URGENCES CARDIOLOGIQUESPathologie en croissance, du fait du vieillissement de la population. On note actuellement une amélioration des traitements et de la prise en charge, notamment

URGENCES CARDIOLOGIQUES

Docteur Richard FERRER

Hôpital Saint Joseph Marseille

Les insuffisances

cardiaques

Cas clinique n° 1

Un patient âgé de 64 vous appelle pour un essoufflement.

A l’examen

Antécédents

Traitement

habituel

Cas clinique n° 1

Un patient âgé de 64 vous appelle pour un essoufflement. Il présente une dyspnée chronique

stade 2 de la NYHA, vers 16 heures la veille de votre consultation aggravation lentement

progressive de la dyspnée avec apparition d'oedèmes des membres inférieurs.

Dans la nuit dyspnée stade 3 (chaque déplacement aux toilettes s'accompagne

d'une dyspnée). Toux sèche dans la nuit, pas d'expectoration.

Absence de douleur thoracique. Consommation la veille de charcuterie et de fromage type

Roquefort.

A l’examen

Tension artérielle : 150/70 mmHg

Fréquence cardiaque : 124 /mn

Température : 37°

Saturation en oxygène : 94 % en air

ambiant

Bruits du cœur : irréguliers assourdis

Examen pulmonaire : râles sibilants diffus

Abdomen souple, dépressible, indolore

Oedèmes des membres inférieurs prenant le godet

Turgescence des jugulaires

Antécédents - Hypertension artérielle

- Dyslipidémie

- Diabète de typé 2

- Tabagisme actif

- Remplacement valvulaire par bioprothèse

pour rétrécissement aortique

- Hypercholestérolémie

- Fibrillation atriale

Traitement

habituel

- PREVISCAN

- CORDARONE

- KARDEGIC

- TAHOR 40

- INEXIUM

- LEVEMIR 22 UI le soir

Cas clinique n° 1

Cas clinique n° 1

Cas clinique n° 1

Cas clinique n° 1 Bilan biologique

Bilan biologique

- INR 5.58

- BNP 348

- GammaGT 186

- Créatinine 174

- Troponine 0.04

- Potassium 4.90

Insuffisance cardiaque

Définition

L’insuffisance cardiaque (IC) est habituellement

définie comme l’incapacité du cœur à assurer dans

des conditions normales de pression le débit sanguin

nécessaire aux besoins métaboliques et fonctionnels

des différents organes.

Cet état est la conséquence finale commune de toutes

les atteintes cardiaques importantes, qu’elles soient

myocardiques, valvulaires ou péricardiques.

Epidémiologie

Introduction

Pathologie très fréquente, environ 500 000 patients

insuffisants cardiaques (IC) en France.

Pathologie en croissance, du fait du vieillissement de

la population.

On note actuellement une amélioration des

traitements et de la prise en charge, notamment en

post-infarctus.

Maladie sévère > 32 000 décès annuels.

Prévalence

Prévalence augmente avec l’âge, 1% tranche d’âge de 50 à 59

ans à 9% sujets de 80 à 89 ans.

Etude de Framingham incluant plus de 5000 patients suivis depuis plus de

40 ans, résultats:

Un patient sur

10 de plus de

80 ans aurait

donc une

insuffisance

cardiaque.

L’âge moyen de

diagnostic se

situe vers 75 ans

Terminologie liée à la fraction

d’éjection ventriculaire gauche

La fraction d’éjection est importante à considérée dans

l’IC par son importance pronostique mais aussi par son

utilisation comme critère dans les essais cliniques.

Mathématiquement la FEVG est le volume systolique

divisé par le volume en fin de diastole.

Toute dysfonction systolique va s’accompagner d’une

baisse de la FEVG.

FEVG normale 65±10%.

Deux types d’insuffisance

cardiaque

L’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection ventriculaire

gauche « préservée » ou « diastolique »: FEVG > 50%

L’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection ventriculaire

gauche altérée: « IC systolique » FEVG ≤ 35%.

Les patients avec une FEVG comprise entre 35-50%

représentent une « zone grise » avec une dysfonction

systolique légère.

Insuffisance cardiaque à fraction d’éjection

ventriculaire gauche préservée

De diagnostique plus difficile que l’insuffisance cardiaque à FE

altérée.

Ces patients n’ont pas de cœur dilaté, mais une augmentation

de l’épaisseur du VG avec anomalies de la relaxation, du

remplissage ou une rigidité diastolique du ventricule gauche.

Leur diagnostique est tributaire des techniques d’imagerie

utilisées, de la méthode d’analyse et de l’opérateur.

The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology.

Diagnostic de l’insuffisance cardiaque


Le diagnostic d’insuffisance cardiaque à FEVG altéré, nécessite trois conditions

Des symptômes typiques d’IC

Des signes typiques d’IC

Une réduction de la FEVG

Le diagnostic d’insuffisance cardiaque à FEVG préservée, nécessite quatre

conditions

Des symptômes typiques d’IC

Des signes typiques d’IC

Une FEVG normale ou légèrement réduite, VG non dilaté

Une maladie cardiaque structurelle (hypertrophie du VG, oreillette dilatée) et/ou une

dysfonction diastolique

Epidémiologie et pronostic

L’insuffisance cardiaque « diastolique » présente un profil

épidémiologique et étiologique différent de l’insuffisance cardiaque

« systolique ».

Les patients atteint d’insuffisance cardiaque « diastolique » sont

plus âgés, plus souvent des femmes et des obèses.

Le pronostic est meilleur lorsque la FEVG est préservée.

Etiologie des insuffisances

cardiaques

2 causes prédominantes: cardiopathie ischémique et HTA

Autres causes:

La fibrillation atriale, les valvulopathies, les cardiomyopathies dilatées,

hypertrophiques ou restrictives.

Différentes causes peuvent être intriquée.

Pronostic global

Stewart S, MacIntyre K, Hole DJ, Capewell S, McMurray JJ. More 'malignant' than cancer? Five-

year survival following a first admission for heart failure. Eur J Heart Fail 2001;3:315-22.

Mortalité au moins 2 à 3 fois plus élevé que la population générale chez les

patients de plus de 80 ans

Mortalité comparable voire supérieure à de nombreux cancers

Les causes

Lorsqu’il fournit un travail excessif pendant une période

prolongée (hypertension artérielle, valvulopathie,

cardiopathie congénitale).

Le coeur peut devenir insuffisant:

En raison d’une perte musculaire définitive (infarctus du

myocarde, cardiomyopathie) ou fonctionnelle (hibernation de

cellules myocardiques hypoperfusées qui, de ce fait, perdent

leur fonction contractile normale).

D’autres mécanismes infectieux, inflammatoires, toxiques ou

infiltratifs peuvent également affecter le muscle cardiaque.

Les conséquences

Une augmentation des pressions en amont.

Une réduction du volume d’éjection systolique pouvant

aboutir à une baisse du débit cardiaque.

Ainsi, l’IC reste longtemps latente d’où une manifestation au départ lors des

efforts, anémie, grossesse, fièvre... avant d’être présente au repos.

Mais des mécanismes adaptatifs permettent de maintenir un débit cardiaque

normal ou suffisant.

Physiopathologie

Mécanisme initiateur de

l’insuffisance cardiaque

Génétique ou acquis.

Chronique ou aigu.

Par surcharge ou destruction myocytaire.

Les conséquences sont un remodelage du ventricule gauche dans lequel

la taille, la configuration et la fonction du myocarde sont profondément

perturbées

Réponse à l’agression

myocardique

Fonctionnels ou hémodynamique avec conservation d’un débit.

Les conséquences du remodelage ventriculaire: c’est au niveau cardiaque

des mécanismes adaptatifs

Mais… L’agression va se pérenniser par la mise en jeu de facteurs:

Hormonaux avec le SRAA et le système nerveux sympathique.

Modification de la taille et de la longueur des myocytes.

Dysfonctionnement de la Pompe Na-Ca++ ATPase du réticulum

sarcoplasmique d’où une diminution du recaptage du calcium

diminution de la relaxation.

Biochimie de la contraction

1- Le potentiel d’action fait entrer du sodium dans la cellule, puis du calcium. Celui-ci

provoque la libération du Ca du réticulum qui va inonder la troponine.

2- Le Ca se fixe sur la troponine

contraction des fibres.

3- Le Na sort de la cellule par une pompe,

la Na/K ATPase.

4- La relaxation du muscle survient quant le

Ca est repompé dans le réticulum par la

pompe Na/Ca ATPase.

Insuffisance cardiaque: problème de

contraction ou de remplissage ?

Un fonctionnement satisfaisant de la pompe cardiaque c’est une vidange normale

(fonction systolique) mais également un remplissage normal (fonction diastolique).

Ou encore à une anomalie de la compliance (étirement du VG), celle-ci

par la fibrose augmentation de la pression capillaire pulmonaire.

L’insuffisance cardiaque peut être secondaire à un problème de

contraction myocardique (fonction systolique).

Secondaire à un problème de relaxation (remplissage) qui dépend de la

vitesse d’inactivation des ponts actine-myosine sous la dépendance de la

recapture du calcium phénomène de succion remplissage du

ventricule (fonction diastolique).

Fibrose myocardique

Troubles du rythme ventriculaire.

Rigidité ventriculaire.

Conséquence du remodelage ou conséquence d’un infarctus du myocarde

Elle est l’un des acteurs principaux de l’IC, elle est à l’origine:

Troubles conductifs intra-ventriculaires.

Quand la conduction s’en mêle, le

cœur se désynchronique

BAV entraîne un raccourcissement de la diastole et superposition de

la phase de remplissage et de la contraction auriculaire.

L’insuffisance cardiaque peut se compliquer de troubles de la conduction :

Le rôle des voies de conduction est majeur dans la fonction normale du coeur

Le ralentissement de la conduction au niveau du NAV permet une contraction successive de

l’oreillette et du ventricule. Le faisceau de His et le réseau de Purkinje assurent la conduction de

l’onde de dépolarisation à l’ensemble des cardiomyocytes ventriculaires permettant une

contraction harmonieuse.

BBG provoque un retard de dépolarisation et donc de contraction.

Asynchronisme de contraction, qui altère l’efficacité du VG, certaines zones se contractent

alors que les valves aortiques sont fermées, voire que le remplissage a débuté.

Conséquences

Insuffisance cardiaque, maladie des

neuro-hormones

Les reins.

Le coeur.

De nombreux système neuro-hormonaux sont mis en jeu dans l’IC, en permettant

de réguler les modifications compensatoires en réponse à la diminution du débit

cardiaque.

Ces systèmes ont pour cible:

Les vaisseaux.

Mais au cours du temps ils sont aussi un composant majeur de la progression de l’IC et du

processus de remodelage

Le système sympathique

Il est activé au cours de l’insuffisance cardiaque

Le système rénine-angiotensine-

aldostérone

Insuffisance cardiaque, maladie des

neuro-hormones

Angiotensine II

Stimulation

adrénergique Augmentation

Sécrétion

vasopressine

Réabsorption du Na

Fuite K+ Augmentation

post-charge

Réabsorption

d’eau

Hyponatrémie

Traitement

par diurétique de l’anse Baisse débit cardiaque

Activation Système rénine Angiotensine

Aldostérone

Vasocontriction

artériolaire

Libération

aldostérone

Stimulation système sympathique

Fibrose

myocardique

(remodelage)

L’angiotensine II: un facteur pro-

inflammatoire et athérogène

PDGF = facteurde croissance dérivé des plaquettes ; FGF = facteur de croissance du fibroblaste ; IGF = facteur de croissance «insulin-

like »; TGF- = « transforming growth factor- »; MCP-1 = «monocyte chemoattractant protein »-1; VCAM = molécule d’adhésion

cellulaire vasculaire.

Insuffisance cardiaque: maladie du muscle

squelettique

Perte de la masse musculaire.

In fine: aggravation gêne fonctionnelle des patients.

La baisse chronique du flux sanguin au niveau des muscles périphériques

modification des muscles striés avec pour conséquence:

Diagnostic de l’insuffisance

cardiaque

Introduction

La première étape consiste à penser à l’insuffisance cardiaque

devant des symptômes peu spécifiques telles:

Mais les symptômes et les signes peuvent être particulièrement

difficiles à identifier et à interpréter chez les personnes obèses,

chez les personnes âgées, et chez les patients atteints de la

maladie pulmonaire chronique.

Une dyspnée à l’effort.

Une fatigabilité inhabituelle devant une tachycardie ou des râles crêpitants.

Les antécédents médicaux du patient sont importants à

connaître, notamment cardiaques.

Le dosage du BNP est une aide importante au diagnostic qui doit

être confirmé par une échographie.

Deux symptômes cardinaux

Fatigue symptôme peu spécifique - dyspnée symptôme le plus souvent mis en avant

par le patient.

Symptômes apparaissant d’abord à l’effort, mais IC se révèle souvent lors d’un épisode

aigu avec alors une symptomatologie de repos.

Une symptomatologie ne s’aggravant pas à l’effort a peu de chances d’être due à une IC.

La dyspnée et la fatigue

Dyspnée pouvant être sifflante, expiratoire, « asthmatiforme », surtout chez le sujet âgé,

en raison de l’œdème péribronchique.

La toux est fréquente, sèche, survenant la nuit en position couchée ou à l’effort.

Oligurie et nycturie sont à rechercher = redistribution du débit sanguin au profit des reins

en position horizontale, au repos, et la réduction du débit rénal en position verticale, diurne.

Signes cliniques (1)

Tachycardie:

Peu spécifique, mais quasi constante en cas de décompensation ; parfois absente chez

le sujet âgé. Si rythme irrégulier (fibrillation atriale...) cela évoque une IC si symptômes

évocateurs par ailleurs.

Ils apparaissent à des stades évoluées ou décompensés:

Bruits de galop:

Le plus fréquent est le B3, protodiastolique, traduit le remplissage rapide dans un

ventricule distendu, alors que le B4 s’entend dans les hypertrophies ventriculaires

sévères.

Signes congestifs pulmonaires:

Les râles pulmonaires d’insuffisance cardiaque (crépitants) sont secs et prédominent

aux bases, parfois râles expiratoires (sibilances) ou encore des signes d’épanchement

pleural.

Signes d’augmentation de la pression

veineuse et signes congestifs périphériques

L’insuffisance cardiaque droite isolée est plus rare :

Complique le plus souvent une HTAP mais aussi certaines cardiopathies congénitales

vieillies ou une valvulopathie tricuspide isolée.

Ces signes, isolés, peuvent faire aussi évoquer une péricardite constrictive.

L’hyperpression veineuse est un des signes les plus importants car assez spécifique

d’une insuffisance cardiaque:

Se recherche par l’inspection des veines jugulaires en position demi-assise (45°). Une

turgescence spontanée traduit une augmentation de la pression veineuse centrale. Si

absence, recherche d’un reflux hépato-jugulaire anormal: traduit le défaut de réserve de pré-

charge du ventricule droit.

Recherche hépatomégalie, rarement douloureuse.

Oedèmes des membres inférieurs plus tardifs et moins spécifiques.

Traduisent une IC globale:

Signes de bas débit et signes généraux

Hypotension inhabituelle, confusion, lipothymie, voire marbrures, extrémités

froides, cyanose des extrémités dans les formes les plus critiques.

Signes de bas débit:

Altération de l’état général peut s’installer, avec une cachexie (définie par

une perte de poids récente d’au moins 10 %) qu’il faut évaluer

régulièrement.

Signes généraux:

Evaluation de la symptomatologie

La New York Heart Association a été développé en 1964 une

classification en tant que classification fonctionnelle et thérapeutique

pour les patients présentant une maladie cardiaque.

Classification de la NYHA

Classe NYHA Symptômes

I Pas de limitation de l'activité physique. L'activité physique normale ne doit

pas causer d’essoufflement excessif, de fatigue, ou des palpitations.

II Légère limitation de l'activité physique. Absente au repos, mais une

activité physique ordinaire entraine un essoufflement excessif, une

fatigue, des palpitations.

III Limitation marquée de l'activité physique. Absente au repos, mais une

faible activité physique ordinaire est responsable d’un essoufflement

excessif, d’une fatigue, et de palpitations.

IV Impossible d'exercer toute activité physique sans inconfort. Symptômes

présents au repos. Si toute activité physique est entrepris, l'inconfort est

augmenté.

NYHA : New York Heart Association

Etablir la cause est une étape importante

Coronaropathie Syndrome coronaire aigu, séquelle d’infarctus, hibernation

Hypertension Hypertrophie VG

Cardiomyopathies Familiale/génétique ou non : CM hypertrophique, CM dilatée, CM restrictive,

dysplasie arythmogène du VD, non classées (type non-compaction)

Valvulopathies Fuites mitrale ou aortique, sténose aortique

Arythmies Arythmie complète par fibrillation auriculaire surtout

Iatrogéniques Bêtabloquants, calcium-bloqueurs, antiarythmiques, anthracyclines

Toxiques Alcool, cocaïne, mercure, cobalt, arsenic

Endocrinopathies Diabète, hypo-/hyperthyroïdie, phéochromocytome

Nutritionnelles Déficit en thiamine, sélénium, carnitine Cachexie sévère

Infiltratives Sarcoïdose, amylose, hémochromatose, sclérodermie, fibrose endomyocardique

Maladie du péricarde Péricardite constrictive

Autres Maladie de Chagas, péripartum insuffisance rénale terminale

Outils paracliniques

Electrocardiogramme

Une maladie sino-atriale.

Un trouble conductif: BAV, BBG.

. Mettre en évidence des signes d’infarctus (ondes Q).

Une hypertrophie ventriculaire.

Il permet d’évaluer le rythme cardiaque et la conduction, à savoir:

Permet de prendre une décision thérapeutique: anticoagulation

si FA, stimulation pour bradycardie, resynchronisation si BBG.

The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure

2012 of the European Society of Cardiology.

Echo-doppler cardiaque

sur les volumes, sur la fonction systolique et diastolique

ventriculaire, l'épaisseur du myocarde et sur le fonctionnement

des valves.

Examen de référence, il fournit des renseignements immédiats:

Principale difficulté: en cas d’IC avec fraction d’éjection préservée

Il donne aussi des arguments sur l’étiologie : cardiomyopathie ischémique, valvulopathie,

cardiomyopathie hypertrophique, cardiomyopathie dilatée, péricardite constrictive...

Permet de définir la Fraction d’Ejection du Ventricule Gauche

(FEVG).

Donne des renseignements sur les mouvements des parois.


Echocardiaque 2D strain en pôle

position ?

De nombreux travaux ont montré que les fibres myocardiques

sont organisées de façon complexe en spirale autour de la

cavité ventriculaire gauche, il existe des mouvements de

torsion qui s'exerce entre la base et l'apex du ventricule

gauche.

Etude des déformations myocardiques (ou strain):

Enroulement hélicoïdal

des faisceau de fibres

myocardique

Le strain longitudinal comme la torsion est utile pour la détection

de cardiopathies infracliniques : HTA, diabète, amylose,

cardiopathie induite par des agents cardiotoxiques

(chimiothérapie), etc.

Il existe une corrélation entre le degré de fibrose et les modifications du

strain longitudinal et de la torsion chez les patients hypertendus avec une

fraction d'éjection normale.

Après un infarctus, la torsion systolique globale du ventricule gauche est

réduite et corrélée à la fraction d'éjection du ventricule gauche.

Echocardiaque 2D strain en pôle

position ?

Peptides natriurétiques

Signes et symptômes de l'insuffisance cardiaque ne sont pas

spécifiques, de nombreux patients ayant une suspicion IC ne

présentent pas en échocardiographie d’importantes anomalies

cardiaques. Lorsque la disponibilité de l'échocardiographie est

limité, une approche alternative au diagnostic est de mesurer la

concentration sanguine d'un peptide natriurétique.

Ces peptides natriurétiques sont une famille d'hormones sécrétées

en quantité accrue lorsque le cœur est malade ou la charge

pariétale est augmentée .


Le peptide natriurétique de type B: BNP

(Brain Natriuretic peptide)

Hormone polypeptidique natriurétique.

Sécrétion par les myocytes auriculaires et ventriculaires en

réponse à une augmentation pariétale et étirement muscle

cardiaque.

Synthèse par vagues – Pas de stokage.

Sécrété à partir 1ère heure dans l’ICA. Demi-vie 20 min.

Dégradation enzymatique par endopeptidase.

BNP: synthèse

Lors de sa sécrétion dans la circulation, le pro-BNP est clivé en deux

fragments : le NT-pro-BNP, biologiquement inactif, et le BNP, doué d’une

activité biologique.

Les taux sanguins du BNP et du NT-pro-BNP augmentent dans l’insuffisance

cardiaque.

BNP: Effets physiologiques

Angiotensine II

filtration glomérulaire

excrétion Na+

Aldostérone

Endothéline-1

Vasodilatation

BNP

Effet vasodilatateur et

natriurétique

Antagoniste de l’angiotensine II, aldostérone et endothéline-1.

Discordance entre les valeurs de BNP et la

clinique

La concentration de BNP augmente avec l’âge.

Concentration également augmentée en cas d’insuffisance rénale

chronique par deux mécanismes principaux : la rétention hydrique et

l’hypervolémie responsable d’un étirement ventriculaire gauche et une

diminution de l’épuration rénale.

Pathologies pulmonaires avec altération du ventricule droit peuvent

augmentées le BNP.

Faux négatifs en cas d’œdème pulmonaire dit flash.

L’obésité baisse le taux de peptide natriurétique. Il est donc important de

tenir compte des données morphologiques du sujet dans l’analyse du

dosage.

BNP: principales variation biologiques

Obésité

Le taux de BNP est plus bas chez le sujet obèse. Qu'il y ait ou non

insuffisance cardiaque.

Les concentrations en BNP et en NT-proBNP sont inversement

proportionnelles à l’IMC.

Mécanismes non exclusifs expliquant cette relation inverse: diminution de

synthèse au niveau cardiaque, augmentation d'excrétion, augmentation

de dégradation au niveau adipocytaire.

Un IMC > 30 kg/m2 conduit à minorer les concentrations de peptides

natriurétiques de près de 40 %.

Lori B. Daniels, MD; Alan S. Maisel, MD, J Am

Coll Cardiol. 2007;50(25):2357-2368

BNP: principales variations biologiques

Causes fréquentes

Pathologie pulmonaire aigue et chronique avec retentissement ventriculaire droit

Valvulopathies (RA, RM, IM)

Hypertrophie ventriculaire gauche primitive et secondaire

Insuffisance rénale

Arythmie auriculaire

Sepsis

Ischémie myocardique aigue

Dysfonction systolique chronique (augmentation modérée en l’absence de décompensation aiguë)

Causes plus rares

Hyperthyroïdie, Cushing ou prise de glucocorticoïdes

Hyperaldostéronisme primaire, Maladie d’Addison

Diabète (microalbuminurie, dysfonction autonomique)

Cirrhose hépatique avec ascite, Syndrome paranéoplasique

Hémorragie sous arachnoïdienne

Principales circonstances n’entraînant pas d’augmentation des peptides natriurétique

Délai insuffisant entre prélèvement et début de symptômes : OAP flash, IM aiguë .

Le MR-ProANP

ANP (Atrial Natriurétique Peptide): synthèse par les oreillettes, instable in

vivo et ex vivo.

MR-ProANP (Mide Regional-Pro-atrial natriuretic peptid): fragment de l’ANP,

stable.

Sécrétion par les myocytes auriculaires en réponse à une augmentation

pariétale et étirement muscle cardiaque.

Pro-hormone: très stable, facile à mesurer,

reflet fidèle de l’hormone mature

Le MR-ProANP: performances identiques

Potocki M, : Comparison of midregional pro-atrial natriuretic peptide with N-terminal pro-B-type natriuretic

peptide in the diagnosis of heart failure. J Intern Med. 2010 Jan; 267(1):119-29

Biomarkers in Acute Heart Failure: BACH

trial

Maisel, A. et al. J Am Coll Cardiol 2010;55:2062-2076

Étude internationale, multicentrique 15 centres (8 USA, 6 Europe, 1 NZ)

1636 patients, diagnostic d’insuffisance cardiaque chez un patient avec dyspnée se présentant aux urgences

MR-ProANP à 120 pmol/L est équivalent au BNP à 100 ng/L

BACH: Valeur diagnostique additionnelle du

proANP Zone « grise » des peptides B

Maisel, A. et al. J Am Coll Cardiol 2010;55:2062-2076

Le MR-proANP augmente la puissance diagnostique des peptides B, en

particulier dans la zone de valeurs incertaines, chez les patients obèses, en

insuffisance rénale et chez les sujets âgés

Valeurs seuils des peptides natriurétiques

de type B comme aide diagnostique

Plusieurs seuils sont proposés en fonction, de l’âge pour le NT-pro-BNP et sa valeur

haute : 450 pg/mL si < 50 ans ; 900 pg/mL entre 50 et 75 ans et 1 800 pg/mL si > 75 ans.

Mais en 2013…

Quelles valeurs de références et seuils

décisionnels des peptides natriurétiques en 2013

Fuat A. The diagnostic accuracy and utility of a B-type natriuretic peptide test in a community population of patients with

suspected heart failure. Br J Gen Pract 2006;56:327– 333.

Le contexte:

- Les recommandations suggèrent l'utilisation de peptides natriurétiques dans la suspicion

de l'insuffisance cardiaque mais qu’elle doit être la valeur seuil lors d’un dosage.

Objectif:

- Tester et comparer la précision du diagnostic et l'utilité de type B (BNP) et la N-terminal

B-peptide natriurétique de type (NT proBNP) dans le diagnostic de l'insuffisance cardiaque

due à une dysfonction systolique ventriculaire gauche chez les patients atteints

d'insuffisance cardiaque présumée.

Utilisation du peptide natriurétique de type B dans la suspicion de l’insuffisance

cardiaque

Valeurs de références et seuils décisionnels

Fuat A. The diagnostic accuracy and utility of a B-type natriuretic peptide test in a community population of patients with

suspected heart failure. Br J Gen Pract 2006;56:327– 333.

Les performances du BNP sont meilleures

avec une valeur seuil < 40 ng/ml puisque

le taux de valeur prédictives négatives est

de 88%.

Pour le NT-ProBNP la valeur seuil est de

150 avec un taux de VPN de 92%

Valeurs de références en situation de

dyspnée aiguë

Les performances du BNP sont meilleures avec une valeur

seuil de 100 ng/ml avec une sensibilité de 90% et une

spécificité de 76% pour le diagnostic d’insuffisance cardiaque

comme cause de dyspnée.

Pour le NT-ProBNP une valeur seuil < 300 ng/ml (valeur

prédictive négative de 99%) permet d’écarter le diagnostic

d’insuffisance cardiaque comme cause de dyspnée.

The N-Terminal Pro-BNP Investigation of Dyspnea in the Emergency

Department (PRIDE) Study - Am J Cardiol 2005;95:948–954

Maisel A.S., Rapid measurement of B-type natriuretic peptide in

the emergency diagnosis of heart failure, N Engl J Med 347

2002 161-167

Algorithme d’utilisation des peptides

natriurétiques à visée diagnostique ESC 2012

Installation aiguë

BNP ≥ 100 pg/mL

NT-Pro-BNP ≥ 300 pg/mLA

MR-ProANP ≥ 120 pmol/mL


trés probable

Suspicion d’insuffisance cardiaque

Installation progressive

BNP < 100 pg/mL

NT-Pro-BNP < 300 pg/mL

MR-ProANP < 120 pmol/mL

Insuffisance

cardiaque éliminée C

BNP ≥ 35 pg/mL

NT-Pro-BNP ≥ 125 pg/mLB

BNP < 35 pg/mL


Insuffisance

cardiaque éliminée C


trés probable

Plusieurs seuils sont proposés en fonction de l’installation de l’insuffisance cardiaque: installation

aiguë - décompensation aiguë ou bien installation progressive des symptômes.


A: Parmi les autres causes d’augmentation dans un cadre aiguë: SCA, arythmie atriale ou ventriculaire, embolie pulmonaire, exacerbation BPCO avec IC

droite, sepsis et insuffisance rénale. Parmi les autres causes d’augmentation dans un cadre non-aiguë: âge > 75 ans, arythmie auriculaire, hypertrophie

ventriculaire gauche, maladie pulmonaire chronique obstructive, maladie rénale chronique.

B: La baisse du seuil inférieur a été choisi afin de diminuer les faux négatifs.

C: Le traitement peut réduire la concentration de peptide natriurétique et la concentration de peptide natriurétique peut ne pas être plus élevé dans le cadre de

patients atteints d’insuffisance cardiaque à FE préservée

Recommandations peptides

natriurétiques

Obtenir une information pronostique.

Exclure les autres causes de dyspnée (si le niveau est inférieur à la

valeur normale inférieure).

Le dosage des peptides natriurétiques (BNP, NT-proBNP,

MR-proANP) doit être réaliser:



Radiographie du thorax

Cardiomégalie mais une dysfonction systolique du VG peut être présente sans

cardiomégalie sur la Rx.

Signes d’hyperpression de la circulation pulmonaire:

élargissements des hiles, redistribution de la vascularisation vers

les sommets et œdème alvéolaire péri-hilaire.

Utilité limitée dans la démarche diagnostique mais garde sa place en phase

aiguë

Biologie

Tests hématologiques (hémoglobine, hématocrite, ferritine, leucocytes et

plaquettes) recherche une anémie, pouvant être un diagnostic

différentiel ou un facteur aggravant de l’insuffisance cardiaque.

Ionogramme sanguin et créatinine avec taux de filtration glomérulaire:

pour recherche insuffisance rénale sévère et pour adapter le traitement

de l’IC (diurétique, IEC…), hyponatrémie témoin d’une IC grave.

Bilan hépatique utile pour apprécier un retentissement hépatique

éventuel.

TSH: dysthyroïdie peut initier ou aggraver une IC.

Glycémie: recherche d’un diabète non diagnostiqué.


Angiographie coronaire

Chez les patients souffrant d'angine de poitrine ou ayant des antécédents

d'arrêt cardiaque.

Elle sera envisager:

Chez les patients présentant des signes d'ischémie myocardique réversible

sur des tests non invasifs, surtout si la FEVG est réduite.

Elle peut être nécessaire,en urgence, chez des patients avec une

insuffisance cardiaque aiguë (choc ou œdème pulmonaire aigu),

présentant un syndrome coronarien aigu associé.


Diagnostic différentiel de l’IC

Dyspnée Toux Asthénie Oedème Turgescence

jugulaire, RHJ

Anémie + - + - -

Hypothyroïdie - - + - -

HTAP, pathologie respiratoire + + + ± ±

Bronchite aiguë ± + + - -

Déconditionnement physique + - + - -

Trouble psychique + + + - -

Syndrome néphrotique,

insuffisance rénale terminale - - + + -

Cirrhose - - + + -

Lymphoedème - - - + -

Conclusions

Savoir évoquer le diagnostic est très important et constitue la

première étape

La symptomatologie est peu spécifique et peut revêtir des aspects

trompeurs, surtout chez le sujet âgé.

Le dosage des peptides natriurétiques apporte une aide importante

au diagnostic

L’échographie cardiaque est l’examen clé pour formaliser le

diagnostic, préciser l’altération de la fraction d’éjection

ventriculaire gauche et progresser dans l’enquête étiologique.

Le diagnostic étiologique doit s’associer à la recherche des facteurs

aggravants qui sont autant de pistes pour la prise en charge

thérapeutique.

Le traitement de l’insuffisance cardiaque

à fraction ventriculaire gauche altérée

Classes de recommandations

Classe I Situations dans lesquelles il y a une preuve et/ou un accord général pour dire

que le traitement est bénéfique, utile et efficace.

Classe II Situations dans lesquelles il y a des éléments contradictoires et/ou des diver-

gences d’opinion sur l’utilité et l’efficacité du traitement

Classe IIa Le poids des preuves est plutôt en faveur de la technique

Classe IIb Le poids des preuves est insuffisant pour avoir une opinion.

Classe III Situations dans lesquelles il y a une preuve et/ou un accord général pour dire

que le traitement n’est ni utile ni efficace ou éventuellement nuisible.

Niveaux de preuves scientifiques

Niveau de preuve A Fondé sur des données provenant de plusieurs études randomisées

comprenant un grand nombre de patients.

Niveau de preuve B

Fondé sur des données provenant d’un nombre limité d’études

randomisées comprenant un faible nombre de patients ou de bons

travaux non randomisés ou de registres d’observations.

Niveau de preuve C Fondé sur un consensus des experts consultés.

Introduction

Le traitement médicamenteux de l’IC repose sur de solides

recommandations de classe IA.

Le traitement vise à bloquer le système rénine-angiotensine-

aldostérone et le système sympathique.

Ce double blocage a permis d’améliorer la survie de 12% par

décennie.

Il doit être adapter à la tension artérielle et à l’état de la

fonction rénale.

Bêta-bloquant et inhibiteur de l'ECA doivent tous deux être

commencé dès que possible après le diagnostic de l'IC à FEVG

altérée.

Inhibiteurs de l’enzyme de conversion

(IEC)

Ils bloquent le système rénine-angiotensine en inhibant

l’action de l’enzyme de conversion de l’angiotensine 1.

Ils permettent l’accumulation de bradykinine, vasodilatateur

puissant.

Ces actions ont un effet bénéfique dans l ’ insuffisance

cardiaque.

Ils ont démontré une réduction significative à long terme de

la morbidité et de la mortalité dans tous les stades de

l’insuffisance cardiaque, quelque soit la cause.

COoperative North Scandinavian Enalapril

Urvival Study (CONSENSUS I) Etude multicentrique, randomisée, en double aveugle, 253 patients; 126 placebo, 127 sous enalapril

suivis pendant 188 jours, patients en stade IV.

40% reduction p=0.002

31% reduction p=0.001

CONSENSUS Study Group N Eng J Med 1987

Studies Of Left Ventricular Dysfunction:

SOLVD (Treatment Study) Enalapril versus placebo chez 6 794 patients avec une fraction d’éjection < 35%, Critère de jugement

Retarder la progression de l’IC, Amélioration des signes et symptômes, Réduire la mortalité, 2568 symptomatiques de

classe II-III plupart des patients sous digitaline et les diurétiqueset 4226 asymptomatiques de classe I-II sans

traitement

N Engl J Med 1991;325:293-302

26% Risk Reduction

p<0.0001

Mortalité et hospitalisations


SOLVD (Treatment Study): Hospitalisations

Nombre d’hospitalisations secondaires à une IC

The SOLVD Investigators, N Engl J Med, 1991

971 683

30% Reduction

p<0.001


SOLVD (Treatment Study): Conclusions

The SOLVD Investigators, N Engl J Med, 1991

50 décès prévenus.

350 hospitalisations en moins.

Pour 1000 patients traités durant 3 ans

Assessment of Treatment with Lisinopril

And Survival study: ATLAS

Comparaison d’une faible dose de Lisinopril versus une forte dose chez 3000 patients IC

classe II, III, IV.

0 6 12 18 24 30 36 42 48

0

25

50

75

100

Follow-up (months)

Survie *

Sans

évènement

*Combined all-cause mortality plus

all-cause hospitalisations

Risk reduction 12%

p=0.002

Forte dose 35 mg

Faible dose 2,5-5 mg

12% de réduction de toutes causes de décès et

d’hospitalisations avec la forte de Lisinopril

Eur Heart J. 2000 Dec;21(23):1967-78.

IEC: grands essais cliniques en post-infarctus:

effet sur dysfonction ventriculaire et IC

AIRE Study Investigators. Lancet. 1993;342:821-8.

Køber L et al. N Engl J Med. 1995;333:1670-6.

SOLVD Investigators. N Engl J Med. 1991;325:293-302.

SOLVD Investigators. N Engl J Med. 1992;327:685-91.

Pfeffer MA et al. N Engl J Med. 1992;327:669-77.

AIRE

TRACE

SOLVD

(Treatment)

SAVE

0.002

0.001

0.0036

0.019

0 5 10 15 20 25

Risk reduction in total mortality (%)

P

30

SOLVD

(Prevention) 0.30

27%

22%

8%

16%

19%

Recommandations: IEC

A utiliser systématiquement chez tous les patients

avec FE ≤ 40% en plus d'un bêta-bloquant.

ils réduisent le risque d’hospitalisation et le risque de décés

prématuré



Modalités du traitement par IEC

Dose à respecter si taux créatinine ne dépasse pas 50% de la valeur

initiale.

Démarrer le traitement à faible dose après diminution si possible la

dose de diurétique pour éviter une hTA ou altération fonction rénale.

Augmentation progressive de la dose par paliers de 15 jours si TA ≥ 90

mmHg jusqu’à la dose cible (dose maximale tolérée dans les essais

thérapeutiques).

Si insuffisance rénale: dose d’entretien à diminuer de moitié si

clairance < 30mL/min.

Contre-indiqués si clairance à la créatinine < 15 mL/min ou sténose

bilatérale artères rénales.

Dose cible des IEC

Dose initiale

(mg

Prises par

jour

Dose cible

(mg) Prises par jour

Captopril

(LOPRIL®) 6,25 3 50 3

Enalapril

(RENITEC®) 2,5 2 10 à 20 2

Lisinopril

(ZESTRIL®) 2,5 à 5 1 20 à 35 1

Ramipril

(TRIATEC®) 2,5 1 5 2

Trandolapril

(ODRIK®) 0,5 1 4 1


Gestion effets secondaires des IEC

Si apparition insuffisance rénale, s’assurer de l’absence de

coprescription de médicaments néphrotoxiques (AINS) et

réduire la dose ou les arrêter.

Si hyperkaliémie: diminuer la dose pour une kaliémie entre 5,5

et 5,9 mmol/L, puis surveiller la biologie.

Arrêt traitement si kaliémie ≥ 6 mmol/L.

Si hypotension orthostatique: baisser dose diurétiques et

supprimer les autres médicaments hypotenseurs.

Les bêtabloquants

Dépense énergétique accrue à court terme et toxicité myocytaire

à long terme.

Stimulation sympathique = mécanisme compensateur à court terme (renforcement

contraction + tachycardie = maintien débit cardiaque) mais…

Ils réduisent le risque de mort subite.

Les bêtabloquants

Ils ont une action anti-arythmique et anti-ischémique.

Ils peuvent permettre une meilleure réactivité à la stimulation

sympathique réactionnelle.

Mais depuis les années 1970 les bêtabloquants sont contre-indiqués

dans l’insuffisance cardiaque, alors…

ß-bloquants études de survie

Lancet. 1999;353:2001-2007.

MERIT-HF

Follow-up (months)

Cu

mu

lati

ve m

ort

ality

(%

)

20

15

10

5

0

0 3 6 9 12 15 18 21

P=.0062 (adjusted)

P=.00009 (nominal)

Placebo

n=3991

Time (Days)

CIBIS-II

1.0 .9

.8

.7

.6

.5

.4

.3

.2

.1

0

Log rank P=.00006

Bisoprolol

Placebo

n=2647

0 200 400 600 800 P

rob

ab

ilit

y o

f su

rviv

al

Lancet. 1999;353:9-13.

% S

urv

ival

34% Mortality: 34%

Metoprolol

Le doute est levé avec ces 2 études publiées en 1999

Carvedilol Prospective Randomized

Cumulative Survival Trial: COPERNICUS

100

90

80

60

70

50

24 0 20 16 12 8 4 28

Placebo

(n=1133)

Carvedilol

(n=1156)

Mois

P=0.00014

Mortalité: 35%

Etude randomisée carvédilol vs placebo- 2289 patients randomisés- Classes III et IV;

FEVG < 25% ; IEC + diurétiques ; Carvédilol de 3,125 mg / j à 25 mg / j- Objectif

principal : mortalité toutes causes- Obj. 2aires : DC + H toutes causes, DC+H

cardiaque, DC+H ICG

Packer et al, NEJM

2001;344:1651-8

COPERNICUS

Tous patients

Décompensation récente ou récurrentes

Décès ou

hospitalisations

Décès ou

hospitalisations

cardiovasculaires

Décès ou

hospitalisations

pour ICG

Effets du carvedilol sur la morbidité et la

mortalité

0.5 0.25 0.75 1.25 1.0 0

Bénéfice

Carvedilol

Bénéfice

placébo

ß-bloquants études de survie

Relative Risk and 95% Confidence Intervals

Annual Mortality

BEST 24 months placebo 17% bucindolol 15%

CIBIS-II 15 months placebo 13.2% bisoprolol 8.8%

MERIT-HF 12 months placebo 11.0% metoprolol succinate 7.2%

COPERNICUS 10.4 months placebo 18.5% carvedilol 11.4%

0 0.25 0.5 0.75 1.0 1.25 1.5 1.75 2.0

% Patients

P=.0001

P=.0062

P=.0014

RR

34%

35%

34%

P=.10 10%

P Value

Lancet. 1999:353:2001-2007; CIBIS II

Investigator and Committees. Lancet.

1999;353:9-13; Packer M et al. N Engl J

Med. 2001;344:1651-1658; Beta-blockers

Evaluation Survival Trial Investigators. N

Engl J Med. 2001;344:1659-1667.

Mean Follow-up

The Study of Effects of Nebivolol Intervention on

Outcomes and Rehospitalization in Seniors with Heart

Failure: SENIORS study Etude multicentrique menée en double-aveugle et contrôlée vs placebo a évalué l’efficacité et la tolérance du

nebivolol, dans une population de 2167 insuffisants cardiaques à haut risque en particulier du fait de leur âge

(plus de 70 ans). La durée médiane de suivi a été de 20 mois. 36%d'entre eux avaient une FEVG > 35.

Flather MD, Shibata MC, Coats AJS, et al. European Heart Journal 2005;26:215-225.

SENIORS

RRR de 14% dans

le critère

d'évaluation

principal composite

de décès ou

d'hospitalisation

cardiovasculaire,

mais ne réduit pas

la mortalité globale

Recommandations: bêta-bloquants

Les bêta-bloquants sont recommandés, en plus d'un IEC (ou

un ARA si inhibiteur de l’IEC n’est pas toléré), pour tous les

patients avec une fraction d’éjection ≤ 40% pour réduire le

risque d'hospitalisation pour insuffisance cardiaque et le

risque de décès prématuré.



Mise en route du traitement par

bêtabloquant

Ne pas augmenter la dose si aggravation IC, hTA

symptomatique ou de FC < 50 batt/min.

Elle se fait avec la dose la plus faible possible, peut être réalisée en

ambulatoire.

La dose est augmentée progressivement par paliers de 2-4

semaines.

La dose cible est la dose maximale tolérée la plus proche de

celle des essais thérapeutiques.

Situations particulières

La situation clinique peut conduire à privilégier certains bêtabloquants

Chez les patients avec IC plus sévère et niveau tensionnel élevé

préféré le Carvédilol (KREDEX®) qui possède une action

alphabloquante diminuant la post-charge.

Si patient atteint d’une bronchopneumopathie chronique

obstructive, le ß- ne sont pas contre-indiqués mais introduits à

distance d’une exacerbation, préféré le Nebivolol (NEBILOX®,

TEMERIT®) qui est plus bêta-1-sélectif.

Gestion des effets indésirables

Si survenue d’une hTA, avant de réduire les doses, supprimer les

autres agents hypotenseurs (Inhibiteurs calciques ou dérivés

nitrés) à l’exception des IEC ou ARA 2.

Si bradycardie excessive avant de diminuer la dose, arrêter la

digoxine si elle était prescrite.

Si décompensation cardiaque aiguë, en l’absence de choc

cardiogénique, poursuite possible mais en baissant leur dose et

augmentant celle des diurétiques.

Doses cibles de bêtabloquant

Dose initiale

(mg

Prises par

jour

Dose cible

(mg)

Prises par

jour

Bisoprolol

(CARDENSIEL®) 1,25 1 10 1

Carvédilol

(KREDEX®) 3,125 2 25-50 2

Nébivolol

(NEBILOX®)

(TEMERIT®)

1,25 1 10 1

Métoprolol

(LOPRESSOR®) 23,75 1 200 1


Antagonistes des récepteurs aux

mineralocortioïdes/Aldostérone (ARM)

Ils entrent en 2013 dans le bloc des médicaments de classe

IA comme les IEC et les bêtabloquants dans l’IC systolique à

fraction d’éjection altérée.

Mais comment ?



Eplerenone in Mild Patients Hospitalization and

Survival Study in Heart Failure: EMPHASIS-HF

Effets de l’Eplerenone versus un placebo sur la mortalité cardiovasculaire ou l’hospitalisation

pour insuffisance cardiaque chez des patients présentant une insuffisance cardiaque systolique

stade II Critères d’inclusion: âge > 55 ans, NYHA stade II, FE ≤30%, QRS > 130 ms, traités par IEC dose

recommandée et bêta-bloquant

RRR de 27% décés

cardio-vasculaire

ou hospitalisation

pour insuffisance

cardiaque

Zannad F, McMurray JJ, Krum H, van Veldhuisen DJ, Swedberg K, Shi H, Vincent J, Pocock SJ, Pitt B. Eplerenone in patients with systolic heart

failure and mild symptoms. N Engl J Med 2011; 364:11 – 21.


mineralocortioïdes/Aldostérone : Etudes RALES et

EPHESUS

RALES

0.75

0.60

1.00

0

Placebo

Spironolactone

Months

Probability

of survival

24 36 6

30% Risk reduction

RR 0.70 (0.60–0.82)

P < 0.001

30

0.00

12 18

0.90

0.45

22

10

2

6 24 30 0

Eplerenone

Months

18

14

6

36 12

EPHESUS 15% Risk reduction

RR 0.85 (0.75–0.96)

P = 0.008

Cumulative

incidence

(%)

Placebo

0

18

Pitt B et al. N Eng J Med. 1999;341:709-17.

Pitt B et al. N Eng J Med. 2003;348:1309-21.

1.663 malades souffrant de décompensation cardiaque

sévère, avec une fraction d'éjection ventriculaire gauche

inférieure à 35 % et déjà traités par un inhibiteur de

l'enzyme de conversion de l'angiotensine, un diurétique de

l'anse et, dans la plupart des cas, la digoxine.

30% Mortality: 15%

Eplerenone Post-Acute Myocardial Infarction

Heart Failure Efficacy and Survival

Study(EPHESUS): 3200 patients post-IDM

récent (inclusion entre 3 et 14 jours après) et

présentant une fonction VG (FE < 40 %).

Patients déjà traités par IEC,ARA, diurétiques et

bêtabloquants.


mineralocortioïdes : modalités du traitement

Il faut initier le traitement à dose faible, ne pas dépasser les 50

mg/j d’Eplérénone.

Suivre impérativement la kaliémie et la créatinine au départ, à

1 semaine, à 1 mois puis tous les 4 mois.

Initiation du traitement

Surveillance

Interrompre le traitement si la filtration glomérulaire passe

sous les 30 ml/mn ou la kaliémie au-dessus de 6.



Diminuer la dose pour des hyperkaliémies comprises entre 5.5

et 6.


mineralocortioïdes : choix de la molécule

La Spironolactone peut être responsable d’une gynécomastie, de douleurs

mammaires ou de dysfonction érectile, ces effets secondaires sont rares sous

Eplérénone.

25 mg Spironolactone = 50 mg Eplérénone


mineralocortioïdes: doses cibles

Dose initiale

(mg

Prises par

jour

Dose cible

(mg) Prises par jour

Spironolactone

(ALDACTONE®) 25 1 25 à 50 1

Eplérénone

(INSPRA®) 25 1 50 1

Recommandations: Antagonistes des

récepteurs aux mineralocortioïdes

Un ARM est recommandée pour tous les patients restant

symptomatique (classe NYHA II-IV) et une FE ≤ 35%,

malgré un traitement avec un IEC (ou un ARA II si l’IEC

n’est pas toléré) et un bêta-bloquant.

Ils réduisent le risque d’hospitalisation pour IC et le risque de

décés prématuré



L’insuffisance cardiaque aiguë

Introduction

L’insuffisance cardiaque aiguë est le terme utilisé pour décrire

l’apparition rapide ou de changement des symptômes et les signes d’IC.

Cet état conduit habituellement le patient aux urgences.

Dans la plupart des cas, elle survient chez des patients avec un

diagnostic antérieur d’IC, mais peut également être la première

présentation de IC (IC de novo).

Chez les patients atteints d’une IC pré-existant il y a souvent un facteur

déclenchant.



Facteurs aggravants ou précipitants de

décompensation

Arythmie, troubles conductifs Fibrillation ou flutter auriculaire

Dysfonction sinusale, incompétence chronotrope

Bloc auriculoventriculaire

Infections Notamment respiratoires

Coronaropathie Syndrome coronaire aigu

HTA HTA déséquilibrée, « poussée » hypertensive

Comorbidités Insuffisance rénale, insuffisance respiratoire

Troubles neuropsychiques Syndromes démentiels

Syndromes dépressifs

Conduites addictives

Iatrogène AINS, corticothérapie, excès de remplissage, modification

de doses ou arrêt intempestif du traitement

Divers Anémie, hyperthyroïdie

Mode d’installation

De nombreux patients présentent une installation lentement

progressive sur plusieurs jours, voir plusieurs semaines de

déterioration.

Installation brutale en quelques heures voir quelques minutes (ex.:

IDM)

La présentation est variable de l’œdème pulmonaire, du choc

cardiogénique ou l’aggravation d’oedèmes périphériques.

Diagnostic et traitement seront menés en parallèle.



Evaluation initiale

Les symptômes et les signes sont ils en rapport avec une IC ou une autre

cause (par exemple une maladie pulmonaire chronique, une anémie, une

insuffisance rénale, ou une embolie pulmonaire) ?

Si le patient présente une IC, existe-t-il un facteur de précipitation qui

exige un traitement immédiat ou une correction (par exemple, une

arythmie ou un syndrome coronarien aigu) ?



Trois situations peuvent se présenter:

Le pronostic immédiat du patient est en danger en raison d’un hypoxémie

ou d’une hypotension conduisant à une hypoperfusion des organes vitaux

(cœur, reins et cerveau) ?

Définitions

Décompensation aiguë de novo ou décompensation insuffisance

cardiaque chronique. moins sévère et pas de critères de choc cardiogénique, d’oedème pulmonaire ou de crise hypertensive.

Insuffisance cardiaque aiguë hypertensive

TA élevée + FS préservée + œdème pulmonaire RX.

Œdème aigu pulmonaire. (vérifier par RX): détresse respiratoire + râles crêpitants + SaO2 < 90%.

.

Choc cardiogénique.

TA < 90 mmHg, diurèse < 0,5 mL/Kg/h, FC > 60.

Insuffisance cardiaque par hyperdébit.

The Task Force on Acute Heart Failure of the European Society of

Cardiologie: 2005

Insuffisance cardiaque aiguë hypertensive.

L’œdème aigu du poumon

OAP cardiogénique : syndrome dyspnéique aigu secondaire à

l’inondation brutale des alvéoles pulmonaires.

Urgence médicale avec mise en jeu du pronostic vital.

Cause: défaillance du ventricule gauche.

Pression hydrostatique

> 25 mmHg

Pression oncotique

plasmatique

25 mmHg

Alvéole

Capillaire

Pression hydrostatique

7 à 12 mmHg

Tissu

interstiel

Pression

hydrostatique

Pression

oncotique

Mécanisme physiopathologique

Diminution contraction VG

Maintien VES

suffisant

Décompensation

Chute débit

cardiaque

Augmentation chambre

ventriculaire

Augmentation volume

télédiastolique

Normal

VES : Volume d’éjection systolique

Augmentation pression

télédiastolique

+

Insuffisance à fraction ventriculaire

gauche altérée

contractilité et/ou de la post-charge.

Diminution compliance VG

Augmentation

pré-charge

Augmentation pression de

remplissage (télédiastolique)

Diminution volume

De remplissage

+

Signes

congestifs

+

Normal

Maintien VES

Insuffisance à fraction ventriculaire

gauche conservée

distensibilité (compliance) diastolique remplissage du

ventricule gauche.

Eléments du diagnostic clinique (1)

Le diagnostic est évoqué devant une dyspnée aiguë précédée d’un

grésillement laryngé.

Le début est brutal volontier matinal ou nocturne, parfois

aggravation d’une dyspnée avec ou sans orthopnée.

Elle s’accompagne d’une angoisse importante.

Le patient est en position assise au bord du lit jambes pendantes.

La dyspnée s’accompagne d’une toux quinteuse, répétitive, d’abord

sèche puis ramenant une expectoration blanche, mousseuse,

rapidement abondante parfois rosée (saumonée) ou franchement

hémoptoïque.

A ce stade l’interrogatoire est très difficile.

Eléments du diagnostic clinique (2)

L’examen clinique initial doit-être rapide et précis, le patient est pâle,

recouvert de sueurs et cyanosé surtout en périphérie.

L ’auscultation pulmonaire montre la présence de râles crêpitants,

prédominant au bases puis s’étendant aux 2 champs pulmonaires, ils

peuvent être associés à des râles sibilants.

L ’auscultation cardiaque est souvent difficile, gênée par les râles

crêpitants, elle retrouve une tachycardie qui peut être irrégulière

évoquant une fibrillation atriale, un bruit de galop gauche difficile à

percevoir, un souffle d’insuffisance mitrale souvent fonctionnel.

Critères de gravité

Cyanose, sueurs, signes de lutte respiratoire.

Marbrures.

Hypotension.

Killip Classe III ou IV

Classification Mortalité Eléments cliniques

I 3% Aucun signe d’insuffisance cardiaque

II 12% Râles fins des bases

III 25% Râles crêpitants jusqu’au sommet

IV 75% Choc cardiogénique

Bradycardie.

Agitation, troubles du comportement.

SaO2 effondrée.

Infarctus en phase aiguë.

Diagnostic différentiel

Décompensation de BPCO.

Crise d’asthme (ATCD asthme).

Embolie pulmonaire sur cardiopathie préexistante.

Œdème pulmonaire lésionnel.

Tamponnade.

Conduite à tenir

Pouls, tension, température, SaO2.

Mettre le patient en position assise, jambes pendantes.

Rassurer le patient et l’entourage.

Appel SAMU ou SMUR pour le transport vers une unité de soins

intensifs cardiologiques.

A l’hôpital

Bilan biologique avec FNS, ionogramme, urée, créatinine, Peptide

natriurétique, gazométrie.

Monitoring: TA, Fréquence cardiaque, SaO2.

Radiographie thoracique: Redistribution vasculaire vers les sommets,

lignes de Kerley, élargissement des hiles ("flou juxta-hilaire ” ),

Opacités alvéolaires : diffuses, cotonneuses, confluentes, à contours

flous, prédominant dans les régions para-hilaires puis aux bases

(image "en aile de papillon")

Electrocardiogramme.

Algorithme d’utilisation des peptides

natriurétiques en urgence

Installation aiguë

BNP ≥ 100 pg/mL

NT-Pro-BNP ≥ 300 pg/mLA

MR-ProANP ≥ 120 pmol/mL


trés probable

Dyspnée

BNP < 100 pg/mL


MR-ProANP < 120 pmol/mL

Insuffisance

cardiaque éliminée B

Plusieurs seuils sont proposés en fonction de l’installation de l’insuffisance cardiaque:

installation aiguë - décompensation aiguë ou bien installation progressive des symptômes.


A: Parmi les autres causes d’augmentation dans un cadre aiguë: SCA, arythmie atriale ou ventriculaire, embolie pulmonaire, exacerbation BPCO avec IC

droite, sepsis et insuffisance rénale. Parmi les autres causes d’augmentation dans un cadre non-aiguë: âge > 75 ans, arythmie auriculaire, hypertrophie

ventriculaire gauche, maladie pulmonaire chronique obstructive, maladie rénale chronique.

B: Le traitement peut réduire la concentration de peptide natriurétique et la concentration de peptide natriurétique peut ne pas être plus élevé dans le cadre de

patients atteints d’insuffisance cardiaque à FE préservée

Traitement pharmacologique

But: SaO2 = 95% - 98%

Correction de l’hypoxie: oxygène

C’est la principale priorité

A utiliser dés que la SaO2 < 90% ou PaO2 <60 mmHg (8.0 kPa)

Attention l’hyperoxie provoque une vasoconstriction et

une réduction du débit cardiaque.

The Task Force on Acute Heart Failure of the European Society of

Cardiologie: 2005

Diurétiques

Ils permettent un soulagement rapide des symptômes, en IV.

La dose optimale et le mode d'administration (bolus ou

perfusion continue) sont incertains.



Diurétiques: forte dose ou petite dose,

bolus ou perfusion continue ?

Felker GM, Diuretic strategies in patients with acute decompensated heart failure. N Engl J Med 2011;364: 797 ñ 805..

Etude prospective, en double aveugle, randomisée, 308 patients avec une insuffisance cardiaque aiguë décompensée,

traités par diurétique depuis 1 mois, furosémide IV en bolus toutes les 12 heures ou une perfusion continue et à une dose

faible (équivalente à la dose habituelle) ou une dose élevée (2,5 fois la dose orale habituelle) soit 80 à 240 mg/j.

Pas de différence en terme de décés et de réhospitalisation

La stratégie à forte dose était, cependant, associée à une plus grande amélioration dans un certain nombre de

critères d'évaluation secondaires tel qu’une perte de poids et amélioration de la dyspnée, mais au détriment d’une

aggravation transitoire de la fonction rénale.

Diurétiques: doses

Furosémide (LASILIX®): Rétention hydro-sodée modérée: 20 à

40 mg en bolus. Rétention sévère : dose < 100 mg 6 premières

heures, 240 mg/24 h en perfusion continue.

Butamédine (BURINEX®): Rétention hydro-sodée modérée: 0,5

à 1 mg. Rétention sévère : 1 à 4 mg.

Effets secondaires fortes doses: Activation SRA et Syst.

résistance périphérique avec post-charge.


Résistance aux diurétiques

Réduction ou absence de réponse au traitement diurétique.

Fréquente chez les patients traités au long cours par

diurétiques.

Causes:

Déshydratation.

Activation neurohormonale.

Diminution perfusion rénale, insuffisance rénale.

Diminution absorption intestinale diurétique per os.

Mauvaise observance du traitement et du régime sans sel.


Prise en charge de la résistance aux

diurétiques

Restriction hydrique.

Augmenter les doses et/ou fréquence d’administration des

diurétiques.

Associations:

Furosémide + Thiazidique (Hydrochlorotiazide).

Furosémide + Epargneur potassique (spironolactone ou

Eplérénone).

Réduction des doses des IEC ou utilisation de petites doses.


Diurétiques: recommandations

Les diurétiques de l'anse IV sont recommandés pour améliorer

la dyspnée et diminuer la congestion. Les symptômes, la

diurèse, la fonction rénale, et les électrolytes doivent être

surveillés régulièrement pendant l'utilisation des diurétiques

IV.

The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of

the European Society of Cardiology.

Vasodilatateurs

Ils réduisent la précharge et la post-charge et augmentent le

volume d’éjection.

Par voie sublinguale: Trinitrine.

Effets secondaires: Chute PA avec instabilité hémodynamique

et mortalité plus élevée (contre-indiqué si TA < 110 mmHg).

Il n’existe aucune preuve prouvant qu’ils améliorent la dyspnée.

A utiliser avec prudence chez les patients présentant une

sténose mitrale et aortique.

Isosorbide Dinitrate débuter à 1mg/h puis augmenter jusqu’à

10mg/h. The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology.

Vasodilatateurs: recommandations

Une perfusion IV d'un nitrate doit être envisagée chez les

patients avec une congestion pulmonaire/œdème et une

pression artérielle systolique > 110 mmHg, qui n'ont pas

sténose mitrale ou aortique sèvères, afin de réduire la pression

capillaire pulmonaire et la résistance vasculaire systémique.

Les nitrates peuvent également soulager la dyspnée et la

congestion. Les symptômes et la pression artérielle doit être

surveillée fréquemment pendant l'administration du nitrate IV.



La ventilation non invasive

La ventilation non invasive en pression positive (VNIPP) sans

l'utilisation d'une sonde endotrachéale, mais plutôt avec un masque

facial étanche soulage la dyspnée et améliore la SaO2 chez les

patients présentant un œdème pulmonaire aiguë.

La VNIPP prend en charge une partie ou la totalité du travail

respiratoire afin d’assurer une ventilation alvéolaire satisfaisante.


La Ventilation Non Invasive: principes

Elle doit être envisager le plus tôt possible chez les patients en OAP

La VNIPP améliore la fonction ventriculaire gauche en réduisant la

précharge et la postcharge VG.

Plusieurs modes d’aide sont disponibles sur les respirateurs afin

d’améliorer plusieurs paramètres:

La PEP, l’Aide Inspiratoire (AI), Trigger inspiratoire, Pente, FiO2

Le Trigger = signal d’insufflation.

Pente = vitesse de montée en pression

La PEP ouvre les alvéoles pulmonaires,augmente la capacité résiduelle pulmonaire.

L’AI améliore le travail des muscles respiratoires.

Mais une grande étude récente contrôlée, randomisée…

La Ventilation Non Invasive (VNI)

Gray A, Noninvasive ventilation in acute cardiogenic pulmonary edema. N Eng Med 2008;359: 142 ñ 151

1156 patients avec un œdème pulmonaire aigu cardiogénique ont été randomisés et contrôlés.

Comparaison CPAP ou VNIPP avec une thérapie standard par oxygène

La ventilation non invasive ne réduit

pas la mortalité par rapport à

l’oxygénothérapie

VNIPP: recommandations

La ventilation non invasive devrait être envisagée chez les

patients dyspnéiques avec œdème pulmonaire et une

fréquence respiratoire > 20 respirations par minute afin

d'améliorer la dyspnée et de réduire l'hypercapnie et une

acidose. La ventilation non invasive permet de réduire la

pression artérielle et ne devrait généralement pas être utilisé

chez les patients présentant une pression artérielle systolique

< 85 mmHg (et la pression artérielle doit être contrôlée

régulièrement lorsque ce traitement est utilisé).



Conclusions

L’insuffisance cardiaque aiguë est une urgence médicale.

Il peut s’agir d’une insuffisance cardiaque de novo ou d’une

décompensation d’une insuffisance cardiaque chronique.

L’évaluation et le diagnostic doivent être immédiats.

Les mesures thérapeutiques doivent être mises en place en

urgence afin d’améliorer les symptômes et la survie.


Les peptides natriurétiques sont au cœur de la prise charge.

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URGENCES CARDIOLOGIQUESPathologie en croissance, du fait du vieillissement de la population. On note actuellement une amélioration des traitements et de la prise en charge, notamment