Valeurs de la troponine I au cours des rhabdomyolyses chez les personnes âgées admises aux urgences

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Presse Med. 2006; 35: 1618–1624© 2006 Elsevier Masson SAS

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Article

original

Valeurs de la troponine I au coursdes rhabdomyolyses chez les personnesâgées admises aux urgences

Alain Viallon1, Olivier Marjollet1, Christophe Berger1, Valérie Pouzet1, Annette Chamson2,Floriane Robert1, Stéphane Guyomarch1, Régis Gonthier3, Yves Page1, Jean-Claude Bertrand1

Reçu le 18 octobre 2005Accepté le 12 mai 2006

1. Service d’urgence et de réanimation2. Service de biochimie3. Service de gériatrie, Hôpital Bellevue, Saint-Étienne (42)

Correspondance :Alain Viallon, Service d’urgence et de réanimation, Hôpital de Bellevue,42055 Saint-Etienne Cedex 2.Tél. : 04 77 12 05 87
[email protected]
■ Summary

Troponin I values during rhabdomyolysis in elderlypatients admitted to the emergency department

Objective > The objective of this study was to assess the utility of

determining serum cardiac troponin I (TcI) levels in the elderly.

Methods > During the nine-month study period, all patients older

than 70 years admitted to the emergency department presenting

rhabdomyolysis (defined by creatine kinase > 500 IU/L) were inclu-

ded in this prospective descriptive study, except for those with acute

coronary syndrome or pulmonary embolism. Patients were classified

into two groups according to their serum TcI level: > 0.15 or B 0. 15

ng/mL. The groups were compared for clinical, laboratory and treat-

ment variables at inclusion and for mortality at six months.

Results > The study included 67 patients: 30 in the group with

TcI > 0.15 ng/mL group and 37 in the other group. Clinical and labo-

ratory indicators were similar in the two groups. In contrast, signifi-

cantly more patients in the TcI > 0.15 ng/mL group had been treated

with a curative dose of heparin (14 versus 2, p = 0.01). This diffe-

rence between the two groups was noted in both the emergency

department and other hospital units. Serum TcI levels were not cor-

related with creatine kinase levels. Concordance between emer-

■ Résumé

Objectif > L’objectif de l’étude a été d’analyser la valeur de la tropo-

nine cardiaque I (TcI) chez la personne âgée souffrant d’une rhabdo-

myolyse.

Méthodes > Durant une période de 9 mois, une étude prospective

et descriptive a inclus tous les patients âgés de plus de 70 ans admis

au service d’accueil des urgences et souffrant d’une rhabdomyolyse

(créatine kinase > 500 UI/L). Les patients ayant un syndrome coro-

naire aigu ou une embolie pulmonaire ont été exclus. Deux groupes

de patients ont été constitués selon le taux de troponine : TcI > 0,15

ng/mL ou < 0,15 ng/mL. Leurs caractéristiques cliniques, biologiques

et thérapeutiques ont été comparées. La mortalité a été recherchée

à 6 mois.

Résultats > Soixante-sept patients ont été inclus, 30 dans le groupe

TcI > 0,15 et 37 dans le groupe TcI < 0,15. Le nombre de patients

ayant reçu un traitement par héparine à dose curative était plus

important chez les patients avec TcI > 0,15 (14 versus 2, p = 0,01).

Cette différence était à la fois constatée aux urgences et dans les

services hospitaliers. Il n’existait pas de corrélation entre le taux de

TcI et le taux de créatine kinase. La concordance entre le diagnostic

réalisé aux urgences et à la sortie de l’hôpital était de 95 %. Chez

aucun patient le diagnostic de syndrome coronarien aigu n’a été

tome 35 > n°1-12 > novembre 2006 > cahier 1doi: 10.1016/j.lpm.2006.09.008

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Valeurs de la troponine I au cours des rhabdomyolyseschez les personnes âgées admises aux urgences

Article

original

gency department diagnosis and discharge diagnosis was 95%. No

patient was discharged with a diagnosis of acute coronary syn-

drome; one patient, with a serum TcI level B 0.15 ng/mL, was diag-

nosed with a pulmonary embolism. Fewer than half the patients

underwent cardiac ultrasonography. Segmental hypokinesia was

observed in only a few cases (6% in the TcI > 0. 15 ng/mL group

versus 8% in the other group). Mortality at six months was higher

among patients with an elevated serum TcI level, but the difference

was not significant (23% versus 8%, p = 0.07).

Conclusion > This study indicated a trend toward higher mortality

among patients with elevated serum TcI levels, although the factors

underlying these increased concentrations remain unclear.

qui était connuTcI est rarement élevée dans les rhabdomyolyses résultant

exercices musculaires.

TcI peut être modérément élevée au cours des rhabdomyolyses

origine traumatique.

TcI peut être modérément élevée dans les rhabdomyolyses

ovoquées par une affection médicale aiguë.

qu’apporte l’articleTcI est fréquemment élevée dans les rhabdomyolyses de la

rsonne âgée.

e élévation modérée et persistante de ce marqueur, au-delà de la

heure suivant la prise en charge, n’incite pas à proposer un

itement antithrombotique.

rôle pronostique d’une élévation de la TcI, au cours des

abdomyolyses chez la personne âgée, reste à mettre en évidence.

tome 35 > n°1-12 > novembre 2006 > cahier 1

retenu à la sortie de l’hôpital ; 1 patient parmi ceux ayant une

troponine < 0,15 ng/mL souffrait d’une embolie pulmonaire. Moins

de 50 % des patients ont eu une échographie cardiaque. Une hypo-

kinésie segmentaire n’a été que rarement constatée (6 % dans le

groupe TcI > 0,15 versus 8 % dans l’autre groupe). La mortalité à

6 mois était plus élevée chez les patients ayant une augmentation

du taux de troponine sans différence significative entre les 2 groupes

(23 % versus 8 %, p = 0,07).

Conclusion > Si les causes d’une augmentation de troponine n’ont

pas été clairement établies dans cette étude, le taux de mortalité

était plus important chez ces patients, bien que non significatif. Au

cours des rhabdomyolyses chez cette population de patients, la TcI

pourrait avoir un rôle pronostic.

La troponine I est une protéine participant à la régulationdes contractions du muscle strié dont une des trois isoformesest spécifique du muscle cardiaque [1]. Si son élévation esttrès spécifique d’une lésion myocardique, elle ne préjuge pasdu mécanisme lésionnel. En effet, en dehors de l’ischémie myo-cardique, une élévation de troponine I cardiaque a été consta-tée dans différentes situations cliniques comme l’insuffisancecardiaque congestive sévère, la myocardite, la péricardite, lesepsis sévère ou le choc septique, ou chez des patients admisen soins intensifs sans dysfonction cardiaque [2-7]. Uneaugmentation < 2 fois la normale a aussi été mise en évidencechez 1 des 11 volontaires sains ayant eu une rhabdomyolyse

consécutive à un marathon [8]. Son rôle dans la stratificationdu risque évolutif chez des patients ayant un syndrome coro-naire aigu sans élévation du segment ST a été clairement établicontrairement aux autres situations cliniques [9]. Chez la per-sonne âgée, le diagnostic de syndrome coronaire aigu peutêtre rendu difficile du fait de nombreuses atypies sémiologiquesou électrocardiographiques, et d’anamnèse parfois difficile àfaire préciser [10, 11]. La troponine cardiaque I peut être unélément du diagnostic. L’objectif de ce travail a été de détermi-ner la valeur de la troponine I chez la personne âgée de plus de70 ans admise aux urgences avec une rhabdomyolyse, et sanssigne clinique ou électrique évoquant un syndrome coronaire.

Méthodes

Patients

Cette étude prospective observationnelle a inclus, sur unepériode de 9 mois, tous les patients de 70 ans et plus ayantune rhabdomyolyse. Le critère d’inclusion était un taux decréatine kinase (CK) > 500 UI/L. Les patients ont été identi-fiés à partir d’une base de données propre au service. Ilsn’ont pas été inclus si le diagnostic de sortie des urgencesétait une maladie d’origine cardiaque ou une emboliepulmonaire.

Le recueil des données démographiques, cliniques et biologi-ques a été effectué au service d’accueil des urgences. Ont étéretenus : l’âge, le poids, le degré d’autonomie selon l’échelleADL (activity of daily living), le score de Mc Cabe, les antécé-dents et facteurs de risque vasculaire. Plusieurs éléments ontété systématiquement recherchés : la présence de facteurs degravité en cas de sepsis, la présence d’épisodes hypotensifs, lafréquence cardiaque. L’hypotension a été définie comme

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Tableau ICaractéristiques des patients à l’admission

Tcl > 0,15

(n = 30)

Tcl < 0,15

(n = 37)

p

Âge moyen, ans 81 ± 10 81 ± 8 ns

Homme, n (%) 17 (57) 14 (38) ns

Autonomie selon score ADLScore 0 à 1 6 (20) 7 (19) nsScore 2 à 5 11 (37) 15 (40,5) nsScore à 6 13 (43) 15 (40,5) ns

Pathologies sous-jacentes selon Mc CabeMc Cabe A 24 (80) 29 (78) nsMc Cabe B 6 (20) 8 (22) ns

Antécédents, n (%)Hypertension artérielle 17 (57) 22 (59) nsDiabète 7 (23) 6 (16) nsHypercholestérolémie 7 (23) 10 (27) nsAccident vasculaire cérébral 2 (7) 3 (8) nsCoronaropathie 6 (20) 8 (22) ns

Tabagisme, n (%) 3 (10) 4 (11) ns

ADL : activity of daily living ; ns : non significatif.

Viallon A, Marjollet O, Berger C, Pouzet V, Chamson A, Robert F et al.

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< 90 mmHg et la tachycardie reconnue lorsque la fréquencecardiaque était > 100 V/min pendant au moins 30 minutesUn électrocardiogramme a été réalisé à l’admission ainsi qu’àla 4e heure. Ces éléments ont été interprétés par un cardiolo-gue en aveugle des données cliniques et biologiques, après laprise en charge du patient dans le service.

Aucune consigne n’avait été donnée concernant les thérapeu-tiques, le bilan ou l’orientation des patients. Le diagnostic à lasortie des urgences et de l’hôpital a été noté, ainsi que lesdifférentes durées de séjour. Les traitements antithromboti-ques administrés aux urgences ou durant l’hospitalisation ontété recherchés. Le statut vivant ou décédé a été recherché à6 mois pour tous les patients au moyen d’une enquêtetéléphonique.

Biologie

Les dosages de TcI et CK ont eu lieu à l’admission, puis à la 4eet à la 8e heure (H4 et H8). La TcI a été dosée par chimio-luminescence avec une méthode d’immunodosage utilisant 2anticorps (Bayer Diagnostic®). Le seuil de détection était de0,15 ng/mL. Le taux de CK a été défini par l’analyse de sonactivité enzymatique sur système Vitros 950(Ortho-Clinical-Diagnostics®). Les valeurs normales étaientcomprises entre 20 et 120 UI/L. La clairance de la créatininea été estimée par la formule de Cockcroft.

Analyse statistique

Deux groupes de patients ont été constitués selon la valeur dela TcI : groupe I, TcI > 0,15 ng/mL et groupe II, TcI < 0,15 ng/mL.Les résultats ont été exprimés par la moyenne ± déviation stan-dard, ou par la médiane (interquartile). Les variables qualitati-ves et quantitatives ont été comparées à l’aide des tests appro-priés (Fischer, c2, Anova) avec comme signification une valeurde p < 0,05. Les corrélations entre CK et TcI, aux différentstemps des dosages, ont été effectuées à l’aide du test de Spear-man. Ce test nous a également permis d’analyser la concor-dance entre le diagnostic réalisé aux urgences et celui effectuéà la sortie de l’hôpital.

Résultats

Au cours de l’étude, 74 patients ayant une rhabdomyolyse ontété admis dans le service. Trois ont été exclus en raison d’unsyndrome coronaire aigu, 3 en raison d’une décompensationcardiaque et 1 pour une embolie pulmonaire. L’étude a portésur 67 patients. L’âge moyen de la population était de81 ± 9 ans, 54 % des patients étaient des femmes.

Sur les 67 patients, 30 (45 %) avaient une TcI > 0,15 ng/mL, et37 (55 %) une TcI < 0,15 ng/mL. Pour 2 patients du groupeTcI > 0,15, l’élévation du taux de TcI a été constatée sur ledosage H4, pour tous les autres la TcI augmentait dèsl’admission.

Les caractéristiques démographiques et cliniques sont expri-mées dans les tableaux I et II. Les patients étaient compara-bles en termes d’autonomie, de maladies sous-jacentes, defacteurs de risque vasculaire, et de présence ou non d’unetachycardie ou d’épisodes d’hypotension artérielle. Les diffé-rentes catégories diagnostiques étaient également représen-tées dans les 2 groupes. Parmi les patients ayant eu uneinfection, 2 patients du groupe TcI > 0,15 avaient un sepsissévère. La corrélation entre le diagnostic établi aux urgenceset celui réalisé à la sortie de l’hôpital était de 95 %. Chez les5 patients dont le diagnostic était différent on notait 2 cas depneumopathie, 1 accident iatrogène, 1 embolie pulmonaireet 1 maladie de Horton. Le diagnostic à la sortie du servicedes urgences était une altération de l’état général pour ces 5patients qui appartenaient au groupe TcI < 0,15. Un diagnosticsecondaire de décompensation cardiaque a été associé à unepneumopathie chez 6 patients ayant eu une augmentation dutaux de TcI et chez 4 patients dans l’autre groupe.

Que ce soit aux urgences ou dans les services d’hospitalisa-tion, un traitement par héparine à dose curative associée ounon à un antiagrégant plaquettaire était significativementplus prescrit chez les patients du groupe TcI > 0,15, sans queles modifications électrocardiographiques constatées soientdifférentes entre ces 2 groupes (tableau III). La durée du trai-tement par héparine à dose curative était plus longue chezles patients avec une TcI < 0,15. Les 2 indications de ce trai-tement dans ce groupe ont été une embolie pulmonaire etune fibrillation auriculaire. Parmi les 30 patients du groupeavec TcI > 0,15, le traitement par héparine à dose curative aété débuté au service d’urgence dans l’hypothèse d’un syn-


Tableau I ICaractéristiques cliniques et paracliniques des patientset thérapeutiques employées

Tcl > 0,15

(n = 30)

Tcl < 0,15

(n = 37)

p

Chute avant admission, n (%) 22 (73) 29 (78) ns

Fréquence cardiaque moyenne/min 92 ± 26 94 ± 29 ns

Fréquence cardiaque > 100Vmin 10 (33) 12 (32) ns

Hypotension artérielle, n (%) 7 (23) 4 (11) ns

Modifications électrocardiographiquesconstatées, n (%)

13 (43) 14 (38) ns

Modification du segment ST 4 (13) 5 (14) nsModification des ondes T 6 (20) 8 (22) nsBloc branche gauche 3 (10) 3 (8) ns

Diagnostics aux urgences, n (%)Pneumopathie 9 (30) 11 (30) nsAutre pathologie infectieuse 4 (13) 5 (14) nsAccident vasculaire cérébral 2 (7) 3 (8) nsAutre pathologie neurologique 5 (17) 6 (16) nsIatrogénie médicamenteuse 4 (13) 4 (11) nsPathologie traumatique accidentelle 2 (7) 3 (8) nsAutres 4 (13) 5 (14) ns

Traitements aux urgences, n (%)Héparine à dose curative 9 (30) 1 (3) 0,04Antiagrégant plaquettaire 14 (47) 9 (24) 0,05Héparine et antiagrégant plaquettaire 8 (27) 1 (3) 0,03

Traitements durant le séjour hospitalierHéparine à dose curative 14 (46) 2 (5) 0,01Antiagrégant plaquettaire 13 (43) 14 (38) nsHéparine et antiagrégant plaquettaire 13 (43) 2 (5) 0,02Durée du traitement par héparine (j) 3 ± 1 8 ± 2 0,004

Échographie cardiaque, n (%) 13 (43) 18 (49) nsFibrillation auriculaire 2 (6) 5 (14) nsHypokinésie globale 0 3 (8) nsHypokinésie segmentaire 2 (6) 3 (8) nsAltération fonction ventriculaire

gauche1 (3) 3 (8) ns

Hypertrophie ventricule gauche 3 (10) 4 (11) nsAltération fonction diastolique 0 2 (5) ns

ns : non significatif.

Tableau I I ICaractéristiques biologiques des patients entre l’admissionet la 8e heure

Tcl > 0,15

(n = 30)

Tcl < 0,15

(n = 37)

p

Clairance médianede la créatinine,mL/min(interquartile)

40 (32-62) 50 (38-69) ns

Clairance <30 mL/min, n (%)

4 (13) 5 (14) ns

Troponine I moyenne, ng/mL (interquartile)Admission 0,36 (0,2-0,9) -4e heure 0,34 (0,3-0,72) -8e heure 0,34 (0,2-0,6) -

Créatine kinase totale, UI/L (interquartile)Admission 3 685 (1 080-10 957) 3 015 (984-8 648) ns4e heure 3 137 (1 270-15 000) 2 908 (1 010-12 980) ns8e heure 3 230 (1 465-11 738) 2 955 (1 130-10 032) ns

Protéine C réactivemédiane, mg/L

131 ± 125 110 ± 108 ns



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original

drome coronaire aigu chez 8 d’entre eux et devant une fibril-lation auriculaire pour 1 patient. Cinq patients supplémentai-res ont reçu une héparine à dose curative durant leur hospi-talisation. La justification de l’instauration de ce traitement(chez ces 5 patients) n’a pas été systématiquement trouvée.La durée moyenne du traitement par héparine chez ces 14patients a été de 3 jours avec un minimum de 1 jour et maxi-mum de 5 jours.Moins de 50 % des patients ont eu une échographie cardiaquesans différence dans les résultats entre les deux groupes. Unehypokinésie segmentaire n’a été que rarement constatée (6 %dans le groupe TcI > 0,15 versus 8 % dans l’autre groupe).Aucun patient n’a eu de coronarographie.


Les caractéristiques biologiques des patients sont présentéesdans le tableau IV. Il n’existait pas de différence entre les 2groupes concernant le degré d’insuffisance rénale et le tauxde CK, quel que soit le temps du dosage. Il n’existait pas decorrélation entre l’augmentation des taux de TcI et de CK, quece soit à H0, H4 ou H8.

Le taux de mortalité était supérieur chez les patients avecTcI > 0,15, mais cette différence n’était pas statistiquementsignificative. Sur 7 patients décédés à 6 mois dans le groupedes patients avec TcI > 0,15, le décès a été d’origine cardiovas-culaire pour 4 (57 %) d’entre eux, d’origine infectieuse pour 2patients et non déterminée pour 1 patient. Dans l’autregroupe, les 3 décès ont été consécutifs à un syndrome de glis-sement (n = 2) et une pneumopathie. Si l’on compare toutesles caractéristiques étudiées entre le groupe de patients décé-dés (n = 10) versus vivants (n = 57) à 6 mois, aucune diffé-rence n’a été mise en évidence.

Discussion

Dans cette étude, chez les patients ayant une rhabdomyolyse,il n’existait pas de différence significative parmi les caractéris-tiques cliniques et paracliniques entre les patients ayant ounon une élévation du taux de TcI. Le marqueur myocardiquea influencé la prescription d’héparine à dose curative. Cesconstatations font poser le problème de la spécificité de laTcI pour le diagnostic de lésions cellulaires myocardiques, desconditions pathologiques pour lesquelles une augmentation dela TcI peut être constatée, et de la signification de cette éléva-tion au cours des rhabdomyolyses.

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Tableau IVDurée du séjour et mortalité des patients

Tcl > 0,15

(n = 30)

Tcl < 0,15

(n = 37)

p

Durée moyenne du séjour aux urgences,heure

27 ± 24 25 ± 20 ns

Orientation à l’issue du séjour auxurgences, n (%)

Unité d’hospitalisation de courte durée 16 (53) 15 (40,5)Médecine 9 (30) 19 (51,5)Gériatrie 5 (17) 3 (8)

Durée du séjour hospitalier, j 15 ± 9 16 ± 9 ns

Décès à 6 mois, n (%) 7 (23) 3 (8) ns



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Spécificité de la TcI

La troponine I cardiaque, du fait de la spécificité de sa structure(24 acides aminés supplémentaires par rapport à la troponine Ides muscles squelettiques) et de sa méthode de dosage, esttrès spécifique d’une lésion myocardique [8, 12]. De plus, uneélévation de la TcI chez des patients ayant une douleur thora-cique évoquant un syndrome coronaire aigu (avec ou sans élé-vation du segment ST), a été montrée comme un facteur pro-nostique. Ainsi, le risque de survenue d’un événementcardiaque grave (mortalité, récidive d’infarctus, revascularisa-tion urgente) est multiplié par 2 à 9 chez les patients ayantune élévation de la TcI au cours d’un syndrome coronaireaigu, comparativement aux patients sans élévation de ce mar-queur [13-18]. Une thérapeutique antithrombotique et inva-sive précoce est recommandée chez ces patients à haut risqueafin de diminuer l’incidence des événements graves [9, 19,20]. Dans notre série, un traitement antithrombotique a étéjustifié dans la plupart des cas par la possibilité d’un syndromecoronaire aigu, établie à partir d’arguments biologiques. Tou-tefois, ces patients n’étaient pas comparables aux patientsdécrits dans les séries précédemment mentionnées [13-18].En effet, les patients de notre étude n’avaient pas de douleurthoracique, et la probabilité clinique de coronaropathie n’a pasété déterminée chez eux.

Quelles sont les conditions pathologiquespour lesquelles une augmentation de la TcI a pu êtreconstatée au cours des rhabdomyolyses ?

Lors d’une atteinte musculaire d’origine médicale

Plusieurs études ont rapporté une augmentation du taux de TcIau cours d’un épisode de rhabdomyolyse, sans pathologie car-diaque évidente [21-26]. Dans une étude de 28 patients ayantune myopathie chronique, Braun et al. [21] ont comparé letaux de TcI et l’activité de la CK. Chez 86 % des patients, l’acti-vité de la CK avait augmenté et elle était comprise entre 147

et 1 700 UI/L, alors que la TcI était supérieure à la valeur dedétection (0,45 ng/mL) chez 4 (14 %) patients, avec des tauxcompris entre 0,6 et 1,1 ng/mL. Un taux de 0,3 ng/mL a étérelevé chez 3 autres patients. L’augmentation de TcI a été rap-portée à une origine cardiaque chez 1 seul patient. Il s’agissaitd’un patient ayant une cardiopathie hypertrophique, son tauxde TcI était de 1,1 ng/mL. Siegel et al. [22] ont mesuré l’acti-vité CK et dosé la TcI chez 45 marathoniens avant et aprèsl’exercice. Parmi eux, 43 (96 %) ont eu une rhabdomyolyse(taux moyen de CK entre 980 et 1 500 UI/L entre la 4e et la24e heure après l’exercice) ; 1 (2 %) a eu une élévation de TcI.Chez ce patient, la TcI était déjà élevée avant l’exercice. Aucunde ces marathoniens n’a eu d’événement cardiaque dans les12 mois suivants. L’hypothèse de lésions cardiaques mineuresn’a pas été exclue par les auteurs.

Lors d’une atteinte musculaire d’origine traumatique

Au cours des rhabdomyolyses post-traumatiques (CK compriseentre 540 et 13 170 UI/L), sans contusion myocardique,Benoist et al. [23] ont mis en évidence une élévation dutaux sérique de TcI chez 6 des 18 (33 %) patients de sonétude. Les auteurs ont évoqué la possibilité de contusion myo-cardique limitée, non détectée par l’échographie. Lavoinne etHue [24] ont effectué des constatations similaires. L’hypothèsed’une contusion cardiaque non détectée par l’échographiepeut être étayée par l’étude de del Rey et al. [25], qui ontmis en évidence une augmentation de TcI au cours du traite-ment par radiofréquence induisant des lésions myocardiquesmineures. Dans notre étude, 13 patients sur 30 (43 %) ayantune augmentation de la TcI, ont eu une échographie car-diaque. Cette dernière s’est révélée normale chez 5 patientssur 13 (38 %).

Lors d’une affection médicale aiguë sans lésionmyocardique ischémique évidente.

Parmi 91 patients ayant eu une rhabdomyolyse consécutive àune pathologie médicale aiguë (sepsis, intoxication, etc.),Punukollu et al. [26] ont mis en évidence une augmentationde TcI chez 19 patients (21 %) âgés en moyenne de 58 ans.Les patients avec élévation du taux de TcI, par rapport auxpatients sans élévation de celui-ci, ont été plus fréquemmentadmis en soins intensifs (89 % versus 26 %, p = 0,0001), etont eu plus souvent une hypotension artérielle (37 % versus6 %, p = 0,0002) ou un sepsis (47 % versus 11 %,p = 0,0003). Löfberg et al. [27] ont montré une élévation deTcI comprise entre 0,10 et 1,34 ng/mL chez 6 patients sur 20ayant eu une rhabdomyolyse due à une pathologie médicaleaiguë. Le taux de CK était compris entre 7 300 et 303 250 UI/L.Chez 3 de ces 6 patients, l’augmentation de la TcI n’a pas étéexpliquée par une lésion myocardique. Les auteurs n’excluentpas la possibilité de lésions cardiaques minimes. Dans notreétude, nous n’avons pas retrouvé les différences mises en évi-dence par Punukollu et al. [26]. Toutefois les patients ayant un



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sepsis sévère avaient tous une TcI élevée. Par ailleurs, parmiles patients ayant eu une échographie cardiaque et une TcIélevée, 6 patients avaient des anomalies ventriculaires gau-ches. Cependant, les mêmes constatations ont été effectuéeschez les patients sans élévation du taux de TcI.

Quels sont les mécanismes pouvant expliquerune élévation du taux de TcI au coursdes rhabdomyolyses ?

Chez des patients ayant une insuffisance cardiaque congestivesévère ou une cardiopathie hypertrophique, des contraintesmécaniques dues à des épisodes d’hypotension artérielle, detachycardie, de défaillance hémodynamique ou d’embolie pul-monaire peuvent être à l’origine d’une augmentation de TcI [2,3, 28, 29]. Au cours des états septiques sévères, l’altération dela perfusion tissulaire, l’augmentation des besoins en oxygèneet la production de radicaux toxiques peuvent être à l’origine delésions cellulaires myocardiques avec élévation de TcI [29, 30].Au cours des péricardites et myocardites, des augmentations deTcI ont été observées [4], probablement en rapport avec deslésions cellulaires sous-épicardiques mises en évidence par scin-tigraphie [31]. En cas d’insuffisance rénale, des taux élevés deTcI ont pu être constatés [32]. Toutefois les résultats étaient dis-cordants [33]. Cette augmentation concernait le plus souvent laTcT (troponine cardiaque T) et non la TcI [33, 34]. Plusieursauteurs ont évoqué la possibilité de résultats faussement posi-tifs de TcI (dosée sur le système Abbott AxSYM®) du fait de laprésence d’anticorps hétérophiles [35] ou de fluctuations desrésultats, notamment pour les valeurs basses [3].

Quel peut être la signification d’une élévationdu taux de TcI au cours des rhabdomyolyses ?

Parmi les précédentes études, comme dans la nôtre, la caused’une élévation du taux de TcI au cours des rhabdomyolysesn’a pas toujours été formellement identifiée. Peu d’études se


sont intéressées à la mortalité. Pour Punukollu et al. [26], lespatients ayant une TcI élevée ont été plus fréquemmentadmis en réanimation (47 % versus 11 %, p = 0,0003) ethypotendus, avec une mortalité comparable à ceux sans élé-vation de TcI. Édouard et al. [36] ont effectué des constata-tions similaires chez 71 patients admis en réanimation pourtraumatismes, et parmi lesquels 35 % avaient une augmen-tation de TcI.En l’absence de rhabdomyolyse, certains auteurs [6] ontobservé une surmortalité dans le groupe des patients ayantun sepsis sévère et une augmentation du taux de TcI par rap-port aux patients sans augmentation de celle-ci, mais sans dif-férence significative entre les deux groupes.

Limites de l’étude

L’origine de l’augmentation du taux de troponine I n’a pasété clairement établie du fait de l’absence de bilan étiolo-gique. Les indications qui ont conduit à l’instauration du trai-tement par héparine curative ainsi que l’arrêt de ce traite-ment n’ont pu être clairement établies. Au regard desdonnées des dossiers et de la courte durée du traitementpar héparine curative pour les patients ayant une troponineélevée, l’indication semble avoir été une suspicion d’angorinstable. Toutefois, aucun de ces patients n’a eu de bilancomplémentaire à visée étiologique dans le sens d’une coro-naropathie. Le manque de puissance de l’étude peut être àl’origine de la conclusion d’absence de différences statisti-quement significatives pour certains paramètres ou critèresentre nos 2 groupes de patients, tels que l’insuffisancerénale, l’hypotension artérielle, la tachycardie, la mortalité.Une analyse multivariée par régression logistique afin dedéterminer les variables pronostiques n’a pu être réalisée àcause de ce manque de puissance.

Conflits d’intérêt : aucun

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Documents

Valeurs de la troponine I au cours des rhabdomyolyses chez les personnes âgées admises aux urgences