Le Praticien en anesthésie réanimation (2012) 16, 201—205

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www.sciencedirect.com

MISE AU POINT

Transport en oxygène et syndrome de détresserespiratoire aiguë

Oxygen transport and acute respiratory distress syndrome

Max Guillota,b, Meriem Sahraouia,Jean-Étienne Herbrechta, Mansour Dioufa,Francis Schneidera, Vincent Castelaina,∗,b

a Service de reanimation médicale, hôpital de Hautepierre, hôpitaux universitaires deStrasbourg, avenue Molière, 67098 Strasbourg, Franceb EA 3072, faculté de médecine, université de Strasbourg, institut de physiologie, 4, rueKirschleger, 67085 Strasbourg, France

MOTS CLÉSSDRA ;Remplissagevasculaire ;Transport en oxygène

Résumé Le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) est associé d’une mortalité élevéedu fait de l’association fréquente à un choc septique. Au cours du choc septique, l’optimisationdu transport en oxygène par une augmentation de la volémie doit être utilisée avec prudenceen cas de SDRA associé. En effet, le remplissage vasculaire peut provoquer et/ou majorerune insuffisance ventriculaire droite et l’œdème pulmonaire. Différentes techniques ont étédéveloppées pour tenter de minimiser les effets indésirables du remplissage vasculaire dans cecontexte, tout en améliorant le transport en oxygène : prédiction de l’effet du remplissage vas-culaire sur le débit cardiaque, gestion de la volémie, optimisation des pressions hydrostatiqueset osmotiques, évaluation de l’indice de perméabilité vasculaire pulmonaire. Au final, la gestionde la volémie en cas de SDRA repose sur l’optimisation du transport en oxygène qui constituel’objectif de la prise en charge du SDRA en intégrant aussi bien les données hémodynamiques(débit cardiaque) que les données respiratoires (oxygénation).© 2012 Publié par Elsevier Masson SAS.

KEYWORDSARDS;

Summary The incidence of mortality is high in acute respiratory distress syndrome (ARDS)because of the frequent association with septic shock. Oxygen transport optimization in septic

Fluid expansion;Oxygen transport

shock by volume expansion should be used carefully in patients with ARDS. Fluid replacementmay indeed induce right ventricular failure and pulmonary edema. Different methods have beendeveloped to minimize the deleterious effects of volume expansion while improving oxygen

∗ Auteur correspondant.Adresse e-mail : vincent.castelain@chru-strasbourg.fr (V. Castelain).

1279-7960/$ — see front matter © 2012 Publié par Elsevier Masson SAS.http://dx.doi.org/10.1016/j.pratan.2012.08.001

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transport: predicting the effect of volume expansion on cardiac output, blood volume manage-ment, optimization of osmotic and hydrostatic pressures, and assessment of the permeabilityof the pulmonary vasculature. Eventually, the management of volemia in ARDS should be basedon the optimization of oxygen transport that takes into account both the hemodynamic and therespiratory parameters.© 2012 Published by Elsevier Masson SAS.

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écrit pour la première fois en 1967 par Ashbaugh et al., leyndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) a été défini,n opposition à l’œdème pulmonaire cardiogénique lié à uneugmentation des pressions hydrostatiques, par la présence’un œdème pulmonaire lésionnel entraînant une augmen-ation de la perméabilité de la membrane alvéolocapillaire1,2]. En 1994, un consensus international a défini le SDRAomme étant une détresse respiratoire caractérisée par’existence d’opacités alvéolaires bilatérales d’apparitionécente associées à une hypoxie profonde sous ventila-ion mécanique définie par un rapport PaO2/FiO2 inférieur

200 mmHg en l’absence de cause cardiaque [3]. Danse cadre de ce consensus, l’absence de cause cardiaquetait authentifiée par une pression artérielle pulmonaire’occlusion (PAPO) inférieure à 18 mmHg ou par l’absencee signe en faveur d’une pression élevée dans l’oreilletteauche. Un rapport PaO2/FiO2 entre 200 et 300 mmHg per-ettait d’identifier une autre catégorie de patients ayant

ne défaillance respiratoire aiguë (Acute Lung Injury [ALI])3]. Récemment, cette définition du SDRA a été de nouveaurécisée au niveau international, notamment afin de tenirompte du niveau de pression expiratoire positive (PEP) pouréfinir l’hypoxémie [4]. Le SDRA et l’ALI concernent prèse 7 % des patients admis dans un service de réanimation etrès de 6 % des patients sous ventilation mécanique dans unetude européenne épidémiologique réalisée en 2004 [5]. Laortalité est estimée entre 15 et 72 % avec une moyennee 43 % selon les études publiées [6]. Malgré une diminu-ion progressive en rapport avec l’amélioration de la prisen charge ventilatoire, la mortalité reste élevée du fait dea présence concomitante d’un sepsis sévère ou d’un choceptique dans près de 50 % des cas [5—8].

De fait, les objectifs thérapeutiques initiaux du SDRA etu choc septique peuvent sembler contradictoires. En effet,i sur le plan hémodynamique le remplissage vasculaire à lahase précoce du choc septique est recommandé, celui-cioit être utilisé avec prudence chez les patients ayant unDRA [9,10].

L’objectif du remplissage vasculaire dans le choc sep-ique est d’améliorer le débit cardiaque et ainsi le transportn oxygène. L’optimisation du transport en oxygène est enffet l’un des principaux objectifs de la prise en charge desatients en état de choc [11]. Le transport en oxygène (TaO2)eut être mesuré avec la formule suivante :

aO2 = DC × [(SaO2 × Hb × 1, 34) + (0, 003 × PaO2)] × 10

Les principaux déterminants du transport en oxygène

ont ainsi essentiellement le débit cardiaque (DC), la satu-ation de l’hémoglobine en oxygène (SaO2) et le taux’hémoglobine (Hb), l’oxygène dissout intervenant de faconarginale dans l’équation.

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L’utilisation du remplissage vasculaire dans le cadre d’unlgorithme de prise en charge des patients en état de choct d’optimisation du transport en oxygène a permis deiminuer la mortalité [9,12]. Toutefois, malgré l’utilité duemplissage à la phase précoce du choc septique, il existene corrélation nette entre l’importance du remplissageasculaire et la mortalité en réanimation [13,14]. Ainsi,i le remplissage est utile pour améliorer le transport enxygène par l’intermédiaire d’une augmentation du débitardiaque chez les patients en état de choc, en cas de SDRAe remplissage vasculaire peut aggraver les paramètres ven-ilatoires et hémodynamiques et diminuer le transport enxygène. C’est pourquoi nous allons successivement analy-er les effets potentiellement délétères du remplissage auiveau hémodynamique et respiratoire.

ffets délétères hémodynamiques duemplissage vasculaire

e principal effet hémodynamique délétère du remplissageasculaire susceptible d’entraîner une diminution du trans-ort en oxygène est la survenue d’un cœur pulmonaire aigu15,16]. Différentes définitions du cœur pulmonaire aiguont utilisées à l’heure actuelle dans la littérature médi-ale. L’échographie cardiaque est la technique de référenceui définie le cœur pulmonaire aigu par la présence d’unapport des surfaces télédiastoliques des ventricules droitt gauche, supérieur à 0,6 et par une dyskinésie septale17]. Une autre définition de l’insuffisance cardiaque droite

été proposée à l’aide du cathéter artériel pulmonairen associant une pression artérielle pulmonaire moyenneupérieure à 25 mmHg, une pression dans l’oreillette droiteupérieure à la PAPO et un volume d’éjection systoliquendexé inférieur à 30 mL/m2 [18].

La survenue d’une insuffisance cardiaque droite estavorisée, en cas de SDRA, par le développement d’uneypertension artérielle pulmonaire secondaire à l’hypoxie,

l’hypercapnie et à l’augmentation de pression intra-horacique consécutive à la ventilation mécanique, auxemaniements vasculaires inflammatoire et aux micro-hrombi [19]. Dans le cadre d’un SDRA défini parchocardiographie ou par cathétérisme cardiaque droit, laurvenue d’un cœur pulmonaire aigu est associée à une sur-ortalité [20]. Toutefois, la majoration de la mortalité ne

emble plus observée lorsqu’une ventilation protectrice estnstaurée (PEP et volume courant inférieur à 8 mL/kg deoids prédit par la taille) [17,18].

Le remplissage vasculaire est susceptible d’aggraveru de provoquer une dilatation du ventricule droit chezn patient présentant un tableau d’insuffisance car-iaque droite. Les deux ventricules étant confinés dans

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Transport en oxygène et syndrome de détresse respiratoire

le même sac péricardique non distensible en situationaigu, l’augmentation de taille du ventricule droit consé-cutive au remplissage provoque un déplacement vers lagauche du septum interventriculaire (mouvement de sep-tum paradoxal) [15]. Ce phénomène, dit d’interdépendanceventriculaire, est responsable d’une diminution de lacompliance du ventricule gauche à l’origine d’une baissede son remplissage conduisant à une diminution du volumed’éjection et du débit cardiaque [16].

C’est parce que le remplissage vasculaire peut être délé-tère en cas de SDRA qu’il faut essayer de prédire sonefficacité sur le débit cardiaque et que différents indicesprédictifs ont été développés chez les malades sous venti-lation mécanique souffant de SDRA.

Prédiction de l’effet des effets duremplissage vasculaire sur le débitcardiaque en cas de SDRA

Les différents indices utilisés pour prédire l’efficacité duremplissage vasculaire sur le débit cardiaque sont, le plussouvent, des indices dynamiques qui ont été établis sur despopulations de patients n’ayant pas de SDRA [21]. Or, lesparamètres ventilatoires utilisés en cas de SDRA font que lesindices dynamiques tout comme les indices statiques ne per-mettent pas de prédire la réponse au remplissage de faconefficace [22—24]. Les raisons de cette difficulté sont mul-tiples : une compliance pulmonaire diminuée, l’utilisationd’un volume courant le plus souvent inférieur à 7 mL/kg etune fréquence ventilatoire élevée [25—27]. Seules la varia-tion de la pression artérielle systémique pulsée, de la pres-sion artérielle pulmonaire pulsée et du volume d’éjectionsystolique induits par le lever de jambes et la variationde la pause télé-expiratoire pourraient être utiles en casde SDRA, notamment lorsque la compliance pulmonaire estdiminuée (< 30 mL/cmH2O) [27]. En cas de doute persistant,le clinicien peut avoir recourt à une épreuve de remplissagevasculaire [28]. Celle-ci devra alors être réalisée avec la plusgrande précaution et en particulier une surveillance conti-nue des paramètres hémodynamiques et d’oxygénation.Dans les situations les plus complexes, une épreuve de rem-plissage prudente avec 100 mL de cristalloïdes associée àl’analyse de la variation de l’ITV induite par le remplissagevasculaire semble permettre de prédire l’efficacité d’unremplissage vasculaire avec un volume plus important [29].

Après avoir analysé les risques hémodynamiques du rem-plissage vasculaire et la réponse que nous pouvons tenterd’y apporter en prédisant l’efficacité du remplissage, nousallons maintenant regarder les effets délétères respiratoiresdu remplissage et analyser comment nous pouvons essayerde les prévenir.

Effets délétères respiratoires duremplissage vasculaire

Malgré les progrès réalisés dans la compréhension de la phy-siopathologie de la clairance alvéolaire, c’est toujours la loide Starling qui est utilisée pour décrire les mécanismes res-ponsables de la création d’un œdème pulmonaire [30,31].

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ette loi permet de calculer les mouvements de liquide àravers membrane alvéolocapillaire :

v = K × [(Pc − Pi) − � (˘c − ˘i)]

Selon cette équation, le mouvement de liquide (Jv) duapillaire pulmonaire vers l’interstitium est dépendant duoefficient de filtration hydraulique du capillaire (K), desressions hydrostatiques dans le capillaire et dans le milieunterstitiel (Pc et Pi respectivement), du coefficient deéflexion oncotique (�) et des pressions oncotiques capil-aires et interstitielles (�c et �i respectivement). En case SDRA, la perméabilité alvéolaire, approchée par le coef-cient de filtration hydraulique, est augmentée et provoqueonc une augmentation nette du flux de liquide du capil-aire vers l’interstitium [32]. De même, l’augmentation de laression hydrostatique même minime, ou la diminution de laression oncotique au niveau des capillaires peut entraînerne majoration du flux de liquide vers le tissu interstitiel etavoriser l’apparition d’un œdème pulmonaire [33]. Ainsi, il

pu être montré que la baisse de la pression oncotique due une chute de la protidémie était un facteur indépendante survenue d’un SDRA chez les patients ayant un sepsis, et’augmentation de la durée de ventilation mécanique [34].

Différents indices ont été développés pour évaluer laerméabilité capillaire pulmonaire en pratique clinique etifférentes stratégies d’hydratation et de gestion de la pres-ion oncotique ont été étudiées en réanimation chez lesatients ayant un SDRA.

ndices pour évaluer la perméabilitéasculaire pulmonaire et l’effet duemplissage vasculaire sur l’oxygénationn cas de SDRA

’indice de perméabilité vasculaire pulmonaire mesuré aveca technique de thermodilution transpulmonaire a été validéour distinguer l’œdème pulmonaire lésionnel de l’œdèmeulmonaire hydrostatique chez les malades hypoxiques [35].outefois, cet indice ne semble pas permettre d’évaluerrécisément l’importance de l’atteinte de la perméabilitéulmonaire [36]. En effet, l’indice de perméabilité vascu-aire pulmonaire est calculé à partir de l’eau pulmonairextravasculaire estimée par thermodilution transpulmonaire35] et s’il existe une corrélation entre l’eau pulmonairextravasculaire indexée au poids prédit par la taille et laravité de l’atteinte pulmonaire, cette mesure semble êtreépendante de nombreux facteurs notamment ventilatoirest rend donc probablement l’indice de perméabilité pulmo-aire peu précis pour estimer correctement la perméabilitéulmonaire [37—39].

Actuellement, la technique de référence pour éva-uer la perméabilité pulmonaire repose sur l’utilisatione substances radiomarquées : transferrine radiomarquéevec du gallium-67 et d’érythrocytes radiomarqués avec du

echnétium-99m [40]. Limitée à la réalisation de proto-oles de recherche, cette technique a permis de démontrer’absence de différence entre cristalloïdes et colloïdes sur laajoration de l’œdème pulmonaire [41,42]. Toutefois, les

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opulations étudiées ne comportaient pas uniquement desatients avec un SDRA.

De fait, il n’existe pas actuellement d’indice parfaite-ent fiable, utilisable en pratique clinique pour évaluer la

uite capillaire pulmonaire et prédire l’effet du remplis-age sur l’œdème pulmonaire. Malgré tout, certains auteursnt pu proposer d’agir directement sur la pression onco-ique en tenant compte des déterminants de l’équation detarling.

estion de la pression oncotique et de laression hydrostatique en cas de SDRA

ne stratégie thérapeutique de majoration de la pressionncotique par perfusion répétée d’albumine et de dimi-ution de la pression hydrostatique par administration deiurétiques a été testée chez les patients ayant un SDRA.’objectif de cette stratégie, en se basant sur la loi detarling, est de diminuer le flux net de liquide à traversa paroi capillaire pulmonaire et ainsi d’espérer diminuer’œdème alvéolaire, favoriser sa résorption et diminuer’hypoxie. Deux essais randomisés incluant uniquement desatients en SDRA ont été réalisés pour tester cette stratégie43,44]. Ces essais ont pu démontrer que l’administrationystématique d’albumine et de furosémide pendant uneurée de 72 heures permettait une amélioration significa-ive de l’oxygénation. Toutefois, cette amélioration n’étaitue transitoire, ne permettait pas de réduire la durée deentilation mécanique et n’était plus observée après septours de prise en charge [43,44]. De plus, l’exclusion desatients en choc et donc les plus susceptibles de bénéficiere l’expansion volémique, rend difficile son application enas d’instabilité hémodynamique.

Toujours en se fondant sur la loi de Starling, une straté-ie d’hydratation restrictive a été étudiée chez les maladesyant un SDRA. Cette stratégie avait pour objectif de limiteroute augmentation de la pression hydrostatique susceptiblee majorer l’œdème pulmonaire. Une première étude réali-ée en 1992 avait déjà démontré qu’une stratégie prudentee gestion de la volémie permettait de diminuer les duréese ventilation mécanique et de séjour en réanimation [45].outefois, les patients inclus présentaient un œdème pul-onaire et n’avaient pas tous les critères de SDRA. Une

tude plus récente chez des malades ayant un SDRA a cher-hé aussi à démontrer l’utilité d’une stratégie prudente deemplissage vasculaire sur les paramètres de ventilation ete devenir des malades [10]. Le monitorage utilisé dans cettetude reposait sur la mesure de la pression veineuse centralet de la PAPO. Un algorithme complexe permettait aux clini-iens de décider quand effectuer un remplissage vasculaire,ne majoration des débits d’amines ou l’administration deiurétiques. Le groupe de patients ayant la stratégie conser-ative avait des objectifs de pressions de remplissage plusas que dans le groupe libéral. Cette différence de ges-ion a bien été observée et a entraîné une diminution dea balance hydrosodée dans le groupe où était appliquée

a stratégie conservative. Cependant, cette différence derise en charge n’a pas permis de diminuer la mortalité à60. En revanche, dans cette étude la stratégie de restric-ion d’apport a provoqué une diminution significative des

M. Guillot et al.

urées de ventilation mécanique et de séjour en réanima-ion [10]. De fait, ces deux études incitent à modérer lespports hydrosodés en cas de SDRA. Toutefois, il faut noterue, dans ces deux études, la limitation du remplissageasculaire n’était appliquée que lorsque le patient ne pré-entait pas de défaillance hémodynamique et notammentas d’hypotension artérielle.

onclusion

n pratique, les objectifs de réanimation du choc etu SDRA ne sont pas incompatibles. L’objectif reste etemeure l’optimisation du transport en oxygène afin derendre en compte aussi bien les paramètres ventilatoiresu’hémodynamiques. Le recours au remplissage en cas deDRA peut être envisagé en cas de défaillance hémody-amique et peut même, dans certains cas, entraîner unecrutement capillaire pulmonaire voire une améliorationes paramètres d’oxygénation [46]. Toutefois, dans cesonditions, le remplissage devra se faire avec toutes lesrécautions possibles et une surveillance des paramètres’oxygénation et hémodynamiques. De même, lorsque leatient ne présente pas de signe de défaillance circulatoire,ne stratégie limitant les apports hydrosodés permet unemélioration de l’oxygénation et une diminution de la duréee ventilation mécanique.

éclaration d’intérêts

es auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts enelation avec cet article.

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