DU DE P R IS E EN CH A R G E DES U R G EN CES M ÉDICO- CH IR UR G ICAL ES

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DR S O N IA A Y L L O N- M IL L A

Troubles Hydro-Electrolytiques

Rappels Physiologiques

� Secteur intracellulaire (2/3) : ÷ 40% du poids du corps, riche en potassium et pauvre en sodium

� Secteur extracellulaire (1/3)¡ Secteur plasmatique = vasculaire

÷ 5 % du poids du corps, riche en sodium et en protéines, pauvre en potassium

¡ Secteur interstitiel ÷ 15 % du poids du corps, composition identique au plasma sans

protéines

Répartition Liquidienne

Répartition liquidienne

Echanges intracellulaire / extracellulaire

� Echange ACTIF des ions : pompes protéiques

� Echange PASSIF de l’eau, en fonction de l’osmolarité de chaque secteur : ¡ Circulation de l’eau du milieu le moins concentré vers le milieu

le plus concentré¡ La natrémie est le déterminant principal de l’osmolarité

plasmatique

Echanges secteur plasmatique / interstitiel

� A travers la membrane capillaire imperméable aux protéines

� Pression oncotique qui retient l’eau dans les vaisseaux

� Pression hydrostatique vasculaire qui s’y oppose

Répartition liquides dans l’organisme

Dr Giovannetti Olivier, CHU Tours.

ANATOMIE! La teneur en eau totale = 60 % du poids du corps.

! CELLULE SECTEUR EXTRACELLULAIREINTERSTITIUM PLASMA

40 % 15 % 5 %

Osmolarité

P° Oncotique [Prot]Na+

K+

ATP

Troubles de l’hydratation extracellulaire

SRAA

Modification simultanée des bilans hydriques et sodés

� Défaut d’excrétion de Na (et d’eau) par le rein =>

Hyper-hydratation extracellulaire (HEC)

� Fuite de Na (et d’eau) rénale, digestive ou cutanée

=> déshydratation extracellulaire (DEC)

Physiopathologie

� Diminution du volume extra cellulaire sans modification du volume intra cellulaire

¡ Perte sodium + perte eau libre

� Etiologies¡ Pertes liquidiennes extra rénales

÷ Pertes digestives ÷ Pertes cutanées

¡ Pertes liquidiennes rénales÷ Iatrogène÷ Néphropathie÷ Diurèse osmotique

Déshydratation Extra Cellulaire

� Perte de poids� Hypotension artérielle � Tachycardie� (Pli cutané)� (Hypotonie des globes oculaires)� Troubles neurologiques

� ì hématocrite ì protidémie� Insuffisance rénale fonctionnelle

Tableau Clinique

� Restauration de la volémie par solutés isotoniques (concentration physiologiques de sodium)

� Traitement étiologique

Traitement

� Augmentation du volume extra cellulaire sans modification du volume intra cellulaire

¡ Rétention sodium + rétention eau libre

� Etiologies¡ Insuffisance cardiaque¡ Cirrhose ¡ Syndrome néphrotique / néphritique¡ Hyperaldostéronisme primaire

Hyperhydratation Extra Cellulaire

� Prise de poids� PA normale ou élevée

� Oedèmes

� î hématocrite î protidémie

Tableau Clinique

� Régime hyposodé� Diurétiques � Epuration extra-rénale

� Traitement étiologique

Traitement

Dyskaliémies

Physiologie

� Potassium = cation intracellulaire (98%)¡ Kaliémie finement régulée car rôle dans potentiel membranaire¡ Kaliémie = mauvais reflet stock potassique

� Apport intestinal de potassium non contrôléè Régulation par excrétion rénale

¡ Aldostérone

� Régulation par mécanisme d’entrée/sortie des cellules¡ Insuline¡ Equilibre Acido-Basique¡ Beta mimétiques

Hyperkaliémie

� Kaliémie > 5 mmol/l

� Signes cliniques : ¡ Asymptomatique¡ Paresthésies, paralysies…

� Toujours y penser devant :¡ Troubles du rythme ou de la conduction¡ Insuffisance rénale aigue

Etiologies

� Excès d’apport ¡ Exogène ou iatrogène¡ Endogène : brulures étendue, rhabdomyolyse…

� Défaut d’excrétion ¡ Médicaments (spironolactone)¡ Insuffisance rénale (surtout aigue)¡ Insuffisance surrénalienne

� Transfert hors de la cellule ¡ Acidose¡ Syndrome de lyse

REFLEXE?

ECG

� 1er réflexe devant une hyperkaliémie +++� Anomalies diffuses� Dépend de la rapidité de survenue

Anomalies sur l’ECG

� Ondes T amples, pointues et symétriques

� Allongement du PR, disparition onde P, BAV

� Elargissement des QRS� FV, asystolie

Examens complémentaires

� 2nd prélèvement pour confirmer si doute(prélèvement hémolysé, garrot…)

� Créatinine, urée : Insuffisance rénale� Gaz du sang, CPK� Ionogramme urinaire : étiologie

Traitements

� Si K+ < 6 et pas de signe ECG : Kayexalateper os ou en lavement

� Si K+>6 ou signes ECG :¡ ECG continu¡ Gluconate de Calcium : 10 mL en 10 min à renouveler en

l’absence d’effet ECG¡ Insuline rapide + Soluté Glucosé (surveillance HGT) :

Insuline 10 UI + G30% 100 mL¡ Beta 2 mimétiques¡ Bicarbonates de sodium si acidose associée¡ Epuration extra-rénal¡ Traitement étiologique

Hypokaliémie

� Kaliémie < 3,5 mmol/l� Signes cliniques :

¡ Asymptomatique¡ Constipation (ileus), myalgies¡ Paralysie motrice ascendante des racines

� Toujours y penser devant :¡ Troubles du rythme ou de la conduction¡ Vomissements itératifs ou diarrhées abondantes

Etiologies

� Pertes excessives¡ Digestives : vomissements, diarrhées¡ Rénales : médicaments (diurétiques ++), hypercorticisme,

hyperaldostéronisme� Défaut d’apport

¡ Anorexie mentale� Transfert dans la cellule

¡ Alcalose¡ Médicaments : insuline, β2 mimétiques

ECG

� 1er réflexe devant une hypokaliémie� Anomalies diffuses� Dépend de la rapidité de survenue

ECG

� Applatissement ondes T� Onde U� Sous décalage du ST� Allongement QT� Tachysystolie, ACFA� ESV� Torsade de pointe� FV

Examens complémentaires

� Ionogramme urinaire : étiologies

Traitements

� Si K+>3 et pas de signe ECG : ¡ Apport potassique per os

� Si K+<3 ou signes ECG :¡ ECG continu¡ KCl 2 à 4 g IVSE (débit de 1g/h car veinotoxique)¡ +/- Magnésium IVSE¡ Traitement étiologique

Dyscalcémie

Métabolisme phosphocalcique

Hypercalcémie

� Définition : taux de calcium sanguin (calcémie)> 2,60 mmol/l

� Toujours calculer la calcémie corrigée +++¡ En fonction de la protidémieCa corr = Ca mes / ((protides/160) + 0,55)¡ En fonction de l’albuminémieCa corr = Ca mes + 0,8 x (4-albu)

� Ou doser la calcémie ionisée (>1,4 mmol/L)

Hypercalcémie

� Signes cliniques : non spécifiques¡ Asthénie, anorexie¡ Syndrome polyuropolydypsique¡ Vomissements / Constipation¡ Troubles de la vigilance

� Toujours y penser devant :¡ Patient atteint de cancer¡ Patient atteint de pathologies endocriniennes

Etiologies

� Néoplasie +++¡ Ostéolyse (métastases osseuses)¡ Paranéo avec sécrétion de PTHrP (poumon, rein)

� Hyperparathyroidie = Augmentation résorption osseuse¡ Primaire¡ Secondaire : insuffisance rénale chronique

� Hypervitaminose D = Augmentation absorption digestive : ¡ Intox vitamine D¡ Granulomatose (sarcoïdose)

� Diminution excrétion rénale : ¡ Médicamenteuse (Thiazidique / Lithium)¡ Déshydratation

ECG

� 1er réflexe devant une hypercalcémie ++� Tachycardie� Raccourcissement du QT (< 270 ms)� Tb du rythme ventriculaire

ECG

Examens complémentaires

� Ionogramme sanguin, urée, créatinine� Albuminémie ou protidémie� Phosphorémie

� Dosage PTH

Traitement

� Arrêt des apports� HyperCa non sévère : < 3,5 et pas de signes

¡ Hydratation +++ +/- bisphosphonates� HyperCa sévère : > 3,5 ou signes cliniques ou ECG

¡ ECG continu ¡ Hydratation : 4 à 6 litres de sérum salé isotonique/jour¡ Biphosphonates : Zoledronate 4 mg IVL sur 15 min¡ Discuter EER (calcitonine et diurèse forcée discutés ++)¡ Réevaluation Calcémie à 48h

� Traitement étiologique

Hypocalcémie

� Calcémie corrigée < 2,20 mmol/l� Calcémie ionisée < 1,10 mmol/L

� Signes cliniques : ¡ Paresthésies extrémités et péribuccale¡ Tétanie¡ Laryngospasme ¡ Crise convulsive

ECG

� Allongement du QT (> 440 ms)� Bradycardie� BAV� Troubles du rythme ventriculaire

Etiologies

� Hypoparathyroïdie¡ Post chirurgicale¡ Congénitales

� Hypovitaminose D sévère¡ Carence d’apport / malabsorption¡ IRC¡ Cirrhose

� Iatrogénie¡ Transfusion massive

Bilan paraclinique

� Phosphorémie� PTH� Vitamine D� Iono / Fonction rénale� Magnésémie

Traitement

� Si > 1,9 mmol/L et pas de signes ECG :¡ Calcium per os : 1000 à 2600 mg/j + Hospit pour bio/24h

� Si <1,9 mmol/L ou signes ECG ou convulsions :¡ ECG continu¡ Calcium IV : Gluconate de calcium IVSE

÷ 1 à 2 ampoule IVL sur 5 minutes dans 100 mL de G5% (à répéter jusqu’à disparition des signes)

÷ 5 ampoules dans 500 mL de G5% à 50mL/h¡ Traitement étiologique

� Surveillance car risque d’hypercalcémie++� Penser à corriger une éventuelle hypomagnésémie

associée

Dysnatrémie

= Troubles de l’hydratation intracellulaire

� Osmolarité : somme des concentrations des substances, diffusibles ou non, dissoutes dans un kilo d’eau plasmatique

� Norme = 280 à 290 mosm/L

� Calcul osmolarité plasmatique : 2x(Na) + Gly + Urée� Calcul osmolarité efficace : 2x(Na) + Gly

� Calcul osmolarité urinaire : 2(Na + K) + urée

Physiologie

� Troubles de l’hydratation intra cellulaire détecté par osmorecepteur

è Production / répression ADH (id AVP) ¡ Rôle = réabsorption d’eau libre ¡ Sécrétion stimulé également en cas d’hypovolémie majeure

è Action sur les centres de la soif

Hyponatrémie

� Définition : Taux de sodium sanguin (Natrémie) < 135 mmol/l

� Vérifier que l’on est face à une hyponatrémie hyposomolaire :¡ Hyperglycémie¡ Hyperprotidémie¡ Hypertriglycéridémie¡ Intoxication

è Dosage Osm p?

Signes cliniques

� Pas de sensation de soif, dégout de l’eau� Nausées, vomissements, anorexie� Signes neurologiques : somnolence, tb vigilance,

convulsions� Risque d’œdème cérébral ++

� Surtout les personnes âgées

Examens complémentaires

� Ionogramme sanguin � Ionogramme urinaire� Protidémie, NFS (hémoconcentration)

� TDM cérébral si besoin

Raisonnement

� Pour le diagnostic et le traitement de l’hyponatrémie¡ Raisonnement selon le secteur extracellulaire

÷ Déshydratation extracellulaire (soif, pli cutané, tachycardie, hypotension…)

÷ Hyperhydratation extracellulaire (oedèmes, anasarque…)÷ Secteur extracellulaire normal

¡ Raisonnement selon la réponse rénale÷ Calcul de l’osm u et comparaison à l’osmolarité plasmatique

Hyponatrémie et déshydratation extracellulaire

� Déficit en eau et en sodium� Causes extra rénales : diarrhées, vomissements, 3ème

secteur, brulures étendues� Causes rénales : diurétiques+++, néphropathies,

insuffisance surrénale

� Traitement : correction du déficit hydrosodé parsoluté isotonique

Hyponatrémie et hyperhydratation extracellulaire

� Déficit hydrique > pertes sodées� Causes : insuffisance cardiaque, cirrhose, sd

néphrotique

� Traitement :¡ Régime restreint en sel¡ Restriction hydrique¡ Diurétiques¡ EER si gravité neurologique

Hyponatrémie et secteur extracellulaire normal

� Hyponatrémie de dilution� Défaut d’excrétion d’eau ou apport excessif : SIADH,

médicaments (IRS), potomanie

� Traitement :¡ Restriction hydrique¡ Régime normosodé

Hyponatrémie = hyperhydratation

intracellulaire

Déshydratation extracellulaire

Causes extrarénalesCauses rénales

Secteur extracellulaire

normal

SIADHMédicaments

Potomanie

Hyperhydratation extracellulaire

Insuffisance cardiaque, Cirrhose,

Sd néphrotique

Traitement de l’hyponatrémie

� Correction lente de la natrémie car risque de demyelinisation osmotique¡ Maximum 8 à 10 mmol/24h

� Sauf si symptomatologie neurologique sévère : ¡ Correction 3 à 5 mmol/L en 1 h¡ NaCl 20% : 2 à 4 g en 10 minutes ou HyperHES 125 à 250 mL

Hypernatrémie

Signes cliniques

� Définition : natrémie > 145 mmol/l

� Soif +++� Signes neurologiques : tb de conscience, confusion� Polyurie/polydipsie

� Svt les personnes âgées

Hypernatrémie = déshydratation intracellulaire

Déshydratation extracellulaire

Causes extra rénales Causes rénales

Secteur extracellulaire normal

Diabète insipide centralDiabète insipide néphrogénique

Perte insensibles

Hyperhydratation extracellulaire

Perfusion sérum hypertoniqueHyperaldostéronisme/Cushing

Hypernatrémie et déshydratation extracellulaire

� Déshydratation globale� Causes rénales : diurèse osmotique (diabète,

mannitol)� Causes extra rénales : pertes digestives et cutanées

� Traitement : apports hydrosodésSolution isotonique

Hypernatrémie et hyperhydratation extracellulaire

� Rare� Apports massifs de sodium� Perfusion de sérum hypertonique� Hyperaldostéronisme / Cushing� Traitement : étiologique +++

+/- Lasilix

Hypernatrémie et secteur extracellulaire normal

� Diabète insipide central : défaut de sécrétion ADH (post chir, adénome, tumeur, encéphalite)

� Diabète insipide néphrogénique : rein insensible ADH (lithium, néphropathies)

� Pertes insensibles non compensées (IOT, trachéo)� Traitement : apport hydrique seul

Eau à boire ou dans SNG ou soluté hypotonique type G5%

Conclusion

� Dyskaliémie et dyscalcémie : ECG +++� Devant un trouble de la conduction ou un trouble du

rythme : rechercher un trouble hydroélectrolytique� Devant une convulsion : rechercher une

hyponatrémie ou une hypocalcémie