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B. Ould KadiRéanimation Médicale EHU.Oran
Conduite a tenir devant unEtat de Choc
2
Hypovolémique ?
Neurogénique ?
Hémorragique ?
Quel Choc ??
Cardiogénique ?
Vasoplégique ?
Obstructif ?
Choc … ?
Traumatique ?
1er Point
3
Thorax
Retropéritoine
Abdomen
Quel Traumatisme ??
Membres
Rachis
Crane
1er Point
4
Cascade de phénomènes cellulaires et humoraux
Délabrés
Traumatisme Tissulaire
Qui se réparent
Cellules et, médiateurs de l’inflammation
Des phénomènes successifs ou concomitants
Tissus
De la sévérité du choc +++
De la durée du choc
De l'importance des lésions traumatiques
Du type de réanimation entreprise
Du geste chirurgicale (ou autre) réalisé
D
é
p
e
n
d
5
Définition Clinico-Physiopathologique
{E} des insuffisances circulatoires aiguës
Majeure et Durable
Perfusion tissulaire
Echanges energétiques cellulaires
Echanges gazeux cellulairesO2
O2
O2
O2
O2
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Définition Clinico-Physiopathologique
Absorption Transport
Extraction Utilisation
DO2
VO2
Apport
Consommation
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VO2TO2
Equilibre Permanent
Définition Clinico-Physiopathologique
Apport Consommation
Oxygène (O2) Substrats énergétiques
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Définition Clinico-Physiopathologique
Déviation anaérobie du métabolisme
Défaut de stockage d'ATP nécessaire au fonctionnement cellulaire
ACIDOSE LACTIQUE
Redistribution de la perfusion
aux différents organes
ReinsMuscles - Peau
Intestin
CœurCerveau
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Défaillance Multiviscérale
Mise en jeu du pronostic vital
Dysfonction anoxique des organes
Aboutissant à une dette en oxygène
Souffrance Cellulaire
Définition Clinico-Physiopathologique
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1. Cardio-vasculaire
2e Point
5. Neurologique
2. Respiratoire
3. Rénale 4. Hématologique
6. Hépatique
7. Gastro-intestinale
Précoce Tardif
Inflammatoire Septique (90 %)
Processus complexe évoluant pour son propre compte
Responsable de défaillances viscérales progressives s’auto-compliquant
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L’état de choc est un processus complexe évolutif dans le temps
3e Point
Le temps: élément majeur dans la survie
Time islifeGolden Hour
Stay and Play Play and RunScoop and Run12
Cutané
Pâleur [conjonctivale (si hgie)], Froideur, Sueurs Cyanose des extrémités, MarbruresAllongement du temps de recoloration Les veines sont peu visibles, se dilatent mal
Pulmonaire Tachypnée ou bradypnée, Cyanose, Sueurs
CardiaqueTachy avec Pouls mal frappé Arythmie ou bradycardieTurgescence des jugulaires
Vasculaire de la PA, Pincement de la TA Pouls filant, Disparit° pouls radial
Renal Oligurie, Anurie
CérébralAngoisse, Agitation, Obnubilation et ConfusionTorpeur, Somnolence, ConvulsionsPerte de Csc, Coma
Signes Cliniques du Choc
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I II III IV
Pertes sg (L) < 0,75 0,75-1,5 1,5-2,0 > 2,0
Pertes sg (%) < 15 % 15-30 % 30-40 % > 40 %
FC (b/min) < 100 > 100 > 120 > 140
PAS Nle Nle
PAD Nle
FR(c/min) 14-20 20-30 30-40 > 35
Recoloration cpl < 2 > 2 > > 2 > > > 2
Diurèse (ml/h) > 30 20-30 5-15 < 5
Ex neurologique Normal Agitation Confusion Coma
Signes Cliniques de Gravité
Classification de l’Advanced Trauma Life Support de L’American College of Surgeons.
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Dépendent
Age Terrain
Siege
Durée du Choc
Type
Importance
Signes Cliniques du Choc
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0 Pas de marbrures
1 Centre du genou
2 Ne dépasse pas la rotule
3 Ne dépasse pas la mi-cuisse
4 Ne dépasse pas le pli inguinal
5 Au-delà du pli inguinal
Score de marbrures (Mottling score)
Intensive Care Med (2011) 37; 801-807
2
4
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Aucun examen complémentaire n'est utile au diagnostic d'état de choc
Les examens complémentaires Sont utiles au diagnostic étiologique
Apprécient le retentissement sur les grandes fonctions
Examens Complémentaires
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Fractures du femur et des 2 os de jambe
Traumatisme renal
Fractures de cotes avec hemothorax
1er Situation Clinique
2e Situation Clinique
3e Situation Clinique
Quelle situation est la plus grave ?
# 2000 ml
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Lésions Perte sang en ml
Cotes 125
Avant bras 250
Humerus 500 à 750
Tibia – Péroné 500 à 1000
Femur 1000 à 2000
Bassin 1000 à 5000
Rate 50 ml/mn
Rein 2000 à 3000
Scalp 50 ml/mn
Thorax 2000 à 3000
Plaie Vx fémorale 2 à 3 mn
Estimation des pertes sanguines
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La diversité des lésions rencontrées rende toute tentative de modélisation difficile
La gravité respective varie en fonction
Leur sommation
Nombre des lésions traumatiques
Nature des lésions traumatiques
Leur potentialisation réciproque
Sont des facteurs de gravité supplémentaire
Modélisé de manière simple mais pas trop simplifiée
Modélisation ?
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Urgence vitale
Clinique
Evaluation de la gravité
Diagnostic rapide
Grévée d’un mauvais pronostic
Le choc est dans tous les cas
Paraclinique Scores
Prise en Charge
21
Prise en Charge « Déchocage »
Liberté des VAES et Oxygenation
Abords Vasculaire
Mise en condition
Optimaliser l'oxygénation tissulaire +++
Ventilation assistée
Difficile priviligier KT courts (G14/16)
Voie peripherique sinon Fémorale+++
Hémostase provisoire par compression
Sonde Urinaire …22
Pompe
Ventilation Infusion
The VIP
TheV.I.P
T° T°
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Le Choc : ORDRE
Oxygènation
Restaurer la Volémie
Dechocage Drogues
Résoudre le problème de base
Evaluer la réponse thérapeutique
O R D R E
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Objectifs Therapeutiques
Damage Control
Oxygénation
Hémodynamique
Hémostase
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« The goal of damage control is to restore normal physiology rather than normal anatomy »
Damage Control
RéanimationContrôle chirurgical rapide de l’hémorragie, de la
Contamination (digestive)Correction des désordres physiologiques
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Prise en Charge
Repose sur les axes thérapeutiques suivants
Rescuscitation
Hypoxie
Chirurgie et/ou Traitement précoce
Atténuation de la réponse neurohumorale
Réanimation
Hypovolémie
Contrôle rapide du saignement
« The goal of damage control is to restore normal physiology rather than normal anatomy »
Hypothermie
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Prise en Charge
Stratégie Chirurgicale adaptée
Réanimation Intensif et Continue
Prise en charge préhospitalier
Toujours un défi difficile
Demeure complexe, nécessite à tous les niveaux, un personnel qualifié et entraîné
Approche globale, pluridisciplinaire
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Doivent permettre une correction transitoire le temps que l’organisme mette en oeuvre les
moyens nécessaires à sa correction
« Damage Control Resuscitation »
Oxygenation +++ Hémodynamique +++
Chirurgie de sauvetage +++
Hypothermie Coagulopathie
Dilution Acidose
Objectifs Thérapeutiques
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Compression directe d’une lésion vasculaire
Suture plaie scalp
Immobilisation foyer fracture
Tamponnement épistaxis (trauma facial).
Hémorragies extériorisées
Gestes d’hémostase
Saignement insidieux toujours sous-estimé +++ Attention âges extrêmes
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Hémorragies non extériorisées
Thorax
Abdomen
Rétropéritoine
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Prise en Charge
Refroidissement Réchauffement
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Prise en Charge
La réanimation d’un choc peut être divisée en deux phases
Le but principal de la réanimation est de maintenir le patient dans un état compatible avec la vie
Dans la 2e phase Le Choc est contrôlée
Le traitement a pour but d’optimiser le transport d’oxygène aux tissus et d’améliorer la microcirculation
Le Choc n’est pas contrôléDans la 1ere phase
Ne doit pas mourir
Doit vivre
33
80 -90
90-100
100-110
110-120
Quel chiffre de TA ?
Pour assurer une perfusion tissulaire
Quel objectif tensionnel ?
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Cible de PA adaptée
Objectifs Hémodynamiques
Quel Chiffre de TA ?
PAS entre 80 et 90 mmHg
PAM de 60-65 mm Hg
PAS 120 mm Hg
Lésion du SNC
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Albumine
HEA
Colloides
Cristalloides
Classez par ordre d’utilisation ?
Pour rétablir une précharge adéquate
Quel Remplissage Vasculaire (Soluté) ?
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Volume a Perfuser
Type de Soluté
Objectifs Clinique
Limites
V
T
O
L
Dépend du patientDu type de traumatismeDu type et de la sévérité de choc Rapidité de contrôle du saignement
Du pouvoir d'expansion volémique Du contexte, de l'indication,(importance et retentissement)
Des effets 2nd (hémostase)
Chaque produit a ses propres Avantages et Inconvénients, Effets secondaires et C.I
Remplissage Vasculaire
Epreuve de remplissage
Règle des 5/2
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Prise en Charge
La réanimation d’un choc A la phase initiale
Permettre une oxygénation tissulaire minimale (tolérable sur une courte période)
Sans aggraver le saignement
Par une élévation trop importante de la PA
Basée sur des objectifs hémodynamiques
Par une coagulopathie de dilution
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Volume a Perfuser
Type de Soluté
Objectifs Clinique
Limites
V
T
O
L
Dépend du patientDu type de traumatismeDu type et de la sévérité de choc Rapidité de contrôle du saignement
Du pouvoir d'expansion volémique Du contexte, de l'indication,(importance et retentissement)
Des effets 2nd (hémostase)
Chaque produit a ses propres Avantages et Inconvénients, Effets secondaires et C.I
Remplissage Vasculaire
Epreuve de remplissage
Règle des 5/2
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Epreuve de remplissage
Règle des 5-2
Remplissage Vasculaire
40
Si la PVC de moins de 2 cm H20 VD est compilant le risque d‘OAP est faible
Continuer à perfuser sur le même rythme
Si la PVC de 2 à 5 cm H20 Stopper le remplissage Surveiller pdt 10 mn Reprendre le remplissage si la PVC tend à s'abaisser durant ce laps de temps (2 cm H2O)
Si la PVC de 5 cm H2O ou plusau cours ou a la fin du remplissage
Dysfonction ventriculaire gaucheArrêter le remplissageSe tourner vers d’autres solutions thérapeutiques
Règle des 5-2
41
Le LJP agit comme un « self fluid challenge »
Lever de jambe passif
42
Corrige l'hypovolémie induite par la spoliation sanguine
Rétablit l’efficacité circulatoire et la perfusion d'organes
La restauration de la PA
Favorise et entretient le saignement
Empêche la formation d'un caillot
Hémodilution
Conséquences néfastes sur l'hémostase biologique
Hypothermie
Remplissage Vasculaire
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Excessif
Rapide
Déplace les caillots encore fragilesHémodilution => transport en O2
Favorise la survenue d’un SDRA et/ou SDMVAggrave la coagulopathie de consommation
libération de médiateurs de l’inflammation
Remplissage Vasculaire
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Cercle vicieux
Saignement
HémodilutionHypothermie
Acidose
Coagulopathie Remplissage
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L’hématocrite reste initialement normale
( perte proportionnelle de GR et d’eau plasmatique )
Anémie est aggravée par les perfusions (hémodilution) nécessaire pour le maintien
du DC et de la PA
Perte Dilution
Anémie aigue
&
46
Restaurer la PA pour assurer une perfusion tissulaire
Eviter l’hémodilution et l’hypothermie
Maintenir le mieux possible une hémostase biologique
Limiter le remplissage vasculaire au minimum nécessaire
Lésion du SNC
Objectifs Hémodynamiques
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Correction rapide de l’hémodynamique limiter les conséquences
Concept Réanimation à petit volume
Objectifs Hémodynamiques
Administration d’un faible volume de solution hypertonique (250 ml)
« Hypotension permissive »
Associé à un colloïde
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Critères cliniques Fc PA FR Csc Diurèse
Critères d'efficacité et moyens de surveillance
Critères hémodynamiques PVC KT droit Echocoeur
Critères Biologiques GDS Lactates Iono Ht …
Surveillance du remplissage
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Signes de surcharges
Signes d'intolérance
Manifestations de type allergique,…
Surveillance des complications
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Principes thérapeutiques
Introduction précoce des vasopresseurs
Cristalloïdes lorsque la perte sanguine est estimée à moins de 20 % de la masse sanguine
Colloïdes lorsque la perte sanguine est estimée à plus de 20 % de la masse sanguine
Etre attentif à l'hémostase biologique
Commencer sans retard, une stratégie transfusionnelle rigoureuse
Perte sanguine > 30% ( Stade III )
51
3 options thérapeutiques
Vasopresseur
Expansion volémique
Inotrope +
Réponse àl’expansion volémique ?
Etats de Chocs
52
Adrénaline
Vasopressine
Noradrénaline
Dopamine
Classez par ordre d’utilisation ?
Pour assurer une pression de perfusion suffisante
Quel Vasopresseur ?
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Adrénaline
Dobutamine
Noradrénaline
Dopamine
Classez par ordre d’utilisation ?
Pour corriger une dysfonction cardiaque
Quel inotrope ?
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Pourquoi ?
Le défi ?
Perfusion Vasoconstriction
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Vasopresseur
Maintenir une pression de perfusion si le remplissage vasculaire ne permet de restaurer la pression artérielle
Limitent les effets délétères d'un remplissage excessive
Limitent la dilution des facteurs d'hémostase.
Utiliser précocement pour corriger rapidement l'hypotension et permettre de réaliser une expansion efficace et raisonnable
Drogues Adrénergiques
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Dopamine
Adrénaline
Noradrénaline
0,02
0,07 0,4 1
0,5 1 1,5 2 3 4
2015102,5 5
Laquelle ?
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DOBU
NORA
DOBU
DOPA
ADRE
NORA
DC
PAM
Pourquoi ?
Effet Inotrope Effet Vasopresseure
DOPA
ADRE
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Leurs actions cardiaques et vasculaires dépendent de leurs effets , β ou .
Le choix dépend des objectifs thérapeutiques
Quel choix ?
Récepteurs pharmacologiques
1Vasoconstricteur
2Vasodilatateur
1Vasodilatateur
2Vasodilatateur
Diurétique
Noradrenaline +++ +++ ++ + 0
Adrénaline +++ +++ ++ +++ 0
Dopamine 0-3 0 + 0 0 +++
Dopamine 3-10 + + ++ + ++
Dopamine 10 ++ ++ ++ + +
Dobutamine + 0 +++ ++ 0
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« On ne meurt pas d’anémie mais d’hypovolémie »
1 – Rétablir la volémie par des solutés de remplissage
2 – Commencer une stratégie transfusionnelle rigoureuse
Principes thérapeutiques
« Attention à la Coagulopathie »
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Quand transfuser ?
Perte sanguine > 30% ou
hémorragie de stade III
Difficulté dans l’urgence de
déterminer ce stade
Probleme !!!
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Commencer sans retard, une stratégie transfusionnelle rigoureuse
Hb 7 – 9 g/dl
TP > 40%
Plaquettes 100 000 /dl
Ht 20 – 30%
Objectifs
Hémodynamique HémostatiqueOxygénation
Transfusion de dérivés sanguins
62
à partir de 7 g/dl en l'absence d'antécédents particuliers
à partir de 8-9 g/dl en présence d'antécédents cardiovasculaires
à partir de 10 g/dl chez les patients atteints d'une insuffisance cardiaque ou coronaire.
Tolérance hémodynamique
Taux Hb Vitesse du saignement
Concentré de Globules Rouges (CGR)
à partir de 10 g/dl Si atteinte cérébraleÀ adapter aux comorbidités
Perte sanguine > 30% ou hémorragie de stade III
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Coagulopathie
La rapidité du geste d’hémostasedoit s’adapter à l’intensité
de la coagulopathie
Un seul objectif : la survie
Course à l’hemostase
Transfusion de dérivés sanguins
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TQ et le TCA à 1,5 fois le témoinTP 40 % et/ou un INR 1,6
Si 50 000 -100 000/dl
Si 1 g/L
PFC
Concentrés plaquettaires
Fibrinogène
Apport précoce et anticipé ou guidée par les examens??
Transfusion de dérivés sanguins
Coagulopathie
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Plasma Frais Congelé (PFC)
Contient tous les facteurs de coagulation, y compris le fibrinogène (2-5 mg/mL)
Utilisé en 1ère intention car remplace de nombreux facteurs de coagulation
Indications : saignement massif ou saignement significatif compliqué de coagulopathie,
But : Maintenir un TP > 40% (50% si atteinte cérébrale)
Posologie initiale recommandée : 10 à 15 mL/kg puis doses répétées en fonction de l’évolution
66
Transfusion de plaquettes
Risque hémorragique réel si taux de plaquettes < 50G/L et les fonctions plaquettaires diminuent de façon
exponentielle sous ce seuil
MCP : déleucocyté, mélange de 5 à 6 concentrés plaquettaires standard issus d’un don de sang total,CPA : déleucocyté, obtenu par aphérèse, donneur unique
Indications : thrombopénique et hémorragique compliqué de coagulopathie,
But : Maintenir un Taux de plaquettes 50 000
Posologie : 4 à 8 MCP ou 1 CPA pour améliorer l’hémostase chez le patient
thrombopénique et hémorragique
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Analgésiques
Atténuation de la réponse neuro-humorale Atténuation la réaction inflammatoire
Traitement de la douleur
ALRImmobilisation
Autres Therapeutique
Imposent un choix judicieux
Techniques Drogues
Pratique de l’anesthésie
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Hémodynamique et O2 acceptable ?
Traitement Etiologique
Quelle que soit l’intervention, elle doit être rapide et instituée aussitôt qu’une
réanimation adaptée et intensive le permet
Nécessite certains délais, les modalités de l’intervention chirurgicale dépendent entièrement de la cause du choc
L’intervention adéquate la moins traumatisantedoit être choisie, peut être elle-même source de choc
Chirurgie
Radiologique Endoscopique
69
Hémostase Chirurgicale
Embolisation
Traitement des Fractures
Drainage chirurgical
Choc Neuroplégique
Traitement Étiologique
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Régression des marbrures
Diurèse à 0,5 ml/mn
PA à 90 mm Hg
Fréquence Cardiaque
Polypnée
Reprise de la conscience
GDS et Hémostase
Normo thermie
Surveillance
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Cercle vicieux
Saignement
HémodilutionHypothermie
Acidose
Coagulopathie Remplissage
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Hypothermie
Traumatisme
Examen clinique
Anesthesie
Imagerie
Chirurgie
Mise en condition
Remplissage
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Acidose
Etat de choc
Compression
Vasopresseurs
Transfusion
Hypothermie
Garrot
Clampages
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Signe de gravité
Normalement : Lactatémie 1 mmol/l
2 mmol/l < Lactates < 4 mmol/l
Hypoperfusion tissulaire transitoire
Lactates > 4 mmol/l de facon prolongée
Prédictif de décès
Acidose Lactique
75
Coagulopathie
Consommation
Activation
Dilution
FT+VII, thromboplastines
Voie thrombomoduline – Pca fibrinolyse Inhibition Va et VIIIa
Cristalloïdes & Colloïdes
HypothermieDiminution des activités enzymatiques et plaquettaires -10% /°C
Hypocalcémie +++
Acidose Lactique + Citrate
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Triade Léthale Irréversible
Acid
ose
Hypoth
erm
ie
Coagulopathie
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L’urgence est telle qu’il faut
Remplissage vasculaire
Immobilisation
Chirurgie (ou Rx)
Se fier à la cliniquePrivilégier la thérapeutique
Vasopresseurs
Trt de la douleur
Anesthésie
Pour Terminer
Contoler les dommages
O2
O2
O2
O2
O2
O2
Choc
Evolue pour son propre compte vers le SDMV
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Pour Terminer
Concept « d’hypotension permissive »
Prise en charge spécifique de l’origine du saignement +++
Rétablir Volémie et atteindre les objectifs tensionnels
Correction de la coagulopathie
Respecter les indications (PDS) complications possibles
Oxygenation efficace +++
Principes du « damage control »
Drogues vaso-actives
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Les lésions tissulaires (ischémie/nécrose) et /ou osseux
La stimulation des terminaisons nerveuses sensitives
interactions complexes
Traumatisme d’organe direct
Avec sa composante propre
Réponses neuro-humoralesRéaction inflammatoire
Douleur avec toutes ses composantes
Pour Terminer
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Les messages
Processus Complexe évoluant pour son propre compte
Domaine de définition
Le temps est un élément majeur dans la survie
Réanimation Initiale et Objectifs Thérapeutique
Oxygenation Hémodynamique HémostaseDamage Control
Réduire les délais ++++
Remplissage vasculaire et Drogues vaso-actives
Oxygénation tissulaire
Concept « d’hypotension permissive »
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Les messages
Contrôle précoce du saignement
Prise en charge spécifique de l’origine du saignement +++
Réduire et stabiliser les lésions
Mesures hémostatiques locales
PAC Garrot ….Compression
Chirurgie ecourtée (Damage control)
Hématocrite
Prévention de saignement ulterieurs
Transfusion sanguine
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Les messages
Prise en charge et correction de la coagulopathie
Surveillance de la coagulation
Calcium
Agents antifibrinolytiques
PFC Plaquettes FibrinogeneErythrocytes
Facteur VII activé recombinant
Lactate et déficit en bases
Concentrés de Complexes prothrombiniques
Normothermie
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PAS 90 mm Hg, PAM 60 mm Hg
Remplissage vasculaire
1000–1500 ml
80 PAS 90 mm Hg 60 PAM 65 mm Hg
PAS 80 mm Hg PAM 60 mm Hg
Noradrénaline0,5 mg/h ou 0,1 g/kg/mn
Hémostase chirurgicale ou arterioembolisation…
Transfusion de dérivés du sangTP 40%
Plqt 50 109/l
PP - VES
PA
Hb 7-9 g/dlHt 20-30%
Proposition d’algorithme
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Le mieux est l’ennemi du bien...
Merci de Votre attention