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Toxicité des cardiotropes Quentin GOBERT DESC réanimation médicale Nice. Juin 2010

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Toxicité des cardiotropes

Quentin GOBERT

DESC réanimation médicale

Nice. Juin 2010

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Quel cardiotrope?

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Brasse C. SFMU 08

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Conséquences cliniques

• Effet dromotrope négatif

• Effet inotrope négatif

• Effet chronotrope négatif

• Effet proarythmogene

• Vasodilatation artérielle

Collapsus cardiogénique et vasoplégique

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Toxiques avec ESM

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Symptomatologie commune

• Etat de choc cardiogénique > vasoplégique

• Apparition rapide (< 6 heures)

• ECG: élargissement QRS

• Morbidité accrue

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Zuidema X. Resuscitation 2006

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Prise en charge commune

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Deye N. Réanimation 2005

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spécificités

• Syndrome cholinergique: ATC

• Convulsions: ATC, Anesthésiques locaux

• Acouphènes, dyschromatopsie: chloroquine

• Douleur thoracique, HTA: cocaïne

• Tachycardie: ATC

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Facteurs pronostiques de l’intoxication aux ATC

QRS:

<100msec: risque faible de complications

>100msec: risque convulsif de 30%

>160msec: risque de troubles du rythme ventriculaire de 50%

Boehnert MT. NEJM 1985

Onde R en avR>3mmLiebelt EL. Ann Emerg Med 1995

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Facteurs pronostiques de l’intoxication à la Chloroquine

• à l’admission– Dose ingérée >4g

– Hypotension (PAS<100mmHg)

– ESM (QRS >100msec)

• à 12 heures– Insuffisance rénale

– Hyperlactatémie persistanteDanel et Megarbane. Urg Toxicol de l’Adulte 2008

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Beta bloquants

• Toxicité dans les 6 premières heures• Mécanisme de toxicité

– ESM– Blocage des récepteurs Bêta: diminution AMPc– Diminution du Ca intracellulaire (= inotrope -)

• Tableau surtout cardio vasculaire• Facteurs pronostiques

– ESM– Co-ingestion d’un autre cardiotrope

Love JN. Clin Toxicol 2000

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Love JN. Clin Toxicol 2000

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Beta bloquants

• Présentation– Hypotension, bradycardie (50% des cas)

– ESM (facteur pronostique)

• PEC– ESM

– Bradycardie : atropine, isuprel (1à 5mg/h)

– Choc: dobutamine, adrenaline

– Glucagon: 5mg IVD, puis 1-5mg/h si +

– Insuline euglycémique?

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Inhibiteurs calciques

• Apparition rapide après ingestion• Mécanisme de toxicité

– Blocage des canaux Ca lents (bloc de conduction)– Diminution du Ca intra cellulaire (inotrope -)– Vasoplégie

• Facteurs pronostiques– Verapamil>diltiazem>nifedipine– Dysfonction VG– Recours aux catécholamines, MOF

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Inhibiteurs calciques• Présentation

– État de choc associant vasoplégie et inotrop –– Défaillance multi viscérale

• PEC– Catécholamines selon profil– EES si BAV avec fonction VG conservée– Calcium: 1g sur 20 min, puis 20mg/kg/h si +

Albertson TE. Ann Emerg Med 2001

– Insuline euglycémique: 0.5 U/kg/hPatel NP. Am J crit Care 2007

– LévosimendanVarpula T. Anesth Analg 2009

– Lipides?Tebbut S. Acad Emerg Med 2006

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Baud FJ. Crit Care 07

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Digitaliques

• Apparition dans les 6 heures• Mécanisme de toxicité

– Blocage Na/K ATPase– Augmentation du tonus vagal

• ECG: de tous types• Facteurs pronostiques

– Hyperkaliémie– Dosage >2ng/ml

• Traitement – Fab: calcul de dose ou, si menace vitale, 10 flacons,

renouvelable.

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conclusion

• Surmortalité en cas d’ESM ou intoxication par inhibiteurs calciques

• Prise en charge codifiée

• Place de la circulation extra corporelle

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Doses susceptibles d’entraîner une défaillance CV grave

D’après Baud FJ. ESM 2005

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Conférence experts 2006

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Calcul de dose Fab digoxine

• 80mg d’Ac neutralisent 1 mg de digoxine• Si ingestion massive

– Qtité ingerée (en mg) x 60% (biodisponibilité de la digoxine)

• Si surdosage– [Conc sérique (en ng/ml) x Vol de distribution

x poids (kg)]/1000• Vol de distribution de digoxine = 5.6 L/Kg

Danel et Megarbane. Urg Toxicol de l’Adulte 2008

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Facteurs prédictifs d’intoxication grave aux ATC.Caravati EM. J toxicol Clin Toxicol 1991

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Antiarythmiques classe I

• Apparition <6h• Choc cardiogénique> vasoplégique• ECG: de tous types• PEC:

– Charbon activé si <2h ou si quinidine– Bicarbonates 8.4% si QRS>0.12sec

Bradberry SM. Tox Rev 2005

– Remplissage prudent – Catécholamines selon profil hémodynamique

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ESM: Antidépresseurs tricycliques

• apparition souvent < 6h• Toxicité double

– directe: ESM, blocage des canaux potassiques

– Indirecte: recapture de catécholamines, effet anticholinergique (tachycardie)

• Toxidrome– Encéphalopathie cholinergique

– Coma hypertonique

– convulsions

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ESM: Chloroquine

• Tableau: habituel<6h• Toxicité double

– ESM– Blocage canaux K+ en position ouverte

• Toxidrome:– Acouphènes vertiges– Baisse acuité visuelle– Vomissements++– hypokaliemie

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Spécificité de traitement de l’intoxication à la Chloroquine

• Spécificité de traitement– ESM (attention à la kaliémie)– Adrenaline (0.25µg/kg/min) puis selon profil

hemodynamique– Diazépam 2mg/kg sur 30min, puis 2mg/kg/j

Riou B. NEJM 1988

Assistance circulatoire

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ESM: Anesthésiques locaux

• Toxicité– ESM– Blocage des canaux calciques (bupivacaine)

• PEC– standard– Émulsion lipidique

Cottrel M. Réanimation 2008Weinberg G. Anesthesiology 1998

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ESM: Cocaïne

• Blocage de recapture des catécholamines

• ESM

• Blocage des canaux K+

• Toxicité– Ischémie

– Troubles du rythme

– Ca intracellulaire

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