atrophie cutanée, dépigmentation, infectieux, décompensation diabétique

• Risque de rupture tendineuse

• Préférer le PRP - prolothérapie?

• Risque moindre

Chirurgie• Après échec du traitement

conservateur (6 - 12 mois)

• Peignage du tendon, excision de la zone malade (nodules, foyer de fibrose, nécrose, calcifications)

• Allongement musculaire - tendineux

Merci de votre attention