A.V.C. ischémiques
Pr J.Thiebot (Novembre 2009)
Les AVC c’est… L’ischémie d’origine artérielle :
80% des AVC , scan- et IRM de diffusion
L’ischémie d’origine veineuse : 2 % ,infarctus souvent hémorragique
L’hémorragie 18% ,HSA= anévrysme sinon HTA-sujet agé
En urgence, le scan sans injection montre l’hémorragie +++
Les A.V.C. c’est.. 150 000 nouveaux cas par an Pas de modification du nombre Des séquelles lourdes avec
handicap 3ème cause de mortalité Pas de traitement correct….
A.V.C. ischémiques 80% des AVC
Plus fréquents chez le sujet agé Facteurs favorisants :
HTA +++ Athérome Troubles cardiaques (infarctus,F.A.) Troubles de coagulation
2- Clinique Déficit brutal plus ou moins étendu AIT transitoire :
Moins d’une heure,imagerie normale AI constitué :
Déficit persistant Plus ou moins régressif Souvent avec séquelles
Questions :1-s’agit-il d’un AVC ? 2-ischémique ou hémorragique ?
Etiologies principales HTA –Diabète-Tabac Athérome :axes carotides-vertebrales
Sténose,plaque … Dissection des vaisseaux :
Spontanée ou post-traumatique Embol :
Cardiaque (F.A.,infarctus…) Sanguin (trouble de coagulation)
Causes diverses :drépanocytose,
Physio-pathologie de l’ischémie….
Diminution du débit sanguin régional Lesion neuronale définitive Zone de pénombre ischémique réversible (limitée
dans le temps –3 heures ?) L’ischémie
Altération cellulaire avec nécrose L’œdème cytotoxique
Mouvement d’eau vers la cellule, dans les 3 premières heures (baisse du coefficient de diffusion)
L’œdème vasogénique Passage d’eau hors de la cellule,vers la 6ème
heure,avec rupture de la BHE
Territoires vasculaires cérébraux
Territoires vasculaires cérébraux
Zones jonctionnelles
Territoires vasculaires cérébraux
Quelques images …..
40 ans,déficit massif gauche1-quel est votre diagnostic ?2-que va –t-il se passer ?
Quelques images…
A J2,infarctus massif avec hypodensité constituée et oedème
Quelques images…
AIT + HTA :ischémie ancienne
Ischémie occipitale D :prise de contraste(rupture de la BHE)
Quelques images…
Ischémie occipitaleancienne à droite,récente à gauche
Lésions vasculaires
Siège des lésions
Mécanismes possibles d’AVC
4 -Imagerie Scan- angioscan IRM-angio-IRM Doppler-écho
Rarement artériographie
But :faire le diagnostic d’ischémie, rechercher une étiologie
Scan-angioscan De première intention ,en urgence, sans injection :
Pour éliminer l’hémorragie La clinique ne peut pas faire le
diagnostic C’est l’examen le plus simple
L’angioscan étudie bien les vaisseaux cervicaux : Exceptionnellement utile en urgence
TDM (1) Précoce (J0-J1)
Technique rigoureuse (hélice sans injection) Souvent normal (mais élimine l’hémorragie) Hypodensité limitée,effacement des
sillons,des noyaux gris,parfois hyperdensité d’un vaisseau(caillot)
Toujours regarder la base (espace carotidien +++)
TDM (2) J2-J15
Moins utilisé(priorité à l’IRM) Hypodensité constituée de l’infarctus Parfois œdème (mauvais pronostic) Systématisation d’un territoire (acm-aca..) Territoires jonctionnels Lacunes (HTA-moins de 1cm) Rehaussement si on injectait(rupture de la
BHE)
TDM évolution des densités…
TDM (3) L’angioTDM est un bon examen :
Étude du polygone en cas de suspicion d’anévrysme
Etude des vaisseaux cervicaux Recherche de dissection (mise sous
anticoagulants) Recherche de sténose ou d’occlusion
athéromateuse (intérért du doppler Rarement en urgence
L’IRM (1) Examen de choix
Sensibilité Précocité Etude de la fosse postérieure Mais plus difficile en urgence (cf scan)
Les séquences privilégiées T1 – T2 ou Flair –Diffusion – T2* L’injection n’est pas nécessaire
L’IRM (2) Avant la 6ème heure +++
L’IRM de diffusion est positive L’œdème cytotoxique modifie la
diffusion de l’eau Hyper B1000,avec baisse de l’ADC
Après Les lésions sont très visibles
hypoT1,hyper flair ou T2 Microsaignements visibles en T2*
L’IRM (3) Les vaisseaux peuvent etre analysés
TOF – pour le polygone 2D gado ou contraste de phase ou T2
pour les veines 3D écho de gradient avec gado pour les
vaisseaux cervicaux Coupes axiales T1avec fatsat ou TOF –
pour voir l’hématome d’une dissection
AVC typique…
Déficit G brutalExploration à 24h-ischémie hyper Flair-occlusion axe sylvien D-vaisseaux cervicaux N
AVC typique…
T2 scan ARM
artério
Déficit droit constitué ,Concordance des images..
IRM Diffusion et Perfusion Diffusion
Visualisation précoce de l’ischémie (6h)
Bo idem au T2 B1000 séquence de
diffusion(les spins immobiles hyper
ADC coefficient diminué dans l’œdème cytotoxique
Perfusion Analyser le
compartiment intravasculaire
Le PDC dans le tissu perfusé =déphasage=perte de signal
Si ischémie :inverse Approche du volume
sanguin cérébral(débit-transit-TMT
La comparaison Diffusion-Perfusion =zone réversible ?
Bilan vasculaire des AVC Echo-doppler Recherche de lésions potentiellement responsables de
l’ischémie (embol ou baisse de débit) Non invasif,facile à réaliser,en 1er
Angio-TDM (iode et multibarrettes) Excellents résultats pour artère et veine, Polygone et vaisseaux cervicaux Pb allergie/iode/irradiation
AngioMR avec gado Excellent parenchyme + vaisseaux Pas d’irradiation,pas d’allergie
L’ischémie cérébrale, Le scan en urgence élimine
l’hémorragie L’IRM analyse parenchyme et
vaisseaux avec la diffusion avec l’angioMR
Le bilan vasculaire Doppler Angioscan ou angioIRM
La thérapeutique Mesures générales +++
HTA Troubles métaboliques Éviter les pneumopathies Prévenir la thrombose veineuse…
Mesures de reperfusion cérébrale Thrombolyse IV (3 premières heures-0,1%)
Mesures de prévention Anticoagulants ( emboles cardiaques ,
dissections) Antiaggregants…..