TIQUES ET MALADIES TRANSMISES

Laurence VialUMR1309 INRA/CIRAD –

Département BIOS

«

Contrôle des maladies exotiques et émergentes

»

Module «

Biologie et contrôle des vecteurs

»Mars 2008

Plan du cours

I. Place des tiques dans le règne animal et systématique des tiques

II. Anatomie externe et interne des tiques

III. Biologie/écologie des tiques et conséquences parasitaires et épidémiologiques

IV. Impact des tiques sur la santé

humaine et animale –

Méthodes de lutte anti-vectorielle

V. Recherches appliquées sur les tiques

•

Tiques connues depuis de nombreuses années.

•

Importance en santé

publique

mise en exergue dans les années 1980: émergence de la maladie de Lyme.

•

Changement de vision: pas seulement exotiques et pas seulement chez les animaux.

•

869 espèces de tiques identifiées actuellement. Spoliation sanguine; action toxique, irritante ou immunosuppressive de la salive; altération cutanée et abcès; transmission de pathogènes.

Introduction

PARTIE I: Place des tiques dans le règne animal

Systématique des tiques

I. Place des tiques dans le règne animal

Règne

Animal

Phylum

Invertébrés (exosquelette)

Embranchement Arthropoda (pattes articulées)

Sous-enbranchement

Chelicerata (chélicères et non antennes)

Classe

Arachnida (prosoma + opisthosoma)

Sous-classe

Acari (globuleux: capitulum/idiosoma)(poumons absents)(6 p. appendices dont 4 p. pattes)

Ordre Ixodida (les plus grands des acariens)= tiques (rostre piqueur = hypostome)

(organe de Haller)(cuticule extens.)

Exosquelette

Pattes

articulées

Pas d’antennes

??

Capitulum=

PédipalpesChélicères

Idiosoma=

4 p. pattes

Gonopore

Uropore

I. Systématique des tiques

Sous-ordre Argasina *

Nuttallielina Ixodina*

Famille Argasidae

Ordre Ixodida* Tiques molles* Tiques dures

Sous-famille Argasinae Ornithodorinae

Genre Argas AlectorobiusPersicargasCariosOgadenus

AlveonasusAntricolaMicroargasNothoaspisOrnithodorosOtobiusParantricola

EschatocephalusLepidixodesPholéoixodesScaphixodes

AponomaBoophilusDermacentorHaemaphysalisHyalommaRhipicentorRhipicephalus+ 5 autresCamicas

et al. 1998

Nuttalliellidae Ixodidae Amblyommidae

Eschatocephalinae Ixodinae

Cératixodes Ixodes Amblyomma

I. Systématique des tiques

Sous-ordre Argasina *

Nuttallielina Ixodina*

Famille Argasidae

Ordre Ixodida* Tiques molles* Tiques dures

Sous-famille Argasinae Ornithodorinae

Genre Argas CariosOrnithodoros

Bothriocrotoninae

Horak

et al. 2003

Nuttalliellidae Ixodidae Amblyommidae

Ixodinae

Ixodes

Amblyomminae

HaemaphysalinaeHyalomminaeRhipicephalinae

DermacentorMargoropusRhipicentorRhipicephalus(dont

Boophilus)

II. Systématique: Différences morphologiques

Argasina: tiques molles Ixodina: tiques dures

Tégument souple non sclérifié Tégument dur sclérifié

ou en partie

II. Systématique: Différences biologiques

Argasina Ixodina

II. Systématique: Différences physiologiques

Argasina Ixodina

II. Systématique: Différences écologiques

Argasina Ixodina

Exophilie: principalement pour les gîtes d’affût ou de chasse.

Certaines espèces mixtes: - Endophilie

(larve + nymphes)

- Exophilie

(adulte)

II. Systématique: Critères de différentiation générique et spécifique

+ pour l’espèce

: forme du gonopore, sillons ventraux et dorsaux, nombre de dents sur l’hypostome, localisation et forme des épines ou des soies sur les appendices, forme et couleurs des pattes, présence et forme des festons…

Ixodina

II. Systématique: Critères de différentiation générique et spécifique

Pour le genre:

- Forme générale du corps et des marges latérales- Densité

et forme des ponctuations, disques et mamilles

du tégument dorsal

- Présence d’yeux- Présence de joues autour du capitulum- Présence, forme et taille de sillons dorsaux et près de l’anus- Présence et forme de protubérances sur les tarses

Argasina

Pour l’espèce:

presque exclusivement chez la larve

- Forme et taille de la plaque dorsale- Formule sétale

à

la surface du corps, sur les tarses et sur les palpes

- Présence d’yeux- Forme et taille de l’hypostome, nombre de denticules sur l’hypostome

II. Systématique: Exemples de tiques dures Ixodina

Amblyomma Dermacentor

Haemaphysalis Hyalomma IxodesIxodes Rhipicephalus

Boophilus

II. Systématique: Exemples de tiques molles Argasina

Argas Otobius

Ornithodoros

II. Systématique: alternatives à la morphologie

• Morphométrie:

plus précise mais non utilisée chez les tiquesAnalyse multidimentionnelle

de nombreuses mensurations/ rapports distances

• Biologie moléculaire:

→ Étude des relations phylétiques entre taxons et estimation de l’âge des taxons (approche cladistique basée sur des caractères dérivés et ancestraux pour éviter plasticité

phénotypique et convergences)

→ Possibilité

d’évaluer très finement la structure des populations

Cytologie: Étude du caryotype et caractérisation des bandes de chromatine sur le chromosome X. Différenciation d’espèces.

Polymorphisme des hydrocarbures cuticulaires et des iso-enzymes: étude de la variabilité

allélique

entre populations ou au sein de populations.

Polymorphisme génétique: étude de la variabilité

génétique entre populations ou au sein de populations. Nombreux marqueurs génétiques.

II. Systématique: phylogénies moléculaires

Black et Piesman

1994: ADNr

16S Black, Klompen, Keirans

1997: ADNr

18S

Pas d’hypothèses évolutives à priori sauf évolution neutre des gènes

II. Systématique: phylogénies moléculaires

Tiques dures:•

Nombreuses autres phylogénies moléculaires au niveau du genre et de

l’espèce (ADNr, CO, CytB, ITS…)• Quelques études de génétique des populations (microsatellites)•

Séquençage du génome complet d’Ixodes scapularis et Amblyomma

americanum

Tiques molles: très très

peu de choses…•

Quelques études de phylogénie moléculaire sur des espèces

d’ornithodores

vecteurs de borréliose et peste porcine africaine• Une seule étude de définition de microsatellites sur O. coriaceus

PARTIE II: Anatomie interne et externe

II. Anatomie: L’exosquelette

• Cuticule (= exosquelette):→ Soutien et protection des organes/ distension durant le repas sanguin→ Régulation de l’équilibre hydrique / protection contre la dessiccation

Sclérotine

= imperméable à

l’eau

ProtéinesChitineMélanine= coloration brun

Protéines = flexible

Ponctuations = pores

Larve: uniquement épicuticule

(transparence)

II. Anatomie : Exosquelette

Face dorsale Face ventrale

Scutum Peau

Plaques ventrales

• Pattes articulées:

Coxae

Trochanter

Fémur

Tibia

Patella

Tarse+ pulville

2 griffes

Conscutum

Festons

Organe de Haller

PEDIPA

LPES (4 AR

TICLES)

= organes sensoriels

(soies et chémorécepteurs)

HYPOSTOME= encrage cutané

CHELICERES= percer, dilacérer

Face dorsale Face ventrale

II. Anatomie : Capitulum

Hypostome

+

chélicères

= pièces buccales

II. Anatomie : Appareil digestif

Pharynx aspirant + œsophage + estomac avec caecums + intestin + sac rectal

Excrétion par tubes de Malpighi (mélanine et guanine) + glandes coxales entre coxa 1 et 2 (eau + ions par le liquide coxal quelques heures après le repas sanguin)

II. Anatomie : Glandes salivaires

Glandes salivaires = acini (2/3 du corps):

- Osmorégulation/équilibre ionique (eau et ions restitués pendant le gorgement)

-

Sécrétions hygroscopiques autour des pièces buccales pour l’absorption d’humidité

ambiante

- Cément pour l’adhésion à

l’hôte

- Récepteurs des hormones de mues (ecdystéroïdes)

- Transfert du spermatophore du mâle vers la femelle

-

Sécrétion de salive (digestion + inhibiteurs de l’hémostase + inhibiteurs de l’immunité de l’hôte à la fixation et au gorgement de la tiques et transfert favorisé de pathogènes)

II. Anatomie : Appareil reproducteur

2 testicules latéraux 1 ovaire postérieur

canaux déférents

oviductevésicule séminale glandes accessoirescanal éjaculateur

vagin

Gonopore ventral antérieur entre P1/P2(position et forme variables) (que adultes)

•

Rencontre libre ou sur l’hôte -

Copulation ventre à

ventre.

•

Chaque accouplement et ponte nécessitent un gorgement

•

Œufs recueillis par l’organe de Géné

et recouverts de cire lipidique et de substances anti-oxydantes

II. Anatomie : Appareil respiratoire et circulatoire

L’appareil respiratoire: trachées → 1 paire de stigmates = spiracles

Plaque spiraculaire entre P3 et P4 ou postérieure en dessous de P4

(entourée ou non de soies)

L’appareil circulatoire: cœur pulsatile allongé

dorsal permettant la circulation de l’hémolymphe dans l’hémocoele.

Hémolymphe: peu pour l’oxygénation mais soutien des tissus internes + maintien de la pression osmotique + transport d’hormones et métabolites + principale réserve hydrique.

II. Anatomie: Système nerveux

Ganglion céphalique péri-oesophagien

(synganglion)→ Partie pré-oesophagienne: ganglions chélicères, palpes, glandes salivaires, yeux.→ Partie post-oesophagienne: ganglions des 4 paires de pattes

Nerf oesophagien

ou pharyngien uniqueNerf stomacal uniqueNerfs latéraux de l’organe de HallerNerfs périphériques postérieurs des muscles et des organes sensoriels

II. Anatomie: Organes sensoriels

• Chémorécepteurs: tarse 1 + palpes-

sensibilité

aux allomones

(réactions de défense)

-

sensibilité

aux kairomones

(recherche de l’hôte)-

sensibilité

aux phéromones (communication intraspécifique)

(Phéromones sexuelles pour le rapprochement sexuel)(Phéromones de rassemblement pour la survie de l’espèce)(Phéromones d’attraction-agrégation-fixation sur l’hôte)

NB: CO2: organe de Haller sur tarse1 (recherche hôtes)

• Mécanorécepteurs:

soies des palpes + pulvillesSensibilité

contact/mouvement d’air (recherche hôtes)

Certaines soies sont chimioréceptives

(olfaction/goût)

• Yeux ≈

ocelles sensibles aux variations lumineuses(recherche hôtes + évitement prédateurs)

PARTIE III: Biologie et écologie des tiques Conséquences parasitaires et

épidémiologiques

III. Endophilie/exophilie

Tiques mollesMajoritairement endophiles

Tiques duresMajoritairement exophiles

III. Endophilie/exophilie

Conséquences parasitaires et épidémiologiques

de l’endophilie?

Protège la tique des contraintes environnementales extérieures

(ex: climat)Contraint la tique à

un milieu confiné

(micro-habitat favorable? viabilité

des pop?)

Diminue la disponibilité

en hôtes (diversité

et abondance)Augmente le contact tique-hôte (proximité

avec les hôtes disponibles dans l’habitat)

Procède à

une forme de sélection des hôtes

(pas de réelle préférence trophique mais sélection des hôtes disponibles)

Augmente la probabilité

de transmission de pathogènes aux hôtes habituels mais diminue celle aux hôtes occasionnels extérieurs (↓

transmission inter-spécifique

si

peu de types d’hôte disponibles dans l’habitat)

Dynamique de transmission corrélée à

la dynamique de transmission des hôtes disponibles dans l’habitat (variations d’abondance et de diversité)

III. Cycles de développement

AccouplementPréoviposition: 2-15jPonte dans milieu extérieurMort ou non selon espèce

Taille/durée de la ponte dépend:-

qualité/volume repas sanguin-

conditions extérieures-

espèce et stratégie de reproduction-

Incubation: 20-60j

Larve molle → durcissement, évacuation déchetsRepas sanguin non systématiqueMétamorphose vraie = pupaison

1 ou plusieurs stadesMue(s) nymphale(s) ou vraie métamorphose

III. Cycles de développement

Nombre d’hôtes et de phases parasitaires:Cycle dixène

de Hyalomma marginatum

Cycle monoxènede Boophilus microplus

Cycle trixène d’Amblyomma variegatum(cycle classique)

Nature et diversité

des hôtes:

Cycle monotrope

Cycle ditrope

III. Cycles de développement

Dernière modalité: cycle hémitropisme: stades immatures: ubiquistesadultes: sélectifs

Ixodes ricinus: cycle trixène

ditrope

III. Cycles de développement

Conséquences parasitaires

et épidémiologiques

des variations de cycle?

Multiplication des hôtes et des phases parasitaires?

Augmente la transmission inter-spécifique

de pathogènesAugmente la sélection de souches pathogènes selon les filtres d’hôtes

Augmente le nombre de phases libres dangereuses pour le développementAllonge le cycle de développement par la recherche d’hôtesRisque de ne pas trouver d’hôte (adaptation évolutive → ↓phases libres)

Diversification des types d’hôte?Augmente la probabilité

de finir le cycle de développement si ubiquité

Diminue cette probabilité

si réunion des différents hôtes impossible dans le même environnement

Augmente la probabilité

de transmission de pathogènesInfluence les modes de transmission des pathogènes (Cycle monoxène: T. horizontale impossible → T transovarienne

favorisée)

III. Modes de gorgements

•

Étapes du gorgement:

1) Rencontre avec l’hôte

2) Agrippement de la tique à

son hôte

3) Recherche d’un site favorable au gorgement

4) Dilacération de l’épiderme (chélicères)

5) Ouverture graduelle (hypostome)

6) Digestion des tissus par la salive

7) Remplissage de la cavité

dermique de sang et d’exsudats tissulaires

8) Aspiration du contenu

III. Modes de gorgements

Durée de gorgement:

Tiques dures:

De 3 à

15 joursTiques molles:

De quelques minutes à

1 heure (max. 2 j pour les larves)

Adaptation évolutive face aux contraintes écologiques d’endophilie

En contre partie, optimisation du gorgement:↑

fréquence de gorgement

+ multiplication des stades parasitaires

↑

quantité

de sang ingéré

+ osmorégulation

Stratégie de type K (forte longévité/pontes peu abondantes fréquentes)

III. Modes de gorgements

Localisation du gorgement:

Sites préférentiels de gorgement

dépendant:

-

des possibilités de pénétration de l’hypostome

(court ou long)

-

des défenses physiques de l’hôte (queue, grattage…)

-

de la compétition entre tiques (disponibilité

à

la ressource)

-

de la présence de tiques de la même espèce (agrégation)

III. Modes de gorgementsInteractions tique-hôte pendant le gorgement:

Toute effraction de la barrière cutanée et la présence d’Ag de la salive provoquent vasoconstriction/coagulation + réponse inflammatoire et hypersensibilité

+ réaction

d’évitement.

Immunité acquise de l’hôteDétachement prématuré(stratégie de vaccination)

Réponse non spécifique de l’hôte

III. Modes de gorgementsSalive de tique:

Anticoagulants + prostaglandines vasodilatatrices

(Ir de l’hémostase)

Antihistaminiques et inhibiteurs de l’adhésion et de l’inflammation (Ir réponse immunitaire)

III. Modes de gorgements

Conséquences parasitaires

et épidémiologiques

des modes de gorgement?

Soumet la tique aux pressions environnementales → stratégie de la tique: parasiter des zones déclives protégées + dynamique d’infestation particulièreAugmente les interactions tique-hôte

Favorise la transmission de pathogènes

Longue durée de gorgement?

Agrégation sur l’hôte?Augmente la probabilité

de rencontre intra-spécifique

Augmente la transmission de pathogènes entre tiques (cofeeding) mais diminue la probabilité

de transmission horizontale

Interactions tique-hôte?

Favorise la transmission de pathogènes et leur survie dans l’hôteNB: Manipulation de la capacité

de modulation par la tique de la réponse immunitaire de l’hôte (↑

expression d’une protéine salivaire d’I. scapularis par B. burgdorferi)NB: Modulation directe de la réponse immunitaire de l’hôte favorisant la susceptibilité

aux tiques (B. bigemina et B. microplus)

Module la durée de la phase parasitaire

PARTIE IV: Impact des tiques

sur la santé humaine et animale Méthodes de lutte anti-vectorielle

IV. Impact des tiques en santé animale

spoliation sanguine (2-4 mL prélevé/tique mais dépend du nombre de tiques et des espèces infestantes)

diminution de la croissance (perte de poids), de la production laitière (perte des trayons)

blessures (abcès, myiases) détérioration des cuirs

Pertes directes

Pertes indirectes

maladies transmises (anaplasmose, babésioses, cowdriose, ehrlichioses, theilérioses, viroses,…) essentiellement races exotiques en zone d'enzootie

mortalité ou atteinte chronique de l'état général

maladies associées (dermatophilose)paralysie ascendante à tiques (toxines ovariennes de la salive) – seulement

en régions chaudes

Spoliation sanguine

Atteinte des cuirs

Boiteries empêchant la traction

Perte de trayons

IV. Impact des tiques en santé humaine

• Essentiellement maladies transmises

• Impact difficilement estimable:

-

Mesures de productivité

chez l’homme?

-

Mortalité

–

complications post-infections

-

Parasitisme de l’homme: accidentel (par pénétration de l’homme dans des biotopes favorables aux tiques et à

leurs

hôtes animaux préférentiels

IV. Liste des maladies animales

+ maladies transmises par les tiques molles:

• Argas persicusExsanguination, paralysies à

tiquesSpirochétose du poulet due à

Borrelia anserinaBabésiose du poulet due à

Aegyptianella pullorum

• Otobius megniniAtteinte auditive des bovins

• Ornithodoros coriaceusEpizootic Bovine Aborsion à

B. coriaceus

•

Ornithodoros porcinus porcinus et O. erraticusPeste porcine africaine

IV. Maladies animales: cowdriose•

Agent pathogène: rickettsie Ehrlichia ruminantiumCellules endothéliales

de l’hôte et sang in-utéro

•

Vecteur: 10 espèces d’

Amblyomma (A. variegatumet A. hebraeum surtout –

A. americanum suspectée)

Transmission transtadiale•

Hôtes:

tous ruminants domestiques et sauvages.

Infection latente chez la tortue, la pintade et le lièvre

• Résistance des races locales / résistance fugace chez les très jeunes animaux• Immunité

de plusieurs années (prémunition par le portage) –

pas stabilité

endémique

• Multiplicité

des variants

antigéniques et des virulences

• Distribution : Afrique Sud Sahara, Antilles• La plus importante maladie animale tropicale à

tique (animaux importés ou croisés)

Mortalité

BV: 50%, petits RUM: 80% -

évolution aigue à

sub-cliniqueFièvre, troubles nerveux, œdème pulmonaire, diarrhée, hydro-péricarde

et –thorax

• Pas de diagnostic sûr pour les animaux vivants

IV. Maladies animales: peste porcine africaine•

Agent pathogène: AsfaviridaeCellules endothéliales

et macrophages

•

Vecteur: tiques ornithodores

africainesTransmission transtadiale

et transovarienne

•

Hôtes:

suidés domestiques et sauvages. Infection latente chez les phacochères, potamochères, hylochères

• Origine probable = Afrique de l’est et australe (foyers enzootiques)•

Introductions plus récentes = Afrique de l’ouest, Madagascar, Europe, Caraïbes et

Amérique Latine, Caucase et Ile Maurice (2007) (foyers épizootiques)• Maladie animale porcine la plus importante (maintien endémique + contagiosité)Mortalité

jusqu’à

100% chez les races exotiques ou croisées

Fièvre, anorexie, leucopénie, gonflement des articulations, diarrhées, pneumonies, avortements, érythèmes et hémorragies diffuses, splénomégalie.

• Pas de vaccin ni traitement•

Mesures sanitaires difficile car

cycle complexe de transmission

IV. Liste des maladies humaines

IV. Maladies humaines à tiques

+ babésioses, anaplasmoses, virus de l’encéphalite à

tiques (Europe)

IV. Maladies humaines: Maladie de Lyme•

Agent pathogène: Borrelia burgdorferi sl

(13 espèces)

B. burgdorferi ss, B. garinii, B. afzelii•

Vecteur: Ixodes (9 espèces dont I. ricinus et I. scapularis)Transmission transovarienne, transtadiale

et cofeeding

•

Hôtes:

petits mammifères, ongulés, oiseauxSecondairement l’homme

• Diagnostic clinique mais non spécificité

des symptômesConfirmation par sérologie

• Traitement antibiotique (pénicillines)• Essais vaccinaux (1 vaccin B. burgdorferi ss retiré

en 2002)

• Distribution : Europe, Amérique du Nord, Asie centrale• Maladie bactérienne transmise par des tiques la plus commune au mondeUSA: 90% des cas d’affections vectorielles rapportées avec les fièvres récurrentesEurope: incidence 50 000 cas/an (grande variabilité

régionale)

•

Infections polymorphes (troubles neurologiques de type sensitif, arthrites inflammatoires, manifestations oculaires et dermatologiques (érythème migrant)

IV. Maladies humaines : fièvres récurrentes•

Agent pathogène: TBRF Borrelia (au moins

14 espèces)

dont B. duttonii, B. persica, B. hermsii, B. turicatae•

Vecteur: Ornithodoros (12±2 espèces) + qq

tiques dures

Transmission transovarienne, transtadiale, vénérienne•

Hôtes:

petits mammifères, oiseaux, reptiles…

Secondairement l’homme

• Diagnostic clinique difficile (confusion avec le paludisme et autres affections fébriles)Faible réaction immunitaire (réinfections/pas sérologie) –

goutte épaisse

• Traitement antibiotique (tétracyclines)• Nombreux variants

antigéniques (pas de vaccin)

• Distribution : Afrique, Moyen-Orient, Asie centrale, Amérique•

2 modes épidémiologiques: 1) contamination occasionnelle durant des activités

extérieures à

risque et 2) contamination régulière par la présence de rongeurs et de tiques dans les habitations rurales• Fièvre, arthralgie et myalgie, céphalée, nausée, spléno-

et hépatomégalie

Récurrences –

Complications méningées, articulaires, cardiaques, avortements

IV. Lutte anti-vectorielle A l’origine, lutte contre les tiques du bétail (infestation humaine occasionnelle)

• Lutte chimique: acaricides

Nombreux produits: 1910-1945: Arsenic1945-1955: Organochlorés (DDT, LINDANE, TOXAPHENE)1955-1970: Organophosphorés + carbamates1970-now: Amidines

+ Pyréthrinoïdes

+ Ivermectine

Progrès dans les modes d’administration et la toxicité

résiduelle

Apparition régulière et s’accélérant de résistances

d’où

cette succession de produitsRésistance dépend de l’espèce de tique (cycle et capacité

adaptative)+ de la

fréquence et des modes d’utilisation. Toutefois, mécanismes de résistance inconnus.

Ex: Boophilus microplus

Pression de sélection (traitement antiparasitaire)

En outre, perte de la stabilité

enzootique

par traitements acaricides

BAIN DÉTIQUEUR

Tout le corps traitéRapide avec les animaux habitués

Cher de fonctionnement et investissementInstallations fixes

PULVÉRISATEUR

Efficace si appliqué

correctementPeu coûteux

Traitement long si pas de couloirProduits irritants pour le berger

"POUR ON"

Rapidité

d’emploiPas d’investissement

Très cherEfficacité

parfois insuffisante(si diffusion non optimale du produit)

AÉROSOL

Rapide et ciblé

pour petits effectifsPas très cher et traitement à

la demande

Difficile pour grands effectifsNécessite une contentionPas pour les tiques sans sites de fixation préférés

Nouvelles méthodes:

Systèmes à

diffusion lente (boucles auriculaires)Produits systémiques (ivermectine)Phéromones + acaricides pour ↑

mortalité

des tiques

IV. Lutte anti-vectorielle

• Lutte traditionnelle: détiquage

manuel (désuet)

Effectué

lors de la traite (mais pas tous les animaux)Coûteux en temps et douloureux notamment sur l’anus et les mamelles

•

Lutte écologique:

Modification du biotope de la tique pour rendre difficile voire impossible l’accomplissement de son cycle de développement

-

Rotation des pâturages → ↓

infestation des zones fréquentées et ↓

les stades

infestants

pendants l’utilisation des pâturages

- Absence de pâturage pendant la période d’activité

de la tique

-

Evitement des zones très infestées par les tiques (mais les tiques sont là

où sont les vaches qui sont là

où

est l’herbe…)

-

Plantes toxiques ou répulsives pour les tiques (mais zones de pâturage peuvent correspondre à

des zones de culture)

- Feu de brousse (mais effet paradoxal d’infestation massive après le feu)

- Fourmis, pique-boeufs , poulets1 espèce de fourmi Solenopsis

rendue responsable de l’absence de B. microplus

dans son aire1 pique-bœuf peut consommer 15g tiques/j (100 femelles Boophilus

ou 7000 larves A. variegatum)1 poulet peut consommer 80 tiques/h

- Champignons et bactériesNombreuses bactéries isolées des tiques mais peu s’avèrent pathogènes!Metarhizium anisopliae/Bauveria bassiana: effet létal confirmé

mais lent, sous conditions environnementales particulières et spores à

appliquer sur les tiques pour ↓

la viabilité

des œufs

Pouvoir utiliser un phénomène naturel observé

pour éliminer les tiques à grande échelle ; possibilité

de submerger la population de tiques par la

population du parasite ou du prédateur (élevage)

IV. Lutte anti-vectorielle

•

Lutte biologique:

détruire les tiques (phase parasitaire et phase libre) par des prédateurs ou des parasitoïdes

-

Parasitoïdes (Ixodiphagus hookeri le seul testé)150 000 insectes parasitoïdes lâchés sur 4 ha pour ↓

infestation par A. variegatum sur 10 vaches!

Programmes de sélection dans certaines races parfois créées mais succès mitigés

IV. Lutte anti-vectorielle• Résistance des animaux de rente aux tiques:

Réaction innée des hôtes aux tiques

Observé

dès 1912 en Australie pour B. microplusRejet des tiques, ↓

taux de gorgement, ↓

poids des tiques, ↓

taux d’éclosion

Résistance dépend:-

race: zébus (80% ind

avec >98% de rejet) -

taurins exotiques (1%)

-

fréquence de contacts avec la tique

Mêmes observations avec les espèces africainesMais…

avec A. variegatum…

-

Infestation répétée par des tiques adultes n’entraîne pas d’immunité-

Mauvaise transmission du caractère «

faiblement infesté

»

-

Infestation des bovins dépend principalement du comportement de l’animal et des autres animaux du troupeau (dynamique d’infestation)

Premiers travaux à

la fin des années 1970Observation: Injection d'extraits de femelles semi-gorgées B. microplus entraîne la diminution du taux de gorgement des tiques.

IV. Lutte anti-vectorielle

• Vaccination anti-tique:

Réaction acquise de l’hôte aux tiques

Ag non masqués: substances entrant habituellement en contact avec l’hôte (PR de la salive, cément du tégument) → même effet que l’infestation répétée

Ag masqués: substances habituellement non présentées par la tique à

son hôte (cellules intestinales ou d’autres organes) → réaction immunitaire supplémentaire à

l’infestation naturelle répétéeEx: perforation du TD des tiques avec des Ag de cellules intestinales dont a été

isolée la glycoPR

Bm86

Nouvelle voie de recherche: Blocage de la prise complète de repas sanguin par la femelle à

l’aide de l’antagoniste de la substance transmise au moment de l’accouplement par le mâle à

la femelle (= substance levant la pause préprandiale de la femelle)

Commercialisation de 2 vaccins (australiens et cubains)

PARTIE V: Recherches sur les tiques

Prédiction du risque et optimisation de la lutte

V. Distribution des tiques et de leur pathogènes

• Contexte: globalisation des échanges / changements climatiques• Demande mondiale: prédiction du risque des maladies animales et humaines

«

Niche naturelle d’une maladie vectorielle

»

(Pavlovsky, 1966)

Chaque maladie se maintient et se transmet préférentiellement au sein d’une aire géographique définie dont les conditions environnementales sont favorables aux populations de vecteurs et/ou d’hôtes intervenant dans le système épidémiologique.

→ Maladie à

transmission vectorielle stricte: bon indicateur = tique vectrice

Prédiction du risque:

Habitat favorable + hôtes disponibles + contact hôte-tique favorable

Quelles sont les phases critiques pour la tique?-

Survie des stases libres immatures ou adultes

-

Vitesse et saisonnalité

du développement (pupaison, ponte)-

Rythme de gorgement

et détachement des stases parasitaires

-

Activité

de recherche d’un hôte ou d’un partenaire sexuel

-

Température de l’habitat (optimal entre -

Humidité

relative de l’habitat (optimal entre

-

Photopériode (obscurité

nécessaire)+ Altitude, géologie/pédologie, paysage…-

Présence d’hôtes

Quelles sont les facteurs environnementaux associés?

Ces facteurs peuvent-ils être mesurés par les données extérieures disponibles?

Changements d’échelle

Echelle macro- environnementale

Echelle micro- environnementale

Images satellites/mesures terrestres

Mesures paysagères/climatiques

Conditions d’habitat

Indicateurs environnementaux

Phénomènes épidémiologiques

Vecteur et conditions optimales

V. Distribution des tiques et de leur pathogènes

Brownstein JS, Holford TR, Fish D. A climate-based

model predicts

the spatial distribution of the Lyme

disease

vector

Ixodes scapularis in the United States. Env

Health

Perspectives 111(9): 1152-1157.

Modèle logistique spatial de distributionBasé sur la notion d’habitat favorable en fonction de la température et l’humidité

Randolph SE, Rogers DJ. Fragile transmission cycles of tick-borne encephalitis virus may

be

disrupted

by predicted

climate

change. Proc Bio Sci

267(1454):1741-4.

2020

2050

2080

Actuellement

Modèle logistique spatial de distributionCorrélé à la température, pluviométrie et l’humiditéRésultats inclus dans un modèle prédictif climatique

Aucune étude sur la distribution des tiques molles?

1 article sur la distribution locale et la dynamique saisonnière d’Argas persicus au Sénégal (Gueye 2004)1 étude sur la distribution d’

O. sonrai en Afrique de l’ouest (Trape et al. 1996, Vial 2005)

Difficulté

supplémentaire par l’endophilie

des tiques molles:

Habitat souterrain tamponne les variations climatiques extérieures→ Comment agit le climat extérieur sur le micro-climat

de l’habitat?

Habitat souterrain fait intervenir d’autres paramètres importants→ Nature du sol, structure du paysage…

Vial L 2005. Eco-épidémiologie de la borréliose à

tiques à

Borrelia

crocidurae

en Afrique de l’Ouest. Thèse de Doctorat. Université

Montpellier II Sciences et Technologies du Languedoc, France. 236pp.

Modèle logistique de distributionCollectes historiques en Afrique de l’ouest 1950-1960 (Morel 1969)Collectes actualisées en Afrique de l’ouest par degré

carré

en transects

2003-2005)Données environnementales terrestres (Pluies d’hiver et d’été, Températures, Ensoleillement, Altitude)

10°W

Présence d’O. sonrai : 21 sites + (32%) 177 terriers + (6%) >3000 tiques

Limite Est

Limite Sudconfirmée750 mm

O. sonrai présenteo. sonrai absente

Infection à

B. crociduraePas infection à

B. crocidurae

Résultats des collectes:

Premier mois pluie

étéAbondance pluie hiver

Abondance pluie été

Durée pluie hiver

Durée pluie été

Temp min

Temp max

Ampl thermique

AltitudeSoleil max

Soleil min

-0,5

-0,4

-0,3

-0,2

-0,1

0

0,1

0,2

0,3

0,4

0,5

-0,5 -0,4 -0,3 -0,2 -0,1 0 0,1 0,2 0,3 0,4 0,5Vecteur 1 (44,4%)

Vecteur2 (34,5%)

Ouest EstClimats différents

↑ Faibles pluies hiver↓ Altitude

↓ Températures↓ Ensoleillement

Topologie des paysages

Proximité

du fleuve↑ Humidité

des sols↓

Températures

ACP

Régression logistique: Présence = f(Environnement)

Vecteur 1 NS

Vecteur 2 S

Résultats de la corrélation avec les paramètres environnementaux en E-O:

Limite Est actuelle

Rétraction vers l’ouestExtension vers le sud

Sites actuelsSites anciens

1950-1960

Actuellement↓

Abondance et durée pluies hiver

Résultats de l’étude rétrospective des collectes et du climat:D

esce

nte

des

isoh

yète

s

V. Dynamique des tiques et de leurs hôtes

Prédiction du risque:

Habitat favorable + hôtes disponibles + contact hôte-tique favorable

Quelles facteurs peuvent influencer les contacts?

Quels indices permettent de mesurer la disponibilité

des hôtes?

Abondance des hôtesDiversité

des hôtes

Composition des communautés d’hôtes

Préférences trophiques de la tique (ubiquité

→ spécificité

d’hôte)Superposition des habitats et micro-habitatsDynamiques des tiques et des hôtes

Exemple de la TBRF à O. sonrai-B. crocidurae au Sénégal:

Suivi longitudinal systématique de la TBRF en 1990-2003 à

Dielmo, SénégalClusters spatiaux de cas humains durables dans le tempsEpidémie de TBRF en 1996-2002 (incidence 5 fois supérieure)Saisonnalité

de TBRF (maximum en mars et minimum en octobre)

Quelle est l’influence de la dynamiques des hôtes d’O. sonrai et réservoirs de B. crocidurae sur cette dynamique temporelle?

• Collecte systématique de tiques en 1991 et 2002•

Captures de rongeurs et insectivores en 1991 et 2002 et analyse

bibliographique

sur les variations saisonnières d’abondance dans la zone• Détection de B. crocidurae chez les tiques et rongeurs par PCR• Collecte de la pluviométrie mensuelle entre 1990 et 2003

Variations spatiales:

Vial. 2005

1 cluster spatial -

3 clusters spatiaux +

97-99

3 clusters spatio-temporels +

96-97

99-02

2 clusters spatiaux + : nombreux cas tout le temps

1 cluster spatio-temporel + : épidémie de 1996

1 cluster spatial - : peu ou pas de cas tout le temps

100 m

20021991

Sédentarité d’O. sonrai ⇒ micro-foyers stables de borréliose

Vial. 2005

Variations annuelles: composition des communautés d’hôtes

0

5

10

15

20

25

30

35

1990

1991

1992

1993

1994

1995

1996

1997

1998

1999

2000

2001

2002

2003

Inci

denc

e

Épidémie entre 1996 et 2002

1 cluster temporel +

Vial et al. 2006

1991 M. erythroleucus : 90% -

6% infecté

C. olivieri : 0,4% -

?

4 autres espèces

Nombreux réservoirs médiocres⇒ Faible infection du vecteur⇒ Faible transmission à

l’homme

↑ Excellents réservoirs⇒ ↑ Infection du vecteur⇒ ↑

Transmission à

l’homme

2002M. erythroleucus : 49% -

23% infecté

C. olivieri : 20% -

73% infecté

5 autres espèces

Changement de composition des réservoirs ⇒ Épidémie de 1996 à 2002

1994

1995Quel facteur déclenchant ?

« Effet dilution » (Ostfeld & Keesing 2000) : hypothèse d’ubiquité du vecteur pour l’hôte

Vial. 2005

Variations saisonnières: abondances des communautés d’hôtes

0

1

2

J F M A M J J A S O N D

Inci

denc

e po

ur 1

00 p

erso

nne-

anné

e

0

50

100

150

200

250

300

Pré

cipi

tatio

ns (m

m)

Borréliose Pluie

* P<0.05 modèle GEE*

*

Vial. 2005

Vial. 2005

INC

IDEN

CE

PLU

IEI x

PI x

P

PluieIncidence borréliose

Déphasage de 3-4 mois

Micromammifères

Cyclicité

à

1 an

Cyclicité

à

1 an entre 1996-2002

Cohérence à

1 an

↓ Hôtes naturels↑ Hôtes de substitution↑ Transmission à

l’homme

Ubiquité

pour les hôtes ⇒ changement occasionnel d’hôte

V. Recherche et lutte anti-tique

• Contexte: lutte anti-vectorielle repose majoritairement sur les acaricidesToutefois, en Afrique, les techniques d’applications sont souvent chères et contraignantes pour les éleveurs nomades.

•

Une meilleure connaissance de la dynamique saisonnière des populations de tiques et de la dynamique d’infestation des animaux de rente par les tiques permettrait d’optimiser ces techniques.

Ex: Lutte contre A. variegatum en Afrique de l’ouest

Suivi de veaux entre naissance et 8 mois ; infestation contrôlée tous les 15 jours ; immatures laissés en place; adultes enlevées.

0

5

10

15

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mai juil. sept. oct. déc. fév. avril juin juil. sept. nov. janv.

Nom

bre

de ti

ques

imm

atur

es

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2

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Nom

bre

de ti

ques

adu

ltes

Larves Nymphes Mâles Femelles

Début de saison des pluies

Fin de saison des pluies

Début desaison sèche

Larves et nymphes ne provoquent pas de pertes directes quantifiables.

Lutte dirigée exclusivement contre les adultes, pendant la saison des pluies.

Etude du processus d’invasion des bovins par les tiques adultes:

1. Tiques activées par le passage des bovins2. Tiques se dirigent vers les bovins et se fixent rapidement et provisoirement dans les espaces inter-digités sur les pieds

3. Déplacement des tiques et fixation sur corps

… quand les animaux sont couchés

Quand les bovins reviennent du pâturage, presque toutes les tiques sont encore fixées sur les pieds

Début de saison des pluies

Fin de saison des pluies

Début desaison sèche

Lutte dirigée exclusivement contre les adultes,

en début

de saison des pluies.

Processus d'invasion des bovins par les tiques

Lutte peut ne concerner que les parties déclives de l’animal si traitement le soir au retour du pâturage.

PÉDILUVE

Rapide et pas cherEfficace si traitement le soir (tous les 2-3j)Efficace aussi contre les glossines

Installation fixe (investissement de départ)Traitement régulier