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Un AVC dont vous êtes le héros
Bastien RiouxRésident – Neurologie adulteUniversité de Montréal
Présentation de cas insoliteJournée d'actualités en sciences vasculaires18e congrès annuel de la SSVQ30 novembre 2018
Remerciements : Dre Laura Gioia, neurologue (CHUM)
Déclaration de conflits d’intérêts
Aucun
Appel pour déficit neurologique aigu
F 50 ansEn visite pour voir sa fille hospitalisée pour psychoseParésie brachio-faciale gauche
Chinoise, Autonome, scolarité universitaire en ChinePréposée dans une résidence à Vancouver
Histoire
eAVCATCDHernie discale/sciatalgie gauche stable
MédicamentsIbuprofène PRN
⌀ Rx prescrit/PSN/hormonothérapie
Avion x 3 semaines / symptôme de MTEV⌀ ⌀ ATCD vasculaire ⌀ FDR métabolique / FDR habitus⌀ ⌀ douleur cervicale / céphalée⌀ ⌀ DRS/ palpitations⌀
⌀ migraine ⌀ épilepsie ⌀ appel pour lésion intra-crânienne ⌀ fièvre ⌀ diathèse hémorragique / trauma
Examen
Examen neurologiqueAsymétrie du visage (2)Dysarthrie (1)Parésie brachio-faciale > MI gauche (3)Hypoesthésie gauche (1)
NIHSS = 7
Hémorragies sous-unguéales en flammèches aux mains (10 doigts) x 2 jSouffle systolique 3/6 au foyer aortiqueReste examen cutané/oculaire/abdominal N
⌀ souffle cervical / signe MTEV⌀
TA 140/90 mmHg / FC 82 bpm régulier / SatO2 98% AA / To 37,6oC R
CT scan cérébral C-/Angio37 minutes du début des symptômes
Aucun changement ischémique aiguASPECTS = 10Aucune hémorragieDoute sur hyperdensité jonction M1/M2 droit
⌀ signe d’athérosclérose intra-/extra-crânienne ⌀ signe caillot proximal ⌀ signe de dissection ⌀ anévrysme
Thrombolyse ?NonOui
Thrombolyse ?
Arrêt
Quelle est l’implication des hémorragies en flammèches en AVC ?
Stries linéaires rougeâtres sous la tablette unguéale, 1-3 mm, 1/3 distal, MS > MI
Rupture des artères spiralées du lit de l’ongle : Inflammation / Thrombose / Embolie / Trauma
Hémorragies en flammèchesClinique
Pathophysiologie
DDx Large
Haber R, Khoury R, Kechichian E, Tomb R. Splinter hemorrhages of the nails: a systematic review of clinical features and associated conditions. Int J Dermatol. 2016;55(12):1304-10.
Hémorragies en flammèchesStries linéaires rougeâtres sous la tablette unguéale, 1-3 mm, 1/3 distal, MS > MIClinique
Pathophysiologie
DDx: signe utile mais non-spécifique
Rupture des artères spiralées du lit de l’ongle : Inflammation / Thrombose / Embolie / Trauma
Vasculite SAPL E infectieuse E marantique
Prévalence des HF : variable
Sx constitutionnelsLevido reticularisPurpuraSx pneumopathieSx néphropathieSx ORL
Prévalence des HF : 9%
Hx thromboseHx avortement *Rash facial, discoideAlopécie/PhotosensibilitéSynovite/SérositeUlcères
Prévalence des HF : 15-33%
Souffle cardiaqueLésions JanewayNodules OslerRoth spots/PétéchiesHSMFDR +
Prévalence des HF : rare
Souffle cardiaque (-)Phénomènes emboliquesCancer/SAPL
Haber R, Khoury R, Kechichian E, Tomb R. Splinter hemorrhages of the nails: a systematic review of clinical features and associated conditions. Int J Dermatol. 2016;55(12):1304-10.
Hémorragies en flammèchesStries linéaires rougeâtres sous la tablette unguéale, 1-3 mm, 1/3 distal, MS > MIClinique
Pathophysiologie
DDx: signe utile mais non-spécifique
Rupture des artères spiralées du lit de l’ongle : Inflammation / Thrombose / Embolie / Trauma
Haber R, Khoury R, Kechichian E, Tomb R. Splinter hemorrhages of the nails: a systematic review of clinical features and associated conditions. Int J Dermatol. 2016;55(12):1304-10.
Vasculite SAPL E infectieuse E marantique
Prévalence des HF : variable
Sx constitutionnelsLevido reticularisPurpuraSx pneumopathieSx néphropathieSx ORL
Prévalence des HF : 9%
Hx thromboseHx avortement *Rash facial, discoideAlopécie/PhotosensibilitéSynovite/SérositeUlcères
Prévalence des HF : 15-33%
Souffle cardiaqueLésions JanewayNodules OslerRoth spots/PétéchiesHSMFDR +
Prévalence des HF : rare
Souffle cardiaque (-)Phénomènes emboliquesCancer/SAPL
Thrombolyse administréeÀ 48 minutes du début des symptômes
Évolution clinique favorableAmélioration du NIHSS 7 -» 3 (immédiat) -» 1 (J3)
Pas de thrombectomieTrop distal
Bilan étiologiqueMétabolique LDL-C 2,74 mmol/L / HbA1C 5,9 % / TSH 4,20 mUI/L
Inflammatoire C-ANCA / P-ANCA / ANA / ENA négatifs / Ac SAPL C3/C4 N / VS 11 mm/h (N) / CRP 6 mg/L (N)
Cardiaque ECG : sinusal
ETT : valvulopathie thrombus végétation FEVG 60%⌀ ⌀ ⌀ Hémocultures die x 3 : négatives
ETO : shunt thrombus végétation masse. IA lég-mod. Ao N.⌀ ⌀ ⌀ ⌀
Hémato Hb 115 g/L (VGM N) / PLT 180 x 109/L / GB 10,7 x 109/L (diff. N)
INR 1,1 / PTT 24 sec / EPP N
Néphro Créat N / E+ N / GR urine 6-10 par champ (x1)
Bilan martial N / Folate N / B12 N
Capillaroscopie ⌀ télangiectasie capillaire ⌀ pattern sclérodermique
Imagerie cérébrale
IRM C- (J4)• Multiples foyers ischémiques aigus sylvien
droit et fronto-pariétal gauche• Hémorragie aigue intra-parenchymateuse
occipitale gauche 1,2 cm• Anciens foyers de saignement en pariétal
gauche, frontal droit, cervelet droit, thalamus gauche (écho de gradient)
• Leuco-araïose modérée
Suggestif d’une cause embolique
IRM (FLAIR)
Étiologie ?
Ischémie >1 territoire vasculaire (bilatéral)Absence de FDR cérébrovasculaires modifiables connusCause indéterminée après bilan standard initialAnémie
Quelle est la cause la plus probable ?
Douleur dorsaleJ’ai mal au dos depuis 2 semaines
Scintigraphie osseuse
Multiples lésions hypercaptantes :C5, scapula D, humérus G, D11, L5, os iliaque G
Recherche de primaireMammo/Écho seins ⌀ lésion primaire, adénopathie ⌀ Scan abdo/pelvien ⌀ lésion primaire, utérus globuleux fibromateux
Scan thoraxNodule au LIG 1,8 x 1,4 x 3,5 cmPlusieurs nodules parenchymateux bilatéraux (7 mm)Ganglions a/n jonction cervico-thoracique (5 mm)
IRM cérébale Lésion 1,3 cm de la parotide G
Bilan oncologique
Lésion parotide gaucheBx: adénome pléomorphe(tumeur bénigne)
Cancer pulmonaireStade T2N0M1c (IV B)EGFR muté (possible)
Transfert à Vancouver
Traitement et évolution
• ASA• Pas d’anticoagulation
• À 3 mois• mRS = 4 • Aide AVD/AVQ/Marche
AVC ischémiqueet
cancer occulte
Deux modes de présentation
1. Cancer connu (actif ou quiescent)2. Cancer occulte
Deux modes de présentation
1. Cancer connu (actif ou quiescent)2. Cancer occulte
Cancer chez les patients hospitalisés pour AVC ischémique
10,6% des patients avec AVC ischémique aigu ont un diagnostic de cancer comorbide
Hausse de la prévalence de diagnostic de cancer entre 1997 (9%) et 2006 (10,6%) chez les patients hospitalisés pour AVC ischémique aigu
Sanossian, N., et al., Trends in cancer diagnoses among inpatients hospitalized with stroke. J Stroke Cerebrovasc Dis, 2013. 22(7): p. 1146-50.
Deux modes de présentation
1. Cancer connu (actif ou quiescent)2. Cancer occulte
Sanossian, N., et al., Trends in cancer diagnoses among inpatients hospitalized with stroke. J Stroke Cerebrovasc Dis, 2013. 22(7): p. 1146-50.
Deux modes de présentation
1. Cancer connu (actif ou quiescent)2. Cancer occulte
Cancer occulte chez les patients suivis pour AVC ischémique
Incidence cumulée de 3,4 % à 6 mois de suivi après un AVC ischémique
Près de deux fois l’incidence populationnelle attendue
Quintas, S., et al., Predictors of unknown cancer in patients with ischemic stroke. J Neurooncol, 2018. 137(3): p. 551-557.
Deux mécanismes
1. Mécanismes traditionnels2. Mécanismes associés au cancer
Deux mécanismes
1. Mécanismes traditionnels2. Mécanismes associés au cancer
Facteurs de risque communs (cérébrovasculaire et néoplasique)
Mais…
Moins de prévalence de FDR cérébrovasculaires en présence de cancer actif et occulte
Prévalence doublée de cause indéterminée d’AVC
Cocho, D., et al., Predictors of occult cancer in acute ischemic stroke patients. J Stroke Cerebrovasc Dis, 2015. 24(6): p. 1324-8.Taccone, F.S., S.M. Jeangette, and S.A. Blecic, First-ever stroke as initial presentation of systemic cancer. J Stroke Cerebrovasc Dis, 2008. 17(4): p. 169-74.
Deux mécanismes
1. Mécanismes traditionnels2. Mécanismes associés au cancer
Navi, B.B. and C. Iadecola, Ischemic stroke in cancer patients: A review of an underappreciated pathology. Ann Neurol, 2018.
AVC ischémique
Hypercoagulabilité
Cancer occulte
Facteur tissulaire
Cytokines
Mucine
Inflammation
Embolie paradoxale
Coagulation intravasculaire
Endocardite marantique
Accélération de l’athérosclérose Maladie athérosclérotique des gros vaisseaux
Facteurs de risque communs
Potentialise l’ischémie
Prédicteurs de cancer occulteCaractéristiques des patientsÂge Plus âgés Prédicteur indépendant (HR = 1.04 ;p=0.01) (Selvik, 2015)FDR cérébrovasculaires traditionnels Moins fréquents 59% sans FDR traditionnels (Taccone, 2008)
ATCD de MTEV Plus fréquent 8% (cancer) vs 1% (sans cancer) (p1 territoire vasculaire 24% (cancer) vs 14% (sans cancer) (p2,15 mcg/mL (Se 74%, Sp 96%) (Kim, 2012)CRP Élevé Seuil optimal >20 mg/L (Se 75%, Sp 96%) (Cocho, 2015)Fibrinogène Élevé Seuil optimal >600 mg/dL (Se 67%, Sp 91%) (Cocho, 2015)Hémoglobine Basse Seuil optimal
Prédicteurs de cancer occulteCaractéristiques des patientsÂge Plus âgés Prédicteur indépendant (HR = 1.04 ;p=0.01) (Selvik, 2015)FDR cérébrovasculaires traditionnels Moins fréquents 59% sans FDR traditionnels (Taccone, 2008)
ATCD de MTEV Plus fréquent 8% (cancer) vs 1% (sans cancer) (p1 territoire vasculaire 24% (cancer) vs 14% (sans cancer) (p2,15 mcg/mL (Se 74%, Sp 96%) (Kim, 2012)CRP Élevé Seuil optimal >20 mg/L (Se 75%, Sp 96%) (Cocho, 2015)Fibrinogène Élevé Seuil optimal >600 mg/dL (Se 67%, Sp 91%) (Cocho, 2015)Hémoglobine Basse Seuil optimal
Attention aux biomarqueurs
Alvarez-Perez, F.J., M. Castelo-Branco, and J. Alvarez-Sabin, Usefulness of measurement of fibrinogen, D-dimer, D-dimer/fibrinogen ratio, C reactive protein and erythrocyte sedimentation rate to assess the pathophysiology and mechanism of ischaemic stroke. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2011. 82(9): p. 986-92.
Élévation après un AVC ischémique sans cancer
CRP Fibrinogène D-dimère
Approche diagnostique du cancer occulte
Probabilité pré-test de
cancer occulte
Anamnèse1. Symptômes B ou
suggestifs de cancer incluant la
MTEV2. Exposition
environnementale
Examen physique1.Ciblé sur le cancer
2.Seins/Testicules selon jugement clinique
Hématologie et biochimie
1. Formule sanguine complète
2. D-dimère
Dearborn, J.L., V.C. Urrutia, and S.R. Zeiler, Stroke and Cancer- A Complicated Relationship. J Neurol Transl Neurosci, 2014. 2(1): p. 1039.
Approche diagnostique du cancer occulte
Probabilité pré-test de
cancer occulte
Anamnèse1. Symptômes B ou
suggestifs de cancer incluant la
MTEV2. Exposition
environnementale
Examen physique1.Ciblé sur le cancer
2.Seins/Testicules selon jugement clinique
Hématologie et biochimie
1. Formule sanguine complète
2. D-dimère
Dearborn, J.L., V.C. Urrutia, and S.R. Zeiler, Stroke and Cancer- A Complicated Relationship. J Neurol Transl Neurosci, 2014. 2(1): p. 1039.
Mise à jour du dépistage oncologique approprié pour l’âge et le sexe
Scan ou TEP-scan thoraco-abdomino-pelvien
À retenir de la présentation
• L’examen dermatologique en AVC permet de soulever des hypothèses étiologiques.
• Un cancer occulte peut contribuer à la survenue d’un AVC ischémique.
• Il est possible de stratifier la probabilité d’un cancer occulte en AVC ischémique pour guider les investigations.
AVC
Références1. Alvarez-Perez, F.J., M. Castelo-Branco, and J. Alvarez-Sabin, Usefulness of measurement of fibrinogen, D-dimer, D-dimer/fibrinogen ratio, C
reactive protein and erythrocyte sedimentation rate to assess the pathophysiology and mechanism of ischaemic stroke. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2011. 82(9): p. 986-92.
2. Brownlee WJ, Anderson NE, Barber PA. Intravenous thrombolysis is unsafe in stroke due to infective endocarditis. Intern Med J. 2014;44(2):195-7.
3. Cocho, D., et al., Predictors of occult cancer in acute ischemic stroke patients. J Stroke Cerebrovasc Dis, 2015. 24(6): p. 1324-8.
4. Dearborn, J.L., V.C. Urrutia, and S.R. Zeiler, Stroke and Cancer- A Complicated Relationship. J Neurol Transl Neurosci, 2014. 2(1): p. 1039.
5. Graus F, Rogers LR, Posner JB. Cerebrovascular complications in patients with cancer. Medicine. 1985;64(1):16-35.
6. Haber R, Khoury R, Kechichian E, Tomb R. Splinter hemorrhages of the nails: a systematic review of clinical features and associated conditions. Int J Dermatol. 2016;55(12):1304-10.
7. Kim, S.J., et al., Clues to occult cancer in patients with ischemic stroke. PLoS One, 2012. 7(9): p. e44959.
8. Navi, B.B. and C. Iadecola, Ischemic stroke in cancer patients: A review of an underappreciated pathology. Ann Neurol, 2018.
9. Ong E, Mechtouff L, Bernard E, Cho TH, Diallo LL, Nighoghossian N, et al. Thrombolysis for stroke caused by infective endocarditis: an illustrative case and review of the literature. J Neurol. 2013;260(5):1339-42.
10. Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, Adeoye OM, Bambakidis NC, Becker K, et al. 2018 Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2018;49(3):e46-e110.
11. Quintas, S., et al., Predictors of unknown cancer in patients with ischemic stroke. J Neurooncol, 2018. 137(3): p. 551-557.
12. Sanossian, N., et al., Trends in cancer diagnoses among inpatients hospitalized with stroke. J Stroke Cerebrovasc Dis, 2013. 22(7): p. 1146-50.
13. Schwarzbach, C.J., et al., Stroke and cancer: the importance of cancer-associated hypercoagulation as a possible stroke etiology. Stroke, 2012. 43(11): p. 3029-34.
14. Selvik, H.A., et al., Cancer-Associated Stroke: The Bergen NORSTROKE Study. Cerebrovasc Dis Extra, 2015. 5(3): p. 107-13.
15. Taccone, F.S., S.M. Jeangette, and S.A. Blecic, First-ever stroke as initial presentation of systemic cancer. J Stroke Cerebrovasc Dis, 2008. 17(4): p. 169-74.
16. Uemura, J., et al., Acute stroke patients have occult malignancy more often than expected. Eur Neurol, 2010. 64(3): p. 140-4.
17. Wang, L., et al., Cancer Exacerbates Ischemic Brain Injury Via Nrp1 (Neuropilin 1)-Mediated Accumulation of Regulatory T Cells Within the Tumor. Stroke, 2018. 49(11): p. 2733-2742
Merci !Questions ?
Bastien RiouxRésident – Neurologie adulteUniversité de Montréal
Présentation de cas insoliteJournée d'actualités en sciences vasculaires18e congrès annuel de la SSVQ30 novembre 2018
Remerciements : Dre Laura Gioia, neurologue (CHUM)
Prévention secondaireIncertitude par rapport au traitement pharmacologique optimal
Anticoagulation > Antiplaquettaire ?• AVC de cause indéterminé• Hypercoagulabilité
Étude TEACH• Première étude randomisée contrôlée sur le traitement antithrombotique en cancer/AVC ischémique• 10 % patients éligibles, 40 % recrutés• Enoxaparine (n=10, 6 cross-over) vs ASA (n=10, 0 cross-over)
Navi, B.B. and C. Iadecola, Ischemic stroke in cancer patients: A review of an underappreciated pathology. Ann Neurol, 2018. Navi, B.B., et al., Enoxaparin vs Aspirin in Patients With Cancer and Ischemic Stroke: The TEACH Pilot Randomized Clinical Trial. JAMA Neurol, 2018. 75(3): p. 379-381.
Études en coursMOST-Cancer• Weill Medical College of Cornell University (USA). Recrutement: 2015 - 2020• Objectif: Clarifier les mécanismes d’AVC en cancer• 3 groupes : Cancer seul, AVC seul, Cancer + AVC• Investigations: DTC, marqueurs hématologiques
OASIS-Cancer• Samsung Medical Center. Recrutement: 2009-2018• AVC ischémique + cancer (diagnostic < 6 mois)• Observationnel – Cohorte unicentrique• Objectif: Effet de l’anticoagulation en AVC avec cancer• 4 groupes: Enoxaparin, warfarin, rivaroxaban, pas d’anticoagulation • Issue: récidive d’AVC à 6 mois
ENCHASE study Samsung Medical Center. Recrutement: 2018-2020• P AVC ischémique + cancer < 6 mois• I Edoxaban 60 mg die x 90 jours• C Enoxaparine 1mg/kg BID x 90 jours• O D-Dimères, Microembolie au DTC, mRS à 90 jours
Endocardite infectieuse et AVC
1. Embolisation cérébrale avec AVC ischémique chez 15-30 % des patientsAssociation avec• S. aureus, taille, mobilité de la végétation
2. Anévrysme mycotique chez 2-4 % des patients• Intervention si gros anévrysme, de taille grandissante ou rupturé• Autrement suivi radiologique pour assurer résolution
Endocardite infectieuse et thrombolyse
Ong E, Mechtouff L, Bernard E, Cho TH, Diallo LL, Nighoghossian N, et al. Thrombolysis for stroke caused by infective endocarditis: an illustrative case and review of the literature. J Neurol. 2013;260(5):1339-42.Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, Adeoye OM, Bambakidis NC, Becker K, et al. 2018 Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2018;49(3):e46-e110.
Mécanismes1. Anévrysme mycotique (2-4%)2. Fragilisation de la paroi artérielle par vasculite septique
Endocardite infectieuse et thrombolyse
Brownlee WJ, Anderson NE, Barber PA. Intravenous thrombolysis is unsafe in stroke due to infective endocarditis. Intern Med J. 2014;44(2):195-7.
Tumeur pléomorphe de la parotide
• Épidémio: 80% des tumeurs bénignes des glandes salivaires, surtout de la parotide
• IRM: T1 hypointense avec rehaussement homogène• Patho: Tumeur bénigne• Traitement: excision chirurgicale
Cancer pulmonaire EGFR +
• Mutation du récepteur EGFR (epithelial growth factor receptor) chez certains cancers non à petites cellules
• Rôle thérapeutique : implication des traitements ciblés en première ligne contre l’EGFR (ex. : cetuximab, erlotinib)
• Corrélation clinico-pathologique : femme, origine asiatique, adénocarcinome, pas de tabagisme
• Mutation du récepteur est associé à un meilleur pronostic indépendamment du traitement reçu
Deux modes de présentation
1. Cancer connu (actif ou quiescent)2. Cancer occulte
Complications cérébrovasculaire post-mortem
2e complication du SNC la plus fréquente (1er = métastases)
14,6 % ont une maladie cérébrovasculaire (hémorragique/ischémique) confirmée en pathologie
7,4 % ont un AVC à vie (hémorragique/ischémique)
Graus F, Rogers LR, Posner JB. Cerebrovascular complications in patients with cancer. Medicine. 1985;64(1):16-35.
Deux modes de présentation
1. Cancer connu (actif ou quiescent)2. Cancer occulte
Cancer occulte chez les patients hospitalisés pour AVC ischémique
Incidence cumulée de nouveau diagnostic de cancer =3% pendant la période d’hospitalisation
Incidence du cancer du colon =500 x supérieure à la population générale
Bémol: RxP, PSA, RSOS routine
Uemura, J., et al., Acute stroke patients have occult malignancy more often than expected. Eur Neurol, 2010. 64(3): p. 140-4.
ÉtiologieAthérosclérose des gros vaisseaux Cardioembolique Microangiopathie
Autre cause déterminée
Cause indéterminée
ÉtiologieAthérosclérose des gros vaisseaux Cardioembolique Microangiopathie
Autre cause déterminée
Cause indéterminée
Infarctus cérébral non-attribuable à une cause cardioembolique, athérosclérotique ou microangiopathique malgré une évaluation vasculaire, cardiaque et sérique standard.
ÉtiologieAthérosclérose des gros vaisseaux Cardioembolique Microangiopathie
Autre cause déterminée
Cause indéterminée
ESUSCause
indéterminéenon-ESUS
Pas de source cardioembolique à haut risque identifiée.
ÉtiologieAthérosclérose des gros vaisseaux Cardioembolique Microangiopathie
Autre cause déterminée
Cause indéterminée
ESUSCause
indéterminéenon-ESUS
Embolie cardio-aortique
Embolie paradoxale Thrombophilie
• FA subclinique• Plaque
aortique• Valvulopathie
• FOP/autres anomalies septales
• Shunt D-G pulmonaire
• Cancer occulte• Thrombophilie
héréditaire• SAPL
Maladie athéro-sclérotique substénosante
• Intra-crânienne• Extra-crânienne
Autres mécanismes
• Vasculite• Dissection, DFM• RCVS• Génétique
Slide 1Slide 2Slide 3Slide 4Slide 5Slide 6Slide 7Slide 8Hémorragies en flammèchesHémorragies en flammèchesHémorragies en flammèchesSlide 12Bilan étiologiqueSlide 14Slide 15Slide 16Slide 17Slide 18Traitement et évolutionSlide 20Deux modes de présentationDeux modes de présentationDeux modes de présentationDeux modes de présentationDeux mécanismesDeux mécanismesDeux mécanismesPrédicteurs de cancer occultePrédicteurs de cancer occulteAttention aux biomarqueursApproche diagnostique du cancer occulteApproche diagnostique du cancer occulteSlide 33Slide 34Slide 35Slide 36Prévention secondaireÉtudes en coursEndocardite infectieuse et AVCEndocardite infectieuse et thrombolyseEndocardite infectieuse et thrombolyseTumeur pléomorphe de la parotideCancer pulmonaire EGFR +Deux modes de présentationDeux modes de présentationSlide 46Slide 47Slide 48Slide 49