ANATOMIE-PHYSIOLOGIE APPLIQUEE A LA PLONGEE

(Gérard THOUZEAU – Classe IIB, CPS CNRS, Instructeur Régional FFESSM)

I. Rappel : équation simplifiée du métabolisme général II. Anatomie-physiologie de l'appareil ventilatoire 2.1. Anatomie

2.2. Les phénomènes mécaniques de la ventilation

2.3. Contrôle ventilatoire

III. Anatomie-physiologie du système cardio-vasculaire 3.1. Anatomie

3.2. Fonctionnement et régulation cardiaque IV. Physiologie de la fonction cardio-ventilatoire 4.1. Hématose alvéolaire

4.2. Transport des gaz

4.3. L'étape cellulaire V. Physiologie respiratoire et plongée 5.1. Résistances et hyperbarie

5.2. Ventilation alvéolaire et diffusion alvéolo-capillaire

5.3. Transport de O2 et CO2 par le sang

5.4. Contrôle ventilatoire

5.5. Echanges thermiques par les voies aériennes

5.6. Respiration lors d’un exercice musculaire en hyperbarie VI. Physiopathologie de l'appareil ventilatoire appliquée à la plongée 6.1. Barotraumatismes

6.2. Accidents biochimiques

6.3. Accidents biophysiques

6.4. Les noyades VII. Physiopathologie de l'appareil cardio-vasculaire appliquée à la plongée 7.1. Réflexe oculo-cardiaque

7.2. Physiopathologies associées à une noyade

7.3. Thromboses et phlébites VIII. BIBLIOGRAPHIE : OUVRAGES TRAITANT D'ANATOMIE-PHYSIOLOGIE

ANATOMIE-PHYSIOLOGIE APPLIQUEE A LA PLONGEE

INTRODUCTION Connaissances théoriques à avoir en anatomie-physiologie : - Anatomie cardiaque et pulmonaire élémentaire, mécanique ventilatoire. - Physiologie circulatoire et respiratoire élémentaire : Échanges gazeux - Transport des gaz dans l'organisme - Conséquences de la dissolution des gaz - Essoufflement - Travail musculaire - Adaptation à l'effort - Fatigue - Régulation thermique. - Anatomie-physiologie de la sphère ORL Vous devrez notamment être capable de : - dessiner les schémas du coeur / circulations / appareil ventilatoire / oreille / sinus ; - décrire l’anatomie des vaisseaux sanguins, du coeur, des poumons ; - préciser, pour le soufflet pulmonaire, le rôle et/ou le fonctionnement du diaphragme, des muscles intercostaux, de la plèvre, des alvéoles, et de l’espace mort (incidence en plongée) ; - expliquer la mécanique ventilatoire : principe, éléments régulateurs, second souffle, adaptations en plongée ; - définir la diffusion, l’osmose, et l’hématose, et expliquer les échanges gazeux ; - donner la composition du sang et le rôle de ces différents constituants ; - montrer l’incidence de l’hyperventilation, de l’hypercapnie sur la physiologie de l’organisme; - définir les contre-indications physiologiques les plus courantes à la plongée. I. Rappel : équation simplifiée du métabolisme général Chaque cellule de l'organisme a besoin d'énergie pour fonctionner (pour accomplir un travail musculaire, par exemple); la production d'énergie peut emprunter 3 filières : - la glycolyse anaérobie alactique (immédiate) - la glycolyse anaérobie lactique (délai d'apparition d'environ 20 secondes) - et la glycolyse aérobie (délai d'apparition : 2 à 3 minutes). La glycolyse aérobie utilise le glucose (éventuellement issu des réserves en glycogène) comme substrat énergétique; la dégradation du sucre (provenant de l'appareil digestif) se fait en présence d'oxygène. La respiration aérobie a lieu au niveau cellulaire dans des organites spécifiques : les mitochondries (cycle de Krebs), et ce quelque soit le tissu (au sens anatomique) considéré.

cycle de Krebs ALIMENTS + O2 ————————> Energie + CO2 + H2O

(glucose : C6H12O6) Aérobiose (ATP) L'énergie est stockée sous la forme d'une molécule organique nommée ATP (Adénosine tri-phosphate). L'énergie est restituée par rupture d'une ou plusieurs liaisons énergétiques :

ATP <=======> ADP + P + Energie

ADP : Adénosine di-phosphate; P : acide phosphorique (H3PO4) L'apport d'oxygène (O2) aux cellules, et l'élimination du gaz carbonique (CO2) produit,

nécessitent l'intervention des appareils ventilatoire (hématose alvéolaire) et cardiaque (transport des gaz). II. Anatomie-physiologie de l'appareil ventilatoire 2.1. Anatomie L'appareil ventilatoire est constitué de 2 parties distinctes ayant des fonctions séparées : - les voies aériennes supérieures (uniquement des voies de passage de l'air); - et les poumons (échanges gazeux à ce niveau). 2.1.1. Les voies aériennes supérieures - Fosses nasales : 2 cavités osseuses du crâne séparées par une cloison médiane, et revêtues d'une muqueuse plus ou moins vascularisée et sécrétant du mucus dont les rôles sont multiples : humidification de l'air, lubrifiant, et adhésif (agglomération des poussières contenues dans l'air inspiré, et évacuation sous forme de morve). Elles possèdent une zone olfactive avec des nerfs sensitifs (information transmise au cerveau). Elles sont chacune en liaison avec des sinus, une oreille (par l'intermédiaire de la trompe d'Eustache), une cavité orbitaire (par l'intermédiaire du canal lacrymonasal), et le pharynx. - Pharynx : aiguillage : l'air est dirigé vers le larynx / les aliments passent dans l'oesophage. - Larynx : il forme la pomme d'Adam (cartilage thyroïde); l'orifice (glotte) est limité par 2 replis musculaires : les cordes vocales qui entrent en vibration lors du passage de l'air et permettent d'émettre des sons. Les sons émis sont amplifiés par les cavités bucco-nasales. - Trachée artère : tube reliant le larynx aux bronches, constitué d'anneaux déformables reliés entre eux par un tissu élastique (sa souplesse permet les mouvements de la tête). On y trouve une muqueuse similaire à celle des fosses nasales (toux => crachats). - Bronches : elles partent de la trachée et pénètrent dans les poumons. A leur niveau, elles se divisent en deux : une bronche droite et une bronche gauche. 2.1.2. Les poumons Ce sont des organes spongieux et élastiques, situés dans la cage thoracique dont ils sont solidaires par l'intermédiaire des plèvres (membrane séreuse). Le feuillet interne ou plèvre viscérale, recouvre l'extérieur des poumons; le feuillet externe ou plèvre pariétale, recouvre l'intérieur du thorax. Les deux plèvres sont toujours en contact normalement, et glissent l'une sur l'autre lorsque les poumons bougent lors de la ventilation. L'espace interpleural contient de minuscules quantités de liquide qui aident à lubrifier les 2 feuillets lorsqu'ils glissent l'un sur l'autre. Dans le cas de pleurésie, cet espace peut se remplir de grandes quantités de liquide (= exsudat pleural). A la différence du poumon, la plèvre est sensible à la douleur : tout type d'inflammation met la surface de la plèvre à vif, et la douleur apparaît dès que les plèvres viscérale et pariétale glissent l'une sur l'autre pendant la ventilation. 2 poumons : le poumon droit possède 3 lobes (supérieur, moyen, et inférieur), contre 2 pour le poumon gauche (supérieur et inférieur); l'unité fonctionnelle est le lobule pulmonaire (v = 1 cm3). Au niveau des poumons, les bronches se divisent en bronches lobaires (une par lobe) —>

bronches lobulaires (qui pénètrent dans les lobules pulmonaires) —> bronchioles —> bronchioles terminales constituant un bouquet de micro-canaux = alvéoles (ou canaux alvéolaires). La surface alvéolaire est comprise entre 150 et 200 m2 (la surface des capillaires sanguins est de l'ordre de 150 m2); toutes les alvéoles ne sont pas fonctionnelles. Les échanges gazeux entre l'air inspiré et le sang se font au niveau des alvéoles pulmonaires : la paroi des alvéoles (épithélium à une couche de cellules) est constituée de cellules isolées dans du conjonctif, au niveau des canaux alvéolaires, ce qui facilite le contact de l'air avec l'épithélium des capillaires sanguins. Le surfactant (film liquidien de nature lipidique, tapissant la paroi des alvéoles) facilite les échanges gazeux et empêche le collapsus alvéolaire (placage des parois de l'alvéole). Le surfactant est détruit dans le cas d'une noyade en eau douce. Pathologies possibles : pneumonie (alvéoles remplies de liquide), embolie pulmonaire (obturation de l'artère pulmonaire ou de l'une de ses branches, le plus souvent par un caillot sanguin), emphysème (les poumons ont perdu leur élasticité et sont dilatés), asthme (constriction des parois musculaires des bronchioles), bronchite (la bronche se remplit de mucus), pleurésie, et pneumothorax (affaissement d'une partie d'un poumon qui n'est plus solidaire de la cage thoracique). Le pneumothorax est une des pathologies résultant d'un accident de surpression pulmonaire en plongée. 2.1.3. La cage thoracique Elle constitue le squelette; elle comprend : - la colonne vertébrale (les 12 vertèbres dorsales) - les côtes - et le sternum. Il y a 12 paires de côtes : 7 sont reliées ventralement au sternum (vraies côtes), 3 sont reliées à la septième paire (fausses côtes), et 2 sont libres (côtes flottantes). Les côtes sont reliées entre elles par des muscles (intercostaux); elles forment avec la colonne vertébrale et le sternum une cage déformable fermée dans sa partie basse par le diaphragme. La mobilité de la cage thoracique est assurée par le diaphragme (muscle inspiratoire principal) et les muscles intercostaux, normalement. Lors d'un effort (e. g. en plongée), les pectoraux et les muscles abdominaux interviennent également pour augmenter l'amplitude des mouvements ventilatoires (inspiration et/ou expiration forcée). Les poumons étant solidaires de la cage thoracique grâce aux plèvres, l'air y pénètre par dépression à chaque inspiration (augmentation du volume intrathoracique). 2.2. Les phénomènes mécaniques de la ventilation 2.2.1. Les phases du cycle ventilatoire La ventilation est un mouvement alternatif constitué d'une phase active : l'inspiration, et d'une phase passive (au moins partiellement) : l'expiration. S'y ajoutent une phase d'apnée

inspiratoire (à la fin de l'inspiration) et une phase d'apnée expiratoire (en fin d'expiration). L'augmentation de volume de la cage thoracique à l'inspiration est provoquée par la contraction du diaphragme (augmentation dans le sens de la hauteur), et celle des muscles élévateurs des côtes (largeur + profondeur). L'expiration normale correspond au relâchement des muscles inspiratoires, et à l'élasticité pulmonaire (analogie avec le soufflet). L'inspiration forcée nécessite la contraction de muscles supplémentaires : les muscles élévateurs des côtes (insérés sur les omoplates et la tête des humérus). L'expiration forcée nécessite la contraction des muscles abaisseurs des côtes, et celle des muscles de la paroi abdominale qui, par l'intermédiaire des viscères, refoulent le diaphragme dans la cavité thoracique. A l'inspiration, les poumons en se dilatant créent une dépression de l'air à l'intérieur des voies aériennes et des poumons : l'air extérieur va pénétrer. A l'expiration, l'air intra-thoracique est comprimé et expulsé vers l'extérieur.

2.2.2. Les capacités ventilatoires Les différentes capacités ventilatoires se mesurent avec des appareils de type spiromètre:

EMBOUT

Stylet inscripteur

Cylindre enregistreur

Cuve remplie d'eau

ClochePoulie

PRINCIPE DU SPIROMETRE La capacité vitale comprend le volume courant (VC : 0,5 l), le volume de réserve inspiratoire (VRI : 2,5 l), et le volume de réserve expiratoire (VRE : 1,5 l), soit 4,5 l en moyenne. La capacité totale comprend la capacité vitale et le volume résiduel (1,5 l), soit 6 l en moyenne. 2.2.3. Fréquence ventilatoire Le nombre de cycles ventilatoires / minute varie avec l'âge : 50 en moyenne chez le nouveau-né, mais seulement 15 à 20 cycles / min. chez l'adulte.

De plus, la fréquence ventilatoire d'un individu varie en fonction d'un certain nombre de paramètres : température extérieure, degré de fatigue, stress, anxiété, respiration en hyperbarie... 2.2.4. Notion de débit et applications 1) Supposons un individu moyen dont le volume courant est de 0,5 l et la fréquence ventilatoire de 20 cycles / minute : Le débit d'air frais échangé avec l'extérieur est de 0,5 x 20 = 10 l d'air / min. 10 l/min. est la valeur repère utilisée en réanimation, pour l'oxygénothérapie. Le volume d'air frais qui pénètre dans les poumons à chaque cycle ventilatoire, est lui de :

volume courant (-) volume de l'espace mort anatomique = (0,5 - 0,15) = 0,35 l. La quantité d'air frais ventilé au niveau pulmonaire est donc de 0,35 x 20 = 7 l d'air / min. 2) Adaptation de l'organisme à la ventilation en milieu hyperbare : La ventilation en hyperbarie exige un effort inspiratoire supérieur à celui nécessaire à pression ambiante, en raison d'une résistance plus grande de l'air à l'écoulement (densité, viscosité et forces de frottement supérieures). De plus, les espaces morts mécaniques dûs au matériel (chambre basse pression du détendeur, tuba) s'ajoutent à l'espace mort anatomique (150 ml) pour limiter la pénétration d'air frais dans les poumons. En plongée, l'adaptation physiologique va consister en une baisse de la fréquence ventilatoire et une augmentation de l'amplitude ventilatoire (ventilation forcée). La combinaison des 2 processus induit une augmentation du volume d'air ventilé par minute. Exemple : l'individu moyen de l'exercice précédent ventile 10 l d'air frais / min. en milieu aérien (ventilation à pression atmosphérique). Supposons que la chambre basse pression de son détendeur ait un volume de 0,10 l; la quantité d'air frais qui pénétrerait à chaque ventilation dans ses poumons serait de : (0,5 - 0,15 - 0,1) x 20 = 5 l / min. Adaptation : la fréquence ventilatoire chute à 15 cycles / min., alors que le volume d'air ventilé à chaque inspiration passe de 0,5 à 1 l. Le volume d'air frais ventilé par le plongeur au niveau pulmonaire sera de : (1,0 - 0,15 - 0,1) x 15 = 11,25 l / min. Les modifications du rythme et de l'amplitude ventilatoires permettent de palier (pour partie) à l'augmentation de l'effort inspiratoire en hyperbarie, en fournissant plus d'oxygène pour les combustions du cycle de Krebs (glycolyse aérobie).

2.3. Contrôle ventilatoire On distinguera le contrôle automatique et le contrôle volontaire : 2.3.1. Contrôle automatique La ventilation est d'abord un phénomène régulier, automatique (sans que l'on doive y penser), régi par l'intervention de récepteurs sensibles aux variations de pression partielle de gaz carbonique (Pp CO2) et/ou d'oxygène (Pp O2).

- La Pp CO2 du sang agit directement au niveau des centres inspiratoires bulbaires (bulbe rachidien), par l'intermédiaire de récepteurs (capteurs) situés dans le liquide céphalo-rachidien et sensibles aux variations de pH. Il s'agit d'une régulation humorale très rapide.

- La Pp O2 du sang agit au niveau des chémorécepteurs (sensibles aux variations de pH; pas de terminaisons nerveuses) de la crosse aortique, et des barorécepteurs (sensibles aux variations de Pp) de la bifurcation carotidienne (sinus carotidien). Ce contrôle, qui fait intervenir un médiateur chimique, est une régulation nerveuse, beaucoup plus lente que la régulation humorale.

2.3.2. Contrôle volontaire Le contrôle volontaire de la ventilation, sous la forme d'apnées, d'inspirations et d'expirations forcées (ventilation thoracique / abdominale), nécessite l'intervention du système nerveux central (l'hypothalamus agit sur les centres inspiratoires bulbaires). Typiquement, le chasseur sous-marin en phase d'hyperventilation a une ventilation thoracique, alors que la ventilation normale est une ventilation abdominale (régie par les contractions du diaphragme). III. Anatomie-physiologie du système cardio-vasculaire 3.1. Anatomie 3.1.1. Le coeur (= la pompe) Le coeur est un muscle creux qui, par sa contraction rythmique, assure la progression du sang à l'intérieur des vaisseaux. Il délimite 4 cavités : 2 oreillettes et 2 ventricules, avec différentes valvules (tricuspide, sigmoïdes, mitrale, et aortique) servant à éviter le reflux du sang (trajet dans un seul sens). Le sang arrive par les oreillettes et repart par les ventricules dans les deux circulations artérielles (petite et grande circulations). Le muscle cardiaque est constitué de 2 coeurs indépendants en fait : les oreillettes sont séparées par la cloison ou septum interauriculaire, les ventricules par la cloison ou septum interventriculaire. Le sang qui circule dans les cavités droites ne se mélange jamais avec le sang des cavités gauches et vice-versa. Il pèse environ 270 grammes chez l'adulte. Structure : le coeur est formé par un tissu musculaire spécial : le myocarde. Le myocarde est tapissé intérieurement d'un endothélium, l'endocarde, et extérieurement d'une séreuse, le péricarde. Le myocarde est un muscle strié particulier à la fois par sa structure histologique et par son fonctionnement (muscle strié : innervé par le système nerveux cérébro-spinal, et dont la contraction est soumise au contrôle volontaire, normalement; muscle lisse : innervé par le système nerveux végétatif et à fonctionnement involontaire). - Histologiquement, les cellules musculaires ne sont pas indépendantes les unes des autres, comme dans les autres muscles striés : elles forment au contraire un véritable réseau continu de tissu musculaire (ou syncitium), qui explique la contraction en masse du myocarde. - Physiologiquement, c'est le seul muscle strié de l'organisme qui ne soit pas soumis à l'action de la volonté. Il a un fonctionnement autonome, et en cela il se rapproche des muscles de la vie végétative (= fonctionnement de tous les viscères).

Le péricarde est constitué d'une partie externe, le péricarde fibreux, et d'une partie interne, le péricarde séreux. Ce dernier est constitué de deux feuillets distincts : un feuillet viscéral appliqué directement contre le myocarde et un feuillet pariétal appliqué contre la face profonde du péricarde fibreux. Les 2 feuillets délimitent une cavité, la cavité péricardique, espace de glissement permettant les mouvements du coeur. 3.1.2. Les vaisseaux (= les canalisations) On distingue 3 catégories de vaisseaux sanguins : les artères, les veines, et les capillaires. Les artères Elles partent du coeur; leur rôle est de véhiculer le sang depuis le coeur jusqu'aux organes. Leurs parois sont épaisses, contractiles, formées de 3 tuniques concentriques : - La tunique interne (endothélium en continuité avec l'endothélium cardiaque) assure l'étanchéité du vaisseau et empêche la coagulation du sang à l'intérieur de celui-ci. - La tunique moyenne, très résistante, est constituée de fibres musculaires lisses et de fibres élastiques. Les fibres élastiques transmettent les impulsions dues aux contractions cardiaques (pouls), alors que les fibres musculaires vont modifier le diamètre du vaisseau par leur contraction ou leur relâchement. - La tunique externe est faite de fibres conjonctives et de quelques fibres élastiques. Elle porte les capillaires qui vont assurer la nutrition de la paroi de l'artère, et l'innervation (système végétatif) commandant les fibres musculaires lisses de la tunique moyenne. Les artères régularisent le flux sanguin (en assurant un débit continu), et réduisent le travail du coeur grâce à leur élasticité (en augmentant le débit). Elles possèdent une innervation vasomotrice (systèmes sympathique et para-sympathique) qui permet la vasoconstriction ou la vasodilatation de leurs parois. Les principales artères sont l'aorte, les artères pulmonaires, coronaires, carotides (externe et interne), sous-clavières, iliaques, fémorales, et les artères irriguant les viscères digestifs : tronc coeliaque (estomac, foie, rate, et pancréas), et artères mésentériques inférieure et supérieure (pancréas, intestin grêle, gros intestin). Les veines Elles arrivent au coeur; leur rôle est de ramener le sang depuis les organes jusqu'au coeur. Leurs parois sont minces, flasques (non-contractiles), et parfois munies de valvules (clapets anti-retour). Leur structure est comparable à celle des artères et comporte 3 tuniques également : - La tunique interne, endothéliale, peut comporter des valvules (au niveau des membres inférieurs notamment ) qui obligent le sang veineux à circuler à sens unique vers le coeur, parfois à l'encontre des lois de la pesanteur. - La tunique moyenne comprend surtout des fibres conjonctives, avec quelques fibres élastiques et de rares fibres musculaires. - La tunique externe, très mince, est faite de fibres conjonctives. Le système de la veine cave inférieure draine le sang de toutes les parties du corps situées en dessous du diaphragme. Le système de la veine cave supérieure draine le sang des membres supérieurs, de la tête et du cou, du thorax et du rachis.

Les capillaires Ce sont des vaisseaux microscopiques (diamètre de l'ordre de 1/100 mm), à paroi réduite à une couche de cellules endothéliales (épaisseur 2 à 4 microns), et reliant le plus souvent les artères et les veines. C'est à leur niveau que le sang parvient au contact des cellules de l'organisme : la paroi des capillaires est perméable aux substances chimiques du sang et aux globules blancs qui peuvent la traverser. Certains capillaires ne sont pas interposés entre artère et veine, mais entre des vaisseaux de même nature : ils constituent des systèmes portes : entre 2 artères, système porte artériel (e. g. au niveau du rein), ou entre 2 veines, système porte veineux (au niveau du foie). Les différentes circulations. On distingue la circulation sanguine et la circulation lymphatique. La première emprunte les vaisseaux sanguins, alors que la seconde utilise un réseau parallèle constitué de fines canalisations (canaux lymphatiques) et véhiculant le liquide intersticiel qui baigne les cellules. On a vu que les capillaires sanguins ont des parois très minces qui laissent filtrer une partie du liquide sanguin, au niveau des cellules : celui-ci constitue le liquide intersticiel qui sera évacué sous le nom de lymphe dans le système lymphatique (capillaires + veines). Le courant lymphatique rejoint le sang veineux à la base du cou. D'autre part, la circulation sanguine comprend deux "circuits" : - la petite circulation est le trajet décrit par le sang du coeur droit au coeur gauche, en passant par les poumons. Son rôle est d'assurer la réoxygénation du sang et l'élimination du gaz carbonique produit par l'organisme, au niveau du filtre pulmonaire. - la grande circulation est le trajet décrit par le sang du coeur gauche au coeur droit, à travers tout l'organisme. Son rôle est d'assurer l'oxygénation et la nutrition des cellules, et d'éliminer les déchets (autres que le CO2) produits par l'organisme. Une partie du sang artériel va donc gagner le tube digestif et traverser le foie pour s'enrichir en substances nutritives; une partie gagne les reins qui assurent l'épuration du sang (élimination des déchets azotés); une partie enfin se distribue à l'ensemble des cellules de l'organisme pour assurer sa nutrition. 3.1.3. Le sang (= le liquide) Le sang est un liquide visqueux, faiblement alcalin (pH = 7,40), de couleur rouge vif (sang artériel) ou rouge sombre (sang veineux), suivant sa teneur en oxygène. Sa densité (1,05) est voisine de celle de l'eau, sa viscosité est 5 fois supérieure. Le volume sanguin représente environ 1/14 du poids du corps : un adulte de 70 kg en possède environ 5 l. C'est un milieu hétérogène constitué d'un liquide (plasma) et d'éléments figurés (globules). Le plasma. 90% d'eau + substances organiques (glucides, lipides, protides) + substances intermédiaires du métabolisme (acide lactique, acide urique) + déchets (urée) + sels minéraux (chlorures, calcium, sodium, potassium, magnésium, phosphore ...; concentration d'environ 9 g / l) + substances sécrétées par les glandes endocrines (hormones) + anticorps. Les globules ou éléments figurés.

Les globules sanguins sont de 3 sortes : les globules rouges (hématies), les globules blancs (leucocytes), et les globulins ou plaquettes. - Globules rouges : 5 millions / mm3; anucléés; diamètre de 7 microns. Lieu de formation : moelle rouge des os (sternum, vertèbres, épiphyses des os longs); durée de vie < 100 jours; détruits au niveau du foie et de la rate. Ils contiennent un pigment rouge, l'hémoglobine, qui possède la propriété de se combiner à l'oxygène pour former l'oxyhémoglobine (forme principale de transport de l'O2 dans le sang). - Globules blancs : 6000 à 8000 / mm3; possèdent un noyau; taille de 7 à 15 microns; cellules très mobiles : le cytoplasme peut émettre des prolongements (pseudopodes) entraînant des mouvements amiboïdes. Il existe différentes variétés de leucocytes (classées suivant la forme de leur noyau) : • mononucléaires (monocytes + lymphocytes) • polynucléaires (neutrophiles, éosinophiles, basophiles). Le lieu de formation dépend de la variété : moelle rouge des os (polynucléaires), organes lymphoïdes (lymphocytes), ou système réticulo-endothélial (monocytes). Les globules blancs sont chargés de la défense immunitaire de l'organisme : les monocytes et les polynucléaires ont un rôle de phagocytose des corps étrangers (ils traversent les parois des cellules); les lymphocytes élaborent des anticorps qui seront utilisés dans la lutte anti-microbienne. - Plaquettes : 200 000 à 400 000 / mm3; anucléées; taille de 3,5 microns; lieu de formation : moelle rouge des os. Les plaquettes sanguines interviennent dans la coagulation du sang. Coagulation du sang. Le sang coagule au contact de l'air (formation du caillot), après que le fibrinogène (protéine soluble dans le plasma) se soit transformé en fibrine (insoluble; forme un réseau de filaments solides qui emprisonnent les globules sanguins). Cette transformation irréversible nécessite la mise en oeuvre de plusieurs réactions en chaîne : - des précurseurs plasmatiques (en présence de calcium) vont permettre la libération d'une enzyme plaquettaire, la thromboplastine (les plaquettes sont détruites au contact des surfaces étrangères); - la thromboplastine va provoquer la transformation de la prothrombine (synthétisée au niveau du foie, en présence de vitamine K) en thrombine (ferment), toujours en présence de calcium; - la thrombine, en présence de calcium, va provoquer la transformation du fibrinogène en fibrine. La durée de l'ensemble de ces phénomènes de coagulation est de 7 minutes environ à 37° C.

SANG NORMAL = PLASMA + GLOBULES (avec fibrinogène) (libres) SANG COAGULE = SERUM + CAILLOT (plasma sans fibrinogène) (globules emprisonnés dans la fibrine)

3.1.4. Les organes irrigués Le cerveau est irrigué par 17% du volume sanguin total; l'ensemble de l'abdomen et les poumons mobilisent 56% du volume sanguin, contre 18% pour les muscles (mais ils sont à irrigation variable), 5% pour la peau, et 4% pour le coeur. 3.2. Fonctionnement et régulation cardiaque La révolution cardiaque comprend 3 temps successifs : - systole auriculaire (1/10 seconde) - systole ventriculaire (3/10 seconde) - et diastole générale (ou période de repos du coeur; 4/10 seconde). Le volume sanguin mobilisé à chaque contraction est de l'ordre de 80 ml. La fréquence cardiaque est environ de 75 à 80 battements par minute, mais elle varie sous l'influence de différents facteurs : exercice, émotion, peur, sommeil, température .... Le rythme cardiaque d'un sportif entraîné peut être inférieur à 50 pulsations / minute. L'activité automatique du coeur (indépendante de tout facteur extra-cardiaque) est sous la dépen-dance du système nerveux intrinsèque ou tissu nodal, situé dans les parois du coeur. Le coeur est donc autonome : il peut continuer à battre, tout en étant isolé de l'organisme. Le tissu nodal comprend : - le noeud de Keith et Flack (situé dans la paroi de l'oreillette droite) - le noyau d'Aschoff-Tawara (situé dans la cloison interauriculaire) - le faisceau de His (situé dans la cloison interventriculaire) - et le réseau de Purkinje (situé dans la paroi des ventricules). Le noeud de Keith et Flack est à l'origine de la contraction cardiaque (automatisme), puis l'onde contractile va diffuser dans la paroi des oreillettes (provoquant la contraction de celles-ci) et se propager au niveau des ventricules. Les autres éléments du tissu nodal vont assurer la transmission de l'influx nerveux. L'altération du système nerveux intrinsèque, en un point quelconque de son trajet, va empêcher la propagation normale de l'influx à travers le myocarde, et entraîner l'apparition de troubles du rythme cardiaque : extra-systoles, dissociation auriculo-ventriculaire (contractions indépendantes des oreillettes et des ventricules), et fibrillation (contractions anarchiques des oreillettes ou des ventricules). L'activité cardiaque peut être modifiée par l'intervention du système nerveux extrinsèque (système nerveux végétatif) et de ses médiateurs chimiques : - L'hypothalamus agit sur les centres régulateurs bulbaires par l'intermédiaire de 2 systèmes :

• le système para-sympathique (nerfs pneumogastriques) exerce une action permanente de ralentissement cardiaque (système cardio-modérateur), par l'intermédiaire de l'acétylcholine. • le système sympathique (nerfs cardiaques) exerce une action intermittente d'accélération cardiaque (système cardio-accélérateur), par l'intermédiaire de la noradrénaline. - Les barorécepteurs (sensibles aux variations de pression du sang) localisés au niveau du sinus carotidien et de la crosse aortique, exercent une action sur le centre para-sympathique bulbaire, par l'intermédiaire de nerfs dépresseurs (nerf de Hering et nerf de Cyon). IV. Physiologie de la fonction cardio-ventilatoire La fonction cardio-ventilatoire a pour but d'assurer la nutrition des cellules (apport en substances nutritives et oxygène) et l'élimination du CO2 et des déchets produits. Le sang et la lymphe constituent les liquides nourriciers de l'organisme. Les échanges gazeux entre l'air ventilé et les cellules des différents compartiments de l'organisme, s'effectuent en 3 étapes : 4.1. Hématose alvéolaire Les échanges gazeux entre l'air ventilé et le sang (hématose) ont lieu au niveau alvéolaire; ils sont régis par un phénomène physique : il y a diffusion des gaz à travers la paroi alvéolo-capillaire, en fonction de la Pp ou tension de chaque constituant du mélange de part et d'autre de la paroi perméable (cf. schéma). A pression atmosphérique, ce sont essentiellement l'oxygène et le gaz carbonique qui présentent des échanges gazeux au niveau pulmonaire, l'azote étant un gaz inerte (ni consommé, ni produit). En plongée, l'augmentation de la Pp alvéolaire d'azote (N2) à la descente et lors du séjour au fond, se traduit par une diffusion de N2 des alvéoles vers le sang. Le gaz accumulé dans l'organisme pendant la plongée devra être éliminé au niveau du filtre pulmonaire, à la remontée; dans le cas contraire, il y aura un dégazage dans un ou plusieurs compartiments (accident de décompression). Les gradients de Pp font que l'O2 passe de l'air alvéolaire dans le sang, alors que la diffusion s'effectue en sens inverse pour le CO2. L'équilibre de Pp entre l'air alvéolaire et le sang s'établi pour le CO2 (40 mm Hg de part et d'autre de la paroi), contrairement à l'O2 (104 mm Hg dans l'air alvéolaire, 100 mm Hg dans le sang renvoyé au coeur gauche). Le CO2 est environ 30 fois plus soluble que l'O2 : il diffuse donc beaucoup plus vite que l'O2 à travers l'épithélium alvéolo-capillaire. Les échanges gazeux sont facilités par la grande surface de contact air-sang (150 m

2) et la

minceur des parois, au niveau pulmonaire. Une ventilation ample (forcée) et lente, et une fréquence cardiaque peu élevée (cas du sportif entraîné) , sont également des facteurs favorisant les échanges gazeux. 4.2. Transport des gaz 4.2.1. L'oxygène L'oxygène est principalement transporté sous forme combinée dans le sang : il se combine à un pigment contenu dans les hématies, l'hémoglobine, pour former l'oxyhémoglobine qui se dissociera

par la suite au niveau cellulaire. La combinaison se fait presque à saturation (97% des transporteurs sont mobilisés pour véhiculer l'O2), ce qui signifie qu'une augmentation de la Pp O2 alvéolaire ne se traduira pas par une fixation très supérieure d'O2 sur l'hémoglobine. Par contre, il y aura augmentation de la quantité d'O2 transporté sous forme dissoute. Le monoxyde de carbone (CO) est également fixé par l'hémoglobine pour former un composé, la carboxyhémoglobine, dont la stabilité est 210 fois supérieure à celle de l'oxyhémoglobine. Une intoxication au CO (gaz d'échappement par exemple) sera donc très dangereuse pour la survie de l'intoxiqué, et nécessitera obligatoirement une oxygénothérapie hyperbare, pour augmenter dans un premier temps la quantité d'O2 dissout dans le sang. 4.2.2. Le gaz carbonique Le CO2 est transporté sous forme dissoute principalement : 60% du CO2 sanguin est transporté sous la forme de bicarbonates, dans le plasma (bicarbonate de sodium) ou dans les hématies (bicarbonate de potassium). Environ 1/4 du CO2 se combine à l'hémoglobine au niveau cellulaire, pour former la carbhémoglobine qui se dissociera au niveau alvéolaire. Le reste du CO2 se combine à des protéines plasmatiques (dites carbaminées). 4.2.3. L'azote L'azote est transporté sous forme dissoute dans le sang. Au niveau tissulaire, la solubilité de l'azote 5 fois plus élevée dans les tissus graisseux que dans les tissus aqueux, condamne les plongeurs "enrobés" à être prédisposés à faire des accidents de décompression. 4.3. L'étape cellulaire Le CO2 produit au niveau cellulaire va diffuser dans le sang (gradient de tension décroissant des cellules vers le sang; cf. schéma), avant d'être transporté (cf. 4.2.2.) par la circulation veineuse jusqu'au coeur droit. L'acidification du sang va avoir pour effet d'accélérer la dissociation de l'oxyhémoglobine. L'O2 libéré dans le sang, après dissociation, va diffuser dans les cellules (gradient de tension décroissant du sang vers les cellules). V. Physiologie respiratoire et plongée En hyperbarie, les possibilités ventilatoires sont réduites et la mécanique ventilatoire est modifiée : la commande de la ventilation et sa régulation sont sous la dépendance de Pp élevées de CO2, d’O2 et des gaz inertes. Les variations de la chaleur spécifique et de la conductibilité thermique des gaz se traduisent par des échanges thermiques perturbés au niveau pulmonaire (déperditions). 5.1. Résistances et hyperbarie 5.1.1. Effets sur la mécanique ventilatoire L’augmentation proportionnelle de la densité des gaz avec la pression absolue (Pabs) entraîne une résistance à l’écoulement des gaz dans les voies aériennes et dans l’espace mort dû au matériel, d’où l’intérêt d’utiliser des gaz inertes à masse volumique (ρ) de plus en plus faible lorsque la Pabs augmente :

ρ N2 = 1,25 g l-1 ; ρ He = 0,18 g l-1 ; ρ H2 = 0,09 g l-1 ρ air à 7 ATA (60m) = ρ HELIOX à 51 ATA (500m) = ρ HYDROX à 101 ATA (1000m)

Pour un mélange donné, la résistance à l’écoulement augmente comme la racine carrée de la pression en ATA. Effet des résistances accrues sur les débits et le travail ventilatoire en hyperbarie : ! le débit ventilatoire diminue en fonction de l’augmentation de la densité ou de la masse

volumique des gaz : ! les Volumes Maxima Minute (VMM) à 51 ATA en HELIOX sont diminués de 56% par

rapport aux volumes de surface à l’air ! le volume expiratoire maximum seconde (VEMS) diminue de 25% pour un plongeur

respirant de l’air à 60m ! l’augmentation du travail des muscles ventilatoires en hyperbarie entraîne une fatigue

musculaire et une sensation de dyspnée 5.1.2. Effets des variations locales de pression En environnement aérien, le corps humain est soumis à la gravité / en immersion, la poussée d’Archimède s’oppose à cette force, le poids apparent du corps diminue, le sang a un poids apparent à peu près nul et le retour veineux au cœur est favorisé : le volume sanguin central a tendance à augmenter. Cet effet anti-gravité de l’immersion annule l’effet des différences de pression (sur les différentes parties du corps) sur la répartition du volume sanguin : seuls des changements brutaux de la position du corps entraînent des différences de pression transitoires entre les 2 extrémités du corps nécessitant des ajustements de la circulation périphérique. La ventilation peut se faire en pression positive ou négative / pression intra-thoracique. 5.2. Ventilation alvéolaire et diffusion alvéolo-capillaire Lors de la ventilation de repos, il n’y a pas de corrélation significative entre la P alvéolaire de CO2 (PACO2) et la densité des mélanges, pour une P ambiante variant de 6,1 à 66 ATA. Par contre, l’espace mort physiologique croît proportionnellement à l’augmentation de la masse volumique des mélanges inhalés. 5.3. Transport de O2 et CO2 par le sang O2 : l’affinité de l’hémoglobine (Hb) pour l’oxygène varie en fonction de la température, de la PpCO2, et de la concentration érythrocytaire en ions H+ et en 2,3 DPG (métabolite de la glycolyse). La P50 = PpO2 pour laquelle Hb est saturée à 50% par O2 : en normobarie et normoxie, P50 = 27 torr. En hyperbarie, les gaz diluants entraînent une augmentation de l’affinité de Hb pour O2. L’apport périphérique d’oxygène lors d’un travail musculaire en eau froide se traduira par une hypoperfusion relative des muscles (vasoconstriction). CO2 : l’hyperbarie provoque une réduction de la production de bicarbonates, alors que l’augmentation de l’affinité de Hb pour O2 provoque une réduction de la production de HbCO2. Les 2 phénomènes entraînent une augmentation du CO2 libre avec toutes les conséquences en matière de constitution des noyaux gazeux (facteur initial de formation des bulles). 5.4. Contrôle ventilatoire

La ventilation de mélanges gazeux de densité élevée crée des conditions de ventilation en charge par augmentation des résistances à l’écoulement gazeux dans les voies aériennes :

- le travail produit à chaque inspiration par les muscles inspiratoires est (x) 4 pour Pamb = 46 ATA (450m) ;

- hyperventilation + exercice modéré : ce travail est (x) 7 La fatigue musculaire engendrée se traduit par une modification de la commande nerveuse des muscles (diaphragme surtout). L’effet excitant des HP sur les centres inspiratoires se traduit par une hyperventilation lors de la compression surtout (augmentation du volume courant), associée à une variation de la fréquence ventilatoire (cf. paragraphe 2.2.4). 5.5. Echanges thermiques par les voies aériennes L’air expiré étant plus chaud et plus humide que l’air inspiré, il y a déperdition calorique par les voies aériennes (= H) :

H = Hconvection + Hévaporation + Hconduction A Patm au repos, H < 15% de la déperdition thermique totale pour une température de l’air inspiré variant entre +10 et +40°C. Les pertes thermiques liées à l’humidification de l’air représentent 70 à 85% de H. De l’air inspiré froid provoque un bronchospasme réflexe (action des thermorécepteurs du larynx et de la trachée cervicale). En hyperbarie, Hévaporation varie peu (+ 20% à 17 ATA), alors que Hconvection augmente en proportion de la masse volumique du mélange respiré (x 10 à 30 ATA). Le confort thermique du plongeur nécessite donc une température ambiante élevée (30°C à 19 ATA). 5.6. Respiration lors d’un exercice musculaire en hyperbarie On observe une diminution de la réponse ventilatoire à l’exercice musculaire et l’apparition de l’hypercapnie. Ces phénomènes sont liés à la baisse des débits ventilés et à l’acceptation volontaire de l’hypercapnie par le plongeur (pour une baisse de l’effort ventilatoire à accomplir). VI. Physiopathologie de l'appareil ventilatoire appliquée à la plongée Les principales pathologies de l'appareil ventilatoire résultant de la pratique de la plongée sous-marine, comprennent des accidents mécaniques (barotraumatismes), biochimiques (dus à la toxicité de certains gaz en hyperbarie), et biophysiques (maladie de décompression, noyade). Certains des troubles pathologiques mentionnés au paragraphe 2.1.2. (qui ne sont pas propres à la pratique de la plongée), peuvent également survenir en plongée (asthme, pneumothorax, oedème et embolie pulmonaires). Ils sont dans tous les cas des contre-indications formelles à la pratique de la plongée. 6.1. Barotraumatismes - La surpression pulmonaire constitue le plus important des accidents pulmonaires, et le plus grave de ceux qui sont provoqués par les variations de pression à l'intérieur du corps. Le blocage de la ventilation à la remontée (blocage de glotte) entraîne une dilatation de l'air enfermé dans les poumons, et une distension brutale des alvéoles pulmonaires pouvant aller jusqu'à la rupture et le passage dans le sang de microbulles d'embolie gazeuse. Ces embolies ont tendance à passer dans le tronc artériel brachio-céphalique (puis dans les carotides), au niveau de l'aorte; leur localisation encéphalo-médullaire se traduira par des troubles neurologiques graves (épilepsie, coma, hémiplégie, principalement). - Le pneumothorax constitue également un accident pulmonaire grave : l'affaissement du

poumon qui en résulte, ne permet plus la pénétration d'air frais dans les alvéoles, lors de l'inspiration (le poumon, qui n'est plus solidaire de la cage thoracique, ne se gonfle plus). - Un épistaxis (saignement de nez) peut résulter d'un placage de masque ou d'un Valsalva brutal (incident fréquent chez les débutants). - Les barotraumatismes de l'oreille moyenne et des sinus sont également associés aux pathologies de l'appareil ventilatoire, ces cavités étant en relation avec les voies aériennes supérieures. 6.2. Accidents biochimiques La ventilation hyperbare en plongée peut entraîner l'apparition d'un certain nombre de troubles physiopathologiques au niveau de l'appareil ventilatoire; ces troubles sont dûs à la toxicité de l'oxygène et du gaz carbonique, pour des pressions partielles alvéolaire et/ou sanguine anormalement élevées. - L'essoufflement (symptôme d'une intoxication au CO2), ou accélération incontrôlée du rythme ventilatoire, est provoqué par une augmentation de la Pp CO2 dans le sang. En plongée, il est la conséquence de plusieurs facteurs : augmentation de la Pp CO2 dans l'air inspiré (ventilation à P ambiante), effort inspiratoire accru en hyperbarie, mauvaise ventilation (superficielle), augmentation de l'espace mort, palmage (travail musculaire) pour lutter contre le courant, froid, anxiété, peur .... A pression atmosphérique, les premiers symptômes d'intoxication apparaissent pour une Pp CO2 de 0,02 bar (0,003 bar dans l'air atmosphérique, normalement). L'essoufflement est établi pour une Pp CO2 de 0,05 bar; la syncope survient aux environs de 0,07 bar, puis la mort par asphyxie. En plongée, l'effet du CO2 augmente avec la profondeur (application des loi de Dalton et Henry) : une proportion de CO2 tolérable en surface devient très vite dangereuse en profondeur. - L'effet Lorrain-Smith (1897) : respiré pendant plusieurs heures à des Pp > 0,5 bar, l'oxygène provoque des lésions pulmonaires inflammatoires. Il y a altération de la surface alvéolaire, par oxydation du surfactant, ce qui va entraîner une réduction des échanges gazeux pulmonaires. Cet accident ne concerne pas le plongeur sportif, les durées d'inhalation étant trop courtes pour le provoquer. L'oxygène constitue également un neurotoxique lorsqu'il est respiré à des Pp > 1,7 bar (effet Paul Bert). 6.3. Accidents biophysiques La maladie de décompression, et les troubles circulatoires qu'elle engendre, peut se traduire par l'apparition de troubles pathologiques au niveau de l'appareil ventilatoire : oedème pulmonaire ou embolie pulmonaire. 6.4. Les noyades L'arrêt ventilatoire consécutif à l'intrusion d'eau dans les poumons, lors d'une noyade primaire (par submersion) ou d'une noyade secondaire (post-syncopale), va entraîner une asphyxie aiguë des cellules de l'organisme et la mort. Ce n’est pas la quantité d’eau qui pénètre dans les poumons qui est importante, puisqu’il suffit de 2 ml/kg pour provoquer une hypoxie très sévère. C’est l’oedème pulmonaire lésionnel qui en résulte qui fait la gravité du syndrome de submersion par inhalation. La pathologie observée au niveau pulmonaire est fonction de la nature du liquide inhalé, dans l’expérimentation animale, alors que les différences sont beaucoup moins évidentes en clinique

humaine: - En eau douce (concentration en sels = 0 g/l, par rapport à 9 g/l pour le sang), l'hémodilution s'accompagne de lésions structurales très importantes de la membrane alvéolo-capillaire et d'une destruction du surfactant associée à un collapsus alvéolaire. Dans le cas d'une noyade en piscine, le chlore provoque des brûlures irréversibles de la paroi des alvéoles (syndrôme de Mendelson). - En eau de mer (concentration en sels = 35 g/l), le passage de plasma sanguin dans les alvéoles pulmonaires (hémoconcentration) provoque un oedème pulmonaire aigu (avec la formation de spume), mais le surfactant est préservé. Cependant, l'existence d'une pellicule d'eau à la surface des alvéoles, multiplie d'un facteur 3 la résistance au passage de l'oxygène à travers l'épithélium alvéolaire. Dans le cas d'une noyade en plongée, l'arrêt ventilatoire interdit l'élimination des gaz dissous et compromet l'évacuation de l'excès d'air inspiré sous pression (dans le cas d'un blocage de glotte), à la remontée : il y a donc un risque d'accident de décompression et/ou d'accident de surpression associés à la noyade. VII. Physiopathologie de l'appareil cardio-vasculaire appliquée à la plongée Les pathologies du système cardio-vasculaire en plongée, comprennent l'apparition du réflexe oculo-cardiaque (forte bradycardie), l'altération de la composition du sang et les disfonctionnements du coeur consécutifs à une noyade, les thromboses artérielles, et les phlébites. 7.1. Réflexe oculo-cardiaque La compression des globes oculaires, lors d'un placage de masque, entraîne le ralentissement du coeur, ou bradycardie : c'est le réflexe oculo-cardiaque provoqué par l'intervention du système para-sympathique. Une baisse excessive de la fréquence cardiaque chez certains sujets est une contre-indication à la pratique de la plongée (ralentissement > 12 pulsations / minute, après 15 secondes de compression des globes oculaires). 7.2. Physiopathologies associées à une noyade La théorie sur les pathologies du système cardio-vasculaire consécutives à une noyade a grandement évolué lors des 10 dernières années. Les médecins s’accordent à dire maintenant que les troubles hydro-électrolytiques sont rarement importants en clinique humaine, et qu’ils ne sont pas corrélés à la nature de l’eau dans laquelle le plongeur s’est noyé (on ne retrouve pas la classique hémodilution de la noyade en eau douce ni l’hémoconcentration de la noyade en eau de mer). Le plus souvent, il existe une discrète hémoconcentration qui peut s’expliquer par une rétention d’eau dans l’interstitium pulmonaire. Il faut une inhalation massive d’eau douce pour observer une hémolyse (destruction des globules rouges, par rupture de la membrane des hématies) avec une hyperkaliémie (libération d'ions potassium K+ provoquant une fibrillation ventriculaire par altération de la conductibilité cardiaque) et une insuffisance rénale aigüe (l'augmentation du taux d'hémoglobine dans le sang peut provoquer un blocage des reins) ; cela a été décrit lors de noyades chez l’enfant. L’hypervolémie avec surcharge circulatoire (augmentation de la tension veineuse => hypertension du coeur droit) est exceptionnellement retrouvée en clinique humaine. Les signes cardio-vasculaires sont d’intensité variable : la tachycardie est constante, le collapsus est fréquent (il est lié à l’hypoxie ou à une défaillance cardiaque mais il peut aussi être la

conséquence de la maladie de décompression), des extrasystoles et une ischémie plus ou moins étendue sont fréquentes. La fibrillation ventriculaire est constante dans la noyade expérimentale de l’animal, en particulier en eau douce ; elle est rarement retrouvée chez l’homme. Dans tous les cas de noyade, la baisse de la Pp O2 (baisse de 50% en 1 minute) résultant de l'arrêt des échanges gazeux au niveau pulmonaire, va entraîner l'anoxie. 7.3. Thromboses et phlébites L'obturation des vaisseaux sanguins au niveau artériel (thrombose) ou veineux (phlébite) est associée, en plongée, à la formation d'embolies gazeuses résultant des accidents de décompression et de surpression pulmonaire. L'aggrégation plaquettaire autour des bulles circulantes puis stationnaires d'azote, renforcera les risques d'obturation des vaisseaux. L'anoxie tissulaire est la conséquence d'un blocage de l'irrigation sanguine.

VIII. BIBLIOGRAPHIE : OUVRAGES TRAITANT D'ANATOMIE-PHYSIOLOGIE Anon., 1991. Atlas du corps humain et de la sexualité. 5ème édition, M. C. éditeur, Porto, 153 p. Anon., 1990. Schémas commentés d'anatomie à l'usage des éducateurs sportif. Dossier EPS n° 9, Ed. "Revue

EPS", 11 Av. du Tremblay, 75012 Paris. Barreau G. et al., 1986. L'éducateur sportif premier degré (formation commune). Pub. I.N.S.E.P. - Ministère

de la Jeunesse et des Sports, 250 p. Bonnin J.-P., Grimaud C., Happey J.-C., Strub. J.-M., 1991. La plongée sous-marine sportive. Masson Ed.,

Paris, 165 p. Broussolle B. et al., 1992. Physiologie et médecine de la plongée. Pub. Société Française de Physiologie et

Médecine Subaquatiques et Hyperbares, Ed. Ellipses, Paris, 687 p. Carsac J.-L., 1984. Anatomie et physiologie humaine appliquées à la plongée. Amphora Ed., Paris, 117 p. Corriol J. H., 1967. Physiologie et physiopathologie de la plongée en apnée. Masson Ed., Paris, 107 p. Corriol J. H., 1993. La plongée en apnée. Physiologie et médecine. Masson Ed., Paris, 154 p. Ferré J., Leroux P., 1985. Préparation aux brevets d'Etat d'éducateur sportif : bases physiologiques de

l'entraînement. Amphora Ed., Paris, 355 p. Foster P., 1993. La plongée sous-marine à l’air. L’adaptation de l’organisme et ses limites. Presses

Universitaires de Grenoble, collection Grenoble Sciences, 235 p. Fructus X., Sciarli R., 1982. La plongée santé-sécurité. Ed. Maritimes et d'Outre-Mer, Paris, 349 p. Green J. H. Manuel de physiologie clinique. Masson Ed., Paris. Lacombe M., 1980. Précis d'anatomie et de physiologie humaine. 19ème édition, 2 tomes, Lamarre-Poinat

Ed., Paris, Tome I : texte, 192 p., Tome II : Atlas, 145 p. Lemaire C., 1981. Physiologie et plongée profonde : la recherche française en 1981. Pub. Centre National

pour l'Exploitation des Océans, Brest, Rapp. Sci. Tech. n° 48, 72 p. Sciarli R., 1987. Médecine de la plongée et de la chasse. Collection Sub-Océans, Ed. Océans, Marseille, 112

p. Spichal P. La plongée : anatomie et physiologie du corps humain. Amphora Ed., Paris. Terren-Scholtus M.-F., Lemaire C., 1988. Echanges thermiques en plongée. Coll. "Impressions Hyperbares",

Octarès Ed., Marseille, 96 p. Thill E., Thomas R., Caja J., 1982. Manuel de l'éducateur sportif. Préparation au brevet d'Etat. 4ème édition,

Vigot Ed., Paris, 630 p. Tibika B. Médecine de plongée. Masson Ed., Paris. Pour des références d'articles scientifiques médicaux, voir Fructus & Sciarli (1982), p. 324-328. Autres sources: planches d'anatomie de la collection Maloine (Paris), articles de MEDSUBHYP (Société Française de Physiologie et Médecine Subaquatiques et Hyperbares).