© Masson, Paris. SYMPOSIUM DE Ann Fr Anesth Reanim, 8 547-550, 1989 GENEVE

Traitement des pouss es hypertensives en chirurgie cardio-vasculaire

J.A. RICHTER

Institut f(Jr An~sthesiologie, Deutsches Herzzentrum MOnchen, Lothstrass 11, D-8000 MOnchen 2

L'exp6rience montre que, quel que soit le pro- c6d6 anesth6sique utilis6, les accidents hypertensifs sont fr6quents en chirurgie cardio-vasculaire. Le m6canisme de la pouss6e hypertensive .observ6e ~t l'occasion des bypass art6rio-veineux aorto-coro- naires est double. D'une part il s'agit d'un m6ca- nisme humoral avec 616vation de la concentration plasmatique des cath6cholamines, r6nine, angioten- sine ou vasopressine, d6terminant une augmenta- tion des r6sistances vasculaires p6riph6riques. D'autre part, il s'agit d'un m6canisme nerveux avec augmentation de l'activit6 r6flexe entrainant, lui aussi, une augmentation des r6sistances vascu- laires p6riph6riques. C'est pourquoi le but premier du traitement vise h abaisser les r6sistances vascu- laires p6riph6riques augment6es.

1. V O L U M E SYSTOLIQUE ET POSTCHARGE

Avant d'aborder le traitement proprement dit, il est int6ressant de rappeler les liens entre volume systolique et postcharge, selon que la fonction ventriculaire est normale ou diminu6e. Sur le ceeur normal, une augmentation de la postcharge ne modifie pas le volume d'6jection systolique. Par contre, en cas d'insuffisance ventriculaire mod6r6e, e t a fortiori s6v6re, le volume systolique est d'au- tant plus basque la postcharge est plus 61ev6e. De ce fait, quand le traitement arrive h diminuer la postcharge d'un sujet atteint d'insuffisance ventri- culaire gauche, le volume systolique augmente.

Lorsqu'un vasodilatateur diminue la postcharge du ventricule gauche, le volume de celui-ci dimi- nue et la pression art6rielle systolique s'abaisse. Parall61ement, la consommation d'oxyg6ne du myocarde diminue et la fonction myocardique s'am61iore. Le volume systolique augmente et, par voie de cons6quence, ses d6bits p6riph6riques. La pression capillaire pulmonaire diminue ainsi que la stase pulmonaire (tableau II).

2. HYPERTENSION ET URAPIDIL

L'urapidil a 6t6 utilis6, h titre de vasodilatateur d'une part, h l'occasion de la chirurgie cardiaque

Tableau I. - - Sites d 'act ion et buts d 'un t ra i tement par vaso- di latateur.

Tonus | ~ VASODILATATEUR ~ Tonus veineux art6riolaire #

i l Postcharge ~ ~ Tension pari6tale ~ Pr61arge ~

1 1 Pressi°n de p°erff:aii°n l

# Debit eardiaque t ~ M'Qo2 Offre d'oxyg6ne~

au myocarde|

(pontage aorto-coronaire veineux), avant et pen- dant la circulation extra-corporelle, et d'autre part chez des sujets atteints d'insuffisance mitrale et /ou aortique s6v6re. L'urapidil a un m6canisme d'action centrale et p6riph6rique, ce dernier 6tant pr6dominant. I1 s'agit essentiellement d'un blocage postsynaptique de r6cepteurs alpha-1 et probable- ment d'une inhibition de l'effet vasoconstricteur de la noradr6naline, parall61ement ~ un effet sur les r6cepteurs 5HT1A bulbaires (5HT = 5 hydroxy- tryptamine = s6rotonine). On atteint ainsi le but th6rapeutique, c'est-h:dire une diminution des r6sistances vasculaires p6riph6riques et, par voie de cons6quence, un abaissement de la pression art6rielle (tableau II).

Tableau II. - - Schema du mecanisme d 'act ion pharmacolog i - que de I'urapidil.

URAPIDIL Effet central ~ ~ Effet p6riph6rique

Stimulation St imulat ion Blocage des "r6cepteurs r6cepteurs 5HT1A des r6cepteurs cq al postsynaptiques

k_ _ J V

Inhibition de l'effet Diminution du tonus sympathique vasoconstricteur de l'adr6naline

: ~ Diminution des ~I~ r6sistances p6riph6riques

Baisse~de la pression art6rielle

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2.1. Premiere etude

I1 y a une dizaine d'annees, lors des premieres investigations, l'etude a porte sur un groupe de patients dont la pression arterielle moyenne 6tait egale ou superieure & 110 mmHg dans la phase precedant la circulation extra-corporelle, en depit d'une anesthesie de profondeur adequate. Dans le but de ramener cette pression moyenne & 80 mmHg, l'urapidil fut utilis6 alors, selon le schema therapeutique suivant : il fut administre en bolus successifs de 25 mg, suivis en cas de succes d'une perfusion continue de 6 mg • min-k Si deux bolus de 25 mg distants de 2 min ne ramenaient la pression arterielle au niveau desire, 50 mg 6taient alors injectes en bolus. Dans les cas typiques, l'injection de 25 mg d'urapidil entraina une chute de la pression arterielle systolique, un maintien de la pression veineuse-centrale, une legere diminu- tion de la pression arterielle pulmonaire, un debit coronaire pratiquement inchange, une diminution nette de la pression telediastolique du ventricule gauche, une augmentation du debit cardiaque alors que la frequence cardiaque restait inchangee (fig. 1, 2 et 3).

Chez certains patients, un bolus de 25 mg ne permettait pas d'obtenir l'abaissement de pression souhaite. La dose totale requise en l'espace de 20 min se situait entre 25 et 230 mg avec une moyenne de 80,5 mg pour ramener la pression

, moyenne ~ 80 mmHg.

200

150

"1- 100 S E L:::: 50

,~ D ~O.._ 0

100

~ 75

~ 50 .c_ E

~ . 25

~ o

15 Ub

¢ ~ 10

N 5

I~. 0 0

* p % 0,01

* * p ~< 0,05

5 10 15 20 mm

Fig. 1. - - Effet de l'urapidil sur la pression art6rielle moyenne (Pa), la fr6quence cardiaque (Fc) et la pression pulmonaire bloquee (Ppw) (n = 12).

E 2ooc O i 150C ¢/) i

~- 100C

500

09 r r 0

75

.c 5.o E

2.5 (D

o0

25 mg Urapldfl I.v

0

200 c .103

E 15o

100 - r E t:= 50

I'-- 0 0 5 10 15 20 mtn

* p ~< 0,01 * * p ~ 0,05

Fig. 2. - - Effet de l'urapidil sur les resistances arterielles syst6miques (Rsa), le d6bit cardiaque ( 0 C ) et le triple index (TI). Le triple index est le produit fc x Pfi x Ppw (n = 12).

Fig. 3. - - Effets h6modynamiques d'une injection i.v. en bolus de 25 mg d'urapidil chez un insuffisant coronarien gtg6 de 45 ans. (Art. BP = pression arterielle, CVP = pression vei- neuse centrale, PAP = pression arterielle pulmonaire, Q C O R O = d6bit sanguin coronaire, LVedP = pression tele- diastolique du ventricule gauche, CO = debit cardiaque, HR = fr6quence cardiaque).

HYPERTENSION ET CHIRURGIE CARDIO-VASCULAIRE 549

2.2. Deuxieme etude

Une deuxi6me 6tude avait pour but de compa- rer les effets de l'urapidil et de la phentolamine au cours de la circulation extra-corporelle dans deux group.es de 10 patients randomis6s et ayant une presmon art6rielle moyenne supdrieure 100 mmHg. Le d6bit de la circulation extra-corpo- relle 6tait maintenu constant, ~ raison de 2,4 1. min -~. m -2, ainsi que la temp6rature rec- tale h 32 ° C. Les patients recevaient h 5 min d'intervalle, soit 25 mg d'urapidil, soit 5 mg de phentolamine. Apr~s la premi6re injection de l 'un ou l 'autre produit, les r6sistances vasculaires p6ri- ph6riques et la pression art6rielle diminuaient de fa~on significative. La deuxi6me injection, de l 'un ou l 'autre prodUit, entrainait un nouvel abaisse- ment des param6tres. Celui-ci n'6tait pas significa- tif par rapport h celui de la premiere dose, mais relativement prolong6. Les mesures ont montr6 une 16g6re augmentation du calibre des vaisseaux capacitatifs mais non significative (fig. 4).

2.3. Conclusion

D'apr6s notre exp6rience, l'urapidil est un m6di- cament indiqu6 pour le traitement des pouss6es hypertensives. I1 requiert une adaptation posologi- que pour chaque individu. Des effets ind6sirables ayant une signification clinique n'ont pas 6t6 relev6s. Une tachycardie r6fiexe telle qu'elle est

.5 mg ~5 mg Phentotarnme{Z] 125 25 mg +25 mg Urapidil []

100

75

- r 50 E ~ 25 d~. 0

~ E 2 0 0 0 ~ ~ ] ~

o 1500 i

' ~000

500 t'ct 03 n" o

~ ° I -- 250

<:~ --5001 * * *

0 5 10 15 mln

• p<~O.05 • * p ~< 0.01

Fig. 4. - - Effet vasodilatateur p6riph6rique de l 'urapidil (n = 10) et de la phentolamine (n = 10) au cours de la circula- tion extra-corporelle (CEC) (AV: variations du vo lume du r6servoir de cardiotomie).

constat6e apr6s injection d'autres vasodilatateurs n'a pas 6t6 mise en 6vidence. De m6me, il n'existe pas de rebond hypertensif apr~s l'arr6t du m6dica- ment. Enfin, et c'est le point le plus important, l'urapidil diminue significativement la postcharge, augmente le d6bit cardiaque et am61iore notable- ment la fonction ventriculaire gauche. D'apr6s l'exp6rience acquise avec la circulation extra-cor- poreile, 5 mg d'urapidil sont 6quivalents ~ 1 mg de phentolamine.

3. INSUFFISANCE MITRALE ET VASODILATATEURS

En ce qui concerne l'utilisation des vasodilata- teurs en cas d'insuffisance mitrale, le volume d'6jection systolique se d6compose en un volume d'6jection vers l'aval, un volume de r6gurgitation et le volume t61ddiastolique du ventricule gauche. En cas d'augmentation des r6sistances vasculaires p6riph6riques et de pression art6rielle, le volume vers l'aval diminue, le volume de r6gurgitation augmente ainsi que le volume t616diastolique du ventricule gauche. De ce fait, la symptomatologie d'insuffisance cardiaque avec stase pulmonaire et problemes associ6s s'accentue. Si, sous l'effet du traitement vasodilatateur, la postcharge et la pres- sion art6rielle diminuent, les ph6nom6nes inverses sont observ6s (fig. 5 et 6).

Des ph6nom~nes similaires s'observent en cas d'insuffisance aortique s6v6re. En cas de r6sis- tances syst6miques accrues, c'est-h-dire de r6sis- tances h l'6jection cardiaque, la r6gurgitation vers le ventricule gauche s'accentue. La surcharge dias- tolique du ventricule aboutit & l'616vation de la pression et du volume t616diastolique du ventricule gauche. En diminuant la r6sistance h l'6jection l'aide d'un vasodilatateur, la r6gurgitation diminue

Rsa augn]enl(+es

1 R~gurg i t a t i on m i t r a l e augmen t f i e

1 S u r c h a r g e d i a s t o l i q u c du VG

\

l}6hit card i e f f e c l i l

"iSpa

R ~ a d iln i n tie e_s

l Re'anrgi ta t i ~n m i t r a l e d i n l i n u e e

l S u r c h a r g e d i a s l o l i q u e dtl "~ (; dinliuut

/

t \ o l u m e lt~l(,diu~ti>IRlUU du \(~ I Press[on tGldclia~tolique du % ( ;T

Fig. 5. - - Modifications hSmodynamiques apr6s vasodilatation art6rielle en cas d'insuffisance mitrale. (VG = ventricule gauche, Rsa = r6sistances art6rielles syst6miques, Pla = pres- sion auriculaire gauche, Ppa = pression art6rielle pulmonaire, Ppw = pression capillaire pulmonaire bloqu6e).

5 5 0 J . A . R I C H T E R

4 0

3 0

2 0

io

P ( oo~ I I

CONTROLE

PRESSION CAPILLAIRE PRESSION TELEDIASTOLIQUE PULMONAIRE MOYENNE VENTRICULAIRE GAUCHE 4o[ \

3 0

P(OOI J I

CONTROLE

5 0

40

5 0

2 0

10

ONDE V

% P( 001

i J

:ON'IROLE

100

75

% 5 0

2 5

FRACTION REGURGITEE

I)chil carlliaque P p a 1 effect if / P p ',; • ~ i 1 R',a

Rsa _i . . . . ~ / diminut;es iI It ~ Ill C II | CC'g /

1 ~ ¢ ReflLnx Reflux dias to l ique d ias to l ique diminu6 auginent6

,qurcharge ;~ I1 I 'C 11 it z ' g e dias to l ique :lia~toliquc du VG ~ l iminu~e

f

t Volume t61~diaslolique du VG 1 Pression 1616diastolique du V(;T

Fig. 7. - - Modifications h6modynamiques apr6s vasodilatation art6rielle en cas d'insuffisance aortique. (VG = ventricule gauche, Rsa = r6sistances art6rielles syst6miques, Ppa = pres- sion art6rielle pulmonaire, Ppw = pression capillaire pulmo- naire bloqu6e).

Tableau III. -- Mecanismes d'action des vasodilatateurs utilis6s en cours d'intervention chirurgicale.

~ ~ Nitroglyc6rine Isosorbide dinitrate

~ ~ Nitroprussiate de soude - Nif6dipine

Phentolamine Urapidil

I i 4 . C O N C L U S I O N :ONTROLE

Fig. 6. - - Pression de remplissage ventriculaire gauche et fraction de r6gurgitation avant et apr6s urapidil en cas d'insuffi- sance mitrale.

et par voie de cons6quence la pression et le volume t616diastoliques du ventricule gauche. II en est de m~me de la pression capillaire pulmonaire

-et de la pression art6rielle pulmonaire (fig. 7).

Pr6charge Postcharge

+ + + + + + + + ++ + + + + + + + + + + + + + + +

L'insuffisance mitrale ou aortique s6v6re s'ac- compagne d'un 6tat de bas d6bit cardiaque, avec abaissement du volume d'6jection systolique, 616- vation des pressions de remplissage. Ces ph6no- m~nes sont accentu6s par l'augmentation des r6sis- tances p6riph6riques. Un traitement vasodilatateur am61iore l'ensemble de ces param~tres, soulignant l'effet positif sur le dysfonctionnement ventricu- laire gauche (tableau III).