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Accident ischémique cérébral et rétinientransitoire

Transient cerebral and retinal ischemic attackP. Lavallée, P. Amarenco *SOS-AIT, service de neurologie et centre d’accueil et de traitement de l’attaque cérébrale,hôpital Bichat, 46, rue Henri-Huchard 75018 Paris

MOTS CLÉSAccident ischémiquetransitoire ;Urgenceneurologique ;Préventioncardiovasculaire

KEYWORDSTransient ischemicattack;Urgent evaluation;Cardiovascularprevention

Résumé L’accident ischémique transitoire (AIT) est une perte focale et transitoire,d’apparition brutale, d’une fonction cérébrale ou rétinienne, entièrement régressive. Ilnécessite une prise en charge en toute urgence dans un milieu spécialisé car c’est unmarqueur de risque majeur de survenue d’un infarctus cérébral définitif. Vingt à 30 % desaccidents ischémiques constitués (AIC) sont précédés d’AIT et 10 % des AIT feront un AICdans les 3 mois. Après confirmation de l’AIT par l’interrogatoire, un examen cliniquerigoureux et une imagerie cérébrale sont nécessaires, car les diagnostics différentielssont nombreux. Il faut ensuite rapidement identifier la cause afin de débuter sans délai letraitement adapté. Les examens complémentaires guidés par la clinique et le terrain,recherchent principalement une source cardiaque ou aortique d’embolie, une athéro-sclérose des artères intra- ou extracrâniennes, une dissection, une artériolopathiecérébrale. Le traitement dépend de la cause de l’AIT, antiagrégants plaquettaires pourles infarctus liés à l’athérosclérose ou les artériolopathies, anticoagulant pour lesembolies d’origine cardiaque, endartériectomie carotide pour les sténoses de plus de70 %. Enfin, l’AIT est souvent le témoin d’une maladie athéroscléreuse généralisée, il fautchercher une coronaropathie, une artériopathie oblitérante des membres inférieurs ettraiter une hypertension artérielle (HTA), un diabète ou une dyslipidémie associée.© 2004 Publié par Elsevier SAS.

Abstract Transient ischemic attack (TIA) refers to a neurological deficit lasting less than24 hours and attributed to focal cerebral or retinal ischemia. Urgent evaluation andtreatment are necessary to prevent definite stroke. Twenty to 30% of strokes arepreceded by TIA. The 90-day risk of stroke after a TIA is about 10%. Rigorous clinicalevaluation by a neurologist and brain imaging are needed due to numerous differentialdiagnoses. Episodes misdiagnosed as TIA are heterogeneous and include those due tomigraine, seizure, peripheral vertigo, metabolic disorders, hemorrhagic stroke. TIA is amultiple-cause syndrome. The goals of diagnostic investigations are to identify TIAaetiologies requiring specific therapy and to assess modifiable risk factors. Antiplateletagents are beneficial for the patient with TIA and atherosclerosis, anticoagulationtherapy for patients who have a major cardiac source of embolism or artery dissection,and endarterectomy is optimal therapy for extracranial carotid artery stenosis of 70% orgreater. Finally, since TIA may be considered a sign of generalized atherosclerotic

* Auteur correspondant.Adresse e-mail : [email protected] (P. Amarenco).

EMC-Neurologie 2 (2005) 1–16

http://france.elsevier.com/direct/EMCN/

1762-4231/$ - see front matter © 2004 Publié par Elsevier SAS.doi: 10.1016/j.emcn.2004.10.006

disease, it is important to identify potential coronary artery disease, or arteriopathy ofthe lower limbs, and to control all modifiable risk factors.© 2004 Publié par Elsevier SAS.

Introduction

L’accident ischémique transitoire est « une pertefocale de fonction cérébrale ou oculaire d’installa-tion brusque, d’origine ischémique, dont les symp-tômes durent classiquement moins de 24 heures etrégressent sans séquelle ». Il est, avec la présenced’une sténose carotide, l’hypertension artérielle etl’antécédent d’accident ischémique cérébral, l’undes plus importants facteurs de risque d’infarctuscérébral.Il est donc essentiel de savoir le reconnaître. Une

fois le diagnostic d’AIT posé, il faut en comprendre,en toute urgence, les mécanismes (embolique ouhémodynamique) afin d’en trouver la cause et met-tre en place un traitement adapté évitant la surve-nue dramatique d’un infarctus constitué.

Définition

La définition de l’AIT admise depuis les années1950-1960 jusqu’à présent, repose sur la résolutiontotale des signes cliniques en moins de 24 heures.Ce critère temporel était basé sur l’idée que sil’ischémie était transitoire, l’infarctus n’avait pasle temps de se constituer. Cette limite de 24 heuresétait arbitraire, reposant sur des données éparseset non pas sur des arguments physiopathologiqueset histologiques. Elle a surtout été développée dans

le but d’homogénéiser les études épidémiologiqueset les essais thérapeutiques réalisés chez ces pa-tients. Depuis, de nombreuses études ont montréque la majorité des AIT duraient moins de 60 minu-tes. Dans la série de Levy, si le déficit durait plus de1 heure, la chance de récupération en moins de24 heures était inférieure à 15 %.1 L’essai de throm-bolyse du NINDS a confirmé ces résultats puisque,dans le groupe placebo, les patients dont le déficitneurologique n’avait pas régressé en 1 heure ou nes’était pas amélioré de façon nette en 3 heures,avaient moins de 2 % de chances de récupérerentièrement dans les 24 heures.2

Les nouvelles techniques d’imagerie cérébrale,scanner et imagerie par résonance magnétique(IRM), confirment ces données cliniques, remettantsérieusement en question cette limite temporelle.En effet, 15 à 20 % des patients présentant un AITselon la définition classique ont un infarctus cons-titué sur le scanner et 50 % ont une lésion visible surl’IRM de diffusion qui persiste une fois sur deux surl’IRM de contrôle.3,4

Nouvelle définition de l’AIT

Sur ces arguments, Albers et al. ont redéfini l’AITcomme un déficit neurologique bref dû à une isché-mie focale cérébrale ou rétinienne, régressant ha-bituellement en moins de 1 heure et sans signed’infarctus récent (Encadré 1).5 En effet, cette

Encadré 1

Points forts

Une nouvelle définition « opérationnelle » de l’AIT est rendue indispensable depuis que l’occlusionaiguë des artères cérébrales se traite par thrombolyse dans les 3 heures suivant les premierssymptômes.Un AIT est : « une perte focale, brève, de fonction cérébrale ou oculaire d’installation brusque,

d’origine ischémique, dont les symptômes ont totalement régressé au moment de l’examen ».L’AIT est un diagnostic difficile car c’est un diagnostic d’interrogatoire et d’autres pathologies

peuvent lui ressembler.L’AIT doit être reconnu car il précède 20 à 30% des infarctus cérébraux et, dépisté à temps, il

représente la meilleure opportunité de prévenir la catastrophe hémiplégique.Lorsqu’un patient signale un AIT, il cherche souvent à être rassuré sur l’apparente bénignité du

symptôme : au contraire, le médecin ne doit ni le banaliser, ni le minimiser, ni attendre la récidive pourle prendre en compte.L’AIT signale toujours une pathologie grave, qui peut être prévenue. C’est une urgence prioritaire

absolue.

2 P. Lavallée, P. Amarenco

façon de définir l’AIT par sa durée inférieure à24 heures n’a plus de justification pratique depuisque l’occlusion aiguë des artères cérébrales setraite par thrombolyse dans les 3 heures suivant lespremiers symptômes et parce que, en pratique,l’AIT dure généralement moins de 30 minutes et leplus souvent quelques secondes ou quelques minu-tes.Il faut désormais avoir une définition opération-

nelle de l’AIT qui distingue, dans les 3 premièresheures et au-delà, un accident ischémique cérébralen évolution d’un accident ischémique cérébraltransitoire (Encadré 2).Le diagnostic d’AIT peut être porté lorsque le

patient n’a plus de symptômes au moment de l’exa-men et que l’examen neurologique est normal. Encas de symptôme et/ou de signe neurologique per-sistant au moment de l’examen, le patient doit êtreévalué, surveillé et traité comme un accident is-chémique cérébral en évolution ou constitué.Ainsi, la nouvelle définition de l’AIT que nous

proposons est : « l’AIT est une perte focale, brève,de fonction cérébrale ou oculaire d’installationbrusque, d’origine ischémique, dont les symptômesont totalement régressé au moment de l’examen ».L’avantage de cette définition est qu’elle se

restreint aux patients qui ont eu un événementneurologique transitoire, qu’elle privilégie les évé-nements très brefs, mais qu’elle n’écarte pas nonplus les événements qui ont pu durer plus de24 heures et qui ne se traduisent pas forcément parun infarctus cérébral (reversible ischemic neurolo-gic deficit [RIND] des Anglo-Saxons ou déficit neu-rologique ischémique de régression rapide en 24,48 ou 72 heures, voire 8 jours) dont la significationpronostique est similaire à celle d’un déficit régres-sif d’une durée inférieure.

Épidémiologie

Nous verrons plus loin combien le diagnostic d’AITpeut être difficile, ce qui se traduit par une grandedifférence interobservateur et rend délicate l’in-terprétation des études épidémiologiques. Les AITont une incidence de 2 à 8 pour 1000 habitants etpar an, une prévalence de 1 à 77 pour 1000 habi-tants et une mortalité de 1 pour 1000. Le sex-ratioest de 3 hommes pour 2 femmes. La fréquence desAIT croît avec l’âge (75 % d’entre eux surviennentaprès 65 ans). La présence d’une hypertension arté-rielle ou d’une insuffisance coronarienne multipliele risque par 4.6 Les facteurs de risque sont ceuxdes infarctus cérébraux.

Risque d’infarctus cérébral

Après un AIT, l’incidence de l’infarctus cérébral estde 10 % à 3 mois. Dans 50 % des cas l’AIC survientdans les 48 heures. Certains facteurs augmententce risque (âge > 60 ans, diabète, AIT > 10 minutes,déficit moteur ou troubles du langage pendantl’épisode).7 Ensuite le risque diminue, il est de 5 %par an les 3 années suivantes, puis de 3 % par analors qu’il est de 1 % dans la population générale8–10

(Tableau 1). Ces chiffres sont cependant variablesdans la littérature selon qu’ils sont issus d’étudesde population, d’études hospitalières ou d’essaisthérapeutiques. Ils dépendent aussi de la nature del’AIT (AIT hémisphérique ou cécité monoculairetransitoire) et de la cause de l’AIT.Par exemple, le risque d’infarctus cérébral en

cas d’AIT rétinien lié à une sténose de l’artèrecarotide interne ≥ 50 % est de 10 % à 3 ans alors qu’ilest de 20 % en cas d’AIT hémisphérique. En casd’AIT lié à une fibrillation auriculaire non rhumatis-male, le risque d’AIC est de 12 % par an.

Encadré 2

Mots de patients

« Docteur, l’autre jour la télécommande que je tenais dans ma main est tombée et, pendantquelques secondes, je n’ai pas pu la ramasser car ma main et mes doigts ne fonctionnaient plus, puistout est redevenu normal et depuis ça va. C’est un peu de fatigue, Docteur ? »« Hier, au volant de ma voiture, la moitié de la vue de mon œil gauche s’est brusquement obscurcie

en quelques secondes. C’était comme un rideau qui se serait progressivement baissé jusqu’à la moitiéde mon champ de vision. Cela n’a duré que 5 secondes peut-être. Vous pensez que je dois changer delunettes ? »« En parlant au téléphone avec ma fille, dimanche dernier, d’un coup je n’arrivais pas à trouver mes

mots ou je disais un mot pour un autre. Ma fille ne comprenait pas ce que je disais. Je ne sais pascombien de temps cela a duré, mais en tout cas une demi-heure plus tard je parlais normalement, etdepuis ça va. Ma fille m’a dit qu’il valait mieux vous le signaler. Moi, Docteur, je mets cela sur lecompte du gros choc de la mort de mon mari. »

3Accident ischémique cérébral et rétinien transitoire

De 9 à 30 % des infarctus cérébraux sont précédésd’AIT, tous territoires artériels confondus. Ce chif-fre passe à 50-75 % si l’on ne considère que lesinfarctus du territoire carotide. Il y a huit AIT dansle territoire carotidien pour deux dans le territoirevertébrobasilaire.

Mortalité

Les AIT réduisent l’espérance de vie (Tableau 1). Letaux moyen de mortalité annuelle à 10 ans estmultiplié par 3 (6 % contre 2 % attendus). Les deuxprincipales causes de mort après un AIT sont l’in-farctus cérébral dans les 6 premiers mois, l’infarc-tus du myocarde à plus long terme.11,12 À 5 ans, lerisque cumulé de décès d’origine cardiaque et d’in-farctus du myocarde est d’ailleurs identique à celuid’infarctus cérébral, mortel ou non (21 % versus22,7 %).13

Dépistage et diagnostic

C’est un diagnostic qui peut être difficile car lemédecin est rarement témoin de l’accident. Il

s’agit donc le plus souvent d’un diagnostic d’inter-rogatoire, et l’on doit se fonder sur les symptômesque signale le patient. Celui-ci fait cependant rare-ment la différence avec d’autres événements neu-rologiques brefs et transitoires, et nous aurons be-soin de critères précis pour le diagnostic.

Durée des symptômes

Comme nous l’avons vu, la durée de l’accident nedoit plus faire partie des critères diagnostiques.Elle était fixée par convention à moins de 24 heu-res, mais elle est en fait de quelques secondes à30 minutes. Environ un quart des AIT dure moins de5 minutes, 40 % moins de 15 minutes, 50 % moins de30 minutes et 60 % moins de 1 heure.

L’AIT peut être unique ou, dans deux tiers descas, se répéter, le plus souvent dans le mois suivantle premier épisode. Les AIT qui se répètent de façonrapprochée, à une fréquence allant « crescendo »(plus de 2 en 24 heures ou 3 en 72 heures), néces-sitent une prise en charge particulièrement ur-gente.14

Tableau 1 Risque et/ou incidence d’un infarctus cérébral et mortalité après un accident ischémique transitoire (AIT).

Typed’étude

Auteurs Nombrede patients

Suivi moyen Risque d’infarctus cérébral Mortalité

Étudedepopulation

Whisnant 1978(Rochester)

199 1955-1969 8 % le 1er mois5 % par an pendant 3 ans puis3 % par an

Whisnant 1973 198 1988-1969 risque multiplié par 16,5b

Dennis et al. 1990(OCSPa)

184 3,7 ans risque multiplié par 13 la 1ère

année puis par 7 les 7 annéessuivantes b

6,3 % par anrisque multiplié par 1,4b

Étudeshospitalières

Toole et al. 1978 225 5,5 ans Placebo 19 % (11/56)Traités médicalement 24 %(10/45)Traités chirurgicalement 18 %(23/124)

82/225 (36,5 %)

Simonsen et al.1981

243 6 ± 3 ans 17 % à 5 ans

Muuronen et Kaste1982

314 7,8 ans 4,8 % (15/314) 17,5 % (55/314)21 % (31/110)

Poole et Russel1985

110CMT

8 ans 1,8 % par an13 % à 6 ans (3 % attendus)

(15 % attendus)

Howard et Russel1987

69embolie decholestérol

4,5 ans 2,9 % par an 31,4 %( 13,5 % attendus)

Essaisthérapeutiques

Fields et Lemak1976

79 49 mois 15 %6 % par an pendant 3 anspuis 2 % par an

24 %1 % la 1re année6 % la 2e année

CCSP 1978 139(groupe placebo)

2,5 ans 14,3 % (20/139)5 % par an

7,2 %2,5 % par an

UK TIA 1991 814(groupe placebo)

1979-1985 14,6 % (119/814) 15 % (122/814)

a Oxfordshire Community Strike Project.b Risque relatif par rapport à une population témoin.


Signes cliniques

Le Ad Hoc Committee for Stroke (1975) a défini descritères pour le diagnostic des AIT carotidiens etvertébrobasilaires (Tableau 2).15 En dépit de cesprécautions, la différence interobservateurs pouraffirmer la seule existence d’un AIT est élevée avecun kappa allant de 0,65 à 0,77 si les observateursutilisent une « check-list », série commune dequestions exprimées dans un langage simple, plutôtque les critères du Tableau 2.16,18 Cette différenceest encore plus élevée pour ce qui concerne leterritoire présumé de l’AIT (carotidien versus ver-tébrobasilaire) avec un kappa de 0,31.17

Dans une étude de population réalisée dans toutle comté d’Oxford qui compte 1,5 millions d’habi-tants, tous les AIT diagnostiqués par les médecinsgénéralistes du comté ont été analysés. Après unbilan complet et examen par un neurologue, sur les492 cas signalés par les médecins généralistes,seuls 38 % ont été retenus comme des AIT, lesautres étaient des crises d’épilepsies focales, descrises de migraines, des hypoglycémies, des synco-pes et de nombreux autres diagnostics dont dessymptômes bizarres, inclassables (Tableau 3).18

Certains éléments permettent d’orienter vers lesiège de l’ischémie : circulation antérieure, posté-rieure ou lacune (Tableau 2). Mais, nous avons vuque la différence interobservateurs était très éle-vée pour ce qui concerne le territoire présumé del’AIT.

Circulation antérieureLa perte partielle ou complète de la vision d’un œiloriente vers un AIT carotidien. Il peut être cepen-dant difficile d’exclure formellement une hémia-nopsie latérale homonyme si le patient n’a paspensé à masquer alternativement un œil puisl’autre. La cécité monoculaire transitoire est desémiologie difficile et recouvre sans doute biend’autres causes, encore inconnues, que l’athéro-sclérose ou l’embolie d’origine cardiaque.19

L’aphasie est aussi presque toujours indicatriced’un AIT carotidien et n’est qu’exceptionnellementobservée isolément dans le territoire postérieur. Enrevanche, les troubles moteurs ou sensitifs unilaté-raux, s’ils surviennent isolément, peuvent être dusà un accident ischémique carotidien ou vertébroba-silaire. Ils sont toutefois évocateurs d’un AIT caro-tidien s’ils ont une distribution brachiofaciale ; ilsaffectent en fait souvent une étendue variable del’hémicorps (seulement la main ou l’ensemble del’hémicorps) ; ils indiquent avec certitude une lé-sion de l’artère carotide controlatérale dans lestrès rares cas où ils sont associés à une cécitémonoculaire transitoire du côté opposé aux symp-tômes moteurs (syndrome opticopyramidal). Lesparesthésies se manifestent par des fourmille-ments, engourdissements, picotements de tout oupartie de l’hémicorps, et sont d’autant plus évoca-trices qu’elles ont une distribution brachiofaciale.

Circulation postérieureLe diagnostic d’AIT vertébrobasilaire est souventporté par excès en raison du polymorphisme sémio-logique de l’ischémie vertébrobasilaire et de l’ab-sence de spécificité de la plupart de ses symptô-mes, surtout lorsqu’ils surviennent isolément. C’estpourquoi le Ad Hoc Committee for Stroke a retenucomme AIT vertébrobasilaires les manifestationssuivantes :

• les troubles moteurs d’un ou plusieurs membres,très évocateurs lorsqu’ils changent de côté d’unaccès à l’autre ; ils réalisent au maximum unetétraplégie ;

• les troubles sensitifs (engourdissements, four-millements, ou hypoesthésie) d’un ou plusieursmembres et/ou de la face, aussi très évocateurslorsqu’ils changent de côté ;

• les troubles visuels, à condition qu’ils soientbilatéraux : hémianopsie latérale homonyme,ou flou visuel des deux yeux ou cécité corticale ;

• l’ataxie : démarche ébrieuse ou troubles del’équilibre sans vertige ;

• la combinaison de ces différents symptômes en-tre eux.En revanche, la dysarthrie, les accès de diplopie,

les drop-attacks et les vertiges ne doivent pas être

Tableau 2 Symptômes d’AIT.

Circulation antérieureCécité monoculaire transitoireHémiparésieTroubles sensitifs unilatérauxTroubles du langageCirculation postérieureHémiparésie (peut changer de côté), tétraparésieParesthésies unilatérales (peuvent changer de côté)Perte de la vision totale ou partielle, uni- ou bilatéraleAtaxie avec troubles de l’équilibre (sans vertige)

Tableau 3 Quatre cent quatre-vingt-douze diagnostics d’AITen médecine générale.

AIT confirmés par un neurologue 38 %AIT non confirmés- Migraine- Syncope- AIT possible- Épisode bizarre- Vertige isolé- Épilepsie- Ictus amnésique- ...

62 %- 10 %- 9 %- 9 %- 9 %- 6 %- 6 %- 3 %-...


considérés comme des AIT vertébrobasilaires s’ilssont isolés, mais peuvent l’être s’ils sont associés àun ou plusieurs des quatre symptômes précédents.

AIT « lacunaires »Les lacunes sont des petits infarctus profonds demoins de 15 mm de diamètre dus à l’occlusiond’artérioles de moins de 300 lm de diamètre, parconséquent d’origine non athéroscléreuse (l’athé-rosclérose étant une affection essentiellement desgrosses artères, et parfois des artères de moyencalibre). Leur occlusion peut être précédée de ma-nifestations transitoires dans 30 à 40 % des cas. Ils’agit le plus souvent de déficits hémicorporelsmoteurs proportionnels (touchant avec la mêmeintensité la face, le bras et la jambe), purs, debrève durée, ou de paresthésies hémicorporellesstrictement isolées affectant à la fois la face etl’extrémité du membre supérieur et inférieur (pa-resthésies cheiro-oro-podales) ou la face et le bras,le bras et la jambe. On peut aussi observer unehémiparésie et une ataxie ou une dysarthrie main-malhabile transitoire. Leur répétition en accès mul-tiples sur une brève durée traduit l’ischémie tran-sitoire dans un même territoire, véritableclaudication d’une branche artériolaire d’une per-forante en train de s’occlure.

Imagerie cérébrale

Elle est indispensable pour éliminer certaines pa-thologies responsables de symptômes neurologi-ques déficitaires transitoires d’origine non ischémi-que (Tableau 4).En 1997, l’American Heart Association recom-

mandait en première intention le scanner cérébralsans injection, même si l’IRM cérébrale était un peu

plus sensible dans la détection des infarctus et decertains diagnostics différentiels.En 2005, l’IRM cérébrale devrait être l’examen

de première intention, principalement en raison desa plus grande sensibilité. Certaines séquences sontparticulièrement utiles. L’hypersignal sur la sé-quence de diffusion, témoignant d’un infarctus ré-cent, apparaît très précocement (dès la premièreminute chez l’animal) alors que les séquencesconventionnelles sont encore normales. Chezl’homme, un hypersignal est visible dans près de50 % des cas après un AIT (la fréquence des anoma-lies IRM dépendant de la durée des symptômes :33 % si < 3 heures, 50 % si 3-12 heures et 70 % si12-24 heures). Une fois sur cinq ces lésions n’appa-raîtront pas sur les séquences classiques (T1, T2,FLAIR). Cet hypersignal est transitoire, disparais-sant en environ 8 jours. Cette propriété est parti-culièrement utile pour affirmer qu’il existe un évé-nement ischémique récent quand le sujet a desséquelles d’infarctus. Dans ce cas, les séquenceshabituelles (FLAIR, T2) montrent plusieurs hypersi-gnaux sans pouvoir différencier la lésion récentedes lésions anciennes, en diffusion seul l’infarctusrécent est visualisé sous la forme d’un hypersignal.La séquence en écho de gradient (ou T2 étoile) estégalement utile pour visualiser un saignement in-tracrânien alors que les autres séquences sontbeaucoup moins sensibles. Au cours du même exa-men, il est possible d’étudier les artères intracéré-brales (angiographie par résonance magnétique[ARM]) et les troncs supra-aortiques à la recherched’une sténose ou d’une occlusion (ARM avec injec-tion de gadolinium), cause de l’AIT.En pratique quotidienne, l’imagerie est indispen-

sable et l’on réalise donc en urgence celle qui estdisponible, c’est-à-dire l’IRM cérébrale chaque foisque possible, le scanner-X par défaut (Fig. 1).

Diagnostic différentiel

Tout symptôme neurologique transitoire n’est passynonyme d’AIT. De nombreux symptômes peuvent

Tableau 4 Diagnostic différentiel des AIT.

MigraineÉpilepsie focaleLésion cérébrale expansive- Tumeur- Hématome sous-dural chronique- Malformation vasculaireAutre cause non vasculaire- Hypoglycémie- Maladie de Ménière- Sclérose en plaques (neuropathie optique)- HystérieChez les patients qui ont des symptômes oculaires transi-toires- Artérite gigantocellulaire (maladie de Horton)- Hypertension artérielle maligne- Glaucome- Œdème papillaire (hypertension intracrânienne)- Autres affections orbitaires ou rétiniennes non vasculaires

Figure 1 IRM séquence de diffusion : hypersignaux précoces(2 heures après le début du déficit moteur) traduisant un infarc-tus récent (flèches). Scanner normal.


traduire une autre pathologie neurologique nonischémique (Tableau 4).20 La confusion mentale, ladysarthrie isolée, et les pertes de connaissancebrèves ne sont pas des AIT car elles correspondentle plus souvent à une perte globale ou bilatérale,mais non focale, de la fonction cérébrale. Les per-tes de connaissance brèves doivent en particulierfaire chercher une cause cardiaque. Le trouble dela vigilance (somnolence ou coma), le trouble deconscience (rupture de contact) et les phénomènespositifs tels que des clonies ou des mouvementsanormaux doivent faire douter de l’existence d’unAIT et faire chercher une autre cause, notammentépileptique (Tableau 5).D’autres dysfonctionnements neurologiques fo-

caux transitoires ne sont pas des AIT, au premierrang desquels l’épilepsie focale (crises motrices,sensitives, sensorielles, ou aphasiques), la migraineavec aura, l’hypoglycémie, certaines lésions expan-sives ou malformations vasculaires (Tableau 4).

Épilepsie focaleLes crises motrices posent peu de problèmes dia-gnostiques car d’une part les mouvements convul-sifs sont exceptionnels dans les AIT (« limb sha-king » : secousses d’un membre de typemyoclonique qui sont des AIT hémodynamiques21)et d’autre part les crises d’épilepsie se manifestentrarement par une paralysie transitoire d’un mem-bre. En revanche, on peut observer, après les mou-vements convulsifs d’une crise d’épilepsie, une pa-ralysie transitoire dite post-ictale (paralysie deTodd). Les crises sensitives se distinguent des AIT,par leur mode d’installation de proche en proche enquelques secondes selon une « marche » épilepti-que qui s’oppose à la soudaineté des AIT dont les

troubles sensitifs affectent d’emblée la totalitéd’un membre ou d’un hémicorps. Les crises senso-rielles (altération du champ visuel dû à une hallu-cination ou des scintillements) ou aphasiques sontsouvent impossibles à distinguer des AIT s’iln’existe pas d’arguments anamnestiques et/ou uncontexte évocateur. L’électroencéphalogrammeest alors très utile.

Migraine avec auraElle pose souvent des problèmes diagnostiques dif-ficiles, d’autant que la céphalée peut être absente(notamment au cours du vieillissement) et que lesAIT peuvent être accompagnés de céphalées, sur-tout s’ils intéressent le territoire postérieur. Lacaractéristique essentielle de l’aura est l’extensionprogressive des phénomènes sensoriels, en quel-ques minutes, qui constitue la « marche migrai-neuse ». Elle comporte dans la majorité des cas destroubles visuels. Les troubles sensitifs, moteurs ouaphasiques, s’ils existent, sont exceptionnellementisolés mais succèdent le plus souvent aux symptô-mes visuels ou sont concomitants. La céphalée ap-paraît généralement au décours de l’aura mais peutsurvenir à son acmé. Elle est souvent moins intenseque dans la migraine sans aura et les signes d’ac-compagnement peuvent manquer. À côté de cescaractéristiques sémiologiques, les antécédentspersonnels et l’âge jeune du patient, sont les prin-cipaux éléments qui permettent le diagnostic.

HypoglycémieElle peut être la cause de symptômes focaux tran-sitoires, notamment une hémiplégie. Un traitementhypoglycémiant chez un diabétique, l’horaire mati-nal, une confusion, les sueurs et la glycémie audoigt permettent le diagnostic. La glycémie peuttoutefois être normale, voire élevée par effet re-bond si elle est faite trop tard. À titre exceptionnel,l’hyponatrémie et l’hypercalcémie peuvent causerdes symptômes focaux transitoires.

Processus expansifCertaines tumeurs (méningiomes surtout) ou peti-tes hémorragies cérébrales, et des hématomessous-duraux peuvent être à l’origine de symptômestransitoires pouvant faire évoquer un AIT. Certai-nes malformations vasculaires peuvent donner devrais AIT. L’imagerie cérébrale (scanner, ou mieux,IRM) doit donc être systématique devant tout AIT.

Ictus amnésiqueCette amnésie globale transitoire se manifeste parun oubli à mesure (amnésie antérograde) durantquelques heures et une anxiété réactionnelle dupatient qui se rend compte de ce qui lui arrive et

Tableau 5 Symptômes non acceptables généralementcomme AIT (d’après Landi, Lancet 1992;339:401-5).

Symptômes non focauxPerte de connaissanceSensation de tête videFaiblesse généraliséeConfusion mentalePerte de la vision associée à une baisse de la vigilanceIncontinence urinaire ou fécaleL’un des symptômes suivants s’il est isoléVertigeDiplopieDysphagiePerte d’équilibreAcouphènesSymptôme sensitif confiné à une partie d’un membre ou dela faceScotome scintillantAmnésieDrop attacksDysarthrie isolée


cherche à obtenir des repères dans le temps (sou-vent les patients demandent sans cesse l’heure). Ilpeut exister un certain degré d’amnésie rétrogradetouchant les jours ou les semaines précédant l’épi-sode. La mémoire immédiate est conservée. Audécours, il peut persister une amnésie lacunairecouvrant la période critique et souvent les joursprécédents. L’ictus amnésique ne doit pas êtreconsidéré comme un AIT car il n’en partage ni lepronostic ni les causes.22

Vertige positionnel paroxystique béninC’est un vertige rotatoire bref (en général 2 à20 secondes), qui survient au changement brusquede position de la tête comme se tourner dans sonlit. Ces vertiges sont dus à une cupulolithiase obs-truant le canal semi-circulaire postérieur du laby-rinthe. Avec l’interrogatoire, le temps essentiel del’examen repose sur la manœuvre de provocationde Dix-Hallpike. Elle consiste à déclencher un ver-tige bref associé à un nystagmus en couchant bru-talement le patient sur le côté, la tête tournée de30° par rapport à l’horizontale. Pendant longtempsces vertiges positionnels ont été interprétés, defaçon erronée, comme des AIT provoqués par unecompression d’une artère vertébrale dans les struc-tures osseuses environnantes lors de la rotation dela tête.

Chutes et pertes de connaissance du sujet âgéElles ont de multiples causes possibles, parfois as-sociées. Un AIT est exceptionnellement en cause.Une perte de connaissance brève doit faire cher-cher une cause cardiaque (trouble de conduction)et pratiquer un électrocardiogramme.

Comprendre le mécanisme

Il y a deux mécanismes d’ischémie transitoire :l’occlusion artérielle, de loin la plus fréquente, etla baisse globale du débit sanguin en aval d’unesténose artérielle serrée sans occlusion artérielle.

AIT par occlusion artérielle

Occlusion emboliqueL’occlusion artérielle embolique est à l’origine d’unAIT et non pas d’un infarctus cérébral lorsque l’ar-tère se reperméabilise très vite. Elle a déjà étéobservée au fond d’œil lors d’amaurose fugace. Lanature du matériel embolique est variable : agré-gats plaquettaires, thrombus fibrinocruorique, cris-taux de cholestérol.23–25 Le cas le plus fréquent estl’embolie plaquettaire, matériel friable qui se dé-lite rapidement. Il en résulte une occlusion arté-

rielle transitoire et un phénomène ischémique bref.Les arguments indirects en faveur de ce mécanismesont :

• la constatation de multiples petites occlusionsartérielles à l’angiographie après un AIT caroti-dien ;26,27

• la fréquence élevée des AIT chez des sujetsporteurs de sténoses de la carotide non hémo-dynamiquement significative ;

• la disparition habituelle de ces accidents aprèsocclusion de la carotide ou après endartériecto-mie carotide ;

• la fréquence élevée des thrombus muraux, d’ul-cération ou de matériel athéromateux friable àl’examen anatomopathologique de sténoses ca-rotides opérées dans le mois qui suit l’AIT ;28

• la rareté de la survenue simultanée au coursd’un AIT de symptômes d’ischémie rétinienne etd’ischémie cérébrale ;

• et l’efficacité des antiplaquettaires dans la pré-vention d’un nouvel AIT ou d’un infarctus céré-bral.La cécité monoculaire transitoire (CMT) d’ori-

gine embolique, est généralement décrite par lepatient comme un « trou noir », ou comme unrideau qui descend devant l’œil. En revanche, laCMT d’origine hémodynamique (liée à une sténosetrès serrée de la carotide interne) donne plutôt unevision en damier ou l’impression de regarder àtravers une vitre embuée. Ces symptômes peuventêtre déclenchés lors du passage brutal de l’obscu-rité à une lumière vive ou par une lumière éblouis-sante. Le fond d’œil peut alors montrer une hypo-perfusion des artérioles rétiniennes qui pulsent etse collabent en diastole quand on appuie légère-ment sur le globe oculaire. Dans les cas les plussévères, il peut y avoir une rétinopathie ischémiquede bas débit (dilatation veineuse, microanévrismespériphériques et microhémorragies).

Occlusions artérielles non emboliquesLes occlusions artérielles non emboliques font in-tervenir de nombreux mécanismes : spasme, étatd’hypercoagulabilité ou angiopathie non athéro-scléreuse (artériopathies inflammatoires, infec-tieuses, ou toxiques, dysplasie artérielle, dissec-tion, etc...).Un spasme des artères rétiniennes a été observé

lors d’épisodes de cécité monoculaire transitoireisolés29 ou associés à un AIT hémisphérique au coursd’une poussée hypertensive.30 Le spasme joue unrôle incontesté dans l’hémorragie méningée et trèsvraisemblablement dans la migraine. Il pourraitaussi être impliqué dans les AIT survenant au coursde coronarographies,31 dans certaines angiopathiesaprès prises de sympathomimétiques ou de co-


caïne.32 Il n’a jamais été observé lors d’un AIT lié àl’athérosclérose.Le mécanisme des AIT précédant les lacunes

demeure mal connu. Plusieurs facteurs sont suscep-tibles d’intervenir dans l’occlusion non athérosclé-reuse de ces artérioles de moins de 300 lm dediamètre : l’épaississement de la paroi elle-même(lipohyalinose), un thrombus local surajouté, voireun spasme localisé.Un autre mécanisme d’occlusion artérielle pour-

rait être un collapsus artériel systolique en avald’une sténose ≥ 70 % comme cela a été montréexpérimentalement,33 ce qui pourrait fournir uneexplication théorique à la plus grande fréquencedes AIT et infarctus cérébraux dans les sténosescarotides les plus serrées.L’occlusion d’une artère proximale par compres-

sion peut en théorie donner une ischémie transi-toire par chute de l’hémodynamique locale en aval.Il faut pour cela que les anastomoses soient défi-cientes et que les mécanismes d’autorégulation dela microcirculation, qui en temps ordinaire protè-gent remarquablement le cerveau, soient dépas-sés. À titre exceptionnel, la compression directed’une artère carotide fortement sténosée,34 oud’une artère vertébrale dans son segment intra-transversaire35 peut occasionner des AIT.

AIT par baisse de débit sans occlusionartérielle

La baisse de débit sans occlusion artérielle peutêtre secondaire à une perturbation hémodynami-que, soit générale, soit localisée, avec chute sévèrede la pression de perfusion artérielle et perte oudépassement des possibilités de l’autorégulation.

Baisse de débit généraleCertains arguments plaident en faveur de ce méca-nisme : la survenue de l’AIT lors du lever chez lespatients qui ont une hypotension orthostatique etune sténose serrée d’une artère cérébrale. Ce phé-nomène paraît plus fréquemment observé dans leterritoire vertébrobasilaire que dans le territoirecarotide.36 Un autre argument est la survenue (ex-ceptionnelle) d’AIT au cours de troubles du rythmecardiaque avec retentissement hémodynamique.

Baisse de débit localiséeLa perturbation hémodynamique peut être dansd’autres circonstances localisée. L’exemple le plusremarquable est celui du vol sous-clavier.37,38 Enprésence d’une sténose de l’artère sous-clavière enamont de l’origine de l’artère vertébrale, le cou-rant sanguin de l’artère vertébrale du même côtépeut s’inverser pour alimenter l’artère sous-

clavière et le bras, en aval de la sténose artérielle.Ce faisant, une partie du flux sanguin destiné autronc basilaire venu de l’artère vertébrale contro-latérale est détournée au profit du bras, ce quipeut, en théorie, occasionner des symptômes, no-tamment lors d’un effort musculaire intense dubras. Cependant, depuis l’avènement du doppleron s’est aperçu que les vols sous-claviers, bien quefréquents, n’étaient qu’exceptionnellement symp-tomatiques (1 pour 65 pour Harrison36). D’autressymptômes de vol ont été décrits. Ainsi, des AITvertébrobasilaires pourraient survenir en l’absencede lésion artérielle vertébrobasilaire mais en pré-sence de sténose serrée de l’artère carotide pareffet de vol carotidobasilaire.39,40

Recherche de la cause : étiologie

Les causes des AIT sont résumées dans le Tableau 6et la Figure 2. Les causes les plus fréquentes sontl’athérosclérose, l’artériolopathie cérébrale(Fig. 3) et les embolies d’origine cardiaque. Leurfréquence varie selon les études et dépend de lapopulation étudiée (âge, étude en population oupatients hospitalisés dans des unités spécialisées oupas, critères diagnostiques). Dans une étude ré-cente portant sur 1 040 patients hospitalisés enunité de neurologie vasculaire l’AIT était dû dans24,7 % des cas à une artériolopathie cérébrale, dans15 % des cas à une athérosclérose des gros troncs,dans 14,7 % des cas à une embolie d’origine cardia-que. La cause n’était pas retrouvée dans 43,2 % descas.41

Figure 2 Principales causes d’AIT. 1 : athérosclérose intracrâ-nienne ; 2 : plaque carotide avec embolie d’artère à artère ; 3 :plaque de la crosse ; 4. embolie d’origine cardiaque ; 5. maladiedes petites artères ; 6. sténose carotide réduisant le flux san-guin ; 7. fibrillation auriculaire ; 8. maladie vasculaire ; 9.thrombus du ventricule.


Différents examens doivent être pratiqués pouridentifier au plus vite la cause de l’AIC et mettre enplace un traitement préventif adapté.

Recherche d’une sténose artérielle

L’échographie-doppler couleur des artères extra-crâniennes (Fig. 4A) cherche une sténose de l’ori-gine de l’artère carotide interne, précise son de-gré, apprécie son retentissement hémodynamique(inversion du flux de l’ophtalmique), cherched’autres localisations de l’athérosclérose (artèrescarotide primitive, vertébrale ou sous-clavière).Elle recherche également une dissection carotideou vertébrale.Le doppler transcrânien apprécie le retentisse-

ment hémodynamique en aval d’une sténose extra-crânienne ou du siphon carotide (amortissement duflux de la sylvienne) et la qualité du polygone deWillis (Fig. 4B). Il permet de rechercher une sténosedu siphon carotide, de l’artère cérébrale moyenne,des artères vertébrales intracrâniennes ou du troncbasilaire.

Tableau 6 Causes des AIT.

Anomalies des artères cérébrales (60-80 %)Athérosclérose (A. extra- > A. intracrâniennes) (ulcères,sténoses, occlusions)Athérosclérose de la crosse de l’aorteArtériolosclérose (lipohyalinose artériolaire)Dysplasie fibromusculaireDissections des artères extracrâniennesMaladies inflammatoires (artérite à cellules géantes, LEAD,PAN, Takayashu, angéite granulomateuse, syphilis, ménin-gite)Lésion postradiqueCompression des artères cervicalesOcclusions intracrâniennes progressives multiples (Moya-Moya)Angiographie cérébraleSpasme?Cardiopathie emboligène (5-20 %)Fibrillation auriculaireInfarctus du myocardeValvulopathie rhumatismale (RM, IM, RA,...)Autres valvulopathies (RA, bicuspidie aortique)Prothèse valvulaire (mitrale > aortique)Endocardite marastique, infectieuseMyxome de l’oreilletteCardiomyopathie dilatéeFibrose endomyocardique (hyperéosinophilie)Affections hématologiques et de l’hémostaseThrombocytémiePolyglobulieLeucémie myéloïdeDysglobulinémieDrépanocytoseAnticorps antiphospholipidesContraceptifs orauxPerturbations hémodynamiques généralesHypotension artérielleTrouble du rythme cardiaqueAnémie sévèreHyperviscosité sanguineAucune cause trouvée (5-20 %)

LEAD : lupus érythémateux aigu disséminé ; PAN : périarté-rite noueuse ; RM : rétrécissement mitral ; IM : insuffisancemitrale ; RA : rhumatisme articulaire.

Figure 3 IRM : infarctus lacunaire (flèche).

Figure 4 Exploration ultrasonographique. A. Échographie caro-tide : sténose athéroscléreuse de la carotide interne. B. Dopplertranscrânien : artère cérébrale moyenne normale.


L’ARM complète l’échographie-doppler arté-rielle. Elle étudie les artères intra- (Fig. 5) etextracrâniennes (Fig. 6) (en TOF [time of flight] ouaprès injection de gadolinium pour les troncs supra-aortiques). L’angiographie scanner peut aussi êtreutile, notamment en cas de calcification d’uneplaque de l’origine de l’artère carotide interne(Fig. 7).L’IRM en séquence « suppression de graisse »

étudie les artères extracrâniennes en coupes axia-les, à la recherche d’un hématome de paroi typiquedu diagnostic de dissection (Fig. 7).L’angiographie cérébrale est rarement indiquée.

Elle permet parfois de trancher quand les examens

précédents sont discordants ou lorsqu’on envisageun traitement endovasculaire d’une sténose arté-rielle intra- (Fig. 8) ou extracrânienne.

Recherche d’une embolie d’originecardiaque

L’électrocardiogramme et parfois l’échographiecardiaque transthoracique et transœsophagiennecherchent une source cardiaque ou aortique d’em-bolie (Fig. 9).

Autres

Le fond d’œil cherche une embolie de cholestérol(Fig. 10), un infarctus rétinien, une occlusion d’uneartère rétinienne ou encore des signes de retentis-sement d’une HTA.Numération et formule sanguine, et vitesse de

sédimentation complètent les explorations initia-les. En l’absence de cause trouvée avec ces premiè-

Figure 5 ARM en TOF (time of flight) intracrânien : diminutiondu flux sanguin dans l’artère sylvienne droite.

Figure 6 ARM des troncs supra-aortiques avec injection de gado-linium : sténose serrée à l’origine de la carotide interne (flè-che).

Figure 7 IRM cérébrale, séquence avec suppression de graisse :dissection de l’artère carotide interne. Hématome de paroi(flèche).

Figure 8 Artériographie conventionnelle. A. Sténose de l’artèrevertébrale gauche (flèche). B. Postangioplastie (flèche).


res explorations, d’autres examens sont pratiquésselon les cas : ponction lombaire, tests immunolo-giques, examen de l’hémostase.

Recherche de facteurs de risquesvasculaires systématique (HTA, bilanlipidique et glycémique)

L’établissement du score de risque cardiovasculaireabsolu (RCVA) permet une estimation du risquecardiaque et cérébral à 10 ans. Cette démarchepermet d’informer le patient et de le responsabili-ser, de lui fixer des objectifs de prévention.

Traitement

L’AIT doit être considéré comme le principal symp-tôme annonciateur d’un infarctus cérébral. La priseen charge diffère dans les premières heures suivantla cause de l’AIT.

En urgence

Au domicile du patient ou dans le cabinet de consul-tation, donner 300 mg d’aspirine per os ou 500 mgd’aspirine par voie intraveineuse. Il n’y a pas d’ur-gence à faire baisser la pression artérielle, même sielle paraît très élevée, car cela risquerait d’entraî-ner une hémiplégie définitive, au moins jusqu’à ceque le bilan ultrasonographique (écho-doppler etdoppler transcrânien) et/ou l’ARM ait éliminé unesténose serrée ou une occlusion d’une artère céré-brale.

Dans les heures et jours suivant l’AIT

AIT liés à l’athéroscléroseEn plus du traitement de fond par aspirine (recom-mandation grade 1A) (Tableau 7), lorsqu’on sus-pecte une source artérielle d’embolie, c’est-à-direun thrombus développé sur l’ulcération d’une pla-que d’athérosclérose, le traitement anticoagulantest souvent utilisé dans le but d’éviter l’extensiondu thrombus et la récidive d’embolie à partir duthrombus. Aucune étude n’a démontré le bien-fondé de cette attitude, aussi doit-on l’utiliser avecla plus grande prudence (aucune recommandationne peut être donnée).Le repos au lit est indiqué, la tête plus basse que

les pieds lorsqu’il existe des signes cliniques postu-

Figure 9 Causes cardiaques et aortiques d’embolie cérébrale. A.Thrombus dans l’oreillette gauche. B. Plaque et thrombus de lacrosse de l’aorte.

Figure 10 Fond d’œil. Embolie de cholestérol (flèche).

Tableau 7 Niveau de recommandations.

1 - Rapport bénéfice/risqueétabli

2 - Rapport bénéfice/risquenon établi

A - Essais randomisés sans limite méthodologique(Recommandations fortes s’appliquant sans réserve à la plu-part des patients et dans la plupart des circonstances)B - Essais randomisés avec méthodologie ou résultats discu-tables* (Recommandations fortes pouvant s’appliquer à laplupart des patients)C+ Absence d’essai randomisé mais les résultats des essaiscliniques peuvent être extrapolés sans équivoque ou étudesd’observation concordantes suffisant à établir le rapportbénéfice/risque (consensus professionnel)(Recommandations fortes pouvant s’appliquer à la plupartdes patients dans la plupart des circonstances)C - Études d’observation seulement(Recommandations intermédiaires 1C, ou faibles, voire trèsfaibles 2C)

* Absence d’aveugle, critères de jugement subjectifs, risquede biais élevé dans la mesure du critère de jugement, essaisrandomisés avec beaucoup de patients perdus de vue.


raux avec un amortissement important des vitessesdes artères intracrâniennes au doppler transcrâ-nien (recommandation grade 2C).Lorsque l’AIT révèle une sténose de l’origine de

l’artère carotide du côté opposé aux symptômes,une endartériectomie carotide est envisagée si lasténose est égale ou supérieure à 70 % réduisant lerisque d’infarctus cérébral de 65 à 80 %42 (recom-mandation grade 1A). Une sténose inférieure à 30 %n’est pas une indication à l’endartériectomie car lerisque chirurgical est supérieur au risque d’infarc-tus cérébral du même côté que la sténose à 3 ans(recommandation grade 1A). Les sténoses compri-ses entre 30 et 70 % (50 % NASCET) ne sont, àl’heure actuelle, pas des indications à un traite-ment chirurgical (recommandations grade 1 B).Les autres sièges de sténose athéroscléreuse

n’ont pas fait l’objet d’essai thérapeutique et il n’ya donc pas encore de preuve d’un effet préventif dela chirurgie pour l’artère vertébrale proximale oudes thérapeutiques endovasculaires pour les sténo-ses des troncs supra-aortiques proximaux et desartères cérébrales intracrâniennes. Les indicationssont donc fondées sur le « cas par cas ».Les progrès incontestables des techniques chi-

rurgicales et des thérapeutiques endovasculairespermettent désormais d’envisager de traiter cer-tains patients à très haut risque de récidive oud’infarctus cérébral définitif. La décision est tou-jours extrêmement délicate à prendre et requiertun consensus au sein de l’équipe médicale spécia-lisée. Ceci bien entendu en attendant le résultatdes futures études randomisées qui élèveront leniveau de preuve de l’efficacité et de la tolérancede ces gestes, qui restent de nos jours, à hautrisque.En cas de sténose symptomatique d’une artère

carotide interne sous-pétreuse, intrapétreuse dusiphon ou de sa terminaison, ou encore du segmentM1 de l’artère cérébrale moyenne, d’une artèrevertébrale en V3 ou intracrânienne (en V4) ou dutronc basilaire, seules les sténoses récidivantessous traitement médical maximal feront l’objetd’une discussion au cas par cas d’une revascularisa-tion (rapport bénéfice/risque insuffisamment éva-lué – recommandation de grade 2C).Une sténose serrée de l’origine de l’artère ver-

tébrale ou de l’artère sous-clavière prévertébralesymptomatique peut être traitée chirurgicalement(par réimplantation du bout distal de l’artère dansl’artère carotide primitive du même côté, chirurgiedont la morbidité est réputée très faible) ou parvoie endovasculaire lorsque la plaque d’athérosclé-rose touche à la fois, comme c’est le cas le plusfréquent, l’origine de l’artère vertébrale et l’ar-tère sous-clavière prévertébrale (rapport béné-

fice/risque insuffisamment évalué – recommanda-tion de grade 2C).

AIT par embolie d’origine cardiaqueEn cas de source cardiaque d’embolie avérée (ré-trécissement mitral, prothèse valvulaire mécani-que, infarctus du myocarde avec thrombus mural,thrombus intra-auriculaire avec fibrillation auricu-laire, cardiomyopathie dilatée) le traitement parhéparine n’est utilisé qu’après avoir vérifié la nor-malité du scanner cérébral. L’héparine est perfu-sée à la seringue électrique en visant un allonge-ment du temps de céphaline activaté (TCA) de 1,5 à2 fois celui du témoin (ou héparine de bas poidsmoléculaire, pour un anti-Xa entre 0,5 et 1). Lerelais est immédiatement pris par les anticoagu-lants par voie orale en visant un INR entre 3 et 4,5(recommandation de grade 2C+ ).En cas de fibrillation auriculaire non valvulaire,

le traitement antivitamine K (Coumadine® ou Pre-viscan®) à faible dose en visant un INR à 2,5 (entre2 et 3) réduit le risque de récidive de 60 % environ(recommandation de grade 1A). L’aspirine réduit lerisque de 20 % de façon non significative. Le traite-ment anticoagulant oral est donc le traitement dechoix, mais l’aspirine ou une association d’antipla-quettaires est utilisée en cas de contre-indicationdu traitement antivitamine K.

Traitement spécifique des autres causesDissection carotide ou vertébrale : anticoagulationpendant quelques semaines (recommandation degrade 2C) ; thrombocytémie : antiplaquettaire etchimiothérapie ; polyglobulie : saignée, etc...

Traitement à long terme

AIT lié à l’athéroscléroseLe traitement médical préventif est indiqué pourtous : traitement des facteurs de risque (HTA,tabac, cholestérol, obésité, diabète), et traite-ment antithrombotique antiplaquettaire (aspirine àla plus petite dose disponible, 75 mg/j - recomman-dation de grade 1A - et jusqu’à 300 mg/j pourd’autres, ou clopidogrel 75 mg/j ou l’associationaspirine 50 mg/j-dipyridamole à libération prolon-gée).Lorsque l’AIT fait découvrir une sténose carotide

serrée asymptomatique (c’est-à-dire non responsa-ble de l’AIT), l’endartériectomie carotide n’est in-diquée qu’en cas de sténose serrée > 70 % chez unpatient (plutôt un homme) ayant une espérance devie supérieure à 5 ans (recommandation de grade1B) et d’autant plus qu’il existe un retentissementhémodynamique au doppler transcrânien, ou àl’angiographie par résonance magnétique en TOF


du cercle de Willis, ou un cercle de Willis incom-plet, ou encore une sténose qui progresse à deuxexamens ultrasonores séparés de quelques mois.

AIT dans les infarctus de cause inconnuedu sujet « jeune »Les AIT survenant chez les sujets de moins de 55 ansassociés à un foramen ovale perméable ont unrisque de récidive faible sous traitement par 300 mgd’aspirine par jour (1 % par an), équivalent auxpatients qui n’ont pas d’anomalie du septum inter-auriculaire, après ajustement sur les facteurs derisque vasculaire.43 Chez ces patients, comme chezceux qui n’ont qu’un anévrisme du septum interau-riculaire (risque très faible sous aspirine, voisin de0), le traitement par aspirine seul peut être recom-mandé en première intention s’il n’y a pas d’autresfacteurs surajoutés (recommandation de grade 2C),en attendant les résultats d’essais randomisés. Encas d’association de foramen ovale perméable avecun anévrisme du septum interauriculaire (risque de4 % par an43), ou avec un état d’hypercoagulabilité,un antécédent d’infarctus cérébral ou d’AIT inex-pliqué, une phlébite profonde, les données sontinsuffisantes pour émettre une recommandationferme, et les différentes options thérapeutiques

envisagées sont alors un traitement antiplaquet-taire au long cours (seul ou association d’antipla-quettaires) ou un traitement anticoagulant oral(avec un risque de saignement de 1 à 2 % par an), oula fermeture endovasculaire du foramen ovale per-méable. Ces options devront être évaluées dans desessais thérapeutiques randomisés.

Prise en charge du risque cardiovasculaireabsoluL’AIT doit aussi être considéré comme un marqueurd’athérosclérose. À ce titre, il doit faire envisagerune prise en charge globale de la maladie athéro-scléreuse du patient, avec en particulier un dépis-tage de la maladie coronarienne, d’une artérite desmembres inférieurs et d’une HTA.Le calcul du RCVA est désormais une étape ma-

jeure et indispensable de l’évaluation de ces pa-tients (Fig. 11). Il permet pour chaque tranched’âge d’estimer le risque vasculaire coronaire etcérébral à 10 ans, et d’ainsi fixer des objectifs deprévention au patient, qui doit se les « appro-prier ». Par exemple, la réduction systématique dela pression artérielle systolique de 10 mmHg et dela pression artérielle diastolique de 5 mmHg réduitle risque de récidive à 4 ans de 40 %44 y compris

Figure 11 Risque cardiovasculaire absolu.


chez les sujets qui ont une pression artérielle « nor-male », c’est-à-dire selon l’OMS inférieure à140/90. La réduction du LDL cholestérol par unestatine diminue le risque d’AVC à 3 ans de 25 % etd’infarctus du myocarde de 30 % chez les sujetshypertendus non hypercholestérolémiques (c’est-à-dire LDL < 1,60 g/l ou < 3,9 mmol/l).45

Références

1. Levy DE. How transient are transient ischemic attacks?Neurology 1988;38:674–7.

2. Marler JR, Tilley BC, Lu M, Brott TG, Lyden PC, Grotta JC,et al. Early stroke treatment associated with betteroutcome: the NINDS rt-PA stroke study. Neurology 2000;55:1649–55.

3. Kidwell CS, Alger JR, Di Salle F, Starkman S, Villablanca P,Bentson J, et al. Diffusion MRI in patients with transientischemic attacks. Stroke 1999;30:1174–80.

4. Engelter St. Provenzale JM, Petrella JR, Alberts MJ. Diffu-sion MR imaging and transient ischemic attacks. Stroke1999;30:2762–3.

5. Albers GW, Caplan RL, Easton JD, Fayad PB, Mohr JP,Saver JL, et al. Transient ischemic attack-proposal for anew definition. N Eng J Med 2002;347:1713–6.

6. Whisnant JP, Cartlidge NE, Elsveback LR. Carotid andvertebral-basilar transient ischemic attacks: effect of anti-coagulants, hypertension, and cardiac disorders on survivaland stroke recurrence. A population study. Ann Neurol1978;3:107–15.

7. Johnston SC, Gress DR, Browner WS, Sidney S. Short-termprognosis after emergency department diagnosis of TIA.JAMA 2000;284:2901–6.

8. Committee on Health Care Issues. American neurologicalAssociation. Does carotid endarterectomy decrease strokeand death in patients with transient ischemic attacks? AnnNeurol 1987;22:72–6.

9. Whisnant JP, Matsumoto N, Elveback LR. Transient cere-bral ischemic attacks in a community: Rochester, Minne-sota, 1955 through 1969. Mayo Clin Proc 1973;48:194–8.

10. Wiebers DO, Whisnant JP, O’Fallon WM. Reversibleischemic neurological deficit (RIND) in a community: Roch-ester, Minnesota, 1955-1974. Neurology 1982;32:459–65.

11. Muuronen A, Kaste M. Outcome of 314 patients with tran-sient ischemic attacks. Stroke 1982;13:24–31.

12. Rokey R, Rolak LA, Harati Y, Kutka N, Verani MS. Coronaryartery disease in patients with cerebrovascular disease: aprospective study. Ann Neurol 1984;16:50–3.

13. Heyman A, Wilkinson WE, Hurwitz BJ, Haynes CS, Utley CM,Rosati RA, et al. Risk of ischemic heart disease in patientswith TIA. Neurology 1984;34:626–30.

14. Rothrock JF, Lyden PD, Yee J, Wiederholt WC. “Cre-scendo” TIAs: clinical and angiographic correlations. Neu-rology 1988;38:198–201.

15. Ad Hoc Committee for Strokes. A classification and outlineof cerebrovascular disease. Stroke 1975;6:564–616.

16. Koudstaal PJ, Van Gijn J, Staal A, Duivenoorden HJ, Ger-ritsma JG, Kraaijeveld CL. Diagnosis of transient ischemicattacks: improvement of interobserver agreement bycheck-list in ordinary language. Stroke 1986;17:723–8.

17. Kraaijeveld CL, Van Gijn J, Schouten HJ, Staal A. Interob-server agreement for the diagnosis of transient ischemicattacks. Stroke 1984;15:723–5.

18. Dennis M, Bamford J, Sandercock P, Warlow C. Prognosis oftransient ischemic attacks in the Oxfordshire CommunityStroke Project. Stroke 1990;21:848–53.

19. Burger SK, Saul RF, Selhorst JB, Thurston SE. Transientmonocular blindness caused by vasospasm. N Engl J Med1991;325:870–3.

20. Landi G. Clinical diagnosis of transient ischaemic attacks.Lancet 1992;339:402–5.

21. Yanagahara T, Piepgras D, Klass DW. Repetitive involon-tary movements associated with episodic cerebralischemia. Ann Neurol 1985;18:244–50.

22. Hodges JR, Warlow CP. The aetiology of transient globalamnesia: a case-control study of 114 cases with prospec-tive follow-up. Brain 1990;113:639–57.

23. Beal MF, Williams RS, Richardson EP, Fisher CM. Choles-terol embolism as a cause of transient ischemic attacks andcerebral infarction. Neurology 1981;31:860–5.

24. McDonald WI. Recurrent cholesterol embolism as a cause offluctuating cerebral symptoms. J Neurol Neurosurg Psy-chiatry 1967;30:489–95.

25. Ross Russell RW. The source of retinal emboli. Lancet1968;2:789–92.

26. Bozzao L, Angeloni U, Bartianello S, Fantozzi LM, Pieral-lini A, Fieschi C. Early angiographic and CT findings inpatients with hemorrhagic infarction in the distribution ofthe middle cerebral artery. AJNR Am J Neuroradiol 1991;12:1115–21.

27. Ring BA. Diagnosis of embolic occlusions of smallerbranches of intracerebral arteries. AJR Am J Roentgenol1966;97:575–82.

28. Fisher CM, Ojemann RG. A clinico-pathological study ofcarotid endarterectomy plaques. Rev Neurol 1986;142:573–89.

29. Burger SK, Saul RF, Selhorst JB, Thurston SE. Transientmonocular blindness caused by vasospasm. N Engl J Med1991;325:870–3.

30. Barnett HJ. Pathogenesis of transient ischaemic attacks.In: Scheinberg P, editor. Cerebrovascular disease. NewYork: Raven Press; 1976. p. 1–21.

31. Schurtz C, Lesbre JP, Jarry G, Funck F, Isorni C, Simony J,et al. Spasmes cérébral et coronaire simultanés. PresseMed 1982;11:3655.

32. Levine SR, Brust JC, Futrell N, Ho KL, Blake D, Millikan CH,et al. Cerebrovascular complications of the use of the“crack” form of alkaloidal cocaine. N Engl J Med 1990;323:699–704.

33. Binns RL, Ku DN. Effect of stenosis on wall motion. Apossible mechanism of stroke and transient ischemicattack. Arteriosclerosis 1989;9:842–7.

34. Amarenco P, Biousse V, Bousser MG. The archer’s eye.Cerebrovasc Dis 1993;3:180.

35. Sheehan S, Bauer R, Meyer J. Vertebral artery compressionin cervical spondylosis. Neurology 1960;10:968–86.


36. Harrison MJ. Pathogenesis: transient ischemic attacks.New York: Marcel Dekker; 1982. 21-46.

37. Reivich M, Holing HE, Roberts SB, Toole JF. Reversal ofblood flow through the vertebral artery and its effect oncerebral circulation. N Engl J Med 1961;265:878–85.

38. Fisher CM. A new vascular syndrome: the subclavian steal.N Engl J Med 1961;265:912.

39. Bogousslavsky J, Régli F. Vertebrobasilar transientischemic attacks in internal carotid artery occlusion ortight stenosis. Arch Neurol 1985;42:64–8.

40. Ueda K, Toole JF, McHenry LC. Carotid and vertebrobasilartransient ischemic attacks: clinical and angiographic cor-relation. Neurology 1979;29:1094–101.

41. Welmar C, Kraywinkel K, Rödl J, Hippe J, Harms L, Kloth A,et al. Etiology, duration, and prognosis of transientischemic attacks. Arch Neurol 2002;59:1584–8.

42. North American Symptomatic Carotid EndarterectomyTrial Collaborators. Beneficial effect of carotid endarter-ectomy in symptomatic patients with high-grade carotidstenosis. N Engl J Med 1991;325:445–53.

43. Mas JL, Arquizan C, Lamy C, Zuber M, Cabanes L,Derumeaux G, et al. Recurrent cerebrovascular eventsassociated with patent foramen ovale, atrial septal aneu-rysm, or both. N Engl J Med 2001;345:1740–6.

44. PROGRESS Collaborative Group. Randomised trial of apirindopril-based blood pressure lowering regimen among6105 individuals with previous stroke or transientischaemic attack. Lancet 2001;358:1033–41.

45. Nadar S, Lim HS, Beevers DG, Lip GY. Lipid lowering inhypertension and heart protection: observations from theAnglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial (ASCOT) andthe heart protection study. J Hum Hypertens 2002;16:815–7.
